cerebro

Técnicas de estimulación cerebral, ¿el futuro de la Neurociencia?

¿Existe alguna técnica para potenciar el cerebro?

Potenciar el cerebro es potenciar la humanidad ya que todos los ámbitos de nuestras vidas dependen del uso del mismo. Cualquier tecnología o técnicas que mejore nuestras capacidades cognitivas se reflejará en todo lo que hacemos.

El ejemplo claro y trascendente de las innovadoras tecnologías que afectarán las funciones de nuestro cerebro serían los nuevos desarrollos que auspician la conexión del cerebro con artefactos externos con el fin de potenciar sus funciones. Por ejemplo se pueden conectar con el hipocampo para potenciar la memoria. Dichos dispositivos estarían disponible a partir del 2020. Originalmente está destinado a pacientes con Alzheimer o soldados con problemas de memoria. No obstante, podrían ser utilizados por cualquier persona que quisiera potenciar su memoria.

En un futuro, no tan lejano, se integrarán microprocesadores a nuestro cerebro, empezando por los sentidos o la memoria para, posteriormente, mejorar nuestros procesos lógicos.

En la actualidad, se están utilizando técnicas para estimular el cerebro, mediante actividad electricidad de baja potencia y el uso de campos magnéticos, con el objetivo de minimizar o reducir los déficits asociados a diferentes trastornos neuropsicológicos.


Estimulación transcraneal

La transmisión neuronal se realiza a través de procesos eléctricos. Distintas herramientas pueden estimular en forma no invasiva la corteza cerebral usando corriente continua o alterna o campos magnéticos.

TMS corriente directa

La estimulación transcraneal con corriente directa o TDCS, por sus siglas en inglés, es una técnica que se está promocionando para mejorar las capacidades cognitivas, el estado de ánimo o habilidades deportivas, dependiendo del área del cerebro donde se estimule.

Originalmente se desarrolló para tratar pacientes con daños cerebrales como por ejemplo ACV, pero diversas investigaciones han demostrado que éstas también produciría beneficios en personas sanas.

Una de las capacidades del cerebro más valorada es la creatividad, entendida como la capacidad de producir ideas nuevas, todavía hoy no se conocen bien los mecanismos que la generan.

A nivel de la actividad eléctrica se ha observado una correlación con las ondas alfas (8-12 hz) corticales, especialmente en el lóbulo frontal.

Científicos de la Escuela de Medicina de la Universidad de Carolina del Norte, EE.UU., publicaron un estudio donde demuestran que el uso de corrientes eléctricas alternas de 10 Hz en el córtex frontal produce un incremento significativo del 7.4% en la creatividad, medida por el test de Torrance de pensamiento creativo.

Tratamiento

Aunque el porcentaje no es tan alto, la importancia del estudio si, ya que a través del mismo se ha demostrado que una función superior del cerebro podría aumentar con un tratamiento no invasivo.

Sin bien los resultados no son concluyentes demuestran que en el futuro se podría usar tecnología que nos mejorase, lo que resulta especialmente interesante cuando se trata de capacidades cognitivas, como el lenguaje, las matemáticas, la atención, la creatividad, la memoria y la coordinación, entre otras.

Es una técnica sencilla que aplica una cantidad pequeña de corriente eléctrica al cerebro en sus distintas áreas. Se ha utilizado para el tratamiento de la fibromialgia con resultados positivos tras la cuarta sesión, pudiendo también ser útil para otros tipos de dolor.

En el campo del deporte podrían utilizarse la estimulación de las áreas motoras del cerebro para mejorar el rendimiento de los atletas, a diferencia del uso de drogas, este método tiene la particularidad de no ser objetado deportivamente dado que es indetectable. Tampoco sería útil prohibir los aparatos ya que se pueden realizar en forma casera con elementos de electrónica comunes.

TMS ráfagas

Otra forma de estimular el cerebro se lleva a cabo a través de pulsos magnéticos, TMS por sus siglas en inglés, teniendo un efecto similar a la TDSC.

Si bien los aparatos son más costosos tiene la ventaja de ser más focalizada. Diversos estudios han investigado los efectos benéficos producidos por esta técnica no invasiva que fue probada en personas sanas observándose una mejora en la memoria tras de la tercera sesión de 20 minutos, durando sus efectos hasta 24 horas.

En el proceso de memoria se saben que están involucradas varias áreas donde el hipocampo hace de coordinador, si bien este no se puede estimular directamente por los campos magnéticos dado que no llegan a zonas tan profundas, se han identificado áreas de la corteza que tienen muchas conexiones con el hipocampo.

Como estas áreas pueden variar ligeramente entre distintos individuos se ha realizado previamente un estudio de fMRI para identificarlas.

Por lo visto la estimulación indirecta del hipocampo genera una mejor sincronización de las diversas áreas mejorando la memoria tanto en personas con enfermedades neurodegenerativas como en individuos normales.

Patologías

Independientemente del debate de la real eficacia de estas técnicas y sus posibles efectos a largo plazo, creo importante destacar que si bien se los quiere utilizar como tratamiento para mejorar enfermedades como Alzheimer, depresión, Parkinson, tratar secuelas de ACV o mitigar el dolor también pueden ser utilizados para potenciar la performance cognitiva de personas sanas que, con menor esfuerzo, podrán conseguir logros académicos o mejorar en su trabajo. Como en el caso de los psicofármacos, el uso de estas técnicas abrirá un debate filosófico sobre sus implicaciones para la sociedad.


Estimulación cerebral profunda

Esta tecnología consistente en utilizar pequeñas corrientes eléctricas, está siendo utilizada para tratar males neurológicos como temblores o distonías caracterizados por movimientos involuntarios.

Ha sido aprobado por la FDA para el tratamiento del Parkinson y trastornos obsesivos compulsivos, pero podría ser utilizado para diversos trastornos neurológicos como la depresión, el dolor crónico, los trastornos de ansiedad y la demencia.

En ratones se ha estimulado el córtex prefrontal obteniendo mejoras en la memoria tanto a corto como largo plazo. Se observó que de forma indirecta aumentó la generación de neuronas en el hipocampo, estructura responsable de la consolidación de la memoria.

Si bien puede verse como un tratamiento demasiado invasivo, en los ratones los electrodos no produjeron daños significativos, manteniendo su expectativa de vida de alrededor de 22 meses.

El neurocirujano Dr. Andrés Lozano ha estudiado el efecto de la estimulación eléctrica en un grupo de pacientes con Alzheimer. En concreto se estimuló el fórnix de pacientes con demencia leve y moderada durante un año. Eligió el fórnix porque es más fácil de estimular y por su conexión directa con el hipocampo.

A pesar de encontrar un aumento en el consumo de glucosa en las regiones relacionadas con la memoria, el resultado de este estudio no mostró mejoras significativas en las funciones cognitivas tras la aplicación , aunque es importante destacar que tampoco hubo efectos negativos a largo plazo. Por ello, se hace patente la necesidad de realizar nuevas investigaciones.

Optogenética

Es la técnica que permite a partir de la luz activar ciertas neuronas previamente marcadas. Una herramienta muy útil en la investigación animal. Se está probando con éxito en ratones para borrar memorias tanto positivas como negativas.

Se ha usado en ratones para activar neuronas de la amígdala observándose un aumento en el tiempo en que recuerdan un evento traumático. En un plazo más corto se usará para curar enfermedades de la retina.

La manipulación optogenética es demasiado invasiva para ser usada en seres humanos pero los hallazgos de estos estudios en animales nos sirven para identificar la funcionalidad de diversas zonas cerebrales que luego pueden ser estimuladas en forma no invasiva.

Referencias bibliográficas

  1. Caroline Lustenbergera, Michael R. Boylea, b, A. Alban Foulserc, Juliann M. Mellina, Flavio Fröhlich eLife, 2015; 4 DOI: 10.7554/eLife.04803.
  2. Liu, A., Jain, N., Vyas, A., & Lim, L. W. (2015). Ventromedial prefrontal cortex stimulation enhances memory and hippocampal neurogenesis in the middle-aged rats. Elife, 4, e04803.
  3. Lustenberger, C., Boyle, M. R., Foulser, A. A., Mellin, J. M., & Fröhlich, F. (2015). Functional role of frontal alpha oscillations in creativity. Cortex, 67, 74-82.
  4. Nitsche, M. A., & Paulus, W. (2000). Excitability changes induced in the human motor cortex by weak transcranial direct current stimulation. The Journal of physiology, 527(3), 633-639.
Daniel Pozzi

Daniel Pozzi

Biólogo especializado en Neurociencia.

demencias

Demencias: definición, criterios diagnósticos y clasificación

Introducción

La esperanza de vida, en los últimos años, ha aumentado de forma importante. Como consecuencia, se ha incrementado incrementado el número de personas mayores en la sociedad. Hecho que, implica un incremento de la prevalencia de enfermedades neurodegenerativas, como las demencias. El cuidado de una persona con demencia supone un coste emocional elevado tanto para la familia como para el cuidador principal. Y también supone un coste económico muy alto para la familia y para la sociedad.

Definición

La demencia se define como una enfermedad neurodegenerativa adquirida que produce deterioro de las funciones cognitiva. Como resultado de este deterioro, la realización de las actividades de la vida diaria de la persona se ve afectada, de forma suficientemente intensa para interferir en su vida social y/o laboral normal. Estas alteraciones son de carácter persistente, en la mayoría de los casos, y curso progresivo.

En los estudios realizados en España la prevalencia oscila entre el 5-14% en la población mayor de 64 años, esta crece de forma exponencial con la edad, y en personas mayores de 85 años la cifra aumenta hasta un 30-40%. En relación a la incidencia de demencia en España, la mayor parte de los estudios muestran cifras que oscilan entre 10-15 casos por 1000 personas y año.


Manifestaciones clínicas

Las manifestaciones clínicas en la demencia se pueden clasificar en dos tipos: déficits cognitivos y síntomas conductuales

Déficits cognitivos

Los déficits cognitivos en las demencias son heterogéneos debido a que existen múltiples causas, diferentes alteraciones cerebrales y diferente curso evolutivo. Como consecuencia, pueden aparecer alteraciones en:

Estos déficits en las funciones cognitivas van apareciendo de forma diferente según el tipo de demencia y la fase en la que se encuentra la persona afectada.

Síntomas conductuales y psicológicos (SCPD)

El 80% de pacientes con demencia presentan algún tipo de SCPD en algún momento del curso evolutivo de la enfermedad. Los síntomas conductuales más comunes en las demencias son: deambulación, agitación, agresividad verbal y/o física, negatividad, intrusismo, desinhibición, trastornos de alimentación y de sueño. Concretamente, los síntomas psicológicos más comunes son: ideas delirantes (de robo, de perjuicio, de abandono), alucinaciones (sobretodo visuales), falsos reconocimientos y errores de identificación, cambios de personalidad, síntomas depresivos, apatía, ansiedad.

Criterios diagnósticos de demencia

Hay diversos criterios diagnósticos que definen la demencia, en este artículo pongo hincapié en los criterios diagnósticos de demencia de la Sociedad Española de Neurología (SEN) y en los criterios diagnósticos de trastorno neurocognitivo mayor del DSM-V.

Criterios diagnósticos de demencia de la SEN

  1. Alteraciones de dos o más funciones cognitivas: atención, gnosias, praxias, lenguaje, memoria, funciones visuoespaciales, funciones ejecutivas, conducta.
  2. Estas alteraciones deben ser:
    1. Adquiridas, con deterioro de las capacidades previas del paciente. Dicho deterioro se comprueba a través de diferentes informadores y evaluaciones neuropsicológicas a lo largo del tiempo.
    2. Duraderas a lo largo del tiempo, durante semanas o meses.
  3. Estas alteraciones interfieren de manera significativa en la vida diaria del paciente.
  4. Dichas alteraciones no pueden ser atribuidas a la presencia de otro trastorno.

Criterios diagnósticos propuestos en el DSM-5 para trastorno neurocognitivo mayor

  1. Evidencia de un deterioro cognitivo significativo en al menos una o más funciones cognitivas
  2. Preocupación del individuo o un tercero informado respecto al deterioro significativo de los diferentes dominios cognitivos.
  3. Deterioro neuropsicológico, objetivado a través de la aplicación de diferentes tests, escalas o baterías.
  4. Los déficits cognitivos interfieren de forma significativa en la vida diaria del paciente.
  5. Dichas alteraciones no pueden ser atribuidas a la presencia de otro trastorno.

Fases de la demencia. Grados de evolución.

Esta enfermedad neurodegenerativa, al igual que todas las progresivas, evoluciona según unas fases. En primer lugar voy a diferenciar las tres fases principales:

Fase Leve

A nivel cognitivo aparecen los fallos en la memoria reciente (olvida citas, nombres de personas, fechas, etc.), déficits de concentración y anomia. Por otro lado, a nivel conductual suele aparecer irritabilidad y cambios de humos ya que la persona se da cuenta de sus dificultades. Mientras que, a nivel funcional, las personas aún son independientes para las actividades de la vida diaria.

Fase moderada

A nivel cognitivo se agravan los problemas de memoria episódica, aparece desorientación en las tres esferas

  • Neuropsicológico: desorientación y alteraciones de lenguaje (lenguaje repetitivo, circunloquios, anomia grave, disminución de la fluidez verbal, sobre todo la espontanea, alteraciones en la comprensión verbal).
  • Conductual: puede aparecer deambulación, alucinaciones y en algunas ocasiones agresividad sobre todo a nivel verbal.
  • Funcional: la persona es dependiente para las actividades avanzadas e instrumentales de la vida diaria y precisa supervisión y/o ayuda en las actividades básicas (como la vestimenta, la higiene)

Fase grave o avanzada

A nivel cognitivo perdida de la memoria a corto y a largo plazo, no reconocimiento de personas familiares y/o conocidas, la capacidad de comunicación está totalmente alterada (balbucea, no comprensión verbal), al igual que su capacidad de juicio. Por otro lado, a nivel conductual, la persona está más agitada, grita, llora. Mientras que, a nivel funcional, es totalmente dependiente para todas las actividades de la vida diaria, incluso las más básicas (alimentación y control de esfínteres).

Escala Reisberg et al.

Ahora bien, Reisberg et al., definieron una escala para evaluar el grado de deterioro de las personas con demencia, en la cual se describen las alteraciones que presenta la persona en cada una de las siete fases diferenciadas. Esta escala es conocida como la Escala de Deterioro Global de Reisberg (GDS) y divide en:

  • 1: Ausencia de deterioro cognitivo
  • 2: Declive cognitivo muy leve asociado al envejecimiento normal
  • 3: Deterioro cognitivo leve. Déficits de memoria episódica (perdida de objetos, recuerdo de citas), dificultades de concentración, dificultades de retención de la información, dificultades en evocación verbal, anomia leve, disminución del rendimiento laboral y afectación muy leve en las actividades más avanzadas de la vida diaria. En esta fase suele ser normal la presencia de anosognosia
  • 4: Deterioro cognitivo moderado. Déficits en concentración, alteración de la memoria episódica y reciente, anomia, anosognosia, dificultades en ciertas actividades complejas como manejo de finanzas, organización de viajes
  • 5: Deterioro cognitivo moderado-grave. Desorientación temporal, espacial y personal, déficits graves de memoria, alteraciones de lenguaje, es dependiente para las actividades instrumentales de la vida diaria y necesita supervisión para alguna de las básicas, como vestirse o realizarse la higiene.
  • 6: Deterioro cognitivo grave. Desorientación en las tres esferas, no recuerda los nombres de los familiares, memoria episódica y reciente muy afectada, aparición de SCPD como delirios, alucinaciones. Es dependiente para todas las actividades básicas de la vida diaria (control esfínteres, alimentación, vestimenta e higiene).
  • 7: Deterioro cognitivo muy grave. Pérdida casi completa de la capacidad de comunicarse de forma verbal y de la memoria tanto reciente como pasada, pérdida de las habilidades psicomotoras. Es totalmente dependiente para todas las actividades de la vida diaria




Clasificación de las demencias

Existen muchas clasificaciones de las demencias, en este artículo he escogido tres las clasificaciones (etiología, edad de inicio y lesión topográfica). A fin de cuentas, son las más utilizadas en la clínica:

Según la etiología

  • Demencias degenerativas primarias: aquellas demencias que no tienen en la actualidad una etiología conocida y que son enfermedades propias del sistema nervioso central, como: la Demencia tipo Alzheimer, la Demencia por cuerpos de Lewy y las demencias frontotemporales.
  • Demencias secundarias: se denominan así aquellas demencias con causa conocida, normalmente como consecuencia de un trastorno principal. Por lo tanto, son demencias secundarias la: Demencia vascular, demencia de Parkinson, Demencia de Huntington, Parálisis supranuclear progresiva, Degeneración corticobasal, demencias de origen endocrinometabólico, demencias de origen infeccioso (VIH), demencias de origen tóxico (demencia alcohólica), hidrocefalia, etc.

Según la edad de inicio

  • Preseniles o de inicio precoz: este tipo se caracteriza porque los síntomas aparecen antes de los 65 años, no superando 1% de los casos. Generalmente, con un claro componente genético. El Alzheimer es la causa más frecuente seguida por la Degeneración Lobular Frontotemporal. Sin embargo, entre las de­mencias secundarias de inicio precoz, la vascular, la postraumática y la alcohólica son las causas más frecuentes.
  • Seniles o de inicio tardío: en contraposición con la demencia prensil, ésta aparece después de los 65 años, en su mayor parte es esporádica y de curso lento, representando el 98 % de los casos.

Según la topografía lesional

  • Demencias corticales: afectación temprana y predominantemente de la corteza cerebral, sobretodo de las áreas asociativas. A nivel neuropsicológico, se caracterizan por la alteración de la retención mnèsica desorientación, alteración de las funciones ejecutivas o del pensamiento abstracto y la presencia de síndrome apraxo-afaso-agnósico. Las demencias de tipo cortical son: demencia tipo Alzheimer, demencias frontotemporales, afasia progresiva primaria y apraxia progresiva primaria.
  • Demencias subcorticales: afectación de estructuras subcorticales, son el resultado de una disminución en la estructura profunda de la sustancia gris y blanca, que afectan los ganglios basales, el tálamo, los núcleos de la base y las proyecciones de estas estructuras hacia el lóbulo frontal. A nivel neuropsicológico, se caracterizan por una marcada bradipsíquia, un síndrome disejecutivo, déficits en el proceso de evocación/recuperación de la información, alteraciones motoras, cambios de personalidad (apatía, abulia) y ausencia del cuadro apraxo-afaso-agnósico. Por ejemplo, la demencia de Parkinson, la demencia de Huntington, lsparálisis supranuclear progresiva, la degeneración corticobasal, o la hidrocefalia normotensiva; son ejemplos de de demencia subcorticales.
  • Demencias mixtas: afectación de estructuras tanto corticales como subcorticales. A nivel neuropsicológico se caracterizan por déficits cognitivos corticales y subcorticales. Las demencias catalogadas como mixtas son: la demencia vascular la demencia por cuerpos de Lewy, la enfermedad de Creutzfeldt-Jacob y demencias tóxicas).

Referencias bibliográficas

  1. Böhm P, Peña-Casanova J. La neuropsicología básica aplicada a las demencias degenerativas primarias. Alzheimer 2000; 16: 4-11.
  2. Castellanos F, Cid M, Duque P, Martín J, Toribio R. Plan Integral de Atención
  3. Cummings JL, ed. Subcortical Dementia. New York: Oxford University Press; 1990.
  4. Jorge López-Álvarez, Luis F. Agüera-Ortiz. Nuevos criterios diagnósticos de la demencia y la enfermedad de Alzheimer: una visión desde la psicogeriatría. Psicogeriatría 2015; 5 (1): 3-14
  5. Reisberg B, Ferris SH, de León MJ, Crook T. The global deterioration scale for assessment of primary degenerative dementia. American Journal of Psychiatry 1982;139:1136-1139.
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  8. Sociosanitaria al Deterioro Cognitivo en Extremadura [PIDEX]. Consejería de Sanidad y Consumo, Consejería de Bienestar Social. Junta de Extremadura. 2007.

Laia Remolà Cabasés

Psicóloga General Sanitaria (Neuropsicología)

TEA

Neurofeedback y TEA

Introducción

La sintomatología propia del Trastorno por Déficit de Atención con o sin hiperactividad (TDA-TDAH) es muy común y elevada en los Trastornos del Espectro Autista (TEA). De esta forma, no es de extrañar que, medicamentos que, generalmente, se emplean en el TDAH se utilicen con mayor o menor éxito en TEA. En consecuencia, cabría plantearse la posibilidad de emplear otros tratamientos propios del TDAH para mejorar la sintomatología que presentan los niños con TEA, como los CARS (programas digitales de entrenamiento atención) o los tratamientos psicológicos de potenciación de la función ejecutiva, pero los problemas en comunicación, flexibilidad y sentido de la actividad característicos del TEA pueden dificultar su implementación, sobre todo en los casos mas problemáticos.

Existe una herramienta, la terapia asistida por neurofeedback (TAN), con un índice de mejora terapéutica significativa en TDAH y cuya implementación no se ve afectada por la naturaleza de los problemas de los niños con TEA.

Actualmente encontramos una cantidad importante de bibliografía sobre la eficacia de la terapia asistida por neurofeedback en TEA en habla inglesa, que remiten mejoras en la conducta (menos agresividad, mayor cooperación y mejor comunicación), en capacidad atencional y en rendimientos motores pero muy pocas aproximaciones realizadas en España.


Primera aproximación sobre los estudios de TEA

Planteamos la posibilidad de implementar un protocolo clínico empleando TAN con niños diagnosticados de TEA.

Objetivos

Estudiaremos cambios en las capacidades ejecutivas referidas por la familia y centro escolar (inhibición, resistencia al cambio, control emocional, memoria operativa y planificación) en niños que se encuentren en el último curso de educación infantil o cualquiera de los cursos de educación primaria (5-12 años), con diagnóstico de TEA que manifiestan dificultades propias del TDAH.

Metodología

Para ello se presentará una adaptación del cuestionario de valoración de función ejecutiva BRIEF a la familia y al tutor. Esta prueba nos valorará:

  • Inhibición: capacidad de no actuar.
  • Resistencia al cambio: capacidad para cambiar de una situación a otra.
  • Control emocional: capacidad de modular y controlar la conducta emocional.
  • Capacidad de memoria de trabajo: capacidad acabar tareas o dar respuesta a situaciones que le requieren más recursos.
  • Capacidad de planificación: capacidad para organizar tareas actuales o futuras

Pretendemos estudiar cambios en estos índices tras 25 sesiones individuales de terapia asistida por neurofeedback, de 45 minutos de duración, en la que potenciaremos frecuencias medias (12-15hz) e inhibiremos bajas (4-8 hz) y altas (22-26hz) posicionados sobre Cz, prolongándose la intervención durante 5 meses.

Discusión sobre los datos obtenidos en los estudios de TEA

Por un lado, encontramos que los resultados son muy positivos, destacando que en todas las áreas estudiadas ha mejorado la percepción de la familia encontrando la conducta de los niños mucho mas funcional.

Por otro lado, cabe destacar que estos cambios no son estables entre cada individuo, es decir, que existen niños que mejoran mucho determinados índices mientras que otros niños apenas los mejoran llegando incluso a no tener cambios en ellos. Esto puede entenderse como una variabilidad sintomática en el TEA o como una inconsistencia en las manifestaciones del TEA. Que dentro de un mismo diagnóstico encontremos resultados tan dispares nos obliga a reconsiderar el empleo de este criterio a la hora de incluir o excluir individuos en la prolongación del estudio. Es decir, existen determinados perfiles de desarrollo en TEA que son más susceptibles de mejora con la TAN mientras que para otros perfiles la técnica no es la más adecuada.


Proyección

Si bien la investigación plantea estudiar la solvencia de la TAN a la hora de generar beneficios significativos en niños con TEA que presentan manifestaciones sintomatológicas propias del TDA-TDAH, consideramos una reorientación de la misma con vistas a encontrar que características hacen a unos niños con TEA firmes candidatos a este tipo de intervenciones y cuales no.

El estudio de las particularidades del electroencefalograma (EEG) de los niños con TEA podría ser un punto de inicio que nos permitiría determinar que perfiles van a beneficiarse de antemano y cuales no. Desde esta nueva perspectiva, aunque estudiáramos la potencialidad terapéutica de la técnica nuestro objetivo estaría en que características permiten o anticipan esta potencialidad.

Crítica sobre el uso del Neurofeedback en TEA

Es posible que un error de definición a la hora de establecer los grupos de estudio (criterio diagnóstico basado en el DSM-V) sea el responsable de que la TAN solo demuestre niveles de eficacia elevados en situaciones muy concretas (como la incontinencia urinaria femenina), siendo los estudios incapaces de dotar a la técnica de un nivel de eficacia y especificidad elevado en el TEA.

Al emplear un criterio de inclusión tan poco consistente se nos cuelan niños susceptibles y niños no susceptibles de beneficiarse, lo que nos hace encontrar gran variabilidad de resultados comprometiendo la eficacia en la conclusiones. Redefinir el TEA en función de las variables que consideremos más interesantes para este tipo de estudios puede ser demasiado pretencioso pero la posibilidad de subdividir la patología en entidades que presenten características más estables permitirá realizar estudios de eficacia verdaderamente útiles susceptibles de extrapolarse a las distintas posibilidades terapéuticas y, en consecuencia, desarrollar programas interventivos con mayor potencial terapéutico.

Referencias bibliográficas

  1. R, Linden. M. (2010). Neurofeedback for ASD: A review of the literature. Journal of Biofeedback & Self Refulation.
  2. L, Thompson. M. (2010). Neurofeedback with students with Asperfer. Journal of Biofeedback & Self Regulation.
  3. L, Thompson. M, Reid. A. (2010) Neurofeedback outcomes in clients with Asperger’s syndrome. Appl Psychophysiol Biofeedback. 35(1):63-81.
  4. C, Gilbert. C. (2004). Evidence-Based Practice in Biofeedback and Neurofeedback: American Association of applied psychophysiology & biofeedback (AAPB).
  5. Zivoder, Martic-Biocina. (2015) Neurofeedback application in the treatment of autistic spectrum disorders (ASD) Psychiatr Danub. 27 Suppl 1: S 391-4.

Evelio Garijo Saiz

Neuropsicólogo en Centro de Neurodesarrollo CREIXENT.

neuroeducación

Neuroeducación: dónde la Ciencia y la Educación se unen

Introducción

Con el transcurso de los años la investigación científica internacional ha ido poco a poco profundizado en el conocimiento sobre las capacidades humanas, los fenómenos de desarrollo cognitivo o los procesos de aprendizaje. A la vista de los innumerables avances alcanzados, el concepto de atención a la diversidad ya no puede mantenerse como tiempo atrás. Gracias a los descubrimientos y aportaciones de las Neurociencias, los antiguos planteamientos respecto al ser humano han tenido que adaptarse, ampliarse o reformularse por completo, incluyendo, entre otras cosas, el concepto de Neuroeducación.

Fue ya en las últimas décadas del siglo XX cuando comenzó a superarse el paradigma psicológico inicial, basado exclusivamente en el rendimiento académico observable y en la estandarización de resultados psicométricos, avanzándose hasta alcanzar una nueva perspectiva con un nuevo enfoque cognitivo. En resumen, el paso previo antes del gran salto que nos condujo a las puertas de la actual perspectiva neurocientífica emergente.


De la tradición a la Neuroeducación

De manera tradicional se ha venido definiendo el término “inteligencia” como “la capacidad para resolver problemas”, “la habilidad para llevar a cabo pensamientos abstractos” o “la habilidad para comprender”. Con un matiz excesivamente simplista, inconexo y unívoco. Estos planteamientos originales que hablaban de una inteligencia como capacidad global e inmutable, fueron remplazados con el paso de los años por teorías multidimensionales. Teorías que comenzaban a diferenciar entre tipos de ‘inteligencia’ y a introducir la consideración del término ‘habilidades intelectuales’.

Inteligencias múltiples: ¿un concepto clave en Neuroeducación?

Muy recientemente, las últimas aportaciones realizadas por la teoría de las inteligencias múltiples de Howard Gardner o a partir de la aparición del concepto de inteligencia emocional popularizado por Daniel Goleman, han propulsado los cambios hacia una nueva perspectiva de la “Inteligencia”.

Estos cambios han ligado la inteligencia directamente con otras formas complejas de actividad interna, como la percepción, la conducta motora o las emociones, o con aspectos psicológicos como la personalidad, las habilidades o los estilos de interacción, adaptación o aprendizaje.

Sin embargo, desafortunadamente, todos estos planteamientos teóricos no han conseguido llegar con la suficiente fuerza a la práctica educativa cotidiana de las escuelas e instituciones. Todavía se encuentran importantes resistencias entre determinados sectores a la hora de introducir dentro del sistema educativo los avances científicos, manteniéndose aún, por tanto, los obsoletos criterios psicométricos y las antiguas estructuras derivadas de la Sociedad Industrial del siglo XVIII. Como Rita Levi-Montalcini, Neuróloga, Premio Nobel de Medicina ha dicho: «Los métodos educativos tradicionales son absurdos. Urge revisar por completo los sistemas educativos y didácticos».

Estas resistencias, según la Dra. Usha Goswami, Directora del Centro de Neurociencias de la Educación en la Universidad de Cambridge, son el resultado de la brecha actual. Como ella misma menciona: “Hay un abismo entre la ciencia actual y su aplicación directa en el aula”.


Investigaciones en el campo de la Neuroeducación

Aunque la investigación en el campo de las capacidades humanas tiene un largo recorrido, ha sido en las últimas décadas cuando se ha despertado un renovado interés a nivel internacional debido a los argumentos que apuntan hacia la importancia del impacto que tiene potenciar el capital humano en el desarrollo cultural y socioeconómico de las sociedades.

Hoy en día está más que aceptado a nivel científico que lo que venimos reconociendo como «inteligencia» es un amplio constructo formado por un conjunto de variables, cuya constante interacción da como resultado las diferencias individuales observables. Aspectos como el autoconcepto general, las interacciones sociales, los rasgos y estilos personales o la motivación, van más allá del ámbito educativo, alcanzado de lleno el ámbito neuropsicológico.

De esta idea, surge un nuevo paradigma: la Neuroeducación. Perspectiva que intenta dar respuesta a multitud de interrogantes, promovida por el avance y desarrollo, tanto instrumental como de nuestra mente y necesidades. Por tanto, a través de este paradigma se pretende crear un nexo de unión entre la Educación y la Neurociencia, dando lugar a un nuevo sistema educativo que dejé atrás los enfoques obsoletos, creando nuevas herramientas que sirvan para desarrollar al ser humano.

Referencias bibliográficas

  1. Fernández Berrocal, P.; Ramos Díaz, N.; Aldo, V., Extremera Pacheco, N. & Salovey, P, REME, ISSN-e 1138-493X, Vol. 4, Nº. 8-9, 2001
  2. Dueñas Buey. L. 2002;Educación XXI: Revista de Facultad de Educación, ISNN 1139, Nº 5,págs. 77-96.
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  4. De Andrés Viloria, C.;2005 : Tendencias pedagógicas, ISSN 1133-2654, Nº 10, (Ejemplar dedicado a: Innovación educativa y formación del profesorado) , págs. 107-124
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  9. Law, K. S.; Wong, C. S. y Song, L. The construct and criterion validity of emotional intelligence and its potential utility for management studies. Journal of Applied Psychology, Vol. 89, nº 3, 2004, p. 483–496.
  10. Gottfredson, L. S. The general intelligence factor. Scientific American Presents Intelligence, nº 9, 1998, p. 24–29.

Eugenio Sánchez Morcillo

Co-fundador de Asociación AP-ren-DE. Investigador educativo.

deporte

¿Qué efectos tiene el deporte sobre la cognición?

Introducción

Es bien conocido por todos los efectos que el deporte tiene en nuestro bienestar emocional. Pero, ¿qué efecto tiene la actividad física en nuestra cognición? Para conocer el afecto que la actividad física produce en nuestro cerebro a nivel cognitivo y emocional es necesario adentrarnos en los procesos neurobiológicos que se desencadenan después de practicar algún deporte.

Cuando realizamos algún tipo de actividad física sea cual sea hacemos que aumente la secreción del factor neurotrófico cerebral (BDNF). Las neurotrofinas son proteínas que están relacionadas con la diferenciación, el crecimiento y la supervivencia de muchas poblaciones de neuronas periféricas y del SNC, promoviendo por tanto el desarrollo de neuronas inmaduras y la supervivencia de las adultas. Obviamente esto está relacionado con la Potenciación a Largo Plazo gracias a la cual se puede producir nuevos aprendizajes y generar neuroplasticidad.

La secreción de ese factor neurotrófico cerebral BDNF se localizada en mayor medida en hipocampo y en corteza cerebral, lo cual cobra suma importancia si se tiene en cuenta que es pieza clave en los procesos de aprendizaje y de memoria. Sin embargo se diversos estudios han demostrado que no solo es la actividad aeróbico quien ejerce dicha influencia, sino que también la anaeróbico, potenciando funciones como la ejecutiva [4]. Las funciones ejecutivas, entre otras cosas, son las encargadas de la capacidad de planificación, organización, gestión del tiempo, entre otras habilidades.


Neuropsicología del deporte

Muchos autores opinan que existe una relación entre la práctica de ejercicio físico y alto rendimiento en test neuropsicológicos que miden aspectos como la percepción motriz, la creatividad, la concentración y aspectos tanto lingüísticos como matemáticos [5].

De hecho en un estudio presentado en el Congreso Iberoamericano de Neuropsicología en Bilbao del 1 al 4 de Junio del 2016 liderado por José Amilkar Calderón Chagualá se expuso la importancia que adquiere que el deporte en el desarrollo de una buena capacidad ejecutiva. Compararon un grupo de futbolistas que llevaban más de cinco años practicándolo con otro grupo de personas sedentarias con edades y características demográficas similares. Mostraron que el primer grupo de sujetos mostraron mayores habilidades de razonamiento abstracto, memoria de trabajo, flexibilidad cognitiva y planeación estratégica.

Los beneficios de la actividad física en nuestro cerebro son tan conocidos y recomendados que, por ejemplo, dentro de los programas de estimulación cognitiva para personas con enfermedades neurodegenerativas y para el mantenimiento de sus capacidades cognitivas preservadas siempre se recomienda que se influyan sesiones de actividad física, con el fin de potenciar al máximo la PLP y la neuroplasticidad.


Conclusiones

Por ello el deporte no solo se convierte en una herramienta de acondicionamiento físico, sino que también se convierte en herramienta de mejora de procesos cognitivos por influir en la mofo-funcionalidad de las conexiones neuronales. Útil para todo tipo de cerebros.

Referencias bibliográficas

  1. Amilkar Calderón Chagualá, J., González Reyes, R.E., María Gutiérrez, R. Hernández, A.I., 2016. Funciones ejecutivas en deportistas de alto rendimiento. I Congreso Iberoamericano de Neuropsicología, Bilbao.
  2. Fernando Maureira Cid; **Fabián Henríquez Cruz; **Diego Carvajal Caballero; **Juan Vega Arenas y** Claudio Acuña Díaz, 2015. Revista Ciencias de la Actividad Física UCM, N° 16 (1), 31-37
  3. González Bauer, N., 2016. Efectos neurobiológicos de la actividad física aeróbica sobre la depresión: propuesta de un modelo experimental en roedores. Universidad Nacional de La Plata – Facultad de Psicología.
  4. Maueira Cid, F. Plasticidad sináptica, BDNF y ejercicio físico. Revista Digital de Educación Física.
Rocío Tercero Quintero

Rocío Tercero Quintero

Psicóloga General Sanitaria. Máster en Neuropsicología Clínica.

EPILEPSIA

Historia de la Epilepsia: un breve recorrido

Introducción

Haciendo un breve repaso histórico, y poniendo nuestro reloj temporal en tiempos de Grecia podemos saber que la epilepsia se denominaba “enfermedad sacra” y se creía que estaba producida por un ente divino que invadía el cuerpo de la persona afectada, ya que, la palabra epilepsia deriva de la palabra griega Epilambanein que se define como ser atacado o ser sorprendido. Más tarde, Hipócrates se rebeló contra esta idea de origen divino realizando una aproximación más científica y llegando a la conclusión de que esta era debida a una disfunción en el cerebro [3].

En Roma, la epilepsia estaba considerada un mal divino ya que era capaz de entorpecer cualquier actividad del ser humano, incluso el voto, recibía el nombre de morbus comitialis. Fue Galeno el primero en hablar de distintos tipos de epilepsia, haciendo referencia así a: una idiopática, debida a un desorden cerebral primario; una secundaria, cuyo origen era la alteración cardíaca transmitida mediante los flujos cerebrales, y un tercer tipo origen de un desorden en otra localización del cuerpo que se transmitía de forma secundaria al cerebro [3] .

Los años venideros en la epilepsia

Durante el periodo medieval, se tenía reticencia a los aspectos científicos y se tomaba la epilepsia como algo negativo: posesiones demoníacas. Ya en la época del Renacimiento hubo avances en cuanto a las teorías disponibles pero no es hasta los siglos XIIII y XIX cuando realmente comienza el entendimiento de la epilepsia formulándose teorías con bases científicas y se erradicó la idea de que los epilépticos eran lunáticos o poseídos. Fue en 1873 cuando Sir John Hughlings Jackson hipotetizó que la epilepsia era causada por una descarga anómala, momentánea y excesiva de células inestables de la sustancia gris [3].

Con los avances del S.XX tuvieron la oportunidad de entender la epilepsia más de cerca mediante la utilización del EEG (Hans Berger 1929), pudiendo así establecer distintos tipos, se desarrollaron métodos de neuroimagen y fármacos junto con avances en la cirugía [3].


Conceptos básicos

Dentro de las estadísticas realizadas por la ILAE (Liga Internacional contra la Epilepsia) cerca de 10,5 millones de niños tienen epilepsia y supone el 25% de población que padece esta afectación neurológica; cabe mencionar que las causas y la sintomatología clínica es variada.

La epilepsia es más un síndrome que una enfermedad en sí misma. En ocasiones se identifica su causa, por ejemplo, tumores, traumatismos, alteraciones metabólicas, infecciones y patología vascular, pero en otras la causa de la epilepsia se desconoce. Debemos tener en cuenta que diferentes tipos de crisis tienen mecanismos subyacentes diferentes.

Fisher et al publicaron la descripción de la definición operativa de epilepsia con el propósito de establecer el diagnóstico clínico [4]. Establecieron que al menos debían darse dos crisis epilépticas no provocadas con una diferencia mayor a 24 horas y que debía de establecerse un diagnóstico de síndrome de epilepsia.

¿Existe cierta predisposición genética en la epilepsia?

Algunas formas de epilepsia muestran una predisposición genética. Las investigaciones sugieren que algunas crisis ponen de manifiesto una alteración del equilibrio entre la excitación y la inhibición sinápticas en el cerebro. Otras crisis se deben a interconexiones excitadoras excesivamente fuertes o densas, y, en último lugar, hay alguna de ellas que se deben a interconexiones excitadoras excesivamente fuertes o densas. Las sustancias que bloquean los receptores GABA son convulsivos muy potentes (sustancias que promueven las crisis)[2]. Éstas pueden ser debidas a tres factores:

  1. Una disminución de los mecanismos inhibidores gabaérgicos.
  2. Un aumento de los mecanismos excitadores mediados por ácido aspartático y glutamático.
  3. Alteración en la conducción transmembrana.

El nivel conductual de la persona que sufre epilepsia dependerá de las neuronas implicadas durante la crisis y los patrones de actividad que presente durante dicha actividad. Es importante recalcar que durante la mayoría de forma de crisis existentes, participan todas las neuronas corticales quedando así el comportamiento alterado durante varios minutos. Se pierde la consciencia, mientras que los grupos musculares presentan un patrón tónico continuo o clónico, o por ambos, lo que se denomina una crisis tonicoclónica [2].

Epilepsia

Trastorno del sistema nervioso central caracterizado por la aparición de crisis epilépticas recurrentes no provocadas. La epilepsia puede ser [2]:

  • Idiopática o primaria: el origen de las crisis es desconocido y suele haber una predisposición genética. Según los datos revelados, pueden ser debidas a una alteración de neurotransmisores o de los receptores. Suelen darse antes de los veinte años y en la lactancia predominan la hipoxia perinatal, trastornos genéticos y malformaciones.
  • Sintomática: el origen se debe a lesiones intracraneales o alteraciones metabólicas.

Algunos conceptos relacionados con la epilepsia

  • Convulsión: manifestación clínica de una actividad excesiva y anormal de un set de neuronas corticales. Las convulsiones producen alteraciones en el nivel atencional y el comportamiento.
  • Crisis epiléptica: manifestación clínica dependiente de la actividad excesiva, hipersincrónica y anormal de un grupo de neuronas. Las crisis pueden ser focales o generalizadas. Cuando hablamos de crisis generalizadas o complejas se hace referencia a una implicación de toda la corteza cerebral de ambos hemisferios mientras que en las crisis focales o simples se implica un área circunscrita de la corteza. En ambos tipos de crisis, las neuronas afectadas disparan con una sincronía que no ocurre en situaciones normales.
  • Aura: antes de perder la conciencia, los pacientes que sufren las crisis recuerdan una parte inicial previa al ataque. El aura, a veces, suele ir acompañado de sensaciones como un olor extraño o luces centelleantes.Las crisis parciales pueden provocar auras con sensación de que algo ha ocurrido anteriormente (deja vú) o alucinaciones.
  • Status epiléptico: haciendo referencia a crisis continuas durante más de treinta minutos y con la característica de no recuperar la conciencia.

Conclusiones

Es importante tener un buen conocimiento de la terminología que se encuentra dentro de este síntoma para evitar confusiones a la hora de valorar a los pacientes, y más si estamos hablando de un cerebro en desarrollo, como es el cerebro infantil.

La neuropsicología dispone de infinidad de pruebas [1] para valorar este tipo de población, pero el conocimiento del clínico es lo que la hace importante. Antes de comenzar a pasar una batería de test se deben tener en cuenta factores como: edad de inicio, tipo de crisis, la edad de comienzo, la frecuencia de las crisis, etc.

Después de tener presentes todas estas áreas debemos realizar evaluaciones completas que abarquen todos los procesos cognitivos, y, si es posible, evitando el diagnóstico previo del foco epiléptico que posee el niño para no contaminar nuestro examen (esta idea es de suma importancia si estamos valorando a un niño que es posible candidato a cirugía).

No debemos olvidar que además de valorar la función cognitiva también debe realizarse una revisión de otros aspectos conductuales y emocionales. Sólo llevando a cabo todo este recorrido podremos establecer un programa de rehabilitación y/o estimulación adecuado a las características del niño, involucrando en la medida de lo posible a su familia y a la escuela para que no sufran el sentimiento de exclusión.

Referencias bibliográficas

  1. Álvarez-Carriles, J.C., López-Hernández, B., Martín-Plasencia, P., Maestú, F. Neuropsicología y epilepsia. (2011). En Tirapu-Ustárroz, J., Ríos-Lago, M., Maestú, F., Manual de neuropsicología (pp. 343-365). Barcelona: Viguera Editores
  2. Bear, F. B.; Connors, B.; Paradiso, M,: Neurociencia. Exploración del Cerebro. Ed., Wolters Kluwer, Loppincott Williams & Wilkins, Barcelona, 2008.
  3. Mulas F, Hernández S, Morant A. Alteraciones neuropsicológicas en niños epilépticos. Rev Neurol Clin 2001; 2 (1): 29-49.
  4. Rodríguez García P.L. Diagnóstico y tratamiento médico de la epilepsia. Rev Cubana Neurol Neurocir.; 5(2): 164-85.

Isabel Menéndez Calvo

Neuropsicóloga Iubilate para grupo Ballesol.

SENSACIONES

Búsqueda de sensaciones, ¿a qué hacemos referencia?

Introducción

En la toma de decisiones intervienen varios aspectos conductuales como la motivación, las emociones, la impulsividad y la búsqueda de sensaciones. Entendiendo la búsqueda de sensaciones como la necesidad de experimentar sensaciones y experiencias nuevas, variadas y complejas y el deseo de arriesgarse con el fin de obtenerlas [13]. Este autor nos informa de la importancia de incluir reactivos en el factor búsqueda de sensaciones; desinhibición, búsqueda de aventura y emoción, búsqueda de excitación y susceptibilidad al aburrimiento.

Estudios realizados sobre la búsqueda de sensaciones

El estudio realizado por Rochat et. al., (2010), informa que los pacientes con traumatismo craneoencefálico (TCE) presentan una puntuación más baja en los ítems de búsqueda de sensaciones. Este fenómeno puede estar relacionado con la falta de motivación y apatía, trastornos bastante comunes después de sufrir un TCE (Wood, 2001). En la misma línea de estudio, Sousa, McDonald y Rushby, (2012), concluyen que los pacientes con TCE presentan una menor capacidad de empatía emocional, una menor excitación ante elementos desagradables y una menor motivación que el grupo control sano.

Madrazo, Machuca, Barrosso, Domínguez y León-Carrión (1999)

Madrazo, Machuca, Barrosso, Domínguez y León-Carrión (1999) observan una disminución en el factor búsqueda de sensaciones en pacientes traumáticos, lo cual significa que disminuye el interés para buscar situaciones nuevas, con fuertes emociones y a la vez arriesgadas. Los pacientes con accidente vascular – cerebral (AVC) presentan también alteraciones conductuales cómo: agresividad, excitabilidad, desinhibición, poca tolerancia a las rutinas y alteración en el respecto de las normas sociales (Blasmeda, Barroso & León-Carrión, 2002).


Bartolomé, Fernández y Ramos (2002), y Ríos, Benito-León, Tirapu y Paul (2008)

El estudio realizado por Bartolomé, Fernández y Ramos (2002), y Ríos, Benito-León, Tirapu y Paul (2008), nos informa que pacientes con contusión cerebral frontal, temporal y lesión axonal difusa pueden presentar una actitud pasiva y apática, indiferente ante las exigencias del entorno y sin programas o planes personales para el futuro.

Oddy, Coughlan, Tyerman y Jenkins (1985

Oddy, Coughlan, Tyerman y Jenkins (1985) observan problemas emocionales y comportamentales cómo: desinterés, impaciencia, comportamiento infantil y negación, 7 años después de sufrir un TCE. Desde el punto de vista descriptivo, los cambios más frecuentes después de un TCE son la apatía y la pérdida de interés por el entorno, embotamiento afectivo, la irritabilidad, los problemas de impulsividad, la desinhibición y la euforia, la labilidad emocional, la conducta egocéntrica e infantil, la suspicacia o la intolerancia a la frustración (Prigatano, 1991).

Trastornos emocionales y su relación con la búsqueda de sensaciones

Los trastornos de base emocional y los cambios en la personalidad son los componentes más evidentes de las secuelas de un TCE, y si la afectación compromete las áreas frontales, se observan modificaciones muy interesantes; los pacientes muestran un estrechamiento del interés e indiferencia emocional generalizada (Mendes, Pérez & Gil, 2014). La investigación realizada por Carod-Artal (2006) informa que pacientes tabla-ictus presentan labilitat emocional, síndrome de pérdida de auto activación psíquica, abulia y apatía, aprosódia afectiva y síndromes disejecutivos frontales.

Conclusiones

Según el estudio de Llanero-Luque, et. al. (2008) y Pedrero, et. al. (2009), la sintomatología frontal se relaciona con inatención, apatía, indiferencia ante los pensamientos y otros. Por ello, no es de extrañar que la mayoría de los pacientes con traumatismos frontales presenten estos síntomas, estrechamente relacionadas con la búsqueda de sensaciones.


Referencias bibliográficas

  1. Bartolomé, M., Fernández, V., & Ramos, F. (2002). Rendimientos amnésicos en el traumatismo craneoencefálico leve. Rev Neurol, 35, 607-12.
  2. Carod-Artal, F.J. (2006). Depresión postictus (ii). Diagnóstico diferencial, complicaciones y tratamiento. Rev Neurol., 42, 238-44.
  3. Llanero-Luque, M., Ruiz-Sánchez de León, J.M., Pedrero-Pérez, E.J., Olivar-Arroyo, A., Bouso-Saiz, J.C., Rojo-Mota, G., … Puerta-García, C. (2008). Sintomatología disejecutiva en adictos a sustancias en tratamiento mediante la versión española del cuestionario disejecutivo (DEX-Sp). Rev Neurol, 47(9), 457-463.
  4. Madrazo, L.M., Machuca, M.F., Barrosso, J. M., Domínguez, M.D. & León-Carrión, J. (1999). Emotional changes after severe traumatic brain injury. Revista Española de Neurología, 1, 75-82.
  5. Mendes, A, Pérez, C. & Gil, H. (2014). Estados emocionales de ansiedad y depresión en los traumatismos craneoencefálicos en Huambo. Rev. Psicol. Trujillo (Perú), 16(2), 163-168.
  6. Oddy, M., Coughlan, T., Tyerman, A. & Jenkins, D. (1985). Social adjustment after closed head injury: a further follow-up seven years after injury. J Neurol. Neurosurg Psychiatry, 48(6), 564-8.
  7. Prigatano, G. (1991). Disturbances of self awareness of deficit after traumatic brain injury. In G. Prigatano i D. L. Schacter (Eds.) Awareness of deficit after brain injury (pp. 111-126). New York: Oxford University Press.
  8. Ríos, M., Benito-León, J., Tirapu, J., & Paul, N. (2008). Neuropsicología del daño cerebral adquirido. In J. Tirapu, M. Rios & F. Maestu (Eds.) Neuropsicología.
  9. Rochat, L., Beni, C., Billieux, J., Azouvi, P., Annoni, J. M. & Van der Linden, M. (2010). Assessment of impulsivity after moderate to severe traumatic brain injury. Neuropsychological Rehabilitation, 20(5), 778-797. doi:10.1080/09602011.2010.495245.
  10. Sousa, A., McDonald, S., & Rushby, J. (2012). Changes in emotional empathy, affective responsively, and behavior following severe traumatic brain injury. Journal of Clinical and Experimental Neuropsychology, 34(6), 606-623. doi:10.1080/13803395.2012.667067.
  11. Wood, R. L. (2001). Understanding neurobehavioural disability. In R. L.Wood & T.M. McMillan (Eds.) Neurobehavioural disability and social handicap following traumatic brain injury (pp. 1–28). Hove: Psychology Press Ltd.

Marina Areny Balagueró

Doctora en Psicología Clínica y de la Salud Especialista en Neuropsicología acreditado por la COPC.

vascularización

Vascularización e ictus: una estrecha relación

Introducción

El cerebro, como cualquier otro órgano de nuestro cuerpo, necesita de un aporte sanguíneo continuo que le proporcione los nutrientes (como la glucosa) necesarios para su correcto funcionamiento.

En este proceso, entra en juego el llamado Polígono de Willis. Dicho Polígono es una estructura arterial de 7 lados formada por seis arterias cerebrales (dos arterias cerebrales anteriores, dos arterias cerebrales medias y dos arterias cerebrales posteriores).

Dichas vías se unen alrededor de la silla turca (nicho en forma de hueso situado en la vertiente endocraneal del hueso esfenoides del cráneo que aloja a la hipófisis [2]) a través de las arterias comunicantes anteriores y posteriores.

Polígono de Willis

El polígono de Willis podría considerarse la unidad de seguridad en la vascularización cerebral, ya que permite que unos vasos puedan sustituir a otros en caso de ser necesario [1].

Las arterias cerebrales anteriores (que irrigarán el lóbulo frontal) y medias (que irrigaran la corteza parietal y parte de la temporal) tienen su origen en las arterias carótidas internas, que entran a través del peñasco del temporal. Las posteriores, por su parte, acceden al encéfalo a través del agujero occipital, procediendo de las arterias vertebrales e irrigando el lóbulo occipital y el parietal posterior [1].

A partir de estas nociones básicas acerca de la vascularización, cabe preguntarse qué tipos de patologías pueden estar asociadas al árbol arterial cerebral.

El ictus, tema que nos ocupa, es un tipo principal de dichas patologías. Consiste en el rápido desarrollo de signos clínicos de trastorno de la función cerebral focal (o global), que dura más de 24 horas (excepto interrupción por cirugía o muerte), sin otra aparente causa más que su origen cerebrovascular [3]. Los principales tipos de ictus son el infarto y la hemorragia.

Debido a estos dos tipos de patologías, el cerebro no recibe toda la cantidad de sangre que necesita, dañándose así las células nerviosas y dejando éstas de funcionar.

Este tipo de accidente cerebrovascular podemos dividirlo en:


Hemorragia cerebral

Uno de los vasos (que pueden estar en la parte interior o exterior cerebral) se rompe produciéndose la presencia de sangre, bien en el parénquima o en el interior de los ventrículos cerebrales, bien en el espacio subaracnoideo [4].

Una hemorragia en un hemisferio cerebral provoca un efecto masa que se traduce en un aumento de presión que cierra los vasos sanguíneos del otro hemisferio, por lo que los síntomas presentados pueden ser los propios de alteraciones de este segundo hemisferio, a pesar de que la hemorragia no se haya producido en él.

Infarto

Una arteria se obstruye a causa de un coágulo o por la inflamación de la pared arterial y no permite que la sangre se distribuya.

Trombótico

Existe una oclusión de una arteria cerebral intra o extracraneal. Este tipo de patología se produce, generalmente, cuando un trombo se forma sobre una placa aterosclerótica u otra lesión vascular.

En algunas casos, el infarto trombótico puede ser el resultado de un estado hipercoagulable [4].

Embólico

El infarto embólico se produce por la oclusion de una arteria por un émbolo distal a un punto donde exista un adecuado flujo colateral. El émbolo se origina proximalmente.

Puede ser: arterial, se desprende un trombo de la pared arterial e impacta distalmente. o cardíaco o paradójico, el que procedente de la circulación venosa pasa al corazón izquierdo a través de una comunicación derecha-izquierda [4].


¿Cuáles son las consecuencias que podemos encontrarnos tras sufrir este tipo de accidente cerebrovascular?

Los síntomas que pueden darse son muy variados en función del área cerebral afectada. Desde síntomas puramente sensoriales a los puramente motores, pasando por los síntomas sensitivo-motores.

Además, puede observarse en algunos casos, cambios conductuales y emocionales que se derivan directa o indirectamente del ictus.

Por ello, el trabajo de intervención ha de realizarse desde un equipo multidisciplinar. Los principales síntomas que podemos encontrar son los siguientes:

Hemiplejía

Se paraliza la mitad del cuerpo contralateral al hemisferio cerebral afectado.

Hemiparesia

Se produce un déficit motor, pero no una parálisis, en el lado contralateral al hemisferio cerebral afectado.

Apraxia

La apraxia puede definirse como un trastorno en la ejecución de movimientos aprendidos en respuesta a un estímulo que normalmente desencadena el movimiento, sujeto a la condición de que los sistemas aferentes y eferentes requeridos se encuentren intactos, y en ausencia de trastornos atencionales o falta de cooperación.

Agnosia

Incapacidad para reconocer un estímulo a pesar de existir una adecuada sensación del mismo y de conocerlo. Los canales sensoriales se encuentran intactos.

Puede darse fallo en el reconocimiento de objetos a través de alguna modalidad sensorial, fallo en el reconocimiento de caras (prosopagnosia), etc.

Afasia

Alteración más importante en el área del lenguaje. La afasia es una alteración en la capacidad para utilizar el lenguaje, un déficit en la comunicación verbal resultante del daño cerebral, una pérdida adquirida en el lenguaje como resultado del algún daño cerebral, caracterizada por errores en la producción (parafasias), fallas en la comprensión y dificultades para hallar palabras (anomia), o simplemente, una pérdida o trastorno en el lenguaje causada por un daño cerebral. [6]

Agrafía

Los pacientes suelen presentar agrafia espacial, debido a los déficits viso-espaciales o por negligencia. Es la pérdida de la capacidad para escribir.

Acalculia

Trastorno relacionado con la aritmética tras daño cerebral sabiendo que las habilidades ya se habían consolidado y desarrollado.[5]

Trastornos del estado de ánimo

Además de estos síntomas neuropsicológicos, son características comunes de quienes presentan un tipo de lesión como el ictus, la alta fatigabilidad frente a estímulos externos (voz alta, música, televisión), alta irritabilidad (se altera fácilmente sin causa aparente); labilidad emocional (cambios súbitos de estado de ánimo); tendencia al aislamiento, etc.

De entre estos, la depresión suele ser una de las consecuencias emocionales más probables e importantes. A pesar de que en algunas ocasiones puede ser consecuencia directa del daño cerebral por lesión en zonas claves para el sustento de las emociones positivas, la depresión en ictus suele ser de carácter reactivo.

Conclusiones

No hay que olvidar que tras el accidente cerebrovascular, el paciente debe realizar una adaptación a la nueva condición (más aún si se incrementa el número de síntomas postictales), donde en muchos casos se han perdido funciones o capacidades para llevar a cabo ciertas actividades y para las que ahora se necesitará ayuda.

Esto puede llevar al paciente a aislarse de su red social, a tener una falta de motivación y sentimientos de vacíos que dificulten su recuperación.

Referencias bibliográficas.

  1. Ardila, A. (2005) Las afasias. Editorial CUCSH-UdeG: Guadalajara.
  2. Ciencias cognoscitivas, Costa Rica. (2012, Enero 29). Polígono de Willis: Vascularización del cerebro. (Archivo de vídeo). Recuperado de: https://www.youtube.com/watch?v=2RJUS6heEC8
  3. Díaz- Guzman et al.(2008). Incidencia de ictus en España. Bases metodológicas del estudio Iberictus. Revista de Neurología, 47 (12), 617-623.
  4. Diez-Tejedor, E., Del brutto, O., Álvarez-Sabín, J., Muñoz, M., Abiusi, G. (2001). Clasificación de las enfermedades cerebrovasculares. Sociedad Iberoamericana de Enfermedades Cerebrovasculares. Revista de Neurología,33 (5), 455-464.
  5. García, J.N. (1998) Manual de dificultades del aprendizaje. Narcea de Ediciones: Madrid.
  6. Turr, R., Herrero, J., Graña, M. (2010). Amenorrea central. Editorial Médica Panamericana: Madrid.

María José Vega Pedrero

Psicóloga especialista en Neuropsicología.

educación

Educación: de lo empírico a lo científico

Introducción

En la actualidad vivimos en un momento de transición en el ámbito de la educación. Deberíamos, por tanto, aprovechar este momento para mirar hacia atrás, ver los errores cometidos y tomar los aciertos, mirar hacia los lados para tomar de otras ciencias, como en el caso de la Psicología y de la Neurociencia, los avances y progresos llevados a cabo, y mirar hacia adelante a un futuro de la educación que esté basado en parámetros científicos y no intereses de ningún otro tipo que no sea única y exclusivamente el interés por conseguir realmente una educación de calidad en donde se pueda obtener el máximo desarrollo integral de todos los educandos que en los próximos años se vayan escolarizando.

Desde varias décadas atrás, se viene hablando de conceptos tales como individualización, inclusión, etc. en las escuelas, conceptos en los cuales aún hoy en día se sigue trabajando para buscar la manera de que la plena inclusión sea una realidad sea cual sea la condición social, física, psíquica o motivacional del alumnado. Buscamos motivación en el alumnado, buscamos atender a la individualidad, buscamos una metodología que haga al alumnado protagonista de su proceso de enseñanza- aprendizaje [1].


Centros educativos

Es cierto que existen en muchos centros educativos planes y proyectos basados en metodologías más innovadoras. Unos apuestan por la implantación de las tecnologías en el aula, otros optan por el trabajo por proyectos, la eliminación de los libros de texto.

Pero aún así no dejan de ser proyectos aislados en centros concretos, que atienden a una determinada población en un determinado momento, muchos de ellos experimentales.

Existen además revistas y publicaciones, congresos, jornadas, en las cuales muchos de estos compañeros exponen dichos proyectos, pero seguimos llevando una línea empírica de investigación en educación. Por otro lado, ¿cuántos otros compañeros leen esas publicaciones o asisten a esas ponencias?.

Son muchos los que hacen de la enseñanza una profesión individual y siguen pensando “cada maestrillo con su librillo” y mantienen el aula de su puerta cerrada a nuevas propuestas innovadoras, que al igual que a otros están funcionando pueden que sirvan a otro maestro en otro centro.

Quizás precisamente sea ese carácter empírico lo que hace que los avances en educación, las experiencias más innovadoras no se lleve a cabo de forma más colectiva y no sean tan bien recibidas por todos sus miembros.

¿Qué necesitamos?

Necesitamos que la educación se convierta en una profesión de prestigio valorada por la sociedad en general. Que la educación de los futuros ciudadanos, se convierta en algo de verdadero interés para todos. Pero somos nosotros, educadores, maestros, pedagogos, psicopedagogos, etc.

Los que desde dentro y unidos debemos conseguirlo. Debemos de trabajar colectivamente de forma cooperativa entre nosotros y con otros especialistas de ciencias afines.

Desde la Neurociencia aplicada a la educación, podemos darle a la enseñanza, además del carácter empírico, el carácter científico del que carece.

Investigadores como Francisco Mora, pioneros en Neuroeducación la definen como la ciencia que nos permite evaluar y mejorar la preparación del que enseña (maestro y ayuda y facilitar el proceso de quien aprende.

Puede además ayudar a detectar problemas neurológicos y psicológicos que pudieran interferir con el aprendizaje [3].

De este modo podemos conocer mejor cómo aprendemos, cuándo aprendemos e incluso porqué aprendemos (motivaciones), lo que repercute no solo en avances en el ámbito de la educación especial conociendo mejor diferentes trastornos y síndromes presentes en el alumnado, sino que repercute en la población escolar en general pues podremos elaborar programas educativos desde el punto de vista de la Neurociencia del desarrollo acordes al momento psicoevolutivo, madurativo y motivacional del educando.


El árbol ha de crecer desde la raíz

No debemos de esperar a que sean los equipos de orientación de los centros de enseñanza secundaria los que realicen dichos programas, sino que debe ser desde las escuelas de educación infantil del primer ciclo de educación infantil (0 a 3 años) y el segundo ciclo de educación infantil (3 a 6 años), donde comience a llevarse a cabo programas educativos basados en laNeuroeducación, pues es en las primeras etapas educativas, en la primera infancia, donde se producen mayores avances en el desarrollo psicoevolutivo, haciendo de las escuelas infantiles y en la enseñanza preescolar el pilar fundamental de la educación, resaltando su importancia y ocupando el lugar primordial al cual hace mucho tiempo se debería haber otorgado.

Es en la educación infantil donde se fijan esas raíces, donde se asientan las bases del desarrollo psicomotor que faciliten aprendizajes posteriores, los cuáles sino son correctamente desarrollados dificultarán el proceso educativo del niño.

Por todo ello, debemos de dotar a todos los centros educativos, sean de la etapa que sean, de una figura especializada en Neuroeducación que aporte a los educadores, maestros, profesores y familias los conocimientos, últimos avances en relación al desarrollo del cerebro, habilidades cognitivas y funciones ejecutivas, que ayude en la realización de los programas didácticos a llevar a cabo y que contribuya a fomentar una cultura científica en el ámbito educativo.

Referencias bibliográficas

  1. Bazarra, L. et all (2007) Profesores, alumnos y familias. 7 Pasos para un nuevo modelo de escuela. Edit. Narcea.
  2. Carbonell Sebarroja, Jame (2015) Pedagogías del s. XXI. Alternativas para la innovación educativa. Edit. Octoedro.
  3. Mora, Francisco (2013) Neuroeducación. Edit. Alianza.
  4. Sousa, David A. (2014) Neurociencia educativa. Edit. Narcea.

Mª Isabel Palomares

Psicopedagoga.

verbal

Trastorno del Aprendizaje No Verbal: más que una alteración psicomotora

Introducción

El Trastorno del Aprendizaje No Verbal (TANV) comprende una serie de alteraciones en las funciones psicomotoras, visuoespaciales, psicosociales y afectivo-emocionales que repercuten en el desempeño académico y el desarrollo personal y social [1,2,3].

Es un trastorno que suele pasar inadvertido porque, junto a dichas alteraciones existen funciones lingüísticas que se encuentran preservadas, lo que conlleva que se vayan alcanzando logros en ciertas habilidades académicas dentro de la normalidad, atribuyéndose los síntomas no verbales a características personales (torpeza, inmadurez, etc.) [2,3].


Primeras descripciones

Las primeras descripciones del TANV datan de 1971 pero fue en 1982 cuando Rourke estableció este trastorno como un subtipo del trastorno del aprendizaje. Propuso el primer modelo etiológico basado en las discrepancias funcionales entre el hemisferio derecho y el hemisferio izquierdo [2,3] y estableció una serie de déficits para describir las alteraciones neuropsicológicas del TANV:

  • Déficit primarios: percepción táctil y visual, psicomotricidad gruesa y adaptación a lo novedoso
  • Alteraciones secundarias: atención táctil y visual y en la conducta exploratoria).
  • Déficit terciarios: memoria táctil y visual, en formación de conceptos y en la capacidad de resolución de problemas
  • Déficit en algunas dimensiones del lenguaje: praxias orales, prosodia, contenidos y pragmática

Respecto a las habilidades preservadas, el autor refiere la percepción auditiva y el uso de material conocido, las cuales influyen positivamente en la atención auditiva y verbal y, éstas a su vez, en la memoria auditiva y verbal [2,3,4].

Neurobiología

Rourke también destacó que las alteraciones neuropsicológicas que se dan en el TANV podrían tener su origen en la sustancia blanca cerebral.

Observó la presencia del mismo perfil neuropsicológico en distintas entidades neurológicas, en las que la sustancia blanca del hemisferio derecho (HD) se encuentra alterada, y explicó que la expresión del fenotipo clásico de los TANV dependería de la cantidad de sustancia blanca disfuncional [1].

Asimismo, existen estudios de neuroimagen que revelan ligeras anomalías en el HD especialmente, en las fibras que conectan ambos hemisferios entre sí. Y, en ocasiones, el daño en el HD no es observable, pero la evaluación neuropsicológica sugiere una disfunción en dicho hemisferio [3].

Otros autores apuntan que el TANV podría estar relacionado con una disfunción bilateral del sistema parietoocipital y en las conexiones entre ésta y las estructuras del sistema estriado y del cerebelo [4]. Sin embargo, la causa que produce estas disfunciones en las estructuras cerebrales no está concretada. Sí existen diferentes trastornos que cursan con la sintomatología del TANV en mayor y menor grado (síndromes de Asperger, Williams o Turner, Hidrocefalia, traumatismos cranoencefálicos, etc.) y que señalan la hipótesis de un continuo donde se expresan desde algunas a todas las alteraciones que definen el TANV y con distintos niveles de gravedad [2].

Aspectos afectados en el TANV

A continuación se detallan algunos de los aspectos alterados en los pacientes con Trastorno del Aprendizaje No Verbal.

Funciones visuoespaciales/visoconstructivas

Se han detectado alteraciones en la percepción visual, las cuales funciones repercuten en las praxias constructivas y en la comprensión de la información no verbal [4].

Pueden presentar dificultades para recordar e identificar las letras (memoria visual) y para utilizar la secuencia correcta de trazos a la hora de escribir los diferentes grafemas (memoria visual secuencial y habilidades visoconstructivas) [1].

Así, les cuesta copiar, distribuir y/o organizar lo que plasman en el papel, dibujar, leer y pintar mapas y hacer rompecabezas [1]. Para ellos es difícil tanto adquirir, comprender y automatizar las operaciones matemáticas, como el cálculo operacional (les cuesta alinear las cifras para hacer la operación aritmética) y en el razonamiento matemático que requiere de representación visuoespacial [4].

También se ha observado una relación entre los problemas visoespaciales y la adquisición de los conceptos de dinero y las medidas métricas, así como que no se benefician de la instrumentación tecnológica para el aprendizaje debido a sus déficit en representación de imágenes [4].

Estas alteraciones en la función visoespacial/visoconstructiva concuerda con el hecho de que puntúan más alto en la escala verbal que en la manipulativa (diferencia mayor de 12 puntos), al ser evaluados con la escala de inteligencia Wechsler para niños revisada (WISC-R) [4].

Coordinación motora

El desarrollo de la coordinación motora se encuentra alterado y se manifiesta mediante disfunciones motoras, tanto en motricidad fina como gruesa (reflejos alterados, retraso en las adquisiciones motoras, mala coordinación y torpeza general) [4]. Estas alteraciones motoras van a repercutir a distintos niveles:

  • Habilidades académicas: dando lugar a disgrafía o problemas a la hora de recortar, pintar, uso del punzón o trabajos manuales; e
  • Actividades de la vida diaria: vestirse, abrocharse, anudar, subir escaleras o manipular cubiertos, etc.
  • Deporte: nadar, lanzar o botar el balón o montar en bici, entre otros

Lenguaje

Dentro de este aspecto se podría hacer una división entre elementos del lenguaje relativamente preservados y otros que se encuentran alterados.

Presentan una habilidad dentro de la normalidad a la hora de disponer gramaticalmente las palabras dentro de las oraciones. Algo similar ocurre y en lo referente a los sonidos del lenguaje. En otras palabras, la fonología y la morfosintaxis están preservadas [2], aunque existen estudios recientes que indican que, a pesar de encontrarse generalmente dentro de la normalidad, suele encontrarse en los límites bajos de ésta [4]. Sin embargo, el uso y la comprensión de la semántica (significado de palabras), la pragmática (normas sociales subyacentes al uso del lenguaje) [3] y la prosodia del lenguaje (entonación dada al lenguaje que modifica su significado) muestran un funcionamiento alterado.

Lo diferentes estudios realizados indican que el lenguaje espontáneo carece de entonación, no se acompaña de comunicación gestual apropiada, muestra poco contenido y el discurso es desorganizado [2, 3, 4]. Estos niños son capaces de leer mecánicamente pero el nivel de comprensión del texto es bajo [2,3]. Los problemas en la comprensión del lenguaje derivan de una dificultad para interpretar las palabras cuyo significado está siendo modificado en función del contexto [4], de la entonación (ironías, dobles sentidos) o de la información no verbal del interlocutor (miradas, gesticulaciones, expresiones faciales, etc.). Todo ello, hace que aunque literalmente entiendan la semántica de las palabras y oraciones, no sean capaces de procesar otros significados.


Área Afectivo-Social

Teniendo en cuenta los déficit lingüísticos anteriores y sabiendo que cuando nos comunicamos con otros, aproximadamente el 65% la información es transmitida de forma no verbal, es lógico pensar que las interacciones sociales de los niños con TANV se ven perjudicadas [1].

Con tal pérdida de información la comprensión de lo que los demás quieren transmitir se ve mermada y da lugar a malinterpretaciones, interpretaciones literales o juicios erróneos [1]. Por otro lado, los problemas motores que presentan los niños con el TANV, pueden influir a la hora de que participen y se integren socialmente, sobre todo, en lo referente a las actividades deportivas.

Ya que sus destrezas no son las mismas que las de sus iguales, pueden no querer evidenciarlas por miedo a ser rechazados. Así, existe una tendencia al aislamiento derivada de sus dificultades para resolver problemas y enfrentarse a situaciones novedosas.

Por ello, pueden aparecer síntomas ansiosos y/o depresivos y baja autoestima. Sin embargo, sin estudios sobre dicha sintomatología, no sabemos si proviene de las repercusiones negativas que reciben por lo que no pueden hacer o de la sensación de no ser capaces de hacer lo que se espera de ellos [2].

Situación actual

Actualmente, no contamos con criterios diagnósticos unánimes para el TANV. Si bien, existen un número limitado de investigaciones que arrojan algo de luz, este trastorno no está recogido como tal en el Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales (DSM-IV-TR) y no existe una definición consensuada del mismo [2,3]. Por ello, dentro de la literatura referente al TANV ha sido definido desde distintas perspectivas (como perfil de alteraciones neuropsicológicas o como entidad global) y se le han dado diferentes denominaciones: dispraxia del desarrollo, trastorno de la coordinación y trastorno del aprendizaje procedimental, entre otras [4].

Nos encontramos con un trastorno del aprendizaje que aún se está estudiando y concretando a nivel explicativo. Así, las distintas investigaciones han dado lugar a diversos modelos e hipótesis acerca de sus causas, de sus sustratos anatómicos y de los procesos implicados.

La prevalencia del TANV tampoco es clara, aunque podríamos intuir que su epidemiología es bastante menor a la de otros trastornos del aprendizaje, no existen estudios que lo avalen [2,3].

Referencias bibliográficas

  1. Colomé R., Sans A, López-Sala A, Boix C. Trastorno del aprendizaje no verbal: características cognitivo-conductuales y aspectos neuropsicológicos. Revista de Neurología 2009; 48 (Supl 2): S77-S81.
  2. García-Nonell C, Rigau-Ratera E, Artigas-Pallarés J. Perfil neurocognitivo del trastorno de aprendizaje no verbal. Revista de Neurología 2006; 43 (5): 268-274.
  3. Magallón S, Narbona J. Detección y estudios específicos en el trastorno del aprendizaje procesal. Revista de Neurología, 2009; 48 (Supl 2): S71-S76
  4. Rigau-Ratera E, García-Nonell C, Artigas-Pallarés J. Características del trastorno de aprendizaje no verbal. Revista de Neurología 2004; 38 (Supl 1): S33-S38.

Leticia Ramos Blázquez

Neuropsicóloga.