lengua

El Fenómeno de la Punta de la Lengua

Introducción

Todo el mundo, alguna vez, ha vivido esa situación en la cual sabe perfectamente algo pero no es capaz de expresarlo en ese momento, como si se hubiese atascado.

Este fenómeno conocido como punta de la lengua se hace frecuente a medida que se envejece [2].

Dicho fenómeno aparece vinculado a la memoria debido a que los enlaces para hacer presente información almacenada previamente no funcionan correctamente y no somos capaces de hacerla consciente para ese momento.

Se da en toda clase de idiomas, incluido el chino, un idioma basado en signos y caracteres [1].

La investigación de este fenómeno sostiene que tiene sus raíces en el hecho de que recuperar información, a nivel fonológico, se hace más complicado a medida que los años transcurren.

Esta incapacidad provoca que aunque semánticamente sepamos bien a qué nos referimos y cómo lo que queremos transmitir.

Ese lastre fonológico inhibe la posibilidad de traer a la memoria operativa el concepto al que nos referimos y genera esa situación tan comprometida e inoportuna en muchas ocasiones para los sujetos que las viven. Particularmente la gente mayor que va perdiendo capacidades cognitivas con el paso de los años [3].

Es, también, un indicador que ayuda a discriminar entre el envejecimiento patológico y el envejecimiento con anomalías y patologías que afectan a la memoria de las personas [1].


Aproximaciones

Una de las primeras aproximaciones a este concepto es la realizada por William James en 1893, el cual hizo una descripción bastante aproximada a lo que supone este fenómeno en los sujetos:

«Una sensación de hueco tan intensa entre la intención de querer recordar algo y no ser capaz de hacerlo en ese preciso momento» [1].

Primera aproximación

Una primera aproximación científica al estudio de este fenómeno es la llevada a cabo por Brown y colaboradores en el año 1966, en el cual desarrollaron un modelo experimental en el cual introducían situaciones de la punta de la lengua que eran esencialmente presentaciones de definiciones de palabras infrecuentes; posteriormente, se pedía a los sujetos que trataran de recordar la palabra en cuestión.

Tras el experimento se pidió a los sujetos que intentasen describir las características de la palabra con la que habían experimentado el fenómeno; las características podían ser desde el número de sílabas que posee, la letra por la que empiezan y palabras que poseen similitud semántica o fonológica [1,2].

Diferencias en la recuperación

Es conocido también el hecho de que existen diferencias incluso en lo que se trata de recuperar, ya que existen diferencias entre la recuperación del significado de la palabra (el nivel semántico, el cual tiene cierta estabilidad con los años) y la recuperación de la palabra propiamente dicha, a nivel fonológico.

Esto es debido a que las conexiones semánticas son mucho más redundantes que las correspondientes a las conexiones del sonido [3].

Resulta importante destacar uno de los grandes fallos que presentan una gran parte de los estudios relacionados con el fenómeno: las muestras seleccionadas.

Al principio, las muestras empleadas para las investigaciones tenían individuos que ocupaban extremos en lo que a rangos de edad se refiere: o eran jóvenes o eran ancianos, con lo cual se obviaba gran parte de gente de mediana edad que podrían ser relevantes para la investigación de este fenómeno, con lo que tras la revisión de este fallo se hizo necesario hacer investigaciones que incluyesen unos rangos intermedios de edad para evaluar el efecto y comprobar cómo funciona en otros rangos de edad diferentes a los ya conocidos [2].


Sustrato neurales

En lo que a sustratos neurales corresponde, una de las principales regiones corticales estudiadas para este fenómeno es la ínsula, ubicada en el hemisferio izquierdo.

A medida que se va envejeciendo, las conexiones neuronales se van haciendo más débiles y esta región no es la excepción.

Debido a que esta región está fuertemente involucrada en procesos fonológicos, es plausible que su deterioro influya de forma más o menos clara en el bucle fonológico de la memoria operativa (el centro correspondiente a la información fonológica de la memoria operativa); pues se ha visto que, al margen de la mayor o menor influencia de la edad, la afectación de la ínsula influye negativamente en el proceso de recuperación y su correspondencia con el fenómeno de la punta de la lengua se vuelve más frecuente de lo habitual, descartando así el hecho de que pueda ser una mera correlación de estos factores [3].

Datos relevantes

Uno de los datos más reveladores e interesantes del fenómeno es que es especialmente acusado en los nombres propios. Se cree que el hecho de tener un nodo concreto asociado a ese nombre propio limita la red de conexiones relacionadas con el susodicho, a diferencia de los nombres comunes cuya red es mayor.

Por ejemplo: citar el concepto “casa” puede llevarnos a una red sobre tipos de casas, modos de construcción, disposición espacial, etcétera. Mientras que “Mario Casas” nos enlaza únicamente al actor español. Debido a estas circunstancias peculiares que caracterizan a los nombres propios, y al declive de la actividad cortical con la edad, este efecto es mucho más frecuente en los nombres propios que en otro tipo de palabras [2].

No obstante, puede ser paliado gracias a tareas de “priming” o “facilitación”, ya que éstas facilitan la incorporación a la memoria del vocablo que presenta dificultades para ser traído en ese momento concreto.

A pesar de que existe esta ayuda, es necesario indicar que las posibilidades de éxito son mayores cuanto más joven sea el adulto que experimenta “priming”, demostrando que la punta de la lengua se acentúa y se hace más frecuente con la edad [3].

Para finalizar, recalcar que este problema es citado con bastante frecuencia por la gente mayor como uno de los mayores problemas que tienen a la hora de traer a la memoria operativa la información previamente almacenada con lo que, en cierta medida, es una afección de la edad y su concomitante deterioro [1].

Referencias bibliográficas

  1. Abrams, L., & Davis, D. K. (2016). The Tip-of-the-Tongue Phenomenon.Cognition, Language and Aging, 13.
  2. Facal-Mayo, D., Juncos-Rabadán, O., Álvarez, M., Pereiro-Rozas, A. X., & Díaz-Fernández, F. (2006). Efectos del envejecimiento en el acceso al léxico. El fenómeno de la punta de la lengua ante los nombres propios. Revista de neurología, 43(12), 719-723.
  3. Shafto, M. A., Burke, D. M., Stamatakis, E. A., Tam, P. P., & Tyler, L. K. (2007). On the tip-of-the-tongue: neural correlates of increased word-finding failures in normal aging. Journal of cognitive neuroscience, 19(12), 2060-2070.
Germán Albeleira

Germán Albeleira

Licenciatura en Psicología. Máster en Neurociencias.

neuroeducación

Neurociencia y Neuroeducación

Introducción

Todavía recuerdo mi primer día de clase. Esos nervios del día previo al inicio de las clases se fueron repitiendo cada año hasta bien entrada la adolescencia. Por aquel entonces prácticamente no existía todo el personal que está presente en la mayoría de colegios de hoy en día como psicólogos, orientadores, auxiliares, etc. Todo ello ha supuesto un avance en el intento de adecuar a los alumnos, dando como resultados nuevo conceptos como el de Neuroeducación.

Se está despertando un gran interés por cambiar, innovar y mejorar la educación teniendo como base los conocimientos del cerebro.

Universidades como la Johns Hopkins, en Estados Unidos, ya han puesto en marcha proyectos de investigación en Neuroeducación, igual que Harvard, que dispone del programa “Mente, cerebro y educación”, el cual pretende explorar la intersección de la Neurociencia biológica y la enseñanza. La neuroeducación apunta a [3]:

  1. Conocer qué herramientas puede proveer la Neurociencia que, de modo práctico, sirvan para enseñar de forma más eficiente en diferentes ámbitos, no sólo en la escuela.
  2. Herramientas que sirvan para detectar problemas neurológicos y psicológicos que impidan o interfieran en los niños la tarea de aprender con facilidad en el colegio.
  3. Herramientas que sirvan para formar mejor ciudadanos críticos, logrando un equilibrio entre emoción y cognición.

¿Cómo se desarrolla el cerebro?

El cerebro humano comienza su desarrollo a los pocos días de su fecundación, concretamente, tras 16 días. A los cuatro años, el hipocampo, estructura fundamental para los procesos de la memoria, adquiere ya una arquitectura neuronal, que es casi idéntica a la del adulto.

Pero el cerebro se desarrolla de forma asincrónica, es decir, tiene tiempos diferentes para algunas funciones, como por ejemplo, para el lenguaje.

Teniendo esto en cuenta, los estudios actuales se desarrollan poniendo énfasis en conocer cómo el niño aprende antes de entrar a la escuela, cómo lo hace en la escuela y basándose en ello tratan de diseñar programas que puedan mejorar la enseñanza posterior y la utilización de progresos educativos que potencien la interacción social desde muy temprano, que parece producir cambios positivos a largo plazo en los niños y también el componente afectivo de la relación con los demás [3].

Se aprende mejor en plena naturaleza y mediante el juego. Intentar mantener la atención durante tiempos prolongados agota determinados neurotransmisores de la corteza prefrontal.

Un simple paseo en un entorno natural es suficiente para recargar de energía determinados circuitos cerebrales que permiten recuperar la atención y la memoria y que mejoran los procesos cognitivos (Berman et al, 2008).

Un niño no comienza a aprender con ideas y con abstracciones, sino con percepciones, emociones, sensaciones y movimiento.

Esta sería una buena herramienta a tener en cuenta en el aprendizaje de los alumnos. Pero también es importante tener en cuenta los factores que influyen en el aprendizaje, como son:


La atención

Sin ella, no hay aprendizaje, ni memoria explícita ni conocimiento. Para que un alumno preste atención en clase no vale simplemente con pedírselo, sino que, la atención sigue a la curiosidad.

Ello está llevando a la búsqueda de métodos y recursos capaces de evocar la atención de los alumnos; métodos asociados a la recompensa y no al castigo, ya que la curiosidad que se satisface con el aprendizaje tiene como base cerebral el placer, ubicado en el sistema límbico e incluye estructuras como la corteza prefrontal, el núcleo accumbens, la amígdala, el hipocampo, el septum, la corteza entorrinal, el hipotálamo y otras áreas en el tronco del encéfalo. La dopamina interviene en lo que nos interesa y en lo que nos motiva o desmotiva.

Memoria de trabajo

La memoria de trabajo, que puede verse afectada por aspectos ambientales y por la cantidad de horas de sueño. Entre los factores ambientales, destacan aspectos como el ruido, la temperatura, la iluminación o la propia conducta del profesor o de otros niños.

Incluso la Academia de Neurociencias para el Estudio de la Arquitectura en Estados Unidos ha reunido arquitectos y neurocientíficos para poder concebir nuevos modos de contribuir a la enseñanza.

Sueño

En cuanto al sueño, es imprescindible en la consolidación de la memoria y de lo aprendido durante todo el día. La falta de sueño profundo suficiente y reparador puede llevar a síntomas como la irritación y a la desatención.

Mora, además, señala que nos caracterizamos por tener un determinado cronotipo o reloj interno [3].

Así, se puede hablar, en general que las personas con el cronotipo “alondra” son más productivas trabajando en las primeras horas del día, mientras las que tienen el cronotipo “lechuza” lo son en horarios tardíos.

Sin embargo, los dos cronotipos no son permanentes a lo largo de la vida. Así pues, ¿por qué no tenerlo en cuenta en el momento de matricular a los alumnos en actividades o cursos?

El hipotálamo , la actividad de la sustancia reticular ascendente del tronco del encéfalo y sus radiaciones a la corteza cerebral, están implicados en dos procesos llamados “siesta vespertina” y “disminución de la atención durante la madrugada”, procesos que atribuyen una cierta connotación negativa a los períodos vacacionales, basándose en estudios que señalan que, tras ese tiempo de descanso o inactividad, se altera el rendimiento de los niños, con clara repercusión negativa en el ritmo diario establecido de las clases.

Funciones ejecutivas

Las funciones ejecutivas, dependientes de la corteza prefrontal, que no termina de madurar hasta los 25-27 años, cuando aparecen ciertos neurotransmisores y cuando se han terminado de aislar con mielina los axones de las neuronas.

El ejercicio aeróbico practicado con regularidad disminuye el estrés y modula y cambia la configuración del cerebro en aquellas áreas relacionadas con el aprendizaje y la memoria.

Emociones

Cognición-emoción es un binomio indisoluble. Aprender y memorizar es esencial en el ser humano, así como conocer el mundo de las emociones.

Cuando le otorgamos un significado emocional a la información aprendida, pasa a las áreas de asociación de la corteza cerebral y, posteriormente al hipocampo, donde se registra la traza mnemónica de lo percibido y aprendido. El que instruye debe ser consciente de este aspecto, por eso son importantes las palabras y cómo se utilizan.

Hoy se habla mucho de un “apagón emocional” que ocurre en muchos niños en algún momento de su periodo escolar y que se ha relacionado con el hecho de vivir en una sociedad estresada.

Un medio ambiente estable, estimulante y protector construyen en el cerebro infantil los pilares sólidos para una enseñanza efectiva. Por el contrario, un medio ambiente adverso, castigador y estresante influyen e impiden el normal desarrollo de los circuitos cerebrales que permiten ese aprendizaje normal.

Asimismo, la ansiedad disminuye los procesos de atención y tiene consecuencias severas sobre el proceso de aprendizaje y memoria. También perjudica la maduración de los mecanismos corticales neuronales de inhibición cuyo deterioro o retraso pueden generar impulsividad.


Conclusiones

Una vez se ha enseñado algo, el aprendizaje del mismo sólo se ancla en la memoria muchas horas después con el consecuente refuerzo de las redes neuronales que dan base a la memoria.

Este tipo de aprendizaje, el explícito, tiene su fundamento en el hipocampo y en muchas áreas de la corteza cerebral (prefrontal y temporal) y neurotransmisores como el glutamato y el ion calcio son fundamentales para que ocurra. En el aprendizaje implícito, el inconsciente, participan áreas como la corteza cingulada anterior, los ganglios basales, el cerebelo y la corteza premotora.

A la luz de todos estos descubrimientos, la educación demanda seriedad y trabajo duro. El proceso de aprendizaje es mucho más efectivo y rico cuando combinamos calidez humana, emociones, buen ánimo, cooperación y elementos sorpresa.

Pero esto no solo afecta a los docentes, los padres también pueden aplicar estos nuevos conocimientos y explicarles a sus hijos que su cerebro está preparado para aprender de muchos modos, y no únicamente con el que le proponen en la escuela [4].

Hay una necesidad clara de crear un pensamiento crítico y creativo, pensamiento que requiere de un sustrato neuronal diferente al del pensamiento crítico y analítico y que recluta redes neuronales distribuidas en parte por las cortezas temporales de ambos hemisferios cerebrales y en particular en el hemisferio derecho.

Así pues, es necesario que los profesores sean capaces de analizar la diversidad con la que se pueden encontrar en el aula y analizar cómo inciden las distintas metodologías utilizadas en el aprendizaje de los alumnos.

Hoy se sabe que hay maestros con larga experiencia y profundos conocimientos que fallan en su enseñanza por falta de empatía y habilidades de comunicación social. En muchos casos se sigue creyendo que sólo hay una única manera de enseñar y aprender. Es hora de cambiar.

Referencias bibliográficas

  1. Bilbao, A., (2015), El cerebro del niño explicado a los padres, Barcelona, España, Plataforma Editorial.
  2. Forés, A., Ligioz, M., (2009), Descubrir la neurodidáctica. Aprender desde, en y para la vida, Barcelona, España, Editorial UOC.
  3. Mora, F. (2013), Neuroeducación. Sólo se puede aprender aquello que se ama, Madrid, España, Alianza Editorial
  4. Rodríguez, N., (2016), Neuroeducación para padres, Barcelona, España, Ediciones B.
Macarena Sánchez Rojas

Macarena Sánchez Rojas

Psicóloga General Sanitaria (Neuropsicología)

TDA-TDAH

Falsos Positivos en TDA – TDAH

Introducción

El trastorno por déficit de atención con o sin hiperactividad (TDA-TDAH) es la primera causa de consulta en Neuropediatría. El TDA-TDAH es una patología del Sistema Nervioso Central cuyas manifestaciones comportamentales (problemas de concentración, de control de la impulsividad o de hiperactividad) son debidas a una serie de disfunciones en el procesamiento de determinados neurotransmisores. Debido a este origen, el tratamiento ordinario consiste en medicación para compensar ese deficiente procesamiento químico, terapia psicológica para que, tanto el contexto como el afectado, puedan mitigar o reeducar la sintomatología conductual y un entrenamiento de las capacidades afectadas.

Existen numerosas estadísticas explicativas de los porcentajes de éxito de estos tratamientos ordinarios, destacando el peso de las medidas medicamentosas, pero es evidente que existen niños diagnosticados de TDA-TDAH que no se benefician de estas intervenciones.

Que existan este tipo de perfiles fármaco-resistentes nos lleva a pensar en errores en la propia conceptualización del trastorno, es decir, existe la posibilidad de que la sintomatología del TDA-TDAH pueda aparecer por otras causas distintas a la disfunción neuroquímica basal esperable: los falsos positivos.


¿Qué ocurre en el TDA-TDAH?

Las hipótesis mas consensuadas desde el campo de la investigación hablan de que en el TDA-TDAH existe una alteración bioquímica responsable de unas alteraciones ejecutivas que dan lugar a la sintomatología del trastorno.

Deficiencia bioquímica

Ahora bien, esta explicación, sin ser equivocada, presenta una serie de particularidades que dan pie a confusión y, en consecuencia, la hacen susceptible de error. Por ejemplo, las funciones ejecutivas, si bien se encuentran localizadas en determinadas estructuras cerebrales, no acontecen por acción divina, sino que son funciones de orden superior dependientes de otras funciones. Es decir, las funciones ejecutivas dependen de otras funciones o procesos, de orden más basal y su conceptualización como entes independientes son juzgados por la bioquímica es, en el mejor de los casos, poco precisa. Es esta imprecisión en la comprensión de los fenómenos subyacentes la que permite que existan los falsos positivos de TDA-TDAH.

¿Cómo acontece la conducta manifesta?

Para poder entender un sistema patológico, precisamos comprender como funciona el sistema de forma ordinaria, es decir, qué ocurre para que emerja una determinada conducta.

La mente es muy compleja y la conducta es la consecuencia de una función cerebral. Profundizando en el tema, podemos decir que la conducta o el rendimiento en pruebas no acontecen por una acción directa de un solo proceso, sino que son la consecuencia de una cascada de acontecimientos de diversa naturaleza, organizados jerárquicamente de forma que los más basales determinan la acción de los que se encuentran inmediatamente sobre ellos, formando un proceso de trasvase de información que da lugar, en última instancia, a la conducta observable o a los rendimientos medibles en las pruebas psicométricas. Considerando la conducta y los rendimientos como manifestaciones de procesos mentales subyacentes, podemos plantear que:

  1. Bioquímica.
  2. Fisiología (arousal).
  3. Pre- cognición (mantenimiento, foco e ihibición).
  4. Cognición (procesamiento).
  5. Decisión (ejecutivo).
  6. Acción (conducta o manifestación de capacidad).

Este planteamiento nos permite explicar la manifestación de cualquier función mental, ya sea el lenguaje, una tarea de toma de decisiones o un ejercicio atencional.


¿Cómo puede manifestarse un TDA-TDAH sin TDA-TDAH?

Existen corrientes que platean una reconceptualización del TDA-TDAH, hablando de niños con tiempos cognitivos lentos, TDA-TDAH con compromiso psicomotor, etc. Si bien permiten arrojar un poco de crítica sobre el afrontamiento de la patología y profundizan en los matices de las manifestaciones, adolecen de la misma carencia: son conclusiones a partir de conductas observables o rendimientos en pruebas psicométricas susceptibles de tener un origen distinto al esperado.

Para poder entender como puede haber un TDA-TDAH sin TDA-TDAH tenemos que establecer una ruta de procesos que nos lleven a las manifestaciones conductuales observables y para ello, lo mejor es partir del proceso a través del cual se desarrolla cualquier función cerebral:

  1. Estabilidad bioquímica.
  2. Fisiológica.
  3. Estabilidad pre cognitiva.
  4. Cognitiva.
  5. Estabilidad ejecutiva.
  6. Conducta observable – rendimiento en pruebas.

Según este modelo, tenemos 6 pasos, unidades de funcionamiento o departamentos en el proceso que da lugar a la conducta observable o al rendimiento en pruebas de evaluación.

Continuando con la explicación que nos aporta la investigación médica, el TDA-TDAH presenta una deficiencia de origen bioquímico que genera una disfunción que se trasmite por el resto de las etapas del proceso que da lugar a la conducta observable. Esta conceptualización, aunque tosca, es compatible con los distintos modelos explicativos (Barkley, Sergeant, Sonuga-Barke, etc), que plantean una deficiencia ejecutiva como responsable de las manifestaciones del trastorno, pero permite conectar la disfunción bioquímica responsable del trastorno con la etapa que consideran afectada de una forma relativamente directa.

En el caso de que, por otros motivos diferentes a la disfunción bioquímica subyacente, existiera un funcionamiento incorrecto de alguna de las otras unidades de funcionamiento posteriores, podríamos manifestar sintomatología similar al TDA-TDAH. En estos casos, evidentemente, el tratamiento medicamentoso no sería eficaz, por no decir que podría ser contraproducente.


¿Qué puede ocurrir en este proceso para que aparezca el TDA-TDAH sin TDA-TDAH?

A pesar de que la multiconectividad entre etapas nos dificulta la conceptualización de cada una de forma independiente, en un ejercicio de abstracción podemos deducir que situaciones generarían disfunciones en cada una de ellas y, en consecuencia, comprometerían el resto del proceso.

Por ejemplo, si comprometiéramos la estabilidad fisiológica (determinados tipos de epilepsia que son difícilmente evidenciables, episodios de estrés mantenidos en el tiempo, sobreingesta de azúcar, mala regulación de elementos como el hierro, desajustes de naturaleza emocional, etc), comprometeríamos el resto de etapas del proceso y podríamos llegar a tener manifestaciones muy similares a las del TDA-TDAH sin que la medicación específica de la patología beneficiara en los síntomas.

Si estuviera comprometida en origen la estabilidad pre-cognitiva, encontraríamos deficiencias en el foco atencional, en su mantenimiento o en el control de la interferencia. Ésto, lastraría la capacidad de incorporar información a los dominios cognitivos comprometiendo los rendimientos de los mismos y desarrollando conductas o rendimientos en las pruebas psicométricas similares a los del TDA-TDAH pero sin la carencia en los neurotransmisores.

También cabe la posibilidad que, sin compromiso en etapas anteriores, sea en la estabilidad cognitiva donde se origine el problema. En aquellos niños que no han desarrollado un funcionamiento adecuado de los dominios cognitivos (cognición espacial, praxias, lenguaje, etc), éstos trasmitirán información inadecuada a las siguientes unidades pudiendo generar conductas o rendimientos compatibles con el TDA-TDAH.

Finalmente, es posible que sin compromiso en unidades anteriores, sea en la estabilidad ejecutiva donde se origine el problema. En aquellos niños que no han desarrollado estrategias de afrontamiento adecuadas ante la tarea por ausencia de experiencias pedagógicas positivas o simplemente por una ausencia de motivación al logro podríamos observar unos comportamientos o rendimientos en pruebas compatibles con el TDA-TDAH pero con origen distinto al de la patología.

¿Qué nos aporta considerar la existencia de falsos positivos en TDA-TDAH?

Actualmente carecemos de biomarcadores eficaces del TDA-TDAH. Aunque existen avances significativos en la investigación de particularidades en el EEG, solo contamos con el rendimiento en pruebas psicométricas, por lo que tener en cuenta la posibilidad de que la sintomatología a la que nos enfrentamos puede tener distintos orígenes nos permite dar sentido a aquellas situaciones en las que las alternativas terapéuticas no dan respuesta o aquellas en que la respuesta no es poco eficaz.

El desarrollo y difusión, tanto de una conceptualización más fiable de la patología como de las herramientas terapéuticas a considerar ante la problemática propia de cada etapa o nivel de afectación en niños con esta sintomatología, son los objetivos inmediatos a tener en cuenta por parte de la comunidad clínica e investigadora.

Referencias bibliográficas

  1. Lúriya, A. R. El cerebro en acción. Martínez Roca. ISBN 84-270-0866-XJ.
  2. Tirapu-Ustárroz, J.M. Muñoz-Céspedes. (2005). Memoria y funciones ejecutivas. Revista de Neurología, 41: 475-484.
  3. Muñoz-Yunta. JM, Palau. M, Salvadó. B, Valls. A. (2006). Neurobiología del TDAH. Acta Neurol Colomb, 22:184-189.
Evelio Garijo Saiz

Evelio Garijo Saiz

Neuropsicólogo en Centro de Neurodesarrollo CREIXENT.

estrés

Estrés e ictus en algos cargos: una peligrosa relación

Introducción

Vivimos en una sociedad de continuo cambio y de múltiples exigencias, tanto personales como profesionales, que nos obliga a estar en un estado de alerta continuo. Pero, ¿qué repercusión tiene en el ser humano este estado de alerta permanente o estrés?

¿Cuántas veces han llegado a consulta pacientes que han padecido un ictus y en los cuales, se sospecha que esta persona ha estado sometida a altos niveles de estrés?

Muchos pacientes o familiares de pacientes con ictus, tienden a relacionar el daño cerebral como consecuencia de las situaciones familiares complejas, de la dificultad económica o de la exigencia vinculada al terreno laboral. Esta relación que muchos familiares hacen, ¿cuánta verdad esconde?

Centrándonos en el incierto y agresivo mundo laboral, las preocupaciones, la no desconexión y la ansiedad constante, ¿podría fomentar la presencia de un estado de estrés continuo que llevará al paciente al sufrimiento de un ictus cerebral? ¿Existe en el ser humano un umbral de estrés máximo que al rozarlo, tuviera como consecuencia la aparición de dicha lesión cerebral?

Es por ello, que este artículo pretende invitar a la reflexión acerca de la importancia de reconocer y hacer visible el número de casos, en el que se repite el mismo patrón: sujeto con alta exigencia laboral, con un alto nivel de estrés y que padezca las secuelas de un ictus cerebral.

Estrés laboral

El Dr. Alfredo Martínez Plaza, jefe del servicio médico y de prevención del Instituto Nacional de Seguridad e Higiene en el Trabajo expone que el estrés laboral es considerado en la Unión Europea como el segundo problema de salud más frecuente, después de los trastornos musculoesqueléticos [1].

Según el estudio de la Academia Americana de Neurología se describe al estrés y a la tensión laboral como favorecedores en el incremento de riesgo de accidentes cerebro vasculares. Los estudios realizados concluyeron en esa investigación a 138.782 participantes que fueron analizados entre 3 y 17 años [2].

Un estudio llevado a cabo por neurólogos españoles, asegura que el estrés crónico, aumenta el riesgo de padecer un ictus, afectando cada año a unas 130.000 personas [3].

En España, el 10 de octubre del 2012 se crea un precedente llamativo al considerarse como accidente laboral un ictus que sufrió un trabajador por el estrés que acumulaba y la sobrecarga de trabajo, incluso cuando éste disfrutaba del fin de semana, es decir, se hallaba fuera del horario de trabajo[4].

Según el observatorio del Ictus, existen algunos factores que pueden predisponer a la aparición del ictus [5].


Factores Controlables

  • Consumo excesivo de alcohol y drogas.
  • Hipertensión arterial.

Factores no controlables

  • Antecedentes familiares.

Síntomas cognitivos del estrés

  • Alteración en la memoria.
  • Alteración en la concentración y la atención.
  • Juicio deteriorado, con falta de argumentación.
  • Enlentecimiento del procesamiento de la información.
  • Aparición de leves dificultades en el lenguaje oral y escrito.
  • Alteración en la priorización y en la planificación de tareas.
  • Presencia de alteraciones en las habilidades instrumentales.

Síntomas emocionales

  • Estados afectivos negativos: ansiedad y depresión.
  • Escaso sentido del humor.
  • Tendencia a la irritabilidad. Cualquier situación puede desencadenar en un conflicto.
  • Presencia de agitación.
  • Labilidad emocional.
  • Tendencia a la soledad y al aislamiento social.
  • Negatividad.
  • Tendencia a la preocupación.

Síntomas físicos

  • Dolores osteomusculares, cervicales y lumbares.
  • Diarrea o estreñimiento.
  • Dolores de cabeza de intensidad no habitual y sin causa aparente.
  • Náuseas, mareos
  • Presión arterial.
  • Dolor en el pecho, palpitaciones.
  • Pérdida del apetito sexual.
  • Debilidad del sistema inmunológico en general.
  • Alteración repentina de la visión en un ojo o ambos.
  • Alteraciones hormonales.

Síntomas conductuales

  • Consumo de drogas.
  • Conductas de riesgo:
    • Consumo de alcohol.
    • Consumo de fármacos.
  • Los hábitos nerviosos: onicofagia.

Conclusión

El alto nivel de exigencia laboral y la presencia de situaciones complejas y de sobrecarga, generan en la persona la aparición de estados afectivos negativos desencadenando un estrés crónico, que debilita progresivamente el sistema inmunológico, provocando un ictus.

Incluir en la anamnesis clínica elementos sobre la valoración del estrés, ayudaría a la detección precoz, y por lo tanto, disminuiría el número de casos con ictus, como consecuencia del estrés laboral.

Es de vital importancia, que los trabajadores puedan tener acceso a la prevención y a los recursos sobre la creación de vínculos sanos y emocionalmente ecológicos, que les ayude a contribuir y a lograr objetivos personales y colectivos para la disminución de los altos niveles de estrés.

“La calma absoluta no es la ley del océano. Lo mismo ocurre en el océano de la vida”.

Paulo Coelho. 

Referencias bibliográficas

  1. European Fundation for the imprevement of living and working conditions. (1996) Stress prevention in the workplace: Assessing the costs and benefits to organisations, Dublin, Irlanda.
  2. Fundación Paideia. (1993). El malestar en los profesionales de los Servicios Humanos y Sociales. La Coruña: Fundación Paideia.
  3. Gil-Monte, P., & Peiró Silla, J. M. (1997). Desgaste psíquico en el trabajo: el síndrome de quemarse. Madrid: Síntesis.
  4. Guerrero Barona, E., & Vicente Castro, F. (2001). Síndrome de «Burnout» o desgaste profesional y afrontamiento del estrés en el profesorado. Cáceres: Universidad de Extremadura.
  5. Ivancevich, J. M., & Matteson, M. T. (1989). Estrés y trabajo: Una perspectiva gerencial (2a.ed. ed.). México: Trillas.
  6. Martínez Plaza, A. & Martín Val, Mª A. (1995) Estudio de estrés a través de los factores psicosociales en una muestra de trabajadores de la Administración Pública. Madrid. Datos no publicados.
  7. Martínez Plaza, C.A. (2007) Estrés. Aspectos médicos. INSHT. Madrid. Datos no publicados.
  8. Observatorio del ictus, Sociedad Española de Neurología (2014) Disponible en: http://www.observatoriodelictus.com/index.php/que-es-un-ictus.
Victoria Victoria Pascuas

Victoria Pascuas

Diplomada en Logopedia. Máster en Neurologopedia.

prematuro

Nacimiento prematuro, ¿qué debes saber?

Introducción

El incremento de los nacimientos prematuros en los últimos años provoca la necesidad de estudiar los factores que pueden estar incidiendo así como las consecuencias cognitivas y funcionales de estos pequeños.

Todo ello con el fin de, en algún futuro no muy lejano, los científicos puedan hallar la manera de disminuir el número de nacimientos pretérmino o, al menos, de reducir el impacto de las secuelas físicas, cognitivas y funcionales.

Según la Organización Mundial de la Salud, se estima que cada año hay aproximadamente 15 millones de nacimientos pretérmino. También alerta de que esta tendencia está en aumento.

Pero antes de todo, ¿qué consideramos como un niño prematuro?. Existe un consenso general en considerar que un bebé es prematuro cuando ha nacido vivo antes de las 37 semanas y con un peso inferior a 2.500 gramos.

Sin embargo, no todos los niños prematuros son iguales y es por ello que existen unas subcategorías que clasifican los nacimientos según la edad gestacional.

Estos son: prematuros extremos, es decir, aquellos niños que nacen antes de las 28 semanas; muy prematuros, que incluyen los nacimientos entre las 28 y las 32 semanas y prematuros moderados o tardíos,refiriéndose a los nacidos entre las 32 y las 37 semanas.


¿Cuáles son las causas más comunes para un nacimiento pre-término?

Factores maternos

Dentro de las patologías que puedan padecer las gestantes encontramos varias:

En primer lugar, la existencia de enfermedades sistémicas que afecten a corazón, riñones, hígado, sistema endocrino, sistema circulatorio o infecciones sistémicas graves.

Asimismo, complicaciones ginecológicas o obstétricas tales como antecedentes de dificultades para concebir, embarazos fallidos muy seguidos, embarazos múltiples (los cuales pueden ocurrir cuando ha habido un tratamiento de fecundación in vitro), traumatismos o accidentes durante el embarazo, exceso de líquido amniótico (hidramnios) placenta previa, desprendimiento precoz de la placenta, amenaza de aborto en el primer trimestre, hipertensión durante el embarazo (preeclampsia), miomas o alteraciones cervicales del útero.

En tercer lugar, la edad de la madre, especialmente en aquellas gestantes cuya edad sea inferior a los 20 años o superior a los 40 años. Estas últimas pueden incluirse dentro del grupo de gestantes con embarazo de riesgo.

En último lugar, la existencia de causas sociales o del entorno de la futura madre tales como: un nivel socioeconómico bajo, una profesión que físicamente exija mucho y sea intensa, una alimentación deficiente, el consumo de sustancias durante el embarazo (como tabaco o alcohol) o situaciones emocionalmente intensas.

Factores fetales

Los cuales constituyen esencialmente cuatro causas: ser el primer hijo, tener un embarazo gemelar o múltiple, malformaciones congénitas o enfermedades cromosómicas.

¿Cuáles son las complicaciones que pueden darse durante el parto prematuro?

Durante el parto, los médicos han de tener especial cuidado con la enfermedad de la membrana hialina, una afección que surge como consecuencia de la inmadurez de los pulmones y que puede provocar asfixia perinatal.

Esto puede ocurrir en un 1% de los partos prematuros. Consecuentemente, la anoxia perinatal puede provocar hemorragias intra y periventriculares con lo que es muy probable que el pequeño o la pequeña tengan secuelas neurológicas importantes.

Es por ello que los médicos tienen especial cuidado en que los pulmones maduren lo suficientemente antes de que el bebé nazca.

Con el fin de reducir al máximo los riesgos durante el parte así como sus posibles secuelas, si un bebé va a nacer antes de tiempo, los médicos hacen grandes esfuerzos para mantenerlo dentro del útero materno el máximo tiempo posible, sin que ello suponga poner en riesgo ni a la madre ni al pequeño mediante la intervención farmacológica.

Por ejemplo, véase el uso de tocoliticos los cuales detienen las contracciones del parto por unos días o el uso de corticoesteroides prenatales con el fin de acelerar el desarrollo pulmonar y reducir la probabilidad de problemas respiratorios en el futuro.


Características de un niño o de una niña prematuro

Las características físicas de un recién nacido prematuro son: una longitud inferior a 47 centímetros y un perímetro craneal que no llega a los 33 centímetros.

La cabeza suele ser más grande que el resto del cuerpo y sus extremidades superiores e inferiores son finas y delgadas. La piel es fina a través de la cual pueden verse las venas.

Al principio se muestra rojiza, luego son frecuentes la cianosis distal (piel con aspecto azulada), los edemas y las hemorragias cutáneas.

También hay escaso desarrollo muscular. Las charnelas muestran un aspecto blando y muy frágil, con las suturas abiertas y la fontanela mayor amplia.

En lo referente a los órganos sexuales, los testículos de los varones aún no ha descendido al escroto y en las niñas, los labios mayores de la vulva no cubren los menores. Suelen ser frecuentes las hernias en las ingles.

A nivel conductual, existen diferencias entre los varones y las mujeres prematuros recién nacidos. Mientras que en comparación con bebés nacidos a término, los prematuros destacan más en las escalas de habituación al entorno y las niñas prematuras destacan por encima de los niños en las escalas de interacción social.

Consecuencias de un parto prematuro

Como se puede imaginar el lector, el hecho de que un niño o una niña nazcan antes de tiempo no le ha permitido madurar suficientemente ciertos órganos que requieren más tiempo para hacerlo.

Esta inmadurez predispone al niño o la niña a tener complicaciones médicas y cognitivas que pueden aparecer en periodo post natal más inmediato o manifestarse con el transcurso del desarrollo.

A nivel médico, los niños y niñas prematuros pueden presentar comúnmente: problemas de piel, dificultades respiratorias caracterizadas por movimientos rápidos, superficiales e irregulares; un control deficiente en la termorregulación, con una alta tendencia a la hipotermia, aunque en estudios longitudinales, no es infrecuente ver prematuros cuyos padres los califican de ser “muy calurosos”; hipoglucemia o acidosis.

Perfil neuropsicológico de un niño prematuro

A nivel cognitivo también se han encontrado hallazgos neuroanatómicos y neurofuncionales, puesto que, indiscutiblemente, el cerebro es el órgano que más tarda en madurar y uno de los que mayor interés va a suscitar a la hora de establecer las posibles secuelas.

El sistema nervioso se encuentra poco activo por lo que un bebé prematuro mostrará excesiva somnolencia, bradicinesia, hipotonía, reflejos lentos y descoordinados además de poca fuerza muscular.

Los estudios constatan que durante la etapa neonatal, los bebés que no han tenido complicaciones durante el parto muestran una reducción de la sustancia gris cortical, afectación generalizada de la sustancia blanca y un aumento de los ventrículos laterales.

Sin embargo, los neonatos que han tenido complicaciones durante el parto muestran dilatación ventricular, leucomalacia periventricular (afectación de la sustancia blanca circundante a los ventrículos) y atrofia de estructuras subcorticales.

Estos hallazgos neuroanatómicos pueden explicar los resultados en el rendimiento académico que muestran durante las distintas etapas de la educación obligatoria.

En la etapa de educación infantil, los prematuros que no tuvieron complicaciones mostraron dificultades en la adquisición de los aprendizajes, especialmente en la lecto-escritura, la comprensión verbal (especialmente de órdenes complejas) y auditiva, además de en el cálculo.

Puntuaciones en test

En prematuros con complicaciones, obtuvieron un coeficiente intelectual por debajo de su grupo normativo. Los niños que tuvieron una hemorragia intraventricular de alto grado (III – IV) obtuvieron resultados significativamente por debajo de lo esperado en aprendizaje y memoria verbal, memoria de la vida cotidiana y en las habilidades visuoespaciales y visuoconstructivas.

En etapa de educación secundaria, los adolescentes prematuros puntúan generalmente dento de la normalidad según su grupo normativo en las Escalas de Inteligencia de Wechsler.

Los subtests más sensibles al bajo rendimiento en prematuros son los subtests de vocabulario, claves e historietas. No obstante, el resto de subtests no han demostrado ser sensibles a las secuelas cognitivas de los adolescentes prematuros.

Esto traducido al rendimiento escolar, continúan mostrando dificultades para la lectura, el razonamiento abstracto y numérico.

Algunas consideraciones para el futuro

Son necesarias más investigaciones en este campo que apoyen las escasas evidencias científicas acerca de las consecuencias de la prematuridad a largo plazo.

No obstante, a nivel neuropsicológico podemos afirmar que todo apunta a que los adultos prematuros podrían rendir peor en tareas verbales (comprensión de material verbal complejo, comprensión de la gramática compleja, memoria y aprendizaje verbal), en las funciones ejecutivas (especialmente planificación, flexibilidad y fluencia verbal) y en bradipsíquia.

 Refencias bibiográficas

  1. Álvarez, A; Fornieles-Deu, A; Costas, M.C; Botet, F. (2015). Neurobehavioral conditions and effects of gender, weight and severity in preterm infants according to the Neonatal Behavioral Assessment Scale. Anales de Psicología, 31 (3), 818-824.
  2. Enseñat, A y col. (2015). Neuropsicología Pediátrica. Madrid. Síntesis.
  3. Narberhaus, A; Segarra, D; Pueyo, R; Botet, F; Junqué, C. (2008). Disfunciones cognitivas a largo plazo en sujetos prematuros -con hemorragia intraventricular. Revista de Neurología, 47, (2), 57-60.
  4. Narberhaus, A; Pueyo, R; Segarra, M; Perapoch, J; Botet, F; Junqué, C. (2007). Disfunciones cognitivas a largo plazo relacionadas con la prematuridad. Revista de Neurología, 45, (4), 224-228.
  5. Narberhaus, A; Segarra, D. (2004). Trastornos neuropsicológicos y del neurodesarrollo en el prematuro. Anales de Psicología, 20 (2), 317-326.
Jessica Arjona Moreno

Jessica Arjona Moreno

Psicóloga General Sanitaria (Neuropsicología)

KURU

Canibalismo cerebral: Kuru

Introducción

Las encefalopatías espongiformes transmisibles (la palabra “espongiforme” se refiere a la forma en que los cerebros afectados se agujerean hasta adquirir, vistos al microscopio, el aspecto de una esponja) o priónicas son un grupo de enfermedades neurodegenerativas que se causan por un agente patógeno transmisible que afecta tanto al hombre como a los animales.

En los humanos, este grupo incluye la enfermedad de Creutzfeldt -Jakob (ECJ), el Kuru, el Síndrome de Gerstmann-Straüssler-Sheinker (GSS), el insomnio familiar fatal (IFF) y la variante de la ECJ [3].

El contagio se produce habitualmente entre individuos de una misma especie, pero en ocasiones puede saltar barreras inter-especies.

Como se ha mencionado anteriormente, éstas enfermedades están causadas por la acumulación progresiva de una forma anormal de una proteína normal.

La proteína priónica anormal se forma por mutación genética, y le confiere la capacidad de transformar la morfología de las formas normales de la proteína del individuo, adquiriendo una forma plegable diferente, acumulándose en el tejido nervioso.

Nosotros vamos a hacer una breve explicación sobre el Kuru, enfermedad priónica adquirida.

En primer lugar debemos tener presente que los priones responsables del Kuru tienen propiedades de transmisión que son equivalentes a las de los priones que causan la enfermedad de Creutzfeld-Jakob en su forma esporádica, según indica un estudio realizado en animales.

Esta nueva investigación apoya la hipótesis de que el Kuru comenzó cuando un miembro de la tribu consumió por casualidad carne de un individuo con la enfermedad de Creutzfeld-Jakob [5].


Historia

Los Fore se convirtieron en una tribu (Papúa Nueva Guínea) de estudio para numerosos científicos debido a las relaciones que hallaron entre el canibalismo que éstos practicaban y la posterior afectación cerebral que presentaban, en concreto, a nivel de cerebelo.

El canibalismo se define como toda acción o costumbre humana de comer carne de seres de su misma especie, generalmente de forma colectiva y siguiendo un ritual [2].

Esta tribu tenía numerosos rituales en los cuales ingerían el cerebro de sus congéneres fallecidos como señal de respeto y como una fuente de transmisión de sabiduría, ya que, creían en las presencias divinas.

¿Qué quiere decir esto?. Al ver a individuos con los síntomas característicos de una afectación cerebelosa creían que eran “elegidos” poseedores de “poderes” y mediante la ingesta de éste órgano creían que ingerían todas estas características. Aunque la razón principal de esta práctica es la del afecto y respeto.

El origen del Kuru

El origen de la palabra Kuru tiene su explicación. En lengua Fore, Kuru significa temblor, y como bien hemos mencionado antes la afectación se daba a nivel de cerebelo con la sintomatología que cabe esperar : temblores. De ahí el vocablo elegido por la tribu [1].

Hagamos un viaje al pasado y remontémonos a 1956. El médico Vincent Zigas comenzó una investigación de un grupo de indígenas que sufría una enfermedad nunca vista ni conocida y en un informe le comenta a su compañero John Gunther : “Una serie de personas han sido encontradas probablemente sufriendo una nueva forma de encefalitis atribuido a la hechicería y la llamada “Kuru”. (Farquhar y Gajdusek, 1981).

En 1960 el médico australiano Michael Alpers (colaborador de Gadjusek) envío muestras del cerebro de una niña Fore de once años de edad: Kigea. Gadjusek inyectó estas muestras en dos cerebros de chimpancé. Sin embargo, tuvo que esperar dos años para poder examinar y analizar el efecto.

Pasado este período de tiempo, uno de los chimpancés seleccionados mostraba la sintomatología característica del Kuru.

Por lo tanto, llegó a la conclusión de que el Kuru era una enfermedad infecciosa que incluso podía desarrollarse saltando las barreras inter-especies. Por ello, la nueva enfermedad se denominó Encefalitis Espongiforme Transmisible.


Sintomatología y prevalencia

El Kuru afectaba a un diez por ciento de los aproximadamente 35.000 miembros de los Fore.

Morían entre 100 y 200 miembros al año. En algunos poblados se daba la situación de no existir mujeres jóvenes por haber padecido esta encefalopatía.

Los afectados de Kuru tenían dificultad en controlar sus movimientos corporales y el problema se intensificaba con el transcurso del tiempo. Brazos y piernas daban la impresión de ponerse rígidos, o bien sufrir espasmos musculares rápidos.

En ocasiones, los músculos se estremececían o sacudía de forma incontrolable, o los dedos, las manos y los pies se contorsionaban lentamente.

A medida que evolucionaba la enfermedad, sus víctimas empezaban a perder las facultades mentales, tales como el pensamiento, la memoria y la concentración.

Conclusiones

La proteína priónica anormal del Kuru se tramistía por la ingesta que realizaba esta tribu del cerebro de sus fallecidos.

La sintomatología es característica de la estructura del cerebelo, es decir, estamos hablando de: ataxia cerebelosa, disartria, temblor, movimiento oculares anormales, movimiento coreoatetósicos y, finalmente, un estado de invalidez en el que fallecen tras unos 12 meses de evolución [3].

Y, a modo de reflexión final, podemos afirmar que pasados los años y con el conocimiento presente de esta enfermedad podemos reconocer que Zigas tenía razón, la enfermedad era desconocida, nueva, encefálica con un profundo deterioro cognitivo pero sin clara demencia y estaba enfocada a rituales de hechicería.

Actualmente, el Kuru ha desaparecido prácticamente en la tribus indígenas. Hoy en día, a pesar de tener tantos medios tecnológicos de rastreo que se utilizan para localizar a poblaciones de humanos no identificados no sabemos con certeza si el canibalismo se ha extinguido en todas las culturas primitivas.

Referencias bibliográficas

  1. Codina, A., & Gámez, J. (2002). Clínica de las encefalopatías espongiformes transmisibles en el ser humano. Med Clin (Barc), 119, 28-32.
  2. Diccionario de la Real Academia Española.
  3. J. Zarranz y J.M. Losada. Enfermedades por priones. Servicio de Neurología. Hospital de Cruces. Baracaldo. Vizcaya. España.
  4. Registro Nacional de Encefalopatias Espongiformes Transmisibles Humanas (RNEETH). Área de epidemiología aplicada. Centro Nacional de Epidemiología. ISCIII. Madrid.
  5. Wadsworth, J. D., Joiner, S., Linehan, J. M., Desbruslais, M., Fox, K., Cooper, S., … & Hill, A. F. (2008). Kuru prions and sporadic Creutzfeldt–Jakob disease prions have equivalent transmission properties in transgenic and wild-type mice. Proceedings of the National Academy of Sciences, 105(10), 3885-3890.
Isabel Menéndez Calvo

Isabel Menéndez Calvo

Neuropsicóloga Iubilate para grupo Ballesol.

Misterios de la conciencia

Introducción

El estudio de la autoconciencia, como el conocimiento que tiene la conciencia de sí misma, será una asignatura clave en el futuro de la Neurociencia.

Saber de dónde viene esa capacidad autoreferencial que nos hace únicos, distintos del resto de los seres humanos será unos de los principales objetivos de esta etapa.

Actualmente, conocemos el patrón cerebral que nos indican que somos y estamos conscientes. Sin embargo, esto es solo el comienzo, pues nuestro conocimiento todavía es rudimentario.

¿Qué es la conciencia?

La conciencia, palabra muy usada pero difícil de definir, tendría tantas definiciones como personas existen, cada persona puede tener un idea subjetiva de lo que significa, seguramente necesitaríamos una riqueza mayor en palabras para definirla.

La conciencia sería como encender la televisión mientras que la autoconciencia es la capacidad de ver la imagen y emitir un juicio sobre ella.

Conciencia viene del latín “conscientia” que significa conocimiento compartido pero, ¿a qué conocimiento nos referimos? .

Sería el conocimiento de uno mismo que nos identifica como un ser vivo con entidad única separado del resto de los seres teniendo, a su vez, un conocimiento del entorno que como vimos es subjetivo al que lo percibe.

Lo tomamos como sinónimo de estar despierto, del estado de vigilia, en contraposición a estar inconscientes, dormidos o en coma, caracterizado por perder contacto con la realidad externa.

¿Qué es la autoconciencia?

La autoconciencia es lo más parecido que tenemos dentro de la Neurociencia a lo que las religiones denominan alma o en la Psicología el “yo”, esa voz interior que nos guía y nos monitorea en todo lo que hacemos.

Desde el punto de vista evolutivo, se cree que la conciencia es una función emergente del desarrollo cognitivo, no hay un momento exacto en la que surgió sino más bien ha ido emergiendo de forma paulatina.

En los mamíferos superiores junto con la conciencia surge el neocórtex, este contiene áreas que no tienen una función específica sino que sirven para interconectar distintas áreas, las llamadas áreas de asociación, cuyaextensión aumenta a medida que aumenta la capacidad cognitiva. En el hombre estas áreas ocupan la mayor parte de la corteza.



¿Fue la conciencia resultado de este desarrollo o por el contrario fue necesaria con el fin de desarrollarla?

En el caso de la conciencia es importante la relación con el tálamo que es el área donde confluye la percepción que luego es distribuida por el resto de la corteza.

Sería este el que conectaría los fenómenos inconscientes y los conscientes. ¿Fue la conciencia una función que surgió como un beneficio colateral del aumento de las capacidades cognitivas superiores? ¿O es una función que nos hizo más competitivo y por eso fue seleccionada en nuestra evolución? 

Entendemos que la conciencia se desarrolló de forma paulatina y nos cuesta pensar que surgió de forma azarosa ya que en cierta medida nos identificamos con ella.

La información se reduce significativamente al pasar al consciente filtrando solo lo importante para nuestra supervivencia e impregnándole a la misma con nuestra subjetividad.

El crecimiento del lóbulo prefrontal junto con el aumento de la actividad consciente no parece ser casual. Dentro de las funcionalidades de este lóbulo en su parte dorsolateral se encuentra la “memoria de trabajo” que es una memoria a corto plazo muy relacionada con la actividad consciente.

Gracias a esto ya no vivimos en un eterno presente sino que podemos recordar el pasado y anticipar el futuro. Al conservar la información en el tiempo podemos reflexionar sobre ella y generar planes futuros, nos hicimos estrategas y dominamos al mundo.

En los humanos este espacio no solo maneja información externa sino también interna como recuerdos que usamos para reflexionar y hacer planes futuros.

Quizás somos los únicos que hemos elaborado un “lenguaje del pensamiento”, el lenguaje además de su función de comunicarnos con los otros es un sistema simbólico que nos permite asignar símbolos a cualquier representación mental.Esta interrelación de símbolos nos permite tener un pensamiento elevado.

El condicionamiento clásico

El condicionamiento pavloviano relaciona dos estímulos que coinciden en el tiempo como por ejemplo el sonido de la campanilla con la comida para que luego el solo ruido de la campanilla produzca hambre.

Pero si lo estímulos ya no coinciden en el tiempo y son separados por un pausa, el condicionamiento también se produce.

Estos experimentos realizados en conejos nos indican que cuando los estímulos coinciden en el tiempo y no se necesita memoria el condicionamiento se puede realizar inconscientemente en cambio cuando existe la pausa se necesita la actividad consciente para que el condicionamiento se produzca.

El cerebro es capaz de observar y monitorear sus propios procesos, sería como el preludio de la conciencia.

Nos pasamos el día hablando con nosotros mismos, una persona sana distingue con claridad las voces externas de las internas, tenemos un mundo interno y otro externo que logramos distinguir con claridad.

En la esquizofrenia se confunden y se dice que alucina, ya que no las puede distinguir.

Los procesos conscientes se pueden diferenciar de los inconscientes por distintas características, en los primeros la actividad cerebral es masiva, se propaga por todo el cerebro, además en sincrónica y coherente.

Hay centros que regulan la actividad entre regiones del cerebro que también funcionan en forma independiente.

El control central lo ejerce la corteza frontal, los cambios dinámicos entre las regiones medía, la corteza parietal, por su parte el tálamo que está en el medio del cerebro se conecta con las corteza y las comunica entre sí.

Estas estructuras permiten que el cerebro actúe coherentemente y tengamos consciencia.


¿La gente que está en estado vegetativo tiene consciencia?

Al no poder comunicarse quizás la tengan pero no nos enteramos, recientes experimentos podrían sugerir que ciertos pacientes en estado vegetativo podrían tener un grado de consciencia básico. Varios neurocientíficos como Stanilas Dehaene ha realizado múltiples experimentos que así lo demuestran.

¿Los bebes tienen conciencia? ¿Cómo es que esta se va desarrollando?

Probablemente la conciencia se inicie en el momento más crítico de nuestras vidas, el nacimiento. En el vientre materno nos mantenemos dormidos, este contiene sustancias que nos mantienen sedados, al nacer se segregan catecolaminas que nos despiertan y activan.

A los cinco meses un bebé ya puede reconocer caras de forma similar a como lo hace un adulto, ya tienen una respuesta cerebral abrupta y extendida pero es al año de vida se consolida.

Podemos definir que existen “grados de conciencia”, en los animales detectamos ciertos grados de consciencia, por ej. un chimpancé puede darse cuenta que es un individuo distinto del resto.

Actualmente, podemos saber con tecnología de imágenes si un individuo está consciente o despierto percibiendo lo que le sucede a su alrededor. Pero no podemos saber si tiene conciencia que está consciente, lo que podemos denominar autoconciencia.

Este conocimiento que uno tiene sobre sí mismo, sería la representación del Yo como proceso de autoreflexión. Esta originaría que el “yo” aparezca dos veces como perceptor y como percibido.

Cada uno de nosotros sabe que la tiene e intuimos que el resto de la gente la tiene porque son similares a uno, dado que es algo que no podemos cuantificar ni percibir con ninguno de nuestros sentidos, nos queda aceptar la autoconciencia del otro por dogma.

Si hiciéramos una maquina con inteligencia artificial que simule tener autoconciencia no tendríamos formas de estar seguros si la tiene o no.

La máquina nos podría asegurar que si la tiene en el caso que haya sido programada para eso, hasta podría hacer reflexiones sobre sí misma, eso solo probaría que tiene un software avanzado. Seguramente la conciencia seguirá siendo un misterio por mucho tiempo más tiempo.

Referencias bibliográficas

  1. Eccles, J. C. (1992). La evolución del cerebro: creación de la conciencia.
  2. Golombek, D., Golombek, D., & Schwarzbaum, P. D. G. (2008). Cavernas y palacios: en busca de la conciencia en el cerebro (No. 001.5). Siglo XXI.
  3. Barttfeld, P., Uhrig, L., Sitt, J. D., Sigman, M., Jarraya, B., & Dehaene, S. (2015). Signature of consciousness in the dynamics of resting-state brain activity. Proceedings of the National Academy of Sciences, 112(3), 887-892.
Daniel Pozzi

Daniel Pozzi

Biólogo especializado en Neurociencia.

Toma de decisiones: más que elegir entre dos opciones

Introducción

Elegir entre varias opciones puede parecer una tarea sencilla, pero pone en juego numerosos procesos cognitivos complejos, entre ellos el procesamiento de los estímulos presentes en la tarea, el recuerdo visual o verbal de cierta información, la manipulación de experiencias anteriores vividas (memoria de trabajo) y la modificación y adaptación de nuestra conducta en el entorno en función de los diferentes resultados obtenidos en la experiencia [1].

Obviamente, en situaciones del mundo real numerosos procesos cognitivos están involucrados en diferentes aspectos que afectan a la toma de decisiones [2].

En los últimos años se ha demostrado la existencia de mecanismos cognitivos que podrían explicar el rendimiento en la tarea Iowa Gambling Task.

Esta tarea fue diseñada para el estudio de toma de decisiones, entre ellos la memoria de trabajo, la atención, la flexibilidad cognitiva, la inhibición de la respuesta y los rasgos de personalidad impulsivos [3].


¿Toma de decisiones y memoria de trabajo?

La memoria de trabajo no se considera simplemente como una forma de registrar y almacenar información para futuros propósitos, sino más bien como un proceso de activación de memorias ya registradas que se actualizan con los contenidos presentes de la cognición.

No respondemos automatizadamente ante nuevas situaciones, sino que utilizamos nuestra memoria pasada para analizar la vivencia, reaccionar o tomar decisiones sobre situaciones parecidas presentes [4].

Memoria de trabajo

La memoria de trabajo es un tipo de memoria de corto plazo en la cual interviene la corteza prefrontal, nido de las funciones ejecutivas.

Nos permite integrar percepciones instantáneas producidas en periodos cortos y combinarlas con el recuerdo de experiencias anteriores vividas [5], de forma que es imprescindible en tareas cotidianas como mantener una conversación, explicar una historia, sumar cifras, tomar decisiones o leer una frase.

Antes de tomar una decisión es necesario contar con una fluidez en los procesos de ejecución del plan, pero sobre todo en los procesos de análisis y verificación de la ejecución de los planes de acción.

Esta fluidez incluye flexibilidad para retroceder, corregir y cambiar el rumbo de los planes de acuerdo con verificaciones de los resultados parciales que se obtengan.

Varios estudios plantean la importancia que tienen ciertas funciones ejecutivas como la atención, la flexibilidad cognitiva, la inhibición de la respuesta y la memoria de trabajo en la toma de decisiones.

Toma de decisiones y patología

Barry y Petry (2008) encuentran que el rendimiento de sujetos normales y drogodependientes en la Iowa Gambling Test está asociado al desempeño en estos individuos del Trail Making Test B, instrumento utilizado para la medición de la habilidad de inhibición de la respuesta y la flexibilidad cognitiva.

Varios estudios en pacientes con activación reducida en el giro frontal-medio-inferior y el giro cingulado anterior en resonancia magnética funcional reportan trastornos en la memoria de trabajo:

  • Serie de dígitos en orden inverso[6]
  • Flexibilidad cognitiva (Wisconsin Cardo Sorting Test) [7]
  • Capacidad de inhibición y toma de decisiones mediante la Iowa Gambling Task [8, 9].

Otros estudios muestran una correlación positiva entre la tarea Iowa Gambling Task y Wisconsin Card Sorting Tests en sujetos con juego patológico [10, 11].

Consideramos entonces la flexibilidad cognitiva como la capacidad para adaptar los desempeños a las condiciones ambientales ante una tarea , [12, 13], o bien como un componente de las funciones ejecutivas [14, 15].


Conclusiones

Según los resultados expuestos parece ser que dominios cognitivos tales como la memoria de trabajo o la flexibilidad cognitiva, estrechamente relacionada con las funciones ejecutivas, juegan un papel muy importante en la toma de decisiones.

Referencias bibliográficas

  1. Barry, D. & Petry, N. (2008). Predictors of decision-making on the Iowa Gambling Task: Independent effects of life time history of substance use disorders and performance on the Trail Making Test. Brain and Cognition, 66, 243-252. doi:10.1016/j.bandc.2007.09.001.
  2. Boyle, P.A., Yu, L., Buchman, A.S., Laibson, D.I. & Bennett, D.A. (2011). Cognitive function is associated with risk aversion in community-based older persons. BMC Geriatr, 11, 53.
  3. Cañas, J., Quesada, J., Antolí, A. & Fajardo, I. (2003). Cognitive flexibility and adaptability to environmental changes in dynamic complex problem solving tasks. Ergonomics,46, 482 -501. doi:10.1080/0014013031000061640.
  4. Girardi, A., Macpherson, S.E. & Abrahams, S. (2011). Deficits in emotional and social cognition in amyotrophic lateral sclerosis. Neuropsychology, 25(1), 53-65. doi: 10.1037/a0020357.
  5. Gordon, P.H., Delgadillo, D., Piquard, A., Bruneteau, G., Pradat, P.F., Salachas, F., … Lacomblez, L. (2011). The range and clinical impact of cognitive impairment in French patients with ALS: A cross-sectional study of neuropsychological test performance. Amyotroph Lateral Scler. doi:10.1159/000341316.
  6. Kandel, E. (2007). En busca de la memoria. España: Katz.
  7. Lillo, P., Savage, S., Mioshi, E., Kiernan, M.C. & Hodges, J.R. (2012). Amyotrophic lateral sclerosis and frontotemporal dementia: A behavioural and cognitive continuum. Amyotroph Lateral Scler, 13(1), 102-9. doi: 10.3109/17482968.2011.639376.
  8. Martínez-Selva, J. M., Sánchez-Navarro, J.P., Bechara, A. & Román, F. (2006). Mecanismos cerebrales de la toma de decisiones. Revista de Neurología, 42(7), 411-418.
  9. Noël, X., Bechara, A., Dan, B., Hanak, C. &Verbanck, P. (2007). Response inhibition deficit is involved in poor decision making under risk in nonamnesic individuals with alcoholism. Neuropsychology 21, 778–786. doi: 10.1037/0894-4105.21.6.778.
  10. Ringholz, G.M., Appel, S.H., Bradshaw, M., Cooke, N.A., Mosnik, D.M., & Schulz, P.E. (2005). Prevalence and patterns of cognitive impairment in sporadic ALS. Neurology, 65(4), 586-90.
  11. Sánchez-Carpintero, R., & Narbona, J. (2004). El sistema ejecutivo y las lesiones frontales en el niño. Revista de Neurología, 39(2), 188-191.
Marina Areny Balagueró

Marina Areny Balagueró

Doctora en Psicología Clínica y de la Salud Especialista en Neuropsicología acreditado por la COPC.

Síndrome de la mano ajena, ¿de quién es esa mano?

Introducción

El cerebro humano está dividido en dos partes principales llamadas hemisferios. Ambos están conectados a través de un haz de fibras, el cuerpo calloso.

Esta gran estructura neuroanatómica se encarga de la comunicación interhemisférica (junto con la comisura anterior) además de ser un soporte mecánico de otras estructuras cerebrales [3].

Gracias a la función del cuerpo calloso, es posible poder experimentar la conciencia de nuestro cuerpo, proceso muy complejo en el que están implicadas muchas partes de nuestro cerebro [1].

¿Qué pasaría si se eliminasen las conexiones entre un hemisferio y otro? Además de otros muchos síntomas tales como apraxia, asterognosia o agrafía, aparece el llamativo Síndrome de la Mano Ajena (SMA).

Fue introducido por los autores Brion y Jedinak (1972), tras la descripción realizada por Sperry de los síntomas de desconexión callosa [1].

Estos síntomas fueron descubiertos a partir de una intervención neuroquirúrgica llamada comisurotomía, utilizada para tratar casos muy graves de crisis epilépticas evitando así la propagación de los ataques desde un hemisferio a otro [4].


Sintomatología frecuente

La alteración principal que observamos en este síndrome es la interferencia que la mano izquierda causa en las acciones que está ejecutando la mano derecha [1].

Es un trastorno psicomotor que disocia la intención y la acción. [2] En gran parte de las ocasiones, las actividades llevadas a cabo por la mano “ajena” son totalmente las opuestas a las realizadas por la mano sana [2].

En muchos casos se observa una necesidad de actuar ante los objetos cercanos, llamada conducta de utilización, en la que los pacientes pueden, espontáneamente, coger objetos que se encuentren a su alcance y usarlos de forma involuntaria [4].

Por ello, se habla de que el comportamiento está dirigido por los estímulos contextuales [1].

El comportamiento de mano ajena se restringe casi siempre a tareas en las que sólo puede usarse una mano para conseguir el objetivo y en las que son posibles varias acciones (como subir o bajar, elegir A o B, hacer y deshacer) y tareas que implican varios componentes no sobreaprendidos [4].

Podemos hablar también de la existencia de fluctuaciones o cambios en la intensidad de las manifestaciones del síndrome, ya que se incrementan en las situaciones de fatiga o de alta ansiedad [1].

El paciente siente que su mano izquierda actúa de una manera autónoma. En la mayoría de las ocasiones, el paciente conserva el insight, es decir, sabe que esa mano le pertenece [1].

Sin embargo, en casos muy extremos, los pacientes niegan que la mano sea suya y creen que puede estar controlada por alguien más [4].

Todo ello puede desencadenar ciertas consecuencias emocionales, que pueden ir desde una sensación de temor y miedo hasta la confusión. No obstante, otros pacientes pueden aprender a vivir con la mano ajena [4].


Tipos y correlatos anatómicos

Según numerosos estudios, el Síndrome de la Mano Ajena no puede ser explicado únicamente a través de la desconexión callosa, sino que a esto hay que añadirle algún tipo de daño cortical.

Con esto podemos diferenciar principalmente dos tipos de Síndrome de Mano Ajena:

  • Unaforma aguda debida a daños en el cuerpo calloso y cuya duración es muy breve. Se atribuye a una alteración temporal en el área motora suplementaria (AMS), causada presuntamente por la retracción hemisférica en la comisurotomía [4].
  • Por otra parte, encontramos unaforma crónica que está causada por daños callosos y daños en el área motora suplementaria (AMS), ubicada en el lóbulo frontal mesial [4].

El área motora suplementaria participa en la planificación de los movimientos. Tanto el AMS derecha como izquierda participan incluso cuando sólo movemos una de las manos.

En este caso, y puesto que el control cortical se realiza contralateralmente, los movimientos que se han planificado de forma ipsilateral a la mano activada deberían ser inhibidos, para así mover únicamente la mano que se quiere utilizar.

Si el mecanismo de inhibición no funciona correctamente, entonces la otra mano podría llevar a cabo tareas que interfiriesen con la mano activada [4]. Sin embargo, aparecen autores con estudios que parecen demostrar que esta explicación no es del todo completa y apuntan la posibilidad de aparición de otras alteraciones presentes.

Conclusiones

A la vista de los datos, se hace patente la necesidad de realizar más investigaciones sobre este síndrome a fin de conocer la causa o etiología de su aparición.

Referencias bibliográficas

  1. Carter, R (1998). Mapping The Mind. Los Ángeles: University of California Press.
  2. Hidalgo-Borrajo, R., Belaunzaran-Mendizábal, J., Hernáez-Goñi, P., Tirapu-Ustárroz, J., Luna-Lario, P. (2009). Síndrome de la mano ajena: revisión de la bibliografía. Revista de Neurología, 48 (10), 534-539.
  3. Nervi, A., Chicharro, A., Mellado, P. (2000). Síndrome de la mano alienada. Cuadernos de Neurología, 24.
  4. Parkin, A. (1996). Explorations in Cognitive Neuropsychology. New York:Routledge.
María José Vega Pedrero

María José Vega Pedrero

Psicóloga especialista en Neuropsicología.

¿Cómo nos afecta el estrés?

Introducción

El estrés, ese enemigo declarado del 71% de la población según datos del estudio realizado por Zenpure.

Y bien, ¿qué es el estrés?. El estrés no es más que una respuesta que tiene nuestro organismo ante un suceso que interpreta como una amenaza.

Según Lazarus y Folkman: “el estrés se produce cuando la persona valora lo que sucede como algo que supera los recursos con los que cuenta y pone en peligro su bienestar personal” [4].

Actualmente, el concepto de estrés se enmarca más dentro de un prisma en el que experimentar tensión o estrés no solo depende de los factores externos o internos.

La interpretación que la propia persona realiza de dichos factores también puede causar estrés [3].

Estrés agudo

El estrés agudo es aquel que experimentamos durante un periodo corto de tiempo.

Estrés crónico

Mientras que el estrés crónico es aquel que se experimenta durante un periodo largo de tiempo. 


El cortisol: la hormona del estrés

Uno de las principales hormonas relacionados con el estrés es el cortisol.

El cortisol tiene diferentes actuaciones en nuestro organismo y una de ellas es la del incremento de la respuesta fisiológica ante el estrés mediante la estimulación del sistema noradrenérgico.

En el momento en el que el aumento de los niveles de segregación de cortisol en sangre se convierta en algo patológico, hipercortisolemia, podemos encontrarnos con la aparición de diabetes o aumento de la presión arterial.

Asimismo, no solo a nivel fisiológico se pueden encontrar anomalías, sino que también a nivel conductual como es el caso de la aparición de un estado de ánimo depresivo [2].

Repercusión en nuestro rendimiento cognitivo

Siempre que nos sentimos estresados solemos percibir que nuestro rendimiento cognitivo no es el mismo, ya que pueden aparecer problemas de concentración, atención, dificultades para memorizar o para resolver problemas complejos de la vida diaria, entre otras cosas.

Los problemas cognitivos que solemos mostrar están estrechamente relacionados con los cambios hormonales que se dan en diferentes regiones de nuestro cerebro.

Cuando se da una respuesta ante un proceso estresante agudo se modificican las conexiones sinápticas de varias regiones cerebrales como las del córtex prefrontal, la amígdala, el hipocampo y el hipotálamo.

Especialmente destacan las regiones límbicas y las regiones cerebrales anteriores, ya que son especialmente sensibles a los glucocorticoides [1], hormonas relacionadas con el estrés.

Todas estas regiones están íntimamente ligadas con procesos de aprendizaje y memoria, lo cual explica estos “síntomas” cognitivos que manifestamos cuando nos sentimos estresados.

Sin embargo, hay autores que no opinan lo mismo y afirman que el estrés puede también tener un efecto positivo en el rendimiento cognitivo, concretamente en los procesos de aprendizaje.

Esto es debido a las interacciones de los corticoides con las células presinápticas glutamatérgicas, las cuales inducen modificaciones en la regulación de los procesos de recaptación y metabolismo del glutamato.

Esto repercute a nivel postsináptico provocando un aumento de actividad, lo cual influye en el incremento de receptores de tipo NMDA y AMPA.

Receptores relacionados estrechamente con la frecuencia de los potencionales de acción, los cuales son responsables del impulso nervioso y, en consecuencia, del establecimiento de las conexiones sinápticas.

Por ello, existen autores que afirman que el estrés agudo actúa positivamente sobre los procesos de aprendizaje y neuroplasticidad mediante la acción de las sinapsis glutamatérgicas [5].




Conclusiones

El estrés agudo puede tener tanto efectos positivos como negativos sobre la cognición. Sin embargo, actualmente, no está del todo claro de qué depende la aparición de un efecto u otro.

Por ello, se hace patente la necesidad de seguir investigando a fin de esclarecer el papel de éste sobre la cognición.

Referencias bibliográficas

  1. Duval, Fabrice, González, Félix, & Rabia, Hassen. (2010). Neurobiología del estrés. Revista chilena de neuro-psiquiatría, 48(4), 307-318.
  2. Noha Sadek y Charles Nemeroff (2000). Update on the Neurobiology of Depresión. Medscape.
  3. Lazarus RS (2000). Estrés y emoción. Manejo e implicaciones en nuestra salud. Bilbao: DDB.
  4. Lazarus RS y Folkman S (1986). Estrés y procesos cognitivos. Barcelona: Martínez Roca.
  5. Popoli, M., Yan, Z., McEwen, B. S., & Sanacora, G. (2012). The stressed synapse: The impact of stress and glucocorticoids on glutamate transmission. Nature Reviews Neuroscience, 13(1), 22-37.
Rocío Tercero Quintero

Rocío Tercero Quintero

Psicóloga General Sanitaria. Máster en Neuropsicología Clínica.