¿Qué es la electrofisiología?

Introducción

En las últimas décadas, los avances en el estudio del cerebro han revelado importantes datos al respecto. Los estudios histológicos llevados a cabo por Cajal, Golgi, Brodmann y Vogt, entre otros, revelaron datos transcendentales acerca de la estructura cerebral. Concretamente, los estudios postmorten realizados por estos autores revelaron datos importantes, tanto a nivel macroscopico como microscopico de esta estructura.

Sin embargo, los datos más relevantes acerca de esta función, se han obtenido a partir de estudios clínicos, como los llevado a cabo por Wernicke o Broca. No obstante, los datos más significativos acerca de la función cerebral fueron aportados por cirujanos como Penfield.

¿Qué es la electrofisiología?

En la actualidad, el fin último de la Neurociencia es comprender los mecanismos que subyacen a la actividad cerebral con el objetivo de idear diferentes métodos que ayuden a reparar esta actividad en distintas situaciones.

Para ello, las investigaciones se han basado en el estudio de la actividad cerebral de neuronas individuales. Se trata, por tanto, de investigaciones englobadas en el campo de la electrofisiológica, centradas fundamentalmente en el estudio de las propiedades eléctricas de las células y los tejidos biológicos. Dentro de este campo, se incluye medidas de cambio de voltaje o corriente en una variedad amplia de escalas, desde el simple canal iónico de proteínas hasta órganos completos, como el cerebro.

Asimismo, en el campo de la Neurociencia, la atención se ha centrado en el estudio de la actividad eléctrica de neuronas, y particularmente de los potenciales de acción. Además, en este campo se incluyen registros de señales eléctricas a gran escala procedentes del sistema nervioso.

En resumen, podríamos decir que la electrofisiología nos permite conocer la función cerebral desde un nivel microscópico, a través del registro de la actividad neuronal individual; hasta un nivel macroscópico mediante el registro de la actividad cerebral al completo.


Estudios electrofisilógicos

La mayoría de estos estudios se han llevado a cabo en animales, pues el registro de la actividad en humanos está muy limitada, ya que estos son métodos invasivos que únicamente pueden llevarse a cabo en determinadas situaciones.

Sin embargo, estas intervenciones son de vital importancia ya que revelan aspectos de la cognición que no pueden ser revelados a través de las investigaciones con animales, como por ejemplo el lenguaje, la memoria episódica, la imaginación o la consciencia, entre otros.

Ventajas de la electrofisiología

Este conjunto de técnicas poseen numerosas ventajas frente a otras técnicas. Sin embargo, su aplicación también presenta una serie de inconvenientes, los cuales han de tenerse en cuenta a la hora de determinar qué tipo de técnica es la más útil.

Señal

Permite el registro tanto de poblaciones neuronales como de neuronas individuales.

Esto supone una gran ventaja frente a técnicas como la resonancia magnética funcional o la tomografía por emisión de positrones, las cuales aportan información acerca del flujo sanguíneo, indirectamente vinculado a la actividad eléctrica.

Resolución espacial

El registro de la actividad cerebral puede llevarse a cabo dentro de un diámetro de pocos milímetros.

Esto es equiparable a la información aportada por la electroencefalografía o la magnetografía las cuales proporcionan información con una buena resolución espacial (menos de 1 cm).

Resolución temporal

Los registros invasivos tienen la capacidad de detectar fenómenos dinámicos que cambian en el tiempo en una escala de milisegundos, equivalente a la actividad cerebral.

Esto supone una gran ventaja frente a técnicas como la resonancia magnética la cual aporta información acerca de las lentas fluctuaciones hemodinámicas que tienen lugar en una escala de tiempo equivalente a segundos.

Ruido de señal

Las técnicas invasivas tienen un menor ruido de señal comparado con diferentes métodos no invasivos como la electroencefalografía o la magnetografía; métodos más sensibles a determinados factores como el movimiento o el parpadeo de los ojos. Además, éstos aportan una señal más débil pues la señal ha de atravesar el cráneo y el cuero cabelludo hasta alcanzar el electrodo de registro.

Distribución espacial

Los registros invasivos permiten registrar la actividad en múltiples zonas cerebrales de forma simultánea.

Cognición humana

Estas técnicas permiten conocer aspectos de la cognición que no son posibles conocer mediante las técnicas no invasivas, como por ejemplo el lenguaje, la memoria episódica, la voluntad y las emociones. Aspectos de la cognición que carecen de modelos animales experimentales.


Limitaciones de la electrofisiología

Sujetos

Sólo pueden ser sometidos a este tipo de registros aquellos pacientes con diferentes patologías. Por lo tanto, los resultados de dichas grabaciones no pueden ser generalizados a personas sanas.

Tiempo de estudio

El tiempo de estudio es limitado. Por ello, es prácticamente inconcebible hacer experimentos prologados en el tiempo. Dependiendo del tipo de grabación, la duración de la sesión experimental puede oscilar entre 15 y 40 minutos.

Medicación

La medicación puede afectar al registro de la actividad cerebral. Esto puede ser controlado registrando la actividad en un periodo libre de medicación o mediante el registro de diferentes pacientes medicados con distintas sustancias.

Homogeneidad de los sujetos

La muestra en comparación con sujetos controles suele ser heterogénea, en relación a la edad, las habilidades cognitivas y los niveles de desempeño de la tarea.

Conclusiones

En la actualidad, debido a las limitaciones de los métodos invasivos, estos registros han sido complementados con procedimientos no invasivos. Esto procedimientos permiten obtener datos acerca de la estructura y la función del cerebro. Hecho que, ha promulgado un importante número de investigaciones centradas en analizar la relación existente entre el funcionamiento cerebral y el comportamiento.

Dentro de estas técnicas podemos encontrar dos tipos: estructurales y funcionales. En el primer grupo encontramos la tomografía computerizada, la resonancia magnética y el tensor de imagen por difusión, las cuales aportan imágenes cerebrales estáticas.

Mientras que, en el segundo grupo encontramos la electroencefalografía, la magnetoencefalografía, la tomografía por emisión de positrones y la resonancia magnética funcional, las cuales aportan información acerca de la dinámica temporal cerebral mientras los sujetos realizan diferentes tareas.

 Referencias bibliográficas

  1. Mukamel, R., & Fried, I. (2012). Human intracranial recordings and cognitive neuroscience.,, 511-537.
Carla A. Carvalho Gómez

Carla A. Carvalho Gómez

Grado en Psicóloga. Formación en Neuropsicología

Astrocitoma Pilocitico Infantil: síntomas, prevalencia y pronóstico

Introducción

Cáncer y niños son dos palabras que ninguno querría ver unidas, pero lo cierto es que esta patología también afecta a edades tempranas. Es sabido que laleucemia es el tipo de cáncer más común durante la infancia seguido de los tumores en el sistema nervioso central, en concreto, de los gliomas de bajo grado, entre los cuales se encuentra elastrocitoma pilocítico.

Según la clasificación de la Organización Mundial de la Salud (OMS), el astrocitoma pilocítico se clasifica como un glioma de grado I. Este grupo se caracteriza por presentar un grado de malignidad bajo, puesto que tiene una baja infiltración y tiene una evolución lenta. Su aspecto es quístico y está bien delimitiado. Su diagnóstico puede ser tardío, siendo posible que se detecte a los seis meses de su inicio [2]. Representa el 10% de los astrocitomas y suele tener un buen pronóstico en cuanto a la supervivencia del niño pero no suele tener buen pronóstico en cuanto a las secuelas cognitivas, emocionales y conductuales [1,4,5,7].


Localización y prevalenca

Se localiza principalmente en el cerebelo o alrededor del tercer y cuarto ventrículo. También puede encontrarse en el quiasma óptico y en el hipotálamo. Con menor frecuencia, puede encontrarse en el tronco del encéfalo, ganglios basales o en los hemisferios cerebrales, especialmente en zonas intraventriculares o subependimaria [10].Dos tercios de los tumores cerebrales infantiles se localizan en la fosa posterior, los cuales tienen una tasa de supervivencia del 90% si se procede a una resección total de la neoplasia y entre 10 y 25 años con baja posibilidad de recidiva [1].

La frecuencia en ambos sexos es similar, si bien hay una mayor prevalencia de los tumores infratentoriales en el sexo masculino [8].

Neuroimagen: áreas afectadas

Puede ser múltiples las áreas afectadas en estos pacientes, tal y como se detallan a continuación

Cerebelo

Es fácilmente reconocible mediante las técnicas de neuroimagen. Es uno de los tumores más frecuentes en niños, siendo el meduloblastoma de grado alto (IV) la principal patología con la que se realiza el diagnóstico diferencial. Si crece dentro del IV ventrículo, el diagnóstico diferencial sería con el ependimoma de bajo grado (I-II) [3,9].

Quiasma óptico – hipotálamo

En esta zona, los tumores suelen ser sólidos y poco enquistados. Sin embargo, pueden acompañarse de áreas quísticas en su periferia y con una intensidad de señal similar a la del LCR (líquido céfalo-raquídeo). Esto se relaciona probablemente con su capacidad de infiltración local en las meninges. No obstante, es poco frecuente que haya muchos quistes, calcificación, hemorragia tumoral y edema extenso [9]. El diagnóstico diferencial sería el astrocitoma pilomixoide.

Nervio óptico

El astrocitoma pilocítico representa dos terceras partes del total de tumores del nervio óptico. Esta localización puede generar proptosis ocular (glóbulo ocular parcialmente salido de la cuenca) según su tamaño, neuritis óptica (inflamación del nervio óptico sin dañarlo) o ensanchamiento del canal óptico. Puede acompañarse de ectasia dural(ensanchamiento alrededor de la espina dorsal). Al igual que el astrocitoma localizado en el quiasma óptico o en el hipotálamo, la calcificación no suele ser común [9]. El diagnóstico diferencial sería la tumoración del mismo nervio óptico.

Ganglios Basales y/o hemisferios

La neuroimagen de esta localización suele ser heterogénea, aunque destaca que hay poco edema, de aspecto sólido y bastante delimitado. Es poco habitual que haya un edema muy extenso, hemorragia tumoral o calcificación. El diagnóstico diferencial sería el ganglioblastoma, xantoastrocitoma pleomorfo o el tumor disembrioplástico neureopitelial [9].

Intraventricular

Representa la localización menos frecuente, originándose en estructuras periventriculares. El diagnóstico diferencial sería el astrocitoma subependimario,localizado en los agujeros de Monro [9].

Médula

El tumor medular es el más frecuente en la infancia. Es un tumor sólido-quístico que se expande hacía la médula, con forma fusiforme y más ancho en el canal raquídeo. Suelen ser extensos con edema medular en la parte posterior. Puede diseminarse hacia el aracnoides [9].


Cuadro clínico

Las manifestaciones clínicas están determinadas por la localización e histología del tumor, la edad del niño y su desarrollo neurológico.

La mayoría de síntomas se deben al aumento de la presión intracraneal por obstrucción de la circulación del líquido cefaloraquídeo (LCR), tales como cefalea matutina, náuseas, vómitos, disminución del nivel de conciencia, papiledema (inflamación del disco óptico) y parálisis del IV par craneal (nervio troclear o patético).

Si se localiza en el cerebelo, los síntomas más comunes, son ataxia (dificultad en la coordinación voluntaria de movimientos) y dismetría (movimientos exagerados en amplitud y direccionalidad).

Los gliomas situados en la vía óptica provocan alteraciones visuales, proptosis (globo ocular sobresalido de la cuenca ocular) o estrabismo (desviación de la alineación de un ojo respecto al otro).

Los astrocitomas situados en el tronco cerebral producen alteración de los pares craneales, como por ejemplo disfagia (alteración en los músculos que intervienen en la deglución) o disartria [6].

Pronóstico

Si bien se piensa que los tumores de bajo grado son benignos, algunos estudios sostienen que aquellos localizados en los hemisferios cerebrales tienen mejor pronóstico para las secuelas cognitivas que aquellos situados en regiones mediales y basales del cerebro [1,8].

Además de los síntomas asociados al síndrome cerebeloso o de la fosa posterior mutismo cerebeloso, disartria (dificultades en la articulación de las palabras), ataxia y alteraciones de los pares craneales, pueden darse alteraciones de la regulación de la conducta y del estado del ánimo, del lenguaje, de la atención, de la memoria verbal o disfunción ejecutiva que comprometan el rendimiento escolar y, por tanto, la adquisición de aprendizajes básicos [4,6].

Conclusiones

El astrocitoma pilocítico puede presentarse de manera frecuente entre los tumores cerebrales en edad infantil. Estos pueden localizarse en todo el sistema nervioso central, especialmente en el cerebelo, en el tercer y cuarto ventrículo.

Debido a las numerosas conexiones con el neocórtex, especialmente con los lóbulos frontales, son frecuentes las secuelas cognitivas, conductuales y emocionales, por lo que es muy importante el seguimiento de los niños afectados, especialmente en la adquisición de los aprendizajes; además de un acompañamiento de las familias durante todo su desarrollo.

Referencias bibliográficas

  1. Beebe, D.W., Ris, M.D., Armstrong, F.D., Fontanesi, J., Mulhern, R., Holmes, E., y Wisoff, J.H. (2005). Cognitive and adaptative outcome in low-grade pediatric cerebellar astrocytomas: evidence of diminished cognitive and adaptative functioning in National Collaborative Research Studies. Jorunal of Clinical Oncology, 23, (22), 5138-5145.
  2. Bruna, O., Roig, T., Puyuelo, M., Junqué, C. y Ruano, A. (2011). Rehabilitación neuropsicológica: intervención y práctica clínica. Madrid: Elsevier.
  3. Casado Picón, R., Fernández López, Mº.C., y Lumbreras Fernández, J. (2008). El tortículis como manifestación inicial de un tumor de la fosa posterior: el caso de unaniña con astrocitoma pilocítico. Anales de Pediatría, 68, (3), 301-315.
  4. Johnson, A.R., DeMatt, E. y Salorio, C.F. (2009). Predictoris of outcome following acquired brain injury in children. Developmental Disabilities Research Reviews, 15,124-132.
  5. Pardal Souto, M.J., Hernández Marqués, C., Lassaletta Atienza, A., Ruano, D., Cormenzana, M. y Madero, L. (en prensa). Gliomas de bajo grado: revisión de 10 años. Anales de Pediatría.
  6. Portellano, J.A. (2008). Etiología del daño cerebral: tumores cerebrales. En Introducción a la neuropsicología. (3 th Ed), (pp- 49-55). Madrid: McGraw Hill. 7. Portellano, J.A. (2008). Neuropsicología Infantil. (1 th Ed). Madrid: Sintesis
  7. Ris, M.D., Beebe, D.W., Armstrong, F.D., Fontanesi, E.H., Sanford, R.A., y Wisoff, J.H. (2008). Cognitive and adaptative outcome in extacerebellar low-grade brain tumors in children: a report from the children’s oncology group. Journal of Clinical Oncology, 28, (29), 4766-4772.
  8. Villarejo, F., y Martínez, L.J.F. (2012). Tumores cerebrales en niños. Pediatría integral, 16, (6), 475-486.
  9. Zarranz, J.J. (2008). Neurooncología: tumores cerebrales. En J.J.Zarranz (2008). Neurología (4 th Ed), (pp- 583- 621). Madrid: Elsevier.
Jessica Arjona Moreno

Jessica Arjona Moreno

Psicóloga General Sanitaria (Neuropsicología)

Alcohol, una bomba cerebral

Introducción

El abuso y la dependencia del alcohol, en nuestra sociedad, es una de las conductas adictivas más frecuentes, siendo esta sustancia cada vez más común entre los jóvenes de nuestro país.

Según los últimos datos recopilados parece ser que el consumo del alcohol se ha incrementado de manera significativa en los últimos años. Los datos de los estudios realizados afirman que casi el 84% de chicos de edades comprendidas entre 14 y 18 años han probado alguna vez el alcohol y el 74% lo ha hecho en el último mes. Se estima que esta sustancia es responsable del 3,44% de las defunciones y el 20% de las urgencias atendidas. Hecho, que lo convierte en un importante problema socio-sanitario.

Además de los constes sanitario, el efecto neurotóxico de esta sustancia altera de forma significativa la estructura y la función cerebral, lo que contribuye a la aparición de diversos déficits neuropsicológicos. En concreto, el etanol tiene un efecto directo sobre el Sistema Nervioso Central que da lugar a la aparición de múltiples efectos sobre este sistema.

Además, el consumo excesivo de esta sustancia, como en el alcoholismo crónico, se asocia con diversas enfermedades y trastornos neurológicos [2].Los estudios realizados actualmente afirman que el consumo de alcohol podría provocar consecuencias devastadoras sobre el cerebro adolescente, el cual se encuentra en plena maduración. La ingesta de esta sustancia podría comprometer el desarrollo cerebral, provocando la aparición de diversas alteraciones en diferentes dominios cognitivos, incluyendo la atención, la memoria, las funciones ejecutivas y las habilidades visoespaciales, entre otras [4].


Estudios electrofisiológicos

Los estudios de neuroimagen demuestran la presencia de alteraciones en el número, tamaño, arquitectura y conectividad sináptica neuronal de los encéfalos de alcohólicos crónicos. Dichos déficits son más significativos en las estructuras frontales, relacionadas fundamentalmente con las funciones ejecutivas. En concreto, a través de estos estudios se ha demostrado una significativa reducción del volumen hipocampal, prefrontal y del cerebelo como consecuencia de la exposición prolongada a esta sustancia.

Asimismo, los estudios realizados en la actualidad, han mostrado una estrecha relación entre el consumo excesivo de alcohol y un acelerado adelgazamiento cortical y una rápida disminución de la sustancia blanca [3].

Diferencias estructurales del cerebro alcohólico

Se observan diferencias en cinco áreas cerebrales entre los sujetos controles y los bebedores habituales: región derecha cerebelar, región caudal derecha del cíngulo, región rostral derecha del cíngulo anterior, anterior, cíngulo izquierdo y en el pars triangularis. No obstante, aunque toda la muestra, en consonancia con la poda sináptica y el adelgazamiento cortical, muestran reducciones del volumen cortical ; los bebedores habituales muestran decrementos significativos de estas áreas.

Asimismo se han observado, en cinco áreas, diferencias significativas entre aquellos que comienzan su exposición a esta sustancia y los sujetos controles: la región inferior izquierda del giro temporal, la región ventral izquierda del diencéfalo, la región media izquierda del giro temporal, en la región izquierda del caudado y en el tronco cerebral [3].


Enfermedades relacionadas con el alcoholismo

La acción combinada del alcohol como sustancia tóxica y la falta de timina o vitamina B1p roducen diferentes daños sobre el tejido nervioso que dan lugar a la aparición de diferentes enfermedades o trastornos.

Degeneración Cerebelar

El cerebelo tiene un papel destacado en el control del equilibrio y en la coordinación de movimientos. De esta forma, cuando dicha área se daña la persona puede sufrir dificultades en la marcha, el equilibrio, el control, etc.

Como fruto de la acción del etanol, en los alcohólicos crónicos, habitualmente, se observa dañada esta estructura. En concreto, se observa atrofia los hemisferios cerebelosos y del vermis superior.

Los pacientes se caracterizan por dificultades para mantener el tronco y déficits en la marcha (marcha atáxica).

Enfermedad de Wernicke- Korsakoff

La enfermedad de Wernicke – Korsakoff podría dividirse en dos fases, la primera de ellas, la encefalopatía de Wernicke, representaría la fase aguda; mientras que el síndrome Korsakoff representaría la fase crónica o residual de la enfermedad.

La encefalopatía de Wernicke se singulariza por la presencia de ataxia cerebelosa, alteraciones oculomotoras y síndrome confusional.

Por otro lado, el síndrome de Korsakoff podría describirse como una progresión de la enfermedad de Wernicke, caracterizada principalmente por déficits de memoria, en concreto de amnesia anterógrada. Asimismo, este tipo de pacientes se caracteriza por la presencia de problemas de aprendizaje y amnesia retrograda [1,3].

Conclusiones

El alcohol es tóxico para el organismo. No obstante, consumido de forma esporádica y a dosis bajas, sus efectos son rápidamente reversibles. Sin embargo, las investigaciones realizadas actualmente confirman la presencia de alteraciones neuropsicológicas como consecuencia de la dependencia o abuso de esta sustancia.

Asimismo, se hace cada vez más patente la relación existente entre el consumo excesivo de alcohol y la presencia de alteraciones estructurales y funcionales. En concreto, las investigaciones realizadas muestran los efectos adversos del alcohol sobre la poda sináptica y el decremento de determinadas áreas cerebrales. El papel que ejercen los receptores NMDA sobre la potenciación a largo plazo podrían explicar estos datos.

Según los estudios realizados la función de estos receptores podría verse comprometida por el consumo excesivo de alcohol, lo cual dificultaría el fortalecimiento de las sinapsis, dando lugar al adelgazamiento cortical mediante la poda sináptica [4].

A modo de conclusión, podríamos decir que el alcohol puede incidir de forma significativa sobre la vida de jóvenes y adultos, provocando la aparición de múltiples alteraciones, déficits y/o enfermedades.Por ello, se sugiere a las autoridades pertinentes que ofrezcan charlas informativas tanto a jóvenes como adultos con el fin de que éstos conozcan los posibles efectos adversos del consumo excesivo de esta sustancia.

Referencias bibliográficas

  1. Chirivella, J., Espert, R., & Gadea, M. (1996). Déficits neuropsicológicos asociados al consumo de alcohol. Una aproximación multidisciplinar.Psicología conductual, 3, 377-392.
  2. Martínez, A., & Rábano, A. (2002). Efectos del alcohol etílico sobre el sistema nervioso. Rev. Esp. Patol, 35(1), 63-76.
  3. Muñoz, D. R. (2010). Alcoholismo y déficit nutricional: Síndrome de Wernicke-Korsakoff. REVISTA MÉDICAS UIS, 22(2).
  4. Squeglia, L. M., Rinker, D. A., Bartsch, H., Castro, N., Chung, Y., Dale, A. M., … & Tapert, S. F. (2014). Brain volume reductions in adolescent heavy drinkers. Developmental cognitive neuroscience, 9, 117-12.
Carla A. Carvalho Gómez

Carla A. Carvalho Gómez

Grado en Psicóloga. Formación en Neuropsicología

El amor, pura química

Introducción

Solemos hablar de amor en diferentes contextos, ya que todos tenemos algo de recorrido en ese mundo. Pero, ¿cómo funciona nuestro cerebro realmente cuando nos enamoramos, cuando sentimos deseo sexual o cuando queremos tener una relación estable?. Somos pura bioquímica.

Según Helen Fisher (1986), existen tres sistemas principales para el apareamiento y la reproducción; el impulso sexual, el amor romántico y el apego el cual sufrimos durante una relación estable y duradera. El impulso sexual podría definirse como la tendencia hacia la satisfacción sexual, la atracción que sentimos hacía el sexo opuesto o el mismo sexo.Este instinto, junto a otros, gobierna la vida tanto de animales como seres humanos.

Funcionalmente, se relaciona con la activación del hipotálamo y la corteza cingulada anterior, así como la desactivación de la corteza frontal, estrechamente relacionada con las funciones ejecutivas.

El amor romántico, por otro lado, constituiría un complejo sistema motivacional acompañado de una sensación de euforia junto a componentes obsesivos.

Desde el punto de vista neurológico está asociado con la activación del núcleo caudal y el área tegmental ventral, áreas estrechamente relacionadas con el sistema de recompensas; y la ínsula medial, el cingulado anterior y el hipocampo.

Desde el punto de vista bioquímico este proceso se relacionaría con un aumento de diferentes neurotransmisores como la dopamina y la noradrenalina, así como con un descenso de serotonina.

El apego, finalmente, se podría definir como la estabilidad en una pareja de larga duración, en la que se dan sentimientos de seguridad, tranquilidad, comodidad social y unión emocional. Neurobiologicamente, está asociado con diferentes neurotransmisores como la oxitocina y vasopresina.


Áreas cerebrales implicadas en el amor romántico

Para guiarte mediante este laberinto de palabras vamos hacer un esquema de las principales estructuras y neurotransmisores implicados en el amor romántico.

  • Área tegmental ventral y células A10: dichas células producen y distribuyen dopamina a otras áreas del cerebro. Dicha área es la encargada de la atención selectiva, la energía intensa y la motivación, concentrada sobre la adquisición de una recompensa y los sentimientos de euforia.
  • Núcleo caudal: circuito neural encargado de la excitación general, las sensaciones de placer y la motivación para adquirir recompensas.

Neurotransmisores implicados en el amor romántico

En lo que llamamos “estar enamorado” hay tres neurotransmisores implicados: ladopamina y la noradrenadlina (o norepinefrina) que aumentan sus niveles de concentración y la serotonina, cuyo nivel disminuye.

La dopamina está estrechamente vinculada con la atención selectiva, la motivación y los comportamientos dirigidos hacia el logro de objetivos o metal. Niveles altos de este neurotransmisor pueden producir éxtasis, energía aumentada, hiperactividad, insomnio, pérdida de apetito, temblor, aumento de frecuencia cardíaca y respiración acelerada.

Por otro lado la noradrenalina o norepinefrina se relacionan con la estimulación, el insomnio y la pérdida de apetito. Asimismo, niveles altos de este neurotransmisor aumentan la memoria para nuevos estímulos.

Finalmente, la serotonina se vincula con el apetito y el ánimo. Bajos niveles de este neurotransmisor se relacionan con pensamientos obsesivos.

Deseo sexual

El impulso o deseo sexual es diferente del amor romántico. Según Fisher (1986), algunos mecanismos son iguales entre hombres y mujeres como la activación del núcleo accumbens y el área tegmental ventral, pero existen diferencias entre ambos sexos.

En hombres existe mayor actividad en la región del lóbulo superior, asociado con la estimulación visual. Dicha activación tiene una explicación evolutiva, ya que desde los orígenes el hombre ha analizado a la mujer para obtener una descendencia sana. Mientras que en la mujer las áreas con mayor activación se asocian con la memoria y el recuerdo.

El deseo sexual es una emoción compleja en la que intervienen numerosos tipos de procesos y moléculas. Parece ser que es en los ojos dónde comienza este fenómeno, pues tras mirar a la persona amada su imagen queda inmediatamente registrada en la retina. No obstante, no es el único proceso sensitivo que interviene en este complejo proceso, asimismo, el olfato toma un rol importante en esta cascada de eventos.

Constantemente, nuestros receptores olfativos reciben diferentes feromonas, hasta que el aroma de la persona adecuada comienza a inquietarnos. En esta línea, cabe destacar que los científicos no han podido demostrar la existencia de este tipo de moléculas en humanos.No obstante, aseguran que el olor de cada hombre y/o mujer es producido por más de 400 sustancias químicas diferentes.

Tras este primer contacto sensorial, posteriormente, nuestros ojos coinciden con los de la persona indicada y se produce el primer contacto visual, ocasionando una descarga eléctrica cerebral que pone al cerebro en una situación de alerta máxima. Dichos procesos, serían el punto de partida de esta guerra química que se produciría en nuestro organismo que tendría como fin último la aparición del impulso o deseo sexual hacia las personas del sexo opuesto o del mismo sexo.


Referencias bibliográficas

  1. Besora, M. V. (2006). Amor y dependencia en las relaciones de pareja. Revista de psicoterapia, 17(68), 6.
  2. Golombek, D. (2006). Sexo, drogas y biología: y un poco de rock and roll (No. Sirsi) i9789871220700).
  3. Hernández, P. (2012). Bioquímica del amor. Revista Ciencia UANL.
  4. Zapiain, J. G. Aportaciones de la teoría del apego a la terapia sexual y de parejas.

¿Cómo afecta la pobreza al desarrollo cognitivo?

Introducción

El estudio de cómo los ambientes enriquecidos o deprivados (pobreza) influyen en el desarrollo del Sistema Nervioso ha aumentado en los últimos años. En concreto, desde la década de los noventa se han realizado diferentes investigaciones para comparar el desempeño cognitivo de niños con diferente estatus social, observándose diferencias significativas entre los diferentes grupos. Estas investigaciones han sido posible gracias al desarrollo de las técnicas de neuroimagen, las cuales nos han proporcionado métodos no invasivos que nos permiten observar como varía el volumen de materia gris o blanca ante la exposición de diferentes ambientes.



¿Cómo afecta la pobreza?

En los últimos años, las investigaciones realizadas concluyen que la experiencia puede tener un rol importante en el desarrollo del cerebro. Estudios realizados con animales han mostrado cambios estructurales y funcionales en la plasticidad cerebral como consecuencia de esta exposición. Estos cambios incluyen, modificaciones en el número de sinapsis y su morfología, arborización, cambios en la morfología celular, en el número de astrocitos y contactos gliales, mielinización y; variaciones en la morfología de las células gliales, entre otras. Los ambientes enriquecidos pueden dan lugar a cambios en los lóbulos frontales, parietales, la corteza entorrinal, el hipocampo y el cerebelo. Mientras que, los ambientes deprivados (pobreza) producen cambios plásticos muy variados y heterogeneos, los cuales pueden dar lugar a diferentes comportamientos como consecuencia de los cambios producidos en el lenguaje, la función ejecutiva y la memoria.

Plasticidad cerebral y estrés

El estrés, relacionado el eje hipotálamo-pituitario-adrenal, es un sistema disfuncional que conduce a la pérdida de sinapsis, al acortamiento de las dendritas y a la supresión de neurogénesis. Las investigaciones que han centrado su atención en conocer cómo el estrés influye en los mecanismos de plasticidad, han concluido que una exposición temprana podría dar lugar a modificaciones epigenéticas, es decir, a cambios estables en la actividad genética del SNC, que podrían provocar, asimismo, variaciones en el comportamiento.

Las investigaciones en humanos, han revelado que las victimizas de suicidio con antecedentes de maltrato tiene bajos niveles del gen receptor de glucocorticoides del ARNm hipocampal, lo que sugiere que las experiencias de cuidadores pueden programar los genes por modificaciones epigenéticas. Asimismo, otras investigaciones han demostrado que bebés de madres ansiosas y depresivas desarrollan ciertas sustancias durante el tercer trimestre de embarazo, que hacen que éstos se conviertan en niños muy sensibles. A raíz de estos estudios, en los cuales se focaliza la atención sobre los cambios producidos ante la exposición del estrés, se realzan dos puntos.

El primero de ellos hace referencia a la importancia de los sistemas distribuidos en el control del estrés. Esta distribución promueve la adaptación y el poder hacer frente a situaciones aversivas como las que encontraríamos en contextos con bajo status socioeconómico. Y por otro lado, la importancia de los cambios epigenéticos, los cuales podrían dar lugar a variaciones en el comportamiento.

Atención y pobreza

La atención es un factor clave en la escuela y, en general, para tener éxito. Gracias a los estudios de neuroimagen hemos podido comprender un poco mejor las redes que subyacen a estos procesos atencionales.

Las redes atencionales estarían implicadas en la obtención y mantenimiento de la alerta (red de alerta), la orientación hacia estímulos (red de orientación) y la resolución de conflictos entre respuestas (red ejecutiva), lo cual permitiría controlar el comportamiento y el pensamiento. En esta línea, es necesario destacar el papel de la línea media frontal (corteza cingulada anterior) en el seguimiento y corrección de errores.

Dicha capacidad se desarrolla a partir de los 7 meses, produciéndose una activación de la corteza cingulada anterior semejante a la producida en adulto. Sin embargo, a esta edad, los niños aún son incapaces de controlar su comportamiento. En concreto, parece ser que es a partir de los 39 meses, cuando los niños son capaces de inhibir y ralentizar el tiempo de reacción tras un error, lo cual sugiere un aumento de conexiones por parte de la corteza cingulada anterior con áreas prefrontales y parietales laterales durante dicho periodo.

Efectos del estatus socioeconómico en las redes atencionales

En un estudio comparativo se observó que niños de bajo status socioeconómico en comparación con niños de status socioeconómico medio, tenian un rendimiento menor en multitud de tareas; lo cual sugiere que el sistema ejecutivo está relacionado con las desigualdades sociales, entre otras cosas.

Existen varios estudios en esta línea, en los que se muestra como niños con status socioeconómico bajo presentan menor velocidad y precisión en las medidas de alerta y atención ejecutiva en comparación con niños de alto status socioeconómico.

Hay evidencias de que existen varias formas de mejorar la atención. Sin embargo, no se puede decir que un método sea más eficaz que otro. En esta línea, el ejercicio físico o lameditación, han demostrado tener efectos positivos sobre las redes atencionales y el desempeño cognitivo en adultos y ancianos. Sin embargo, dichos resultados aún no son del todo concluyentes.


Lenguaje y alfabetización en torno a la pobreza

Estas son dos características importantes que encontramos reducidas en niños con status socioeconómico bajo; sobre todo la relacionada al lenguaje.

Fonemas

A los 10 meses, es posible estudiar la discriminación de fonemas en bebés, ya que parece ser que es a esta edad cuando aprenden a distinguir unos fonemas de otros. Asimismo, durante este periodo pierden la capacidad de distinguir las representaciones que no sean de su idioma, resultando un proceso crítico para la adquisición del lenguaje.

El proceso de discriminación fonémica, es relevante para el posterior uso del lenguaje, ya sea hablado o escrito. Estudios recientes demuestran que si durante el primer año de vida se escucha lo suficiente un idioma, este entrenamiento ayudará, posteriormente, a preservar los fonemas. De esta forma, se establece este periodo, como un proceso crítico para la adquisición de este dominio cognitivo.

Lectura

La lectura es una habilidad de alto nivel, y en idiomas como el inglés tiene propiedades relacionadas con la consciencia fonológica. Ciertos estudios en adultos revelan que es necesario traducir las palabras en significados.Para ello, parece haber dos nodos importantes: el área visual de la forma de la palabra, relacionado con el giro fusiforme izquierdo e implicado en la integración y la fluidez; y el área de traducción de letras en sonidos visuales relacionada con el área temporo-parietal, modulada, entre otros factores, por el estatus socioeconómico.

Según algunos estudios el status socioeconómico influye en la relación existe entre la conciencia fonológica y las áreas cerebrales relacionadas con la lectura. En estos experimentos se observar cómo los niños de alto status socioeconómico tienen una mayor activación del giro fusiforme izquierdo, lo cual facilitaría la lectura.

Otro estudio ha encontrado una evidencia más directa sobre esta relación, estableciendo que a mayor status socioeconómico, mayor especialización hemisférica en el área de Broca.

En resumen, el desarrollo del lenguaje se produce a edades tempranas, dando forma a la estructura fonológica, para la posterior adquisición de la alfabetización.Por lo tanto, al haber una menor exposición a la lengua en la infancia, los niños con bajo status socioeconómico, presentaran mayores dificultades; baja habilidad de decodificación de letras en su forma auditiva y una menor fragmentación de letras en una unidad visual.

Aritmética y pobreza

Existe un amplio acuerdo en que el aprendizaje de operaciones aritméticas dependerá de la habilidad temprana de entender la cantidad. Según algunos estudios, niños con bajo status socioeconómico (nivel alto de pobreza)  tienen alto riesgo de fracaso en la aritmética, aunque con un entrenamiento antes del comienzo de la escuela pueden reducir el déficit.

Conclusiones

El periodo preescolar es importante para preparar al niño para una experiencia escolar exitosa. En esta línea, ambientes deprivados pueden poner en riesgo la adquisición de diferentes habilidades. Por ello, es importante situar al niño en ambientes enriquecidoslibre de factores estresantes o que puedan poner en riesgo la adquisición de las habilidades ya mencionadas.

Referencias bibliográficas

  1. Hackman, D. A., & Farah, M. J. (2009). Socioeconomic status and the developing brain. Trends in cognitive sciences, 13(2), 65-73.
  2. Lipina, S. J., & Colombo, J. A. (2009). Poverty and brain development during childhood: An approach from cognitive psychology and neuroscience. American Psychological Association.
  3. Lipina, S. J., & Posner, M. I. (2012). The impact of poverty on the development of brain networks. Frontiers in human neuroscience, 6(238), 1-12.
  4. Luby, J., Belden, A., Botteron, K., Marrus, N., Harms, M. P., Babb, C., … & Barch, D. (2013). The effects of poverty on childhood brain development: the mediating effect of caregiving and stressful life events. JAMA pediatrics,167(12), 1135-1142.
Carla A. Carvalho Gómez

Carla A. Carvalho Gómez

Grado en Psicóloga. Formación en Neuropsicología

¿Qué relación existe entre la actividad física y la cognición?

Resumen

El presente artículo trata de analizar la posible relación existente entre el éxito académico y la participación en diferentes actividades físicas. En la actualidad, son muchas las investigaciones que han tratado de analizar la relación existente entre ambas variables. En concreto, se ha demostrado que la práctica deportiva está estrechamente ligada al nivel de arousal, así como al nivel de neurotrofinas o factores de crecimiento segregados, lo cual se relaciona de manera directa con la cognición.


Introducción

En la actualidad, son muchas las investigaciones encaminadas a analizar la posible relación existe entre la práctica deportiva y la cognición. Dichas investigaciones sugieren que la práctica deportiva, a cualquier edad, tiene un impacto positivo sobre el aprendizaje y la memoria.

Por ejemplo, se ha demostrado la estrecha relación existente entre la práctica deportiva y el riesgo de padecer la enfermedad de Alzheimer, pues numerosas investigaciones han revelado que la actividad física disminuye el riesgo de padecer dicha enfermedad.

Asimismo, ha sido demostrada la relación entre la práctica deportiva y la existencia de reserva cognitiva;. Concretamente, un alto porcentaje de investigaciones han aportado evidencias acerca de esta relación. Los investigadores sugieren que la práctica deportiva aumentaría de forma sustancial el número de conexiones y neuronas existentes.

Estudios experimentales

Tanto los estudios con animales como los estudios como humanos han aportado evidencias acerca de la estrecha relación existente entre la práctica de actividad física y el desarrollo cognitivo, demostrando que la práctica deportiva podría dar lugar a cambios en los circuitos cerebrales y el nivel de arousal.

Asimismo, se ha demostrado que la actividad física podría ocasionar cambios en las concentraciones de neurotransmisores y neurotrofinas, así como en el Sistema Nervioso Central, fruto de la potenciación a largo plazo.

Circulación cerebral

La mayoría de las formas de actividad física provocan un incremento en la presión arterial. Como consecuencia de la actividad, la perfusión global aumenta desde el 14% al 25%, dando lugar a un aumento de presión arterial en áreas motoras y no sólo eso; parece ser que este incremento también se produciría en otras áreas cerebrales como el córtex.

En resumen, la práctica deportiva daría lugar a un incremento de sangre en el cerebro y, en consecuencia, a la angiogénesis en el córtex motor primario, es decir, a la formación de vasos sanguíneos a partir de los ya existentes, lo cual se relacionaría estrechamente con la cognición.

Arousal

La participación en distintas formas de actividad física incrementaría el nivel de arousal y de actividad de la formación reticular, lo cual aumentaría la atención, facilitando el aprendizaje.

Asimismo, determinados tipos de actividades físicas, como por ejemplo las que se basan en repetir movimientos, ayudarían a disminuir el nivel de estrés lo cual facilitaría, asimismo, el aprendizaje.

Concentración de neurotransmisores

La realización de actividad física incrementa la concentración de serotonina, el resultado de este aumento tiene efectos directos sobre el cerebro, el cual experimenta calma y liberación de estrés.

Sin embargo, el efecto de la liberación de este neurotransmisor no es igual en todos los casos, ya que depende del nivel de arousal previo.

Neurotrofinas y potenciación a largo plazo

Muchas investigaciones han demostrado que la realización de cualquier forma de actividad física da lugar a la potenciación a largo plazo en el hipocampo, proceso esencial para la consolidación de memorias.

Asimismo, parece ser que esta actividad también aumentaría la concentración de neurotrofinas, las cuales protegen al cerebro de los efectos adversos de los radicales libres e incrementan la neurogénesis.

En ratas, la actividad sináptica está relacionada con la transmisión sináptica, lo cual da lugar a un aprendizaje rápido. Esta relación se correlaciona con el incremento de factor de crecimiento derivado del cerebro (BDNF).

Sin embargo, el BDNF no es el único neurotransmisor que aumenta de concentración, pues también se produce un incremento en la concentración de IGF-1 y FGF-2, los cuales dan lugar al incremento de las células piramidales en CA-1, CA-3 y el giro dentado, contribuyendo de esta forma a la neurogénesis.


Estudios quasi-experimentales y longitudinales

A través de estos estudios se llega a la conclusión de que existe cierta relación entre la práctica deportiva y la cognición. Sin embargo, parece ser que esta relación no es del todo significativa.

Estudios transversales

Diversos estudios transversales han tratado de esclarecer la relación existente entre la actividad física y la cognición. Sin embargo, estos estudios no apuntan en la dirección esperada.

Dichos estudios no son del todo concluyentes, pues parte de ellos han encontrado una correlación positiva entre la práctica deportiva y la cognición, mientras que otros no.

No obstante, aunque existen estudios que demuestran una correlación positiva , éstos no generalizan los resultados. Los investigadores determinan que  ya que establecen la relación entre ambas variables depende del estatus socioeconómico del individuo.

Correlaciones con factores determinantes del rendimiento académico

Otra línea de investigación actual trata de analizar la correlación existente entre la actividad física y determinadas variables, las cuales parecen ser determinantes en el rendimiento académico.

Coordinación motora

La relación existente entre el desarrollo de las habilidades motoras y el aprendizaje fue estudiada tiempo atrás, concretamente a través de las investigaciones realizadas por Piaget.

Según estas investigaciones, parece ser que el desarrollo de la coordinación motora podría tener una correlación positiva con el procesamiento simbólico, lo cual ha sido interpretado como la relación existente entre el aprendizaje y el proceso de control motor.

Características psicológicas

El autoconcepto, el estatus social y la autoestima mejoran las habilidades motoras. Se ha encontrado una correlación positiva entre la práctica de actividad física y determinados componentes mentales, incluyendo la autoestima, la motivación, la espiritualidad y las expectativas futuras. Sin embargo, un incremento en la autoestima no siempre se traducen en un mejor logro académico.

Comportamiento en el aula

Los niños que se portan bien en el aula están más predispuesto a aprender. Por ello, se ha centrado la atención en cómo la práctica deportiva influye en el comportamiento, pues mejores comportamientos en el aula favorecen más oportunidades de aprendizaje.

Algunas investigaciones han demostrado que la práctica deportiva reduce el comportamiento disruptivo en el aula. Sin embargo, otras investigaciones muestran resultados opuestos, por lo que éstos son incongruentes y poco consistentes.

Aprendizaje y mecanismos de desarrollo

Algunas investigaciones han puesto de manifiesto que la práctica deportiva puede mejorar las habilidades espaciales o matemáticas. Varias investigaciones apuntan en esta línea, ya que han demostrado que en ancianos la práctica regular de un deporte mejora el aprendizaje y la memoria.

Conclusiones

  • La conclusión general de los estudios revisados es que la actividad física no tiene ningún efecto notable en el promedio de calificaciones. Concretamente, un estudio realizado en las Escuelas Primarias de Virginia demostró que si se reducida el tiempo asignado a esta actividad, tal cambio no mejoraría el rendimiento académico
  • Hasta el momento, esta cuestión se ha estudiado únicamente en niños. No obstante, se necesita conocer a fondo el impacto en adolescentes y universitarios.
  • A la vista de los datos podemos concluir que se requiere un mayor número de estudios con el fin de conocer cuál es la relación entre variables.
  • No se puede excluir la posibilidad de que una mayor neurogénesis, inducida por el ejercicio, pueda mejorar la función cognitiva y ofrecer una mayor protección contra las neuropatologías de la vejez. Por ello, se necesita desarrollar más investigaciones que nos ayuden a esclarecer estos interrogantes.

Referencias bibliográficas

  1. Trudeau, F., & Shephard, R. J. (2009). Relationships of physical activity to brain health and the academic performance of schoolchildren. American Journal of Lifestyle Medicine.
Carla A. Carvalho Gómez

Carla A. Carvalho Gómez

Grado en Psicóloga. Formación en Neuropsicología

¿Qué es el Síndrome Alcohólico Fetal?

Introducción

El desarrollo del cerebro comienza durante el crecimiento embrionario y concluye en la adultez.

Este crecimiento tiene lugar como consecuencia de un delicado conjunto de eventos moleculares, celulares y psicológicos, los cuales son guiados por el genotipo en interacción con el ambiente.

Como consecuencia de la exposición prolongada al alcohol durante el embarazo, el feto puede desarrollar el Síndrome Alcohólico Fetal, un desorden neurológico caracterizado por diversos problemas físicos y cognitivos, fruto de la exposición prolongada a esta sustancia.


El síndrome de alcohol fetal

Para estudiar los efectos de la exposición al alcohol durante el embarazo se han realizado numerosas investigaciones con ratones.

En dichos estudios, se sometió a los ratones a exposiciones prolongadas a esta sustancia, mostrando como consecuencia graves déficits de aprendizaje y memoria, resultado de los cambios genéticos producidos tras la exposición a esta sustancia.

Todo ello, aportaría mayor evidencia de los efectos del alcohol en periodos críticos del desarrollo.

Primer trimestre

Disminución del volumen cerebral.

Segundo trimestre

  1. Disminución del volumen hipocampal.
  2. Déficit en las vías hipocampales.

Tercer trimestre

  1. Neurodegeneración durante la sinaptogénesis.
  2. Baja regulación de los genes.
  3. Déficit memoria visoespacial.
  4. Altos niveles de ansiedad.

Etiología molecular del síndrome de alcohol fetal

Las técnicas in vivo nos han permitido observar como el etanol produce la muerte celular, provoca anormalidades en el desarrollo, afecta a los astrocitos y cambia el nivel de los genes en la expresión.

Asimismo se ha demostrado, como la exposición prolongada a este agente químico produce la apoptosis, dando lugar a la muerte celular.

Los cambios epigenéticos pueden ser los responsables del Síndrome Alcohólico Fetal, dando como consecuencia los déficits mencionados anteriormente.

No obstante, éstos pueden ser manipulados, debido al gradiente de plasticidad que presentan los cerebros en desarrollo.


Síndrome Alcohólico Fetal

El Síndrome Alcohólico Fetal es consecuencia de la exposición prolongada durante el embarazo a este agente químico.

Como consecuencia de la exposición, en la mayoría de los casos, tienen lugar déficits comportamentales y en el aprendizaje, los cuales pueden variar en función del sujeto.

Se tratan, por lo general de síntomas crónicos los cuales ocurren junto a otros déficits.

Este síndrome representa una de las principales causas de discapacidad intelectual.

Como consecuencia, estos sujetos presentan graves dificultades en el desempeño escolar, debido a los problemas de memoria, atención, juicio y control de impulsos que presentan.

Características de los sujetos

  1. Características faciales normales.
  2. Problemas de corazón, riñones y huesos.
  3. Problemas de crecimiento.
  4. Déficits en el Sistema Nervioso Central.
  5. Problemas de aprendizaje, memoria, atención, comunicación, vista y audición.

Discapacidad intelectual

La discapacidad intelectual en la última edición del DSM-V se incluye dentro de las trastornos del Neurodesarrollo. Dicho trastorno se caracterizaría por la presencia de diferentes desórdenes cognitivos tanto a nivel intelectual como adaptativo, cuya presencia se manifiesta antes de los 18 años de edad .

Los sujetos con discapacidad intelectual se caracterizan por presentar un CI menor de 70, es decir, aproximadamente, dos desviaciones tipo por debajo de la media.

La discapacidad intelectual presenta manifestaciones variables que son, generalmente, atribuidas a aberraciones durante el desarrollo.

En algunos casos, como por ejemplo el Síndrome de Down, se conoce la causa de esta discapacidad; sin embargo, en la mayoría de los casos es imposible determinar la etiología de la misma; pues la exposición a agentes químicos como las drogas, el alcohol u otras sustancias pueden dar lugar a la aparición de este trastorno.

Consecuencias de la exposición al alcohol

La exposición al alcohol durante el embarazo puede tener diferentes consecuencias como por ejemplo el nacimiento prematuro, el desarrollo cerebral anormal, un pobre tono muscular y una mala coordinación.

Estos niños, a menudo, nacen en familias desestructuradas y en condiciones pésimas. Estas condiciones, hacen que se mantengan y continúen los síntomas derivados de este trastorno.

Ambiente postnatal

El desarrollo de los mamíferos es un proceso largo y continuo que comienza durante el desarrollo embrionario y concluye en la adultez.

Este desarrollo está sometido a diferentes procesos, como por ejemplo la influencia del medio ambiente, entre cuyas variables más influyentes encontramos el estrés; fruto de la acción del eje hipotalo-pituitario-adrenal (HPA).

Se han realizado numerosas investigaciones con el fin de establecer cómo el estrés afecta al desarrollo cerebral. A través de éstas se ha descubierto que un aumento de cuidados por parte de las madres altera la metabolización del ADN hipocampal a través del HPA, después de que las ratas pequeñas estuvieran sometidas al estrés de la separación. Es decir el enriquecimiento postnatal puede corregir alguna patologías epigenéticas.

Por tanto, a raíz de estas investigaciones, se establece que el estrés tiene efectos sobre el desarrollo cerebral, los cuales pueden variar en función del ambiente.

Por ejemplo, el estrés incrementa el riesgo de depresión en los niños con espectro alcohólico fetal. Asimismo, aumenta el deterioro en niños que han sido sometidos a exposición prenatal al alcohol.

Ambiente postnatal estresante

Se ha demostrado según diferentes investigaciones que aquellos sujetos que además de la exposición prolongada al alcohol habían sido sometidos a un ambiente estresante tenían mayores riesgo de depresión debido a la desregulación del eje hipotálamo-pituitario-hipofisario.

En los humanos, se ha demostrado que estos ambientes afectan de forma diferente a los hombres y mujeres. En las mujeres se muestra cambios en el latido del corazón mientras que en los hombres se produce un aumento de cortisol.

Ambiente postnatal enriquecido

Algunas investigaciones han demostrado que los ambientes enriquecidos pueden disminuir los déficits cognitivos y comportamentales derivados de la exposición prolongada al alcohol.

Los sujetos con un ambiente enriquecido expuestos al alcohol mejoran en aprendizaje y memoria, por ejemplo.

Tratamiento

No existe una cura, pero la intervención temprana puede mejorar el desarrollo del niño a través de las terapias para la conducta y el aprendizaje. Asimismo, existen diversosfactores de protección que pueden disminuir o evitar la aparición de los síntomas.

Entre estos factores encontramos el diagnóstico antes de los 6 años, la presencia de un hogar estable y enriquecedor, un ambiente sin violencia, un acceso a una educación especial y la intervención de los servicios sociales.

Conclusiones

La mayoría de los déficits intelectuales estas causados por aberraciones durante el desarrollo. A menudo, estás involucran complejas interacciones de genes y ambiente en los periodos pre y post natales.

Por ejemplo, el Síndrome Alcohólico Fetal es causado por la exposición prolongada a este agente químico que interrumpe el desarrollo y da lugar a determinados déficits en la expresión génica.

Dado que este problema es altamente prevenible, se debe dar mayor difusión de información sobre el Síndrome Alcohólico Fetal, así como promover estudios de investigación sobre el tema, con la finalidad de lograr un mayor compromiso de los profesionales de la salud.

Referencias bibliográficas

  1. Cancino, F., & Zegarra, J. (2013). Síndrome alcohólico fetal. Revista de Neuro-Psiquiatría, 66(4), 302-312.
  2. Chokroborty-Hoque, A., Alberry, B., & Singh, S. M. (2015). Exploring the complexity of intellectual disability in fetal alcohol spectrum disorders.Experimental models of early exposure to alcohol: a way to unravel the neurobiology of mental retardation, 30.
  3. Montoya Salas, K. (2011). Síndrome alcohólico fetal. Medicina Legal de Costa Rica, 28(2), 51-55.
Carla A. Carvalho Gómez

Carla A. Carvalho Gómez

Grado en Psicóloga. Formación en Neuropsicología

Encefalomielitis Aguda Diseminada: síntomas, diagnóstico y tratamiento

Introducción

La Encefalomielitis Aguda Diseminada (EAD) es una enfermedad desmielinizante del Sistema Nervioso Central, caracterizada por un patrón agudo y de rápida evolución. Las investigaciones más recientes asocian la presencia de la enfermedad con un episodio único, fruto de infecciones virales, bacterianas o la aplicación de una vacuna [2,6].

Prevalencia

En cuanto a la prevalencia, los estudios epidemiológicos han indicado una incidencia de 0,4 casos cada 100 personas. La mayoría de los pacientes afectados son menores de 20 años, siendo más común la presencia de la enfermedad entre los 5 y 7 años. No obstante, aunque la mayoría de los pacientes pertenecen a la población pediátrica, dicha enfermedad puede presentarse a cualquier edad. En cuanto a la sexo y la raza no se han encontrado diferencias significativas [2].


Factores de riego

En cuanto a los factores de riesgo se ha establecido que el 50-70% de los casos son fruto de infecciones virales o bacterianas, principalmente, del trasto respiratorio superior. En la actualidad, existe evidencia de la estrecha relación existente entre la aparición de la enfermedad y el uso de la bacteria contra la rabia Semple. Asimismo, se ha observado una estrecha relación entre la aparición la enfermedad y la aplicación de otras vacunas tales como la rubéola, la viruela y la hepatitis B [2].

Bases estructurales

Como hemos comentado anteriormente, la Encefalomielitis Aguda Diseminada es una enfermedad desmielinizante del Sistema Nervioso Central que se caracteriza, asimismo, por la infiltración de linfocitos y macrófagos. No obstante, no son los únicos cambios que se producen como consecuencia de la enfermedad, además se produce invasión de la pared vascular, edema perivacular y hemorragias. Cambios que se producen en la sustancia blanca, principalmente. No obstante, también pueden observarse cambios en la sustancia gris, el tálamo y los ganglios basales [2,6].

Manifestaciones clínicas

La Encefalitis Aguda Diseminada suele tener un inicio rápido, de 2 a 4 días tras la aplicación de una vacuna. Se caracteriza por una fase prodrómica caracterizada por fiebre, cefalea, malestar general y vómitos. Junto a estos primeros síntomas suelen presentarse algunos síntomas neurológicos como signos piramidales, ataxia cerebelar, alteración de la conciencia y hemiparesia [2,6].

Signos piramidales

La lesión de la vía piramidal o córticoespinal puede producir los siguientes síntomas: afectación del control voluntario, aumento del tono muscular, aumento de los reflejos profundos, presencia de reflejos patológicos, ausencia de reflejos superficiales y atrofia muscular [5].

Ataxia cerebelar

El cerebelo está estrechamente relacionado con la coordinación y el equilibrio. Cuando dicho órgano es lesionado se produce este trastorno caracterizado por la descoordinación del movimiento de las diferentes partes del cuerpo [8].

Hemiparesia

La hemiparesia podría ser definida como la disminución de la fuerza motora o parálisis parcial, generalmente, de un miembro superior, consecuencia de una daño cerebral, principalmente. No obstante, dicho trastorno puede afectar también a miembros inferiores, la cara o el rostro [3]. En niños, generalmente, junto a este trastorno suele presentarse fiebre y cefalea.

Afasia

La afasia podría ser definida como un trastorno del lenguaje caracterizado por la dificultad o incapacidad para producir o comprender esta función cognitiva [1].

Síndromes extrapiramedales

Este síndrome es fruto del un daño en el sistema extrapiramidal y se caracteriza por alteración en la calidad de los movimientos, el tono muscular (rigidez) y temblores [4].

Pronóstico

En cuanto al pronóstico de la enfermedad parece ser que, en general, tiene buen pronostico ya que la mayoría de los pacientes presentan una recuperación completa. La mayor parte de los casos, presentan una baja mortalidad, la cual varía entre 0% y 5%, según los estudios realizados. Por lo tanto, el pronóstico suele ser favorable [2].

Tratamiento

En la actualidad, no existen estudios para establecer el mejor tratamiento. No obstante, los esteroides a altas dosis son los más usados hasta el momento. Sin embargo, aquellos casos que no responden a los esteroides, la inmunoglobulina suele usarse como tratamiento alternativo. Asimismo, la ciclofosfamida suele ser eficaz en algunos casos [2].


Conclusiones

Dada la sintomatología de la enfermedad se trata de una enfermedad poco frecuente, cuya etiología, en la actualidad, es difícil de discernir aunque las investigaciones más reciente apuntan que la aparición de ésta está relacionada con la exposición a un agente patógeno. Sin embargo, pese a los síntomas clínicos, la mayoría de los casos presenta un pronóstico favorable.

Referencias bibliográficas

  1. Ardila, A. (2005). Las afasias. Universidad de Guadalajara, Centro Universitario de Ciencias Sociales y Humanidades.
  2. Barrantes, H. F. Encefalomielitis aguda diseminada.
  3. Cersósimo, R. O. (2005). Hemiparesia congénita y epilepsia: Estudio de 133 casos. Med. infant, 12(3), 164-174.
  4. Malagon Valdez, J. (2007). Parálisis cerebral. Medicina (Buenos Aires), 67(6), 586-592.
  5. Maza Subirats, P. (2015). Síndromes piramidales. Ars Medica, 6(57), 137-144.
  6. Peña, J. A., Montiel-Nava, C., Hernández, F., Medrano, E., Valbuena, O., & Cardozo, J. (2002). Encefalomielitis aguda diseminada en niños. Rev Neurol,34(2), 163-8.
  7. Peña, J. A., Montiel-Nava, C., Hernández, F., Medrano, E., Valbuena, O., & Cardozo, J. (2002). Encefalomielitis aguda diseminada en niños. Rev Neurol,34(2), 163-8.
  8. Pérez Ávila, I., Fernández Vieitez, J. A., MartínezGóngora, E., Ochoa Mastrapa, R., & Velázquez Manresa, M. G. (2004). Efectos de un programa de ejercicios físicos sobre variables neurológicas cuantitativas en pacientes con ataxia espinocerebelosa tipo 2 en estadio leve. Rev Neurol, 39(10), 907-910.
  9. Zambrano Cerda, E. A. (2015). Encefalomielitis aguda diseminada.
Carla A. Carvalho Gómez

Carla A. Carvalho Gómez

Grado en Psicóloga. Formación en Neuropsicología

Epilepsia infantil: etiología, tipos, manifestaciones clínicas y pronóstico

Introducción

La epilepsia es un trastorno caracterizado por la presencia de crisis o ataques epilépticos repetidos, que son producidos por un desequilibrio en la actividad eléctrica de las neuronas [3].

Las crisis se producen por descargas de impulsos generalizados y desordenados de las neuronas, que parecen estar provocadas por alteraciones en el equilibrio de los neurotransmisores. Este desequilibrio puede deberse a un exceso de neurotransmisores excitadores, a una disminución de los moduladores o a alteraciones en los receptores de las neuronas que captan estas sustancias [1].

Las crisis epilépticas suelen ser transitorias, con o sin disminución del nivel de consciencia, acompañadas de movimientos convulsivos y otras manifestaciones clínicas. Estas deben ser repetidas, y generalmente, no basta un solo episodio, para diagnosticar a un paciente como epiléptico [3].


Prevalencia

La epilepsia es el desorden neurológico más común en la infancia, con una prevalencia entorno al 1% en la población infantil. Se trata por tanto, de una patología relativamente frecuente en la población infantil, con una prevalencia activa de 3,4-11,3 casos por mil. No obstante, los datos publicados sobre la frecuencia relativa de los distintos síndromes epilépticos en la infancia son muy variables, generalmente debido a razones metodológicas [8].

Etiología

Las epilepsias pueden estar motivadas por múltiples causas: genéticas, traumatismos o enfermedades. Se han descrito algunos tipos de epilepsias poco habituales con una herencia muy clara. Sin embargo, la diversidad de factores que pueden inducir la aparición de crisis provoca que, en la mayor parte de las epilepsias, la herencia no sea tan evidente. No obstante, muchos pacientes epilépticos presentan antecedentes familiares. Asimismo, debe tenerse en cuenta que, tanto los neurotransmisores como los receptores de las neuronas están codificados genéticamente, por lo que es probable que haya diversos genes involucrados en el origen de la epilepsia [1]. Existen varios factores que pueden ser indicadores de esta enfermedad. No obstante, ninguno de ellos basta para explicar la epilepsia, sino que será el neuropediatra quien determine si tienen relación con los síntomas del niño. Sin embargo, en la mayoría de las epilepsias no se encuentra ninguno de estos factores [5].

  • Presencia en la piel de manchas de color claro en alguno de los padres (asociado algunas veces con Esclerosis Tuberosa de Bourneville).
  • Noción de dificultades durante el embarazo, el parto.
  • Enfermedad infecciosa severa previa.
  • Traumatismo craneal, etc.

Tipos

Básicamente, hay dos grandes tipos de epilepsia; las que cursan con crisis focales o parciales y las que provocan crisis generalizadas. Dentro de cada grupo, se dividen a su vez en idiopáticas (sin causa conocida) y criptogenéticas o sintomáticas (de origen orgánico sospechado o confirmado). En la infancia, la mayoría de las epilepsias son idiopáticas [3].

Crisis parciales o focales

  • Simples (sin pérdida de conciencia)
  • Complejas (con pérdida de conciencia)

Crisis generalizadas

  • Pérdida de conciencia junto a parada de actividad del niño.
  • Atónicas. Caída brusca por pérdida del tono muscular.
  • Generalizadas tónicas. Contracción muscular general.
  • Generalizadas tónico-clónicas. Rigidez corporal con sacudidas musculares generalizadas

Pruebas

La principal prueba para el diagnóstico y el seguimiento de la epilepsia es el electroencefalograma (EEG). Dicha técnica es una prueba no dolorosa y sin efectos nocivos, la cual no requiere anestesia. Para su aplicación, se utilizan diferentes electrodos, los cuales se colocan en la superficie del cuero cabelludo, registrando de esta forma la actividad eléctrica del cerebro.En esta línea, hay que señalar que existe un porcentaje de niños no epilépticos que pueden tener alteraciones en el EEG. Como consecuencia, dichas alteraciones no son un indicador preciso de la enfermedad.

En los casos en que se sospeche la existencia de una causa concreta (epilepsia sintomática), se pueden realizar otras pruebas, como la TAC, la resonancia magnética nuclear (RNM), estudios genéticos, etc.


Manifestaciones clínicas

Además de las convulsiones, los niños en edades escolares con epilepsia se enfrentan con dificultades cognitivas y comportamentales cuya prevalencia y espectro se desconocen.

Un estudio reciente, elaborado por Reilly y colaboradores (2014) encontraron que un alto porcentaje de niños epilépticos, en torno al 60%, presentaban comorbilidad con otros trastornos. Entre estos destaca el TDAH, presente en un 33% de la población analizada, seguido del Trastorno del Espectro Autista con un 21% y los trastornos de la coordinación presente un 18% de la población. Con respecto a la función cognitiva un 40% de la población analizada presentaba discapacidad intelectual, con un coeficiente intelectual menor a 70 [7].

Tratamiento

Para el tratamiento de esta enfermedad se utilizan numerosos medicamentos antiepilépticos, cuya dosis varía en función del peso del niño. En concreto, es el neurólogo el encargado de indicar el fármaco más adecuado en función de la edad del paciente y el tipo de epilepsia. No obstante, existen casos extremos, en el que los fármacos no tienen efectos sobre el paciente y tiene lugar la cirugía como última opción [6,9].

Pronóstico

La mayor parte de las epilepsias se controlan mediante la medicación. No obstante, este proceso puede durar años, lo cual dependerá de varios factores, como el tipo de epilepsia, la edad de comienzo de las crisis y la respuesta al tratamiento antiepiléptico

Si las crisis se controlan precozmente y no existen lesiones previas en el sistema nervioso, los niños pueden hacer una vida completamente normal. Por otro lado, las epilepsias sintomáticas tienen un peor pronóstico, dado que son secundarias a cualquier tipo de lesión cerebral. De esta forma, la evolución dependerá de la enfermedad causal [3].

Conclusiones

La falta de asociación entre las variables epilépticas y los problemas comportamentales sugieren que las dificultades de muchos niños no son causadas por las convulsiones sino por otros factores biológicos y/o factores psicosociales responsables tanto de las convulsiones como de las dificultades comportamentales. Sin embargo, existen algunos estudios que intentan estudiar las comorbilidades existentes. No obstante, son pocos los estudios que han estudiado estas relaciones. Por lo tanto, la identificación de tales dificultades debe ser una parte integral de la gestión en epilepsia infantil.

En relación con el deterioro cognitivo en los niños con epilepsia surge la imperiosa necesidad de estudiar las bases biológicas de este deterioro, como medio para crear terapias farmacológicas con el fin de reducir el impacto. Para ello, deberían crearse estudios que se centraran en estos deterioros antes y después de las convulsiones.

Referencias bibliográficas

  1. Casas Fernández, C. (2000). Aspectos más recientes de la genética de las epilepsias. Rev Neurol, 30(supl 1), S46-S59.
  2. Conejo Moreno, D. (2016). Características clínicas, etiología, tratamiento y evolución de la epilepsia refractaria en la infancia.
  3. Guerrini, R. (2006). Epilepsy in children. The Lancet, 367(9509), 499-524.
  4. Herrero, M. T. V., García, M. J. T., García, L. M. C., González, A. L., & Jiménez, E. A. (2016). La incapacidad laboral en epilepsia. Criterios de valoración. Semergen: revista española de medicina de familia, (2), 103-109.
  5. Jiménez, I., Mora, O., Uribe, C. S., Isaza, R., Sánchez, J. L., Muñoz, A., & Cornejo, W. (1991). Factores de riesgo en epilepsia. Estudio epidemiológico de casos y controles. Acta Med Colomb, 16, 5-17.
  6. Lucenilla, R., & Isabel, M. (2016). Respuesta al tratamiento farmacológico y epilepsia resistente a fármacos en la infancia. Estudio con la nueva definición de la liga internacional contra la epilepsia.
  7. Reilly, C., Atkinson, P., Das, K. B., Chin, R. F., Aylett, S. E., Burch, V., … & Neville, B. G. (2014). Neurobehavioral comorbidities in children with active epilepsy: a population-based study. Pediatrics, 133(6).
  8. Travé, T. D., & Petri, M. Y. (2007, January). Epilepsias y síndromes epilépticos entre los alumnos de Educación Primaria (6-12 años). In Anales de Pediatría(Vol. 66, No. 1, pp. 11-16). Elsevier Doyma.
  9. Vargas, C. P., Varela, X., Kleinsteuber, K., Cortés, R., & Avaria, M. D. L. Á. (2016). Revisión del estado epiléptico convulsivo pediátrico y su manejo antiepiléptico. Revista médica de Chile, 144(1), 83-93.86-e1593.
Carla A. Carvalho Gómez

Carla A. Carvalho Gómez

Grado en Psicóloga. Formación en Neuropsicología

Síndrome de Ondine: síntomas, prevalencia y tratamiento

Introducción

El Síndrome de Ondine fue descrito en 1970 por primera vez por Mellins y colaboradores, aunque inicialmente fue denominado “Mal de Ondine”.

Este síndrome se caracteriza por hipoventilacion central congénita fruto de un trastorno en el control autonómico de la respiración.

Generalmente, se presenta en el periodo neonatal, en ausencia de enfermedad pulmonar, neurosmucular, neurológica central o cardíaca que justifique su presencia.

Se trata, por tanto, de un defecto primario del control autonómico que da lugar a una inadecuada respuesta respiratoria desde las primeras horas de vida.

Estos pacientes, en general, despiertos tienen una adecuada respiración. No obstante, durante el sueño de ondas lentas hiperventilan [5].


Prevalencia

En la actualidad, no existen datos acerca de la incidencia de esta enfermedad. No obstante, los estudios epidemiológicos realizados establecen una prevalencia de 1 caso cada 200.000 nacimientos [10].

En cuanto a la distribución por sexos o razas, las investigaciones no muestran diferencias significativas al respecto. Sin embargo, dada los síntomas clínicos de la enfermedad y a la variabilidad de la misma, es probable que se trate de una enfermedad infradiagnosticada [13]. Por ello, es de vital un diagnóstico precoz.

Bases biológicas

En cuanto a las bases biológicas, se han descrito varios casos de aparición familiar vertical. No obstante, la búsqueda de genes específicos causantes de la enfermedad no ha sido del todo fructífera. Las mutaciones del gen RET podrían explicar el 50% de los casos.

No obstante, existen otros genes involucrados como la endotelina (EDN3) y el de sureceptor (EDNRB) que explicarían el 5% de los casos [8].

Asimismo, según las investigaciones más recientes, la aparición de la enfermedad podría correlacionar con mutaciones en el gen del factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF) [12].

Sin embargo, no se puede descartar que dichas mutaciones sean suficientes para la completa expresión de la enfermedad, quizás ésta pueda, asimismo, ser explicada mediante la aparición de un evento secundario.

Bases neuronales

Como comentábamos previamente el Síndrome de Ondine es fruto de un trastorno congénito. Sin embargo, en algunas ocasiones, puede ser resultado de un daño cerebral severo o un traumatismo de la médula.

Síntomas y signos

Los síntomas y manifestaciones clínicas de este síndrome son múltiples y variados aunque, principalmente, se caracteriza por paradas respiratorias durante el sueño, concretamente, durante el sueño de ondas lentas.

No obstante, en algunas ocasiones, este síndrome puede ir acompañado de neuroblastomas, disfagia, anomalías en la pupila y la enfermedad Hirschsprung.

Enfermedad de Hirschsprung

La enfermedad de Hirschsprung podría ser definida como un trastorno genético en que se encuentra alterado el mecanismo de migración de las células ganglionares del plexo mientérico [6].

Los pacientes que sufren esta enfermedad pertenecen, principalmente a la población pediátrica y su signo clínico característico es el estreñimiento y la obstrucción intestinal; siendo una de las primeras causas de cirugías a estas edades.

Otros síntomas

Aunque la característica definitoria de la enfermedad es la dificultad para respirar durante la noche también puede acompañarse de otros síntomas como oscurecimiento de la piel, somnolencia, fatiga, dolor de cabeza e incapacidad para dormir por la noche.

Asimismo, la baja concentración de oxigeno puede provocar aumento de la presión arterial. Además, los niños con Síndrome de Ondine puede presentar convulsiones o retraso en el desarrollo, incluyendo discapacidades motoras, del habla y el aprendizaje [2].

Tratamiento

Si los pacientes, durante el sueño, no reciben asistencia la mayoría de no sobreviven. En esta línea se ha demostrado la eficacia de la ventilación no invasiva en lactantes.

No obstante, el uso prolongado de estos instrumentos han planteado numerosos inconvenientes como infecciones y neumonía [7].

Una alternativa al ventilador mecánico es la estimulación del nervio frénico o la estimulación de diafragma, lo cual ha dado lugar a resultados satisfactorios [14].


Conclusiones

El Síndrome de Ondine es una enfermedad que afecta, mayoritariamente, a los recién nacidos. No obstante, también puede aparecer de forma esporádica en adultos fruto de traumatismos craneoencefálicos severos o daño en la médula.

En la actualidad, dada la baja prevalencia de la enfermedad, es difícil conocer el alcance y consecuencia de la enfermedad.

Por ello, se plantea la necesidad de realizar estudios longitudinales en los pacientes afectados, como un medio para conocer la evolución y pronóstico de la enfermedad, logrando de esta forma proporcionar el tratamiento más adecuado a los pacientes.

Referencias bibliográficas

  1. Gaultier, C., Amiel, J., Dauger, S., Trang, H., Lyonnet, S., Gallego, J., & Simonneau, M. (2004). Genetics and Early Disturbances of Breathing Control: The Genetics of Childhood Disease and Development: A Series of Review Articles. Pediatric research, 55(5), 729-733.
  2. Long, K. J., & Allen, N. (1984). Abnormal brain-stem auditory evoked potentials following Ondine’s curse. Archives of neurology, 41(10), 1109-1110.
  3. Luis, L. A., Encinas, J. L., Avila, L. F., Andrés, A. M., Burgos, L., Fernández, A., … & Hernández, F. (2006). Enfermedad de Hirschprung: enseñanzas de los últimos 100 casos. Cir Pediatr, 19, 177-181.
  4. Mañé Garzón, F., & Raggio, V. (2007). Maldición de Ondina: presentación de un caso clínico. Archivos de Pediatría del Uruguay, 78(1), 29-34.
  5. Orvay, J. C., Ódena, M. P., García, I. J., Bosch, J. C., Lasaosa, F. C., & Rico, A. P. (2005, November). Ventilación no invasiva en lactantes afectados de síndrome de Ondine:¿ una indicación real?. In Anales de Pediatría (Vol. 63, No. 5, pp. 441-443). Elsevier Doyma.
  6. Puffenberger EG, Hosoda K, Washington SS, Nakao K, deWit D, Yanagisawa M, et al. A missense mutation of the endothelin-B receptor gene in multigenic Hirschsprung’s disease. Cell 1994; 79(7): 1257-66.
  7. Sakai T, Wakizaka A, Matsuda H, Nirasawa Y, Itoh Y. Point Mutation in Exon 12 of the Receptor Tyrosine Kinase Proto-oncogene RET in Ondine-Hirschsprung Syndrome. Pediatrics 1998; 101: 924-5.
  8. Trang H,Dehan M,Beaufils F,Zaccaria I,Amiel J,Gaultier C,French CCHS Working Group. The French Congenital Central Hypoventilation Syndrome Registry: General data, phenotype, and genotype. Chest, 127 (2005), pp. 72-9.
  9. Weese -Mayer DE, Berry-Kravis EM, Zhou L, Maher BS, Silvestri JM, Curran ME, et al. Idiopathic congenital central hypoventilation syndrome: analysis of genes pertinent to early autonomic nervous system embryologic development and identification of mutations in PHOX2b. Am J Med Genet 2003; 123(3):267-78.
  10. Weese-Mayer DE, Bolk S, Silvestri JM, Chakravarti A. Idiopathic congenital central hypoventilation syndrome: evaluation of brain-derived neurotrophic factor genomic DNA sequence variation. Am J Med Genet 2002; 107: 306-10.
  11. Windisch W, Hennings E, Storre J, Matthys H, Sorichter S (2004). «Long-term survival of a patient with congenital central hypoventilation syndrome despite the lack of continuous ventilatory support».Respiration 71 (2): 195–8.
Carla A. Carvalho Gómez

Carla A. Carvalho Gómez

Grado en Psicóloga. Formación en Neuropsicología