ALZHEIMER

DEMENCIA TIPO ALZHEIMER: DÉFICITS

Introducción

La demencia tipo Alzheimer (DTA) es una enfermedad neurodegenerativa primaria que se caracteriza por la presencia de deterioro en las diferentes funciones cognitivas, de inicio insidioso y curso progresivo, con afectación en las actividades de la vida diaria de la persona.

También suelen aparecer durante el curso de la enfermedad alteraciones a nivel conductual y emocional.

En la mayoría de los casos, el deterioro cognitivo en la DTA se caracteriza por un perfil de afectación en la memoria declarativa episódica, desorientación temporal, síndrome disejecutivo y la aparición del cuadro afaso-apraxo-agnósico.

Prevalencia

La DTA es la causa más común de demencia, alrededor del 50-60% de los casos de demencia son debidos a la DTA. En España, la prevalencia de DTA se sitúa entorno al 6-7% en mayores de 70 años, este porcentaje aumenta hasta el 50% en personas mayores de 80 años.

La incidencia de esta enfermedad se eleva con la edad, en personas de entre 65-70 años es de 1-3/1000 personas y año y a partir de los 80 años incrementa en 14-30/1000 personas y año.


Alteraciones neuropsicológicas de la Demencia tipo Alzheimer

El deterioro de las alteraciones neuropsicológicas en la DTA no siguen un patrón homogéneo en todas las personas, sino que el perfil cognitivo difiere dependiendo de la edad de inicio, de la evolución de la enfermedad, etc.

Pero de forma genérica, el perfil neuropsicológico de deterioro en la DTA se caracteriza por déficits en:

Orientación

La alteración en la orientación temporal aparece en las fases iniciales de la enfermedad (la persona no sabe qué día/mes/año/estación del año está), con la progresión de la demencia empieza a aparecer la desorientación espacial (la persona empieza a perderse en lugares poco conocidos y llega el punto que no sabe dónde vive e incluso no se ubica dentro de su propia casa) y ya en las fases más avanzadas aparece ladesorientación personal.

Atención y concentración

En las fases iniciales de la enfermedad suelen aparecer déficits en atención selectiva (la persona tiene dificultades para prestar atención a los estímulos que se le piden o que le interesan, se distrae con facilidad) y atención dividida (se ha visto disminuida la capacidad de atender a dos o más estímulos de forma simultanea), los cuales van empeorando con la evolución de la enfermedad, y no es hasta fases más avanzadas, cuando la atención sostenida, que permanecía preservada hasta el momento, empieza a alterarse.

Memoria

Los déficits de memoria son el síntoma inicial en la DTA. La memoria declarativa episódica es la primera que se ve afectada en las fases iniciales de la enfermedad y se caracteriza por déficits en los procesos de aprendizaje y consolidación de nueva información, pérdida de objetos, repeticiones frecuentes y dificultades en el recuerdo de eventos recientes.

En la exploración objetiva, se observa un rendimiento deficitario en las tareas de aprendizaje verbal (como la RAVLT) y las personas con este tipo de demencia no se benefician de las estrategias de facilitación semántica, ya que la información no ha sido retenida.

En las fases iniciales también observamos alteración de la memoria visual (déficits en el recuerdo de la figura compleja de Rey) y la memoria semántica (déficits en tareas de denominación por confrontación visual o en pruebas de fluidez verbal por categorías).

La memoria procedimental y la memoria a largo plazo están preservadas hasta fases más avanzadas de la enfermedad. Con la evolución de la demencia, se empieza a alterar tanto la capacidad de aprendizaje y consolidación de nueva información, como la capacidad de evocación de información ya almacenada en la memoria remota.

Lenguaje

La aparición de anomia en el lenguaje espontáneo y en pruebas de denominación verbal es característico en las fases iniciales de la DTA, las personas presenten dificultades para evocar nombres, ya sean propios o comunes, con lo cual el discurso se ve afectado por pausas, circunloquios y palabras comodín, como “cosa”, “aquello”, “eso”, etc.

A medida que va avanzando la enfermedad, los problemas de anomia se agravan hasta afectar de forma importante la comunicación (aparición de parafrasias semánticas, ecolalia, descarrilamientos, reducción del lenguaje espontáneo, etc.), aparecen alteraciones en la comprensión, primero en la compleja y posteriormente en la comprensión verbal más simple, y también se dan alteraciones en la fluidez verbal.
En fases avanzadas de la demencia los problemas de lenguaje se pueden agravar hasta llegar a una afasia global.

Praxias

La apraxia ideomotora aparece de forma más precoz que la apraxia ideatoria en la DTA.
En las fases iniciales, se observan alteraciones en la imitación de gestos no familiares, en la imitación de secuencias complejas, en el uso de objetos cuotidianos. Asimismo, se ha constatado en diferentes estudios que en fases iniciales de DTA también se daapraxia conceptual.

A medida que avanza la enfermedad, la persona es incapaz de realizar la secuencia de movimientos necesarios para realizar acciones simples como, peinarse, comer, etc, presenta muchas dificultades en la imitación de gestos familiares. Y aparece la apraxia visoconstructiva (déficits en la copia de la Figura compleja de Rey y en el Test del Reloj).

Gnosias

En fases iniciales hay afectación de las gnosias complejas y simultagnosia, o alteración en la capacidad para diferenciar dos o más objetos presentados de forma simultanea en una imagen.

A medida que progresa la enfermedad, aparecen las agnosias perceptivas,es decir, las persona presentan déficits en el reconocimiento de objetos y de caras (prosopagnosia) y en estadios avanzados pueden incluso no reconocerse a si mismo delante del espejo.

Funciones ejecutivas

Las funciones ejecutivas también se alteran de forma precoz en la DTA, uno de los signos característicos de alteración ejecutiva en fase inicial es la anosognosia o falta de conciencia de enfermedad.

En fases iniciales también se observa disminución de la fluidez verbal, de la flexibilidad cognitiva, de la memoria de trabajo y de la velocidad de procesamiento de la información.

A medida que evoluciona la demencia empiezan ha haber alteraciones en el razonamiento verbal abstracto, déficits en la capacidad de planificación y ejecución de acciones dirigidas a una finalidad u objetivo, en la resolución de problemas y también déficits en la capacidad de inhibición de las respuestas automáticas.

En fases más avanzadas puede aparecer desinhibición, a nivel verbal o a nivel sexual, lo cual puede dar lugar a conductas socialmente inadecuadas.


Referencias bibliográficas

  1. Alberca Serrano R, López-Pousa S. Enfermedad de Alzheimer y otras demencias (2011). Ed. Panamericana.
  2. The NICE-SCIE guideline on supporting people with dementia and their carers in health and social care. London (United Kingdom): National Collaborating Centre for Mental Health. Social Care Institute for Excellence. National Institute for Health and Clinical Excellence (NICE); 2007. National Clinical Practice Guideline Number 42.
  3. Gascón-Bayarri J, Reñé R, Del Barrio JL, De Pedro-Cuesta J, Ramón JM, Manubens JM, et al. Prevalence of dementia subtypes in El Prat de Llobregat, Catalonia, Spain: the PRATICON study. Neuroepidemiology. 2007; 28(4): 224-34.
  4. Jurado Luque M.ª A, Mataró Serrat M, Pueyo Benito R. Neuropsicología de las enfermedades neurodegenerativas (2013). Ed. Sintesis.
  5. Olazarán Rodríguez J.; Molinuevo Guix J.L.; Peña-Casanova J. Deterioro cognitivo ligero. En Grupo de Estudio de Neurología de la Conducta y Demencias. Sociedad Española de Neurología. Guía oficial para la práctica clínica en demencias: conceptos, criterios y recomendaciones (2009). Prous Science, Barcelona (2009).
Laia Remolà Cabasés

Laia Remolà Cabasés

Psicóloga General Sanitaria (Neuropsicología)

depresión

CEREBRO Y DEPRESIÓN

Introducción

Todos en algún momento nos hemos sentido tristes o hemos vivido situaciones tristes y dolorosas, pero tras un tiempo, esa tristeza va desapareciendo paulatinamente y poco a poco volvemos a nuestro nivel de actividad.

Sin embargo, hay personas cuyo estado de ánimo no mejora y empiezan a desarrollar otros síntomas como alteraciones del sueño o del apetito, disminución de la capacidad de sentir placer en todas las actividades, fatiga, dificultad para concentrarse, sentimientos de inutilidad o incluso pensamientos recurrentes sobre la muerte.

A todo este conjunto de síntomas, el DSM-V lo engloba bajo el nombre de Trastorno Depresivo Mayor, comúnmente conocida como depresión. En este trastorno no sólo están implicados nuestro aprendizaje anterior, estilos atribucionales o estrategias de afrontamiento, sino también un correlato neurobiológico.


Cerebro y depresión

Aunque el Trastorno Depresivo Mayor es un trastorno del estado de ánimo, se hallan lesiones en áreas cerebrales que no están relacionadas directamente con el procesamiento emocional, dando lugar a déficits también a nivel cognitivo, psicomotor y neurovegetativo.

Así pues, a diferencia de otras patologías con sustrato neuroanatómico identificado como la Enfermedad de Parkinson o la Corea de Huntington, en la depresión se cree que están involucradas multitud de áreas que se interrelacionan entre sí, por ejemplo, las áreas dorsolaterales de la corteza prefrontal y el área dorsal del cíngulo anterior están relacionadas con el lenguaje, la atención, la memoria, la función visuoespacial y la memoria, funciones que presentan algún déficit en la depresión.

La disfunción de la corteza prefrontal se pone de manifiesto la disminución en el flujo sanguíneo y en el metabolismo de la glucosa en esta área.

También se ha hallado una disminución del volumen de la corteza orbitofrontal. Asimismo, en estas zonas hay un exceso de glucocorticoides circulantes que aumentan la vulnerabilidad de las neuronas y glías hipocampales y disminuyen los factores neurotróficos y la neurogénesis.

Se han registrado anormalidades en los ganglios basales, el lóbulo temporal y estructuras límbicas. El hipotálamo está implicado en los síntomas neurovegetativos, como el sueño, el apetito, la energía y la líbido.


Cambios morfológicos en el cerebro relacionados con la depresión 

Las técnicas de neuroimagen han mostrado estos cambios morfológicos, especialmente, en áreas del sistema límbico. La pérdida de volumen en el hipocampo es el cambio más característico, lo que podría explicar el déficit cognitivo asociado a la depresión, así como la pérdida de células gliales en el sistema límbico.

Con estas técnicas se ha señalado también al córtex cingulado anterior del córtex prefrontal como modulador de la respuesta emocional, siendo una de las áreas cerebrales probablemente alteradas en la depresión, además de la amígdala, el núcleo estriado y el tálamo.

Alteraciones genéticas, moleculares y bioquímicas

Por otra parte, existe una serie de alteraciones genéticas, moleculares y bioquímicas que podrían utilizarse como marcadores biológicos de la depresión. Los hallazgos más significativos al respecto son:

  • Niveles reducidos del factor neurotrófico del cerebro (BDNF), además de una correlación negativa entre los niveles de BDNF en suero y las puntuaciones en la Escala de Hamilton de pacientes con depresión.
  • Aumento general de la actividad del eje hipotálamo-hipofisiario-corticoadrenal. Las influencias genéticas y ambientales causan alteraciones del humor cuando actúan principalmente sobre el eje HPA. Las alteraciones endocrinas se caracterizan por una hiperactividad de este eje, como ocurre en el estrés crónico. La presencia de niveles elevados de cortisol de manera permanente a consecuencia de una respuesta de estrés sostenida, provoca un aumento sustancial en la recaptación de 5HT, lo que reduce sus niveles en la hendidura sináptica.
  • Niveles bajos de colesterol, por su parte, se han asociado con suicidios y trastorno del estado de ánimo, además de presentar una alta correlación con la Escala de Hamilton de síntomas depresivos.
  • Según la hipótesis monoaminérgica de la depresión, se postula que ésta se origina por una deficiencia en los sistemas serotoninérgico y noradrenérgico. Sin embargo, la idea de que en la depresión solo subyace un único sistema neurotransmisor alterado ya se ha abandonado.
  • En cuanto a la búsqueda de genes o polimorfismos, se ha indicado los polimorfismos del gen transportador de la serotonina.
  • Una dieta pobre de ácido fólico podría suponer un factor de riesgo en el desarrollo de una depresión grave ya que se han relacionado con una pobre respuesta al tratamiento.
  • La CRH es el principal mensajero cerebral, coordina las respuestas endocrinas, autonómicas, inmunitarias y conductuales al estrés y se cree que es responsable de la patología endocrina en la depresión y de sus principales alteraciones conductuales. Una disfunción en las citosinas liberadas por el sistema inmunitario también se ha asociado con la depresión.

Tratamiento

Todos estos hallazgos neurobiológicos van en relación con el descubrimiento de los fármacos utilizados. En la actualidad, los fármacos de primera elección son los Inhibidores de Recaptación de Serotonina (ISRS), ya que son los que presentan unos efectos secundarios más leves.

En general, todos los antidepresivos disponibles afectan a la actividad monoaminérgica y tienen efectos “desagradables”, incluso los más rápidos tardan un mínimo de 2 semanas en iniciar su efecto terapéutico, no son efectivos en un 30% de los casos y no se sabe realmente mediante qué mecanismos de acción exactamente mejoran la depresión.

La OMS recomienda como tratamiento los ISRS, psicoterapia breve, activación conductual, enseñanza de la relajación y actividad física.

Conclusiones

De momento no se puede disponer de un único tratamiento farmacológico ideal. Sería de gran ayuda poder identificar marcadores biológicos que permitan tomar decisiones acerca del tratamiento específico para un paciente en particular, ya que, según la OMS, la depresión será la primera causa de discapacidad en el año 2030, además de contar con un número amplio de consecuencias asociadas como el aislamiento social, pérdida de productividad laboral y de calidad de vida y costes económicos para la sociedad.

Referencias bibliográficas

  1. American Psychiatric Association (2013). Los trastornos depresivos. En Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales (5ª edición), Arlington, VA, American Psychiatric Publishing.
  2. Caruncho, H., Rivera-Baltanás, T. (2010). Biomarcadores de la depresión. Revista de Neurología. Vol 50 (8), 470-476.
  3. Diaz, B., González, C. (2012). Actualidades en neurobiología de la depresión. Revista Latinoamericana de Psiquiatría. Vol 11 (3), 106-115.
  4. Guadarrama, L., Escobar, A., Zhang, L. (2006). Bases neuroquímicas y neuroanatómicas de la depresión. Revista de la Facultad de Medicina de la Universidad Nacional Autónoma de México. Vol 49 (2)
  5. Paez, X., Hernández, L., Baptista, T. (2003). Avances en la terapéutica molecular de la depresión. Revista de Neurología. Vol 37 (5), 459-470.
  6. Sandios, M., Ferrín, M., Cuesta, M.J (2002). Neurobiología de la depresión. Anales Sis San Navarra. Vol 25 (suplemento 3), 43-62.
Macarena Sánchez Rojas

Macarena Sánchez Rojas

Psicóloga General Sanitaria (Neuropsicología)

FORMACIÓN EN BASES DE DATOS PARA INVESTIGACIÓN Y CLÍNICA

Organiza

Hospital Virgen Macarena

Lugar

Sevilla

Fecha

Abril – Mayo

autismo

AUTISMO, GLUTEN Y CASEÍNA

El Autismo presenta diferentes atracciones neuropsicológicas con heterogeneidad de manifestaciones; abarcando nivel social, afectivo, comunicación, conducta lingüística, deterioro social, trastornos conductuales, actividades restringidas y estereotipadas.

El trastorno social se conoce a través de diferentes investigaciones, las más recientes ponen de manifiesto que estos pacientes tienen importantes dificultades a la hora de responder ante señales emocionales influyendo notoriamente en las interacciones sociales.

En concreto, se observan dificultades para interpretar el tono de voz de otra persona, los gestos faciales y las comunicaciones no verbales, pudiendo afectar directamente a la hora de responder ante la misma.

Asimismo, se observa alteración en el lenguaje, con alteración en la la fluidez, observándose en la mayoría de los casos ecolalias y sonidos como respuesta.

Su diagnóstico se rige actualmente por el DSM-V que agrupa el autismo dentro de los TEA (Trastorno del Espectro Autista). [1].

No obstante, no podemos hablar de rasgos puntuales y comunes en todos los TEA ya que se observa gran variabilidad en función del caso e intensidad.



No conocemos con seguridad el número de casos de TEA que existen en España, ya que se desconocen estudios poblacionales y censos oficiales.

Lo que si que conocemos es que ha habido un aumento considerable de casos detectados y diagnósticos realizados.

Es posible que dicho incremento sea debido a un avance en la detección, en los procesos diagnósticos o un aumento de la incidencia de este trastorno.

Por la contra, si que se conocen cifras epidemiológicas en Europa, que recalcan una prevalencia de aproximadamente 1 caso de TEA por cada 100 nacimientos (Autism – Europe aisbl 2015). En EEUU, por el contrario, se estima un caso de TEA por cada 88 nacimientos.

Existen varios estudios donde que ponen de manifiesto la relación existente entre el consumo de leche de vaca y cereales con gluten, con diferentes afectaciones: alergias, intolerancias y efectos opiáceos; que provocan insuficiencias alimentarias y trastornos conductuales en los TEA [2, 3].

Estas sustancias, por su estructura, no se digieren al completo, pudiendo así generar péptidos que tienen diferentes efectos como opiáceos, ya que traspasan la pared intestinal llegan hasta el cerebro e interfirien en la transmisión de impulsos nerviosos, provocando un efecto profundo en la conducta, el desarrollo y el aprendizaje de estos pacientes.

En población general, existe una prevalencia estimada del 6% de sensibilidad al gluten y de entre el 1,9% y el 4,9% para la leche de vaca. Por tanto, es razonable pensar que en pacientes TEA, dónde se ha demostrado una permeabilidad intestinal y una alteración microbiotica, éstos presenten gran cantidad de problemática digestiva.

En diferentes investigaciones realizadas con pacientes TEA se ha demostrado un efecto beneficioso de una dieta sin gluten y sin caseína [3].

En concreto, un estudio llevado a cabo por Pennesi et al. (2012) concluyó (en función de una valoración realizada por los padres) que los TEA que presentaban una mejora de la sintomatología digestiva también mejoraban su comportamiento tras la dieta libre de gluten y caseína [4].

Otra investigación concluyó que un 86.75% (n=26) de los pacientes estudiados, presentó un cambio positivo (moderados e intensos) en diferentes sintomatologías como por ejemplo (gastrointestinal, interacciones sociales, contacto ocular y movimiento).

El 60% mostró cambios positivos en los 4 síntomas, mientras que el 30% restante mostró mejoras en tres de los síntomas. Se observó una mayor mejoría a lo largo del tiempo, tras haber realizando una dieta libre de gluten y caseína, siempre realizando este tratamiento junto a un profesional de la nutrición. 


Otra investigación realizada por la Universidad de Columbia estudió la relación entre los Trastornos del Espectro Autista y la sensibilidad al gluten.

En concreto, se estudiaron a un total de 37 infantes y 76 controles con edades similares (con y sin síntomas intestinales).

Los resultados de este estudio mostraron que los niños con TEA presentaban un mayor nivel de (lgG) respecto al grupo control [7].

Conclusiones

Estas dietas se han de realizar por un nutricionista o un pediatra que tenga conocimientos de nutrición, para poder realizar una adecuada nutrición del sistema.

Valorando previamente el estado del sistema y analizando mediante estudios específicos las alergías que el cuerpo de los pacientes puede presentar.

Cada vez son más los niños con TEA que realizan estas dietas y presentan resultados positivos. Es importante no realizarlo sin supervisión profesional.

Si usted es familiar/conocido de un niño autista previamente debe contactar con profesional en el tema, el cual aconsejará de la forma mas adecuada al tratamiento idóneo.

En primer lugar se realizará un estudio específico global, para valorar todas las opciones y tratamientos posibles.

Recordando siempre que la finalidad es conseguir la mejor calidad de vida de la persona que presenta el este caso el TEA.

Referencias bibliográficas

  1. Buie T. (2013) The relationship of autism and gluten. Clin Ther. 35(5), 578-583.
  2. De Magistris, L., Familiari, V., Pascotto, A., Sapone, A., Frolli, A., Iardino. P, et al. (2010). Alterations of the intestinal barrier in patients with autism spectrum disorders and in their first-degree relatives. J Pediatr Gastroenterol Nutr.51, 418 – 424.
  3. Laguzzi, J., Lavanda, I., Leal, M.,Herrera, J., Carrazana, C. & Cilento Pintos, C.A. (2013). Improvement in symptoms and nutritional assessment after following a gluten – and casein – free diet in a group of children wIth autism from an especialised institution. Nutr. clín. diet. Hosp. 33, 39-47.
  4. Pennesi, CM., Klein, LC. (2012). Effectiveness of the gluten-free, caseinfree diet for children diagnosed with autism spectrum disorder: Based on parental report. Nutr Neurosci. 15, 85-91.
  5. Troncone, R., Jabri, B. (2011). Coeliac disease and gluten sensitivity. J Intern Med. 269, 582-590.
  6. Vandenplas, Y., Greef, E., Devreker, E. (2014). Treatment of cow’s milk protein allergy. Pediatr Gastroenterol Hepatol Nutr.17, 15.
Marina Areny Balagueró

Marina Areny Balagueró

Doctora en Psicología Clínica y de la Salud Especialista en Neuropsicología acreditado por la COPC.

miembro

MIEMBRO FANTASMA Y DOLOR

Introducción

El dolor es una experiencia subjetiva de malestar que un ser con capacidad para sentirla experimenta en su organismo. En dicha experiencia subjetiva, que puede ser física o psicológica, determinadas regiones corticales se encargan del procesamiento de esa sensación.

Receptores del dolor

En el caso físico, determinados receptores que posee el cuerpo hace que esa información se traslade al cerebro de forma adecuada.

Estos receptores son conocidos como nociceptores y se encargan, mediante unas vías concretas, de transferir la sensación de dolor.

No obstante, dada la singularidad de cada individuo, cada uno tiene un distinto umbral de dolor y por ello lo que para una persona puede resultar terriblemente doloroso para otra persona puede no ser en absoluto doloroso.

Esta variación de umbrales de dolor de unos individuos a otros puede venir motivada por diversas circunstancias que pueden tener diversa índole.

Por ejemplo, fenómenos de habituación a un tipo de estimulación en concreto que hacen que la respuesta no sea tan elevada como la primera vez o que la persona en concreto ya tiene en sí misma ese umbral de dolor alto.

Incapacidad para experimentar dolor

Cabe destacar a nivel anecdótico una afección que presentan bastantes individuos que consiste en una anormalidad en su sistema nervioso periférico por la cual dichas personas son incapaces de percibir mediante el tacto en su cuerpo; debido a dicho problema en su sistema nervioso periférico las posibilidades de muerte por causas que en un principio son demasiado simples (y pueden ser evitadas de forma relativamente sencilla) pueden ser letales [1, 5, 6].



¿Qué es el miembro fantasma?

Un caso que resulta particularmente fascinante a la par que curioso relacionado con el dolor es el conocido como “Síndrome del miembro fantasma”.

En dicho síndrome, el sujeto experimenta dolor a pesar de haber perdido esa parte del cuerpo.

La situación puede resultar extraña para mucha gente (tanto quienes la sufren como quienes la ven desde fuera) porque resulta incomprensible que duela una parte del cuerpo que ya no figura en el cuerpo del paciente.

Sin embargo, pasa, y ese dolor puede llegar a cotas de sufrimiento que el paciente no puede llegar a soportar, pudiendo ser equiparado sin problemas con cualquier traumatismo o cualquier accidente que afecte a cualquier parte del cuerpo.

Una mayor concienciación de la gente con respecto a la naturaleza (por ahora) desconocida de esta afección ayudaría a que el paciente lleve a exteriorizar con mayor naturalidad el padecimiento y que no se vean como personas débiles que se quejan por algo que como parece que no existe (ausencia de foco de origen de dolor visible, en este caso la amputación de un miembro que el sujeto nota que duele pero que no figura en su organismo) [3,4].

Explicaciones

Una de las explicaciones que se puede inferir de este síndrome es que la fuente generadora de ese dolor se ubica en el cerebro. A partir de este postulado, se hace sencillo comprender que uno de los abordajes para la investigación de esta patología consiste en estudiar la organización y la arquitectura cerebral de las regiones que correspondían a la parte del cuerpo que ya forma parte del organismo del paciente que lo sufre.

A pesar de ello, la reestructuración de la corteza cerebral que se produce en relación a la desaparición de una parte del cuerpo y que se siente como si estuviese es todavía fuente de problemas para la comprensión de la enfermedad.

Fibromialgia

Algo similar acontece con la fibromialgia, pero a diferencia del síndrome del miembro fantasma, el dolor en este caso aparece en unas localizaciones especificas sin saber la causa concreta que los origina.

De todas formas, hay muchas razones (de naturaleza periférica o psicológica que causan esta dolencia) [2].

Estrechamente relacionado con esta concepción de la organización cortical se puede mencionar una idea que puede ayudar a entender mejor la situación: la plasticidad neural.

Bajo este nombre se esconde un fenómeno bastante curioso: el cerebro posee un sistema que le permite, bajo diversa cantidad de circunstancias, reorganizar su arquitectura para poder adaptarse con éxito a las demandas nuevas que ocurran en el organismo, tales como una desaparición de alguna parte del cuerpo, una lesión en una región (o varias regiones) del cerebro en particular obliga al susodicho a estructurar la arquitectura celular para poder afrontar las demandas que requiere de forma satisfactoria.

Esta capacidad de adaptación del cerebro es la que hace que podamos, en muchos casos, seguir adelante en caso de lesión y/o accidente y poder llevar una vida que, aunque suponga (o pueda suponer) mayores dificultades para llevarla a cabo con relativa normalidad, a pesar de que se requiera un esfuerzo mayor para cumplir con los requerimientos que la vida diaria conlleva [2,4].



Abordaje terapéutico

A raíz de estas dificultades a la hora de precisar con la mayor exactitud posible las fuentes originadoras de dolor en el síndrome de miembro fantasma el abordaje terapéutico se hace bastante complicado.

Sin embargo, varios acercamientos al conocimiento de la patología pueden tratar con bastante efectividad el problema son cierto tipos de terapias físicas.

Fisioterapia

Una de las grandes aportaciones que se hace para el tratamiento de la patología se hace a través de la fisioterapia, de la farmacología y de tratamientos cuyo origen deriva de estudios de neurociencias y otros campos relacionados con el estudio del sistema nervioso y sus afecciones y patología.

Dentro del campo de la fisioterapia, el trabajo físico influye positivamente para operar en la región que supuestamente aparece atacada por el dolor pero que físicamente no figura en el organismo debido a la amputación pertinente de esa parte del cuerpo.

Se ha demostrado que controla bastante bien los dolores de esta patología. Dentro del tratamiento de tipo farmacológico se usan fármacos de tipo opiáceos para actuar en los receptores encargados del dolor y de esa forma se consigue una mejora del estado de la persona.

Caja espejo

Sin embargo, otro tipo de estrategias para el tratamiento de esta patología han sido puestas en marcha y se ha visto que funcionan bastante bien como por ejemplo la conocida como “Caja espejo”:

Este ingenioso invento consiste en una caja que contiene un espejo, y su función consiste en presentar, en caso de que se haya perdido un miembro y permanezca el otro, se muestra “en espejo” simulando que el miembro amputado en realidad aparece presente y, a partir de ahí, trabajar el dolor de esa región [2,3].

Referencias bibliográficas

  1. Álvarez, A., Aristizábal, S. P., Chaparro, L. E., Ramírez, L. J., & Sarassa, C. A.(2011) Indiferencia congénita al dolor Congenital Indifference to pain.
  2. Angarita, M., Alejandra, M., Carrillo Villa, S., Ribero, G., Fernando, O., García, R. G., & Silva Sieger, F. A. (2014). Fisiopatología y tratamiento del dolor de miembro fantasma. Revista Colombiana de Anestesiología, 42(1), 40-46.
  3. Chan, B. L., Witt, R., Charrow, A. P., Magee, A., Howard, R., Pasquina, P. F., … & Tsao, J. W. (2007). Mirror therapy for phantom limb pain. New England Journal of Medicine, 357(21), 2206-2207.
  4. Covarrubias-Gómez, A., & Carrillo-Torres, O. (2016). Actualidades conceptuales sobre fibromialgia. Revista Mexicana de Anestesiología, 39(1), 58-63.
  5. Maestre, C. R. (2002). Las características personales en la experiencia de dolor y en el proceso de afrontamiento. Escritos de psicología, (6), 40-52.
  6. Sánchez Herrera, B. (2003). Abordajes teóricos para comprender el dolor humano. Aquichan, 3(1), 32-41.
Germán Albeleira

Germán Albeleira

Licenciatura en Psicología. Máster en Neurociencias.

inteligencia

¿INTELIGENCIA? O ¿INTELIGENCIAS MÚLTIPLES?

¿Qué es la inteligencia?

La inteligencia nos diferencia de los animales pero aun poseyéndola nos cuesta definirla. Podríamos decir que son las distintas capacidades que tenemos para resolver problemas generando pensamientos nuevos.

Ha sido una herramienta fundamental para adaptarse a los cambios evitando extinguirnos.

Por su raíz etimológica significa saber elegir, nos da la posibilidad de escoger entre distintas alternativas evaluando su conveniencia.

La sabiduría, en cambio, se basa en tomar decisiones en base a una acumulación de conocimientos, por eso está asociada a la edad cronológica por la marcada importancia que ella tiene en la experiencia de vida.

Tras adquirir esta capacidad, ya no necesitamos que la selección natural tarde millones de años en adaptar nuestro organismo a los cambios sino que podemos crear nuestras herramientas y transmitirlos a nuestros pares y descendencia a través de la cultura.

Dado que somos seres predominantemente emocionales, es la emoción la que modula nuestras inteligencias, potenciándolas o anulándolas.

Inteligencia emocional

Daniel Goleman difundió el concepto de inteligencia emocional notando la importancia del control de nuestras emociones; la dificultad para manejarlas explicaría el caso de ciertos individuos con alto coeficiente intelectual que no logran ser tan exitosos en su vida personal como profesional.

Las emociones surgieron en los últimos 100 millones de años en animales que no tenían inteligencia, el crecimiento del córtex junto con la inteligencia en los últimos 3 millones de años, nos obligó a convivir a un ser pensante con un ser emocional.

Se crearon circuitos que integran ambos como el circuito límbico-cortical que logra una interacción constante que regula nuestra conducta.

Capacidades tales como controlar los impulsos, empatizar con los demás, diferir gratificaciones, aplacar emociones negativas, generar motivaciones usándolas positivamente.

De estas capacidades, más un toque de suerte, depende mayormente nuestro éxito.

Córtex prefrontal

El córtex prefrontal es el encargado de estas facultades, dado que esta zona fue la última en evolucionar nos da idea de que poco nos hubiera servido tener inteligencia sin la capacidad de controlar nuestras emociones.

Relacionando nuestra filogénesis refiriéndonos a nuestra evolución biológica con nuestra ontogénesis, o sea nuestro desarrollo individual, notamos que se produce un un mayor desarrollo de las emociones que del control de las mismas.

Esa diferencia madurativa es mayor en la adolescencia, etapa donde el individuo es más vulnerable a tener conductas que lo perjudican, el córtex prefrontal es el último en desarrollarse llegando a su madurez alrededor de los 25 años.

La conciencia e inteligencia, surgen simultáneamente junto con el aumento de la corteza, especialmente la frontal, y de las áreas asociativas que, sin tener una función específica, conecta distintas áreas entre sí.

En la combinación de ambas surge el Ego, que nos hace pensar que somos aprendices de Dios y la memoria de trabajo con la noción del tiempo. Parece difícil pensar que la coevolución de todas estas capacidades haya sido casual. 


¿Podría existir una sin la otra? Más adelante desarrollaremos los misterios de la conciencia.

Tipos de inteligencia

La idea de un coeficiente intelectual único ha quedado obsoleta, el nuevo paradigma es pensar en las Inteligencias múltiples. El psicólogo estadounidense Howard Gardner, de la universidad de Harvard es uno de los principales críticos de esta idea de inteligencia única, promoviendo la idea de un abanico de habilidades de las que diferencia ocho que enumeramos a continuación:

Teoria de Howard Gadner

  1. Lógica-matemática, dicha capacidad está relacionada con la resolución de problemas lógicos y matemáticos, el razonamiento abstracto, la computación numérica y la derivación de las evidencias.
  2. Lingüística-verbal, capacidad relacionada con la fluidez en el manejo de la palabra escrita y hablada, es decir, estrechamente relacionada con la lectura y escritura. Este tipo de inteligencia brinda la capacidad de narrar o escribir poemas, al mismo tiempo que ofrece la oportunidad de escuchar y hablar. Estrechamente ligada a la capacidad para estimular y persuadir mediante la palabra.
  3. Visual-espaciala través de esta inteligencia podemos crear modelos en la mente, con formas, colores y texturas. Dichos modelos nos ayudarán a enfrentar los problemas de desplazamiento y orientación en el espacio.
  4. Corporal-cinética, dicha inteligencia nos permite controlar los movimientos de todas las partes del cuerpo con el objetivo de realizar de manera adecuada las diferentes actividades físicas. En concreto, es la inteligencia que se necesita para realizas determinadas actividades como los deportes, actividades que requieren de cierta coordinación y ritmo.
  5. Interpersonal, se encuentra estrechamente ligada a la organización y el liderazgo, permitiéndonos relacionarnos con otros seres vivos (expresiones, control de la voz, gestos, etc).
  6. Intrapersonal,nos permite establecer comparaciones entre actos y valorar lo que hacemos y lo que hacen otros. En resumen, es la capacidad para comprenderse a sí mismo.
  7. Musical,es la inteligencia que permite apreciar sonidos, melodías y ritmos. Es la requerida para expresar emociones e ideas a través de la música mediante el canto, la composición o la dirección de una orquesta.
  8. Naturalista, es la capacidadque permite comprender el entorno natural, y desarrollar conocimientos en campos relacionados con la naturaleza, como la biología, la geología y la astronomía. Esta capacidad nos permite establecer relaciones entre especies, grupo de objetos y personas.

¿Quién es un genio?

Si bien no hay una definición científica para la palabra genio, el concepto de genialidad está íntimamente relacionado con la inteligencia.

Dentro del esquema del coeficiente intelectual (CI) sería una persona que supera cierto nivel de este índice en por lo menos un 40% de la media. Para la más reciente teoría de inteligencias múltiples Howard Gardner estipula que cada inteligencia tiene su genio.

La Neurociencia ha visto que en ciertas circunstancias se dan conexiones entre diversas áreas del cerebro alejadas entre sí surgiendo ideas que se destaca por su originalidad.

Estudiar este mecanismo ayudaría para promover este estado de inspiración que potencialmente todos tenemos.

Esta idea puede surgir luego de un trabajo a nivel inconsciente que surge espontáneamente al consciente como el Eureka de Arquímedes.

Inteligencia artificial

En las últimas décadas gracias al enorme desarrollo de la informática hemos tenido la posibilidad de dotar de Inteligencia a la materia inanimada, llamándola Inteligencia Artificial (IA).

Si tomamos como definición de Inteligencia, la capacidad de resolver problemas o elegir la alternativa más conveniente generando nueva información, diríamos que las computadoras han tenido una inteligencia desde sus inicios.

Tomando la clasificación de Gardner, la informática se ha caracterizado desde un inicio por la Inteligencia Lógico-Matemática donde obtiene una capacidad de cálculo inmensa.

En los últimos años se la dota de Inteligencia Lingüística, dado el interés de lograr una interfaz más humana y la realización de tareas de asistencia telefónica.

En la, podemos evaluar el comportamiento de la inteligencia sin emociones, ego o conciencia. Siguiendo la tendencia de las últimas décadas, llegará el momento en que las máquinas podrán aprender por sí mismas.

La inteligencia humana es muy distinta a la artificial dado que un cerebro es muy diferente a una computadora por lo que complica poder simularla.

Referencias bibliográficas

  1. Gardner, Howard (1983), Frames of Mind: The Theory of Multiple Intelligences, Basic Books, ISBN 0133306143
  2. Goleman, Daniel: Inteligencia Emocional. Editorial Kairós. (2001) ISBN 84-7245-371-5
  3. Tirso de Andrés, Homo Cybersapiens. La Inteligencia artificial y la humana, 2002, ISBN 84-313-1982-8
Daniel Pozzi

Daniel Pozzi

Biólogo especializado en Neurociencia.

genética

PATOLOGÍA Y GENÉTICA

Introducción

El diseño cerebral, a lo largo de todo su proceso evolutivo, ha estado guiado por los procesos de selección natural, estos han condicionado su estructura, propiciando una funcionalidad útil para la adaptación a unas demandas ambientales ancestrales, muy diferentes a las actuales [1].

De esta forma, el proceso evolutivo que ha sufrido la especie humana, no sólo ha dado lugar a un sistema nervioso cada vez más complejo y sofisticado, o al desarrollo de funciones mentales superiores, sino que la interacción genética-ambiente, también ha propiciado la aparición de diferentes trastornos y enfermedades, fruto fundamentalmente, de la aparición de alteraciones genéticas, quizás como medio de adaptación a las demandas del ambiente.

Ya que, a pesar de que la evolución de las características conductuales y biológicas, en su mayoría, están condicionadas por la transmisión genética, los procesos individuales de neurodesarrollo permiten la emergencia de características muy diversas [1].

Alteraciones o modificaciones genéticas

Así, buena parte de las alteraciones o modificaciones genéticas, son producto de la presencia de mutaciones, entendidas como un cambio repentino de la estructura genética de un organismo que afecta significativamente al desarrollo de éste, ya sea con un efecto positivo, negativo o incluso neutro [7].

Además, este tipo de eventos, han sido identificados en multitud de trastornos y enfermedades emergentes, los cuales podríamos clasificar en función del dominio cognitivo afectado, en concreto, describiremos el trastorno del lenguaje, la Enfermedad de Alzhéimer y el Autismo, cuya base genética cada vez está más clara.

En la actualidad, buena parte de las características clínicas de este tipo de alteraciones son consideradas disfuncionales desde una perspectiva biomédica, aunque su patrón de herabilidad exponencial, nos podría indicar que pueden haber sido o siguen siendo mecanismos favorecedores en algún aspecto que aún desconocemos [1].


Trastorno del lenguaje

El lenguaje es el código básico de la comunicación humana, se considera una función mental superior que nos permite interactuar y comunicarnos con nuestros iguales. A

sí, a través el lenguaje, somos capaces de transmitir pensamientos, ideas, emociones, etc., además, es un instrumento esencial en la regulación de la propia conducta [14].

De esta forma, para que un niño pueda emplear el lenguaje, en muchos casos, es fundamental que sea capaz de oír, ver, entender y recodar, por lo tanto, a nivel ontogenético, todas estas habilidades o capacidades, se encuentran moduladas tanto por la influencia genética como la ambiental y/o cultural [14].

Sin embargo, en torno al lenguaje siguen existiendo multitud de interrogantes relacionados con el grado de heredabilidad de las capacidades lingüísticas, las características hereditarias o los genes implicados en el desarrollo de este tipo de capacidad [17].

Definición

El trastorno específico del desarrollo lenguaje (TEDL) puede ser definido a nivel específico como: “todo inicio retrasado y todo desarrollo lento del lenguaje que no pueda ponerse en relación con un déficit sensorial (auditivo) o motor, ni con deficiencia mental, ni con trastornos psicopatológicos (trastornos masivos del desarrollo en particular), ni con privación socioafectiva, ni con lesiones o disfunciones cerebrales evidentes” [6].

Como consecuencia, si consideramos las características del código lingüístico de la especie humana, podrán aparecer alteraciones y déficits en diferentes niveles, entre los encontramos el fonológico, morfológico, sintáctico, semántico o pragmático [14].

Características clínicas

A pesar de que las características clínicas del TEDL pueden variar, fundamentalmente, en función de la presencia y persistencia de los síntomas, suele considerarse una patología que afecta al lenguaje oral [5].

Específicamente, existe una dificultad significativa para acceder y controlar las estructuras lingüísticas, por lo tanto, la capacidad de expresar deseos, necesidades o afectos está gravemente perjudicada, además, existe una afectación generalizada de la interacción con el entorno, el conocimiento o el aprendizaje [5].

Áreas de Broca y Wernicke

Aunque a nivel neuroanatómico, la definición de las áreas que contribuyen al lenguaje es sumamente complicada, se considera que las regiones fundamentales se ubican en el área de Broca y Wernicke, mientras que, en los procesos de integración y asociación, podrían participar otras áreas como el tálamo, los ganglios de la base, la corteza prefrontal, el área motora suplementaria, la región perisilvana o la corteza límbica [14].

Al margen de esto, no siempre es posible hallar una clara afectación o disfunción neurológica que pueda asociarse a la presencia de alteraciones lingüísticas, por lo que entran en juego otros factores de carácter genético y hereditario.


Características genéticas

El lenguaje es una de las capacidades más complejas del ser humano, por lo tanto, existen diferentes rutas por las que éste puede verse afectado. Así, en el caso del área genética, también pueden existir una amplia diversidad de variaciones que puedan relacionarse con déficits o modificaciones en la capacidad lingüística [17].

Las investigaciones sobre su dimensión genética, han descrito fundamentalmente dos tipos de mutaciones relacionadas con los trastornos de lenguaje [17].

Gen FOXP2

El Gen FOXP2, es un componente genético que ha sido identificado en multitud de especies, sin embargo, en el caso de los e humano, la presencia de una alteración evolutiva en su forma, incrementa la capacidad conectiva y sináptica de los ganglios basales, críticos en la regulación de aspectos lingüísticos, cognitivos o motores [11].

Por lo tanto, la aparición de la forma humana del Gen FOXP2, producto de una mutación genética en nuestros antepasados más directos, pudo explicar la ventaja evolutiva humana en la adquisición de la comunicación mejorada y la capacidad cognitiva [11].

En el caso de las alteraciones del lenguaje, la presencia de mutaciones anómalas en el gen FOXP2, ha contribuido al desarrollo de déficits en la regulación y coordinación motora de la producción del lenguaje expresivo, la repetición o incluso alteraciones oro faciales [17].

Gen CNTNAP2

El gen CNTNAP2, tiene un papel esencial en la codificación de neuroxinas y, por tanto, en la adhesión celular durante las fases de desarrollo cerebral, especialmente en áreas de la corteza [17].

Así, diferentes estudios como el de Vernes et al., demostraron que es el gen FOXP2, el que ejerce una acción directa sobre la expresión de CNTNAP2, generando una asociación directa entre el trastorno específico del lenguaje y diferentes polimorfismos genéticos [17].

Enfermedad de Alzheimer

El enorme incremento de la esperanza de vida en las últimas décadas, ha ocasionado también un aumento de la prevalencia enfermedades que se asocian con el envejecimiento, de esta manera, la demencia se ha convertido en un problema de salud importante en los países desarrollados [8].

La demencia puede definirse como un conjunto sintomático caracterizado por el deterioro grave de las funciones cognitivas, a un nivel más significativo del esperado como producto del envejecimiento biológico normalizado (Organización Mundial de la Salud, 2015).

Así, en este tipo de patologías, todas o buena parte de las funciones cognitivas se encuentran deterioradas o afectadas:

  • Velocidad de procesamiento,
  • Orientación espacio-temporal,
  • Memoria,
  • Capacidad de aprendizaje,
  • Habilidades lingüísticas, etc.

Además, la demencia, también suele aparecer junto a un deterioro significativo de la conducta y la emoción (Organización Mundial de la Salud, 2015).

Específicamente, la Enfermedad de Alzheimer es el tipo de demencia más prevalente en la población general, se ha convertido en el tercer problema de tipo sanitario más grave en los países europeos [8].

Afecta a unos 17 millones de personas en todo el mundo [9]: y en España a 800.000 personas aproximadamente [18].

Definición

La enfermedad de Alzheimer (EA) se trata de una alteración neurodegenerativa del sistema nervioso central (SNC) que se caracteriza por el deterioro gradual de las múltiples funciones cognitivas, especialmente de la memoria [18].

A pesar de que existen rasgos clínicos característicos en esta patología, el diagnóstico definitivo y concluyente de la enfermedad de Alzheimer solo es posible realizarlo a través de un estudio neurohistológico post-morten [18].

Características clínicas

El cuadro clínico suele comenzar con dificultades de memoria y conforme empeora, afecta a otras áreas. En general, esta patología se caracteriza por tres grupos principales de síntomas [9].

Disfunción cognitiva: pérdida de memoria, dificultades lingüísticas, disfunción ejecutiva, déficits atencionales.

Síntomas neuropsiquiátricos y alteraciones del comportamiento: depresión, alucinaciones, delirios o agitación.

Dificultades en la realización de actividades de la vida cotidiana: actividades instrumentales para las actividades más complejas como conducir e ir de compras y de tipo básico para vestirse y comer sin ayuda.

Todas estas manifestaciones, se correlacionan con la presencia de alteraciones cerebrales micro y macroscópicas, fundamentalmente asociadas a las placas amiláceas o de amiloide y los ovillos neurofibrilares [4].

Características genéticas

En la actualidad, aunque se desarrollan multitud de estos estudios para tratar de descubrir las causas de la EA, lo cierto es que hasta la fecha no se ha conseguido aislar de un modo consistente las causas primarias que desencadenan dicha patología.

Así, entre las posibles causas que se han examinado, se encuentran los factores genéticos y los factores ambientales, siendo probablemente una combinación de ambos lo que estaría causando la patología.

Según Setó-Salvia y Clarimón (2010), existen tres componentes genéticos fundamentales que se han asociado a diferentes formas de la enfermedad de Alzheimer, gen APP, de la codificación de la proteína precursora del péptido beta-amiloidea genes PSN1y PESEN2, de las presenilinas y el gen APO, la apolipopreteína.

Específicamente, se han hallado diversas variaciones genéticas que han contribuido al desarrollo de formas esporádicas y familiares de la enfermedad de Alzheimer [19].

Trastorno del Espectro Autista

El trastorno del Espectro Autista, forma parte de las patologías clasificadas bajo la denominación de trastornos Generalizados del Desarrollo (TGD), específicamente, este tipo condiciones van a ocasionar importantes alteraciones en las relaciones e interacciones sociales, déficits lingüísticos, patrones de conductas atípicos, entre otros rasgos [6].

Concretamente, dentro de los trastornos Generalizado del Desarrollo encontramos: el espectro autista, el síndrome de Asperger, el síndrome de Rett, el trastorno desintegrativo infantil, además del trastorno generalizado del desarrollo no especificado [6].

Sin embargo, el trastorno del espectro autista, es uno de los más prevalentes en la población general, afectando aproximadamente a un 1% de los menores de edad [3].

Definición

El trastorno del espectro autista se caracteriza fundamentalmente por una alteración significativa de las aptitudes relacionadas con la interacción social (intereses restringidos, conductas persistentes y estereotipadas o déficits comunicativos).

A pesar de ser un tipo de alteración neuroevolutiva ampliamente heterogénea entre los individuos afectados, su curso clínico presenta un impacto severo tanto en la calidad de vida de éste, como en la de las personas que lo rodean [3].

Características Clínicas

A nivel clínico, el trastorno del espectro autista se caracteriza por un déficit o alteración significativa de diferentes áreas [21]:

Déficit cualitativo de la interacción social: empleo deficiente de conductas no verbales, ausencia de iniciativa, incapacidad para desarrollar relaciones sociales eficientes o falta/ ausencia de reciprocidad emocional.

Déficit cualitativo de la comunicación: retraso significativo del desarrollo de lenguaje, alteración de los patrones conversacionales, empleo estereotipado del lenguaje, déficit en la iniciativa comunicativa, usencia de juego simbólico o imitativo.

Patrones de conducta restringidos: intereses y actividades restrictivos, alteración de la flexibilidad comportamental o presencia conductas motoras repetitivas y estereotipadas.

Nivel neuroanatómico

Por otro lado, a un nivel neuroanatómico, muchas de las manifestaciones características en el trastorno del espectro autista, se han relacionado con disfunciones en diversas áreas, entre las que se encuentran el hipocampo, la amígdala, el cerebelo, o los cuerpos mamilares, entre otras [15].

Además, las investigaciones más recientes indican que una alteración en el desarrollo de las neuronas espejo del lóbulo frontal, explicarían de forma más precisa la sintomatología autística [13].

Características Genéticas

A nivel genético, se ha observado que el trastorno del espectro autista y otras alteraciones del neurodesarrollo, el trastorno de déficit de atención/hiperactividad (TDAH), presenta un grado muy elevado de heredabilidad, oscilando entorno al 90% [1], por lo tanto, la contribución genética al desarrollo y origen del autismo es innegable [16].

En el caso del autismo, se han identificado una amplia variedad de alteraciones genéticas, relacionadas con los cromosomas 1, 2, 3, 7, 12, 13, 15, 16, 17, 21, que, además, no dejan de incrementar la lista, gracias a las técnicas de investigación más actuales.

Además, también se han hallado mutaciones específicas relacionadas autismo, en los genes AUTSX1, AUTSX2 y AUTSX3, ligados al cromosoma X [21].

Referencias bibliográficas

  1. Artigas-Pallarés, J. (2013). Autismo y trastorno de déficit de atención/hiperactividad: convergencias y divergencias. Genética. Rev Neurol, 57(1), 155-161.
  2. Artigas-Pallarés, J., Guitart, M., & Gabau-Vila, E. (2013). Bases Genéticas de los trastornos del Neurodesarrollo. Rev Neurol, 56(1), 23-34.
  3. Canal-Bedia, R., Magán-Maganto, M., Bejarano-Martín, A., de Pablos-De la Morena, A., Bueno-Carrera, G., Manso-De Dios, S., & Martín-Cilleros, M. (2016). Detección Precoz y estabilidad en el diagnóstcio en los trastornos del espectro autista. Rev Neurol, 62(1), 15-20.
  4. Castro-Rebolledo, R., Giraldo-Prieto, M., Hincapié-Henao, L., Lopera, F., & Pineda, D. (2004). Trastorno específico del desarrollo del lenguaje: una aproximación teórica a su diagnostico, eitología y manifestaciones clínicas. Rev Neurol, 39(12), 1173-1181.
  5. García-Ron, G., Carratalá, F., Andreo-Lillo, P., Maestre-Ricote, J., & Moya, M. (2012). Indicadores clínicos precoces de los trastornos generalizados del desarrollo. An Pediatr, 77(3), 171-175.
  6. Liberman, P. (2009). FOXP2 and Human Cognition. Cell(137), 800-802.
  7. Martínez-Sanchís, S. (2015). Papel de la corteza prefrontal en los prblemas sensoriales de los niños con trastornos del espectro autista y su implicación en los aspectos sociales. Rev Neurol, 60(1), 19-24.
  8. Moreno-Flagge, N. (2013). Trastornos del Lenguaje. Diagnóstico y tratamiento. Rev Neurol, 57(1), 85-94.
  9. Proal, E., González-Olvera, J., Blancas, A., Chalita, P., & Castellanos, F. (2013). Neurobiología del autismo y del trastorno por déficti de atención/hiperactividad mediante técnicas de neuroimagen: divergencias y converfencias. Rev Neurol, 57(1), 163-175.
  10. Sanjuán, J., Tolosa, A., Colomer-Revuelta, J., Ivorra-Martínez, J., Llacer , B., & Jover, M. (2010). Factores genéticos en el desarrollo del lenguaje. Rev Neurol, 50(3), 101-106.
  11. Sanz Blasco, R. (2010). Relación entre estrés y enfermedad de Alzheimer: Una revisión teórica de los nuevos hallazgos. EduPsykhé, 9(2), 177-188.
  12. Setó-Salvia, N., & Clarimón, J. (2010). Genética en la enfermedad de Alzheimer. Rev Neuol, 50(6), 360-364.
  13. Toro, R., Perron, M., Pike, B., Richer, L., Veillette, S., Pausova, Z., & Paus, T. (2008). Brain Size and Folding of the Human Cerebral Cortex. Cerebral Cortex, 1-6.
Carla Andreia Carvalho Gómez

Carla Andreia Carvalho Gómez

Grado en Psicóloga. Formación en Neuropsicología

cerebro

EL CEREBRO QUE JUEGA

Introducción

En estos días de verano observo cómo con el buen tiempo muchos volvemos a jugar con nuestros hijos, sobrinos o vecinos en el parque, la piscina o la playa. El buen tiempo, los días de descanso, nos permite volver a ser niños por momentos. Pero, ¿por qué muchos consideran que jugar es sólo cosa de niños?.Es más, ¿por qué muchos consideran que jugar es perder el tiempo incluso en la infancia, cuando ya hay numerosos estudios que demuestran lo beneficios del juego en la infancia tanto a nivel motor, psicosocial e incluso cognitivo, pero ¿y en nosotros los adultos? ¿cómo afecta a nuestro cerebro?

Conforme vamos creciendo y acercándonos a la pubertad, e incluso en el caso de muchos preadolescentes, dejamos de jugar a juegos populares en los patios de los colegios, la calle o el parque y en la mayoría de los casos sólo sobreviven la práctica de videojuegos en solitario o de forma colectiva pero online, de la cuál hablaremos en otra ocasión. Sólo en los mejores casos de estos adolescentes aún en desarrollo, no lo olvidemos, permanece algo de práctica deportiva que en algunos aspectos puede acercarse al ámbito del juego.

Cuando se supera la etapa de la pubertad, en la primera juventud, se vuelve a retomar un nuevo contacto con el juego mediante juegos de roll o juegos de mesa, de los cuáles hoy existe en el mercado gran variedad, o mediante prácticas deportivas algunas de las cuáles se han ido poniendo tan de moda en nuestra sociedad de hoy como formar parte de una peña para practicar algún deporte como el futbol, de algún club para practicar pádel, etc.

Es cierto, si nos observamos, que cuando jugamos, bien sea una pachanga con amigos a las cartas o al pádel, una partida al parchís o al dominó con el abuelo, una partida de “scrable” o “monopoly” en las reuniones familiares o acompañamos a nuestros hijos o sobrinos en sus juegos nos sentimos seguramente bien; nos encontraremos relajados, en otros excitados, etc. Pero, más allá de ser el juego anti-estresante y aportarnos placer ¿Qué nos aporta el juego en la edad adulta?


Beneficios del juego

Los beneficios dependerán del tipo de juego del que se trate pero en la mayoría de los casos lo beneficios son:

A nivel psicosocial

  1. Fomenta la autoestima y las relaciones.
  2. Potencia las habilidades sociales y emocionales así como el control emocional.
  3. Promueve la popularidad y la competencia social.
  4. Nos enseña sobre la resolución de problemas e incrementa la capacidad de análisis.

A nivel cognitivo

Los juegos desarrollan y alimentan a nuestro cerebro. Hacen que se desarrolle nuestro córtex prefrontal derecho, el hipocampo y la materia gris en el cerebelo, esto provoca una mejora considerable en habilidades de planificación estratégica, navegación espacial, formación de la memoria, velocidad de reacción y habilidad motora. Lo que conlleva:

  1. Fomentar el pensamiento espacial y matemático.
  2. Fortalece el lenguaje y la capacidad de comunicación tanto verbal como no verbal.
  3. Favorece el desarrollo de procesos cognitivos tales como la atención y concentración, la memoria de trabajo o memoria visual
  4. Los juegos de habilidad y estrategia, podrían favorecer nuevas conexiones neuronales favoreciendo que el pensamiento sea más rápido y más eficaz fomentando al desarrollo de la creatividad.
  5. Previenen el riesgo de deterioro cognitivo: las personas que los realizan con frecuencia, se obligan a sí mismas a utilizar estrategias de razonamiento, memoria, atención y lógica.




Conclusiones

En definitiva, el juego es un recurso más mediante el cual podemos “alimentar“ a nuestro cerebro. De tal forma, que podríamos comparar este órgano con un musculo, según el cual cuanto mas se usa mas se fortalece [2]. Así, la persona que juega, facilita la reserva cognitiva, la memoria a corto plazo y mejora el razonamiento.

Referencias bibliográficas

  1. Charles E. Schaefer (2003)Terapia de juegos con adultos. Manual Moderno. México.
  2. Portellano, J. A. (2014) Neuropsicología de la atención las funciones ejecutivas y la memoria. SINTESIS. Madrid.
Mª Isabel Palomares

Mª Isabel Palomares

Psicopedagoga.

cognición

MUTACIÓN Y COGNICIÓN

Introducción

En el área de la Neurociencia, cuando hacemos referencia a perspectivas y postulados evolucionistas, uno de los temas más debatidos y discutidos es, el que hace referencia a los procesos y mecanismos naturales que han permitido al ser humano desarrollar y perfeccionar la cognición.

La intrincada arquitectura cerebral, junto con las diferentes funciones especializadas que subyacen a su actividad e interacción con las demandas ambientales, nos ha permitido desarrollar un repertorio conductual cada vez más complejo, otorgándonos a su vez, la capacidad de inferir intenciones, de transmitir el conocimiento o incluso de la representación simbólica y mental.

Sin embargo, a pesar de que la cognición, en muchas ocasiones, se considera un logro exclusivo o inherente a la especie humana, buena parte de nuestras características cerebrales y conductuales, difieren poco a las de otras especias animales, sugiriendo un linaje ancestral común.

De esta forma, resulta fundamental, esclarecer aquellos principios y mecanismos que han dirigido el proceso evolutivo cerebral, dando lugar al perfeccionamiento de funciones mentales cada vez más complejas y, por tanto, alejándonos de nuestros antepasados simios [22].

Consecuentemente, el surgimiento de las funciones cognitivas dentro de un marco evolucionista a través de la filogenia humana, nos lleva a considerar el papel que desempeñan algunos factores en este proceso, como las contribuciones genéticas o las cambiantes demandas ambientales [22].

Además, si tenemos en cuenta que, el desarrollo individual u ontogenético, se encuentra estrechamente relacionado con la filogenia, recapitulando sus hitos evolutivos fundamentales, el análisis de los principios y mecanismos naturales que rigen este proceso, puede otórganos un punto clave para el entendimiento de las nuevas patologías asociadas a las alteraciones genéticas y a los patrones de heredabilidad positiva.


Evolución cerebral y cognición

Si atendemos a los modelos de evolución de las diferentes especies que han poblado el planeta tierra, la mayor parte de los estudios actuales, gracias a las modernas técnicas de investigación genética, coinciden en señalar la presencia de un antecesor común a todas éstas.

Gen Pax

Por ejemplo, se ha observado que el gen Pax, podría estar implicado en la construcción y desarrollo de la estructura ocular en muchas las especies y, por ende, en el desarrollo de las capacidades visuales, sin embargo, los ojos presentan una morfología muy variada en la mayoría de éstas.

Además, algo similar ocurre con los componentes genéticos que controla la segmentación del sistema nervioso humano, mientras que en éste dan lugar al desarrollo de las estructuras encefálicas y espinales, éstos mismos, son capaces de generar las segmentaciones corporales de la mosca de la fruta [10].

Gen FOXP2

Así mismo, podríamos suponer el mismo proceso en las funciones cognitivas, especialmente en el caso del lenguaje con la forma humana del gen FOXP2 [11].

Entendemos, por tanto, que, si estos caracteres dependen de los mismos componentes genéticos, la presencia diferencias estructurales y funcionales deben responder al desarrollo de modificaciones genéticas, denominadas mutaciones, en la forma de los genes o en el producto de ellos.

¿En qué momento comienza a diferenciarse el ser humano como especie?

Sin embargo, al margen de esto, nos preguntamos en qué momento el ser humano comenzó a diferenciarse como especie y si fueron estas mismas modificaciones genéticas las que posibilitaron este cambio.

Concretamente, se ha estimado que, es entre los últimos 5-8 millones de años, cuando la especie humana comienza a distanciarse morfológica y funcionalmente de sus antepasados simios, a través de la adquisición de diversos rasgos específicos:

  • Incremento de la talla corporal,
  • bipedestación,
  • liberación de las manos o modificaciones muscuoloesqueléticas en las extremidades inferiores

Todas ellas acompañadas de un incremento exponencial del volumen cerebral [10].

Así, se ha considerado que este tipo de adaptaciones fomentaron el perfeccionamiento de muchas de nuestras capacidades y habilidades, hasta el punto de permitirnos leer, escribir y, realizar otro tipo de tareas complejas.

Sin embargo, como hemos señalado anteriormente, buena parte de las características cerebrales y conductuales humanas, son similares a las de otras especies en múltiples aspectos [10].

Además, si tenemos en cuenta que no disponemos de evidencias directas sobre el proceso evolutivo del cerebro a nivel filogenético en la especie humana, resulta complicado establecer la contribución específica de aquellos factores que nos han permitido tanto la adquisición, como el desarrollo de la complejidad cognitiva [21].

Incremento de volumen cerebral

Sin embargo, numerosos investigadores, proponen que es en el incremento exponencial de la masa cerebral y, específicamente de la corteza cerebral, el evento que da origen al desarrollo de las capacidades mentales superiores o más “ventajosas”.

De esta forma, si atendemos a los registros fósiles, la expansión de la corteza cerebral no ha seguido un curso progresivo o lineal, ya que nuestros ancestros mantuvieron un volumen cerebral constante durante más de 3 millones de años [21] y, además, buena parte de las especies muestran pocos a escasos cambios significativos durante su estancia en la tierra [10].

Específicamente, Broadman, con el objetivo de estudiar la morfología y la estructura cerebral humanos y animales no-humanos, realizó una serie de observaciones que le permitió afirmar que poseemos una citoarquitectura cerebral similar, poco variante entre diversas especies [7].

En concreto, a través sus estudios experimentales, Broadmann realizó una diferenciación, a grandes rasgos, de tres tipos de áreas cerebrales:

  1. Las áreas primarias, las más primitivas y relacionadas fundamentalmente con las funciones más simples
  2. Las áreas de integración y asociación, áreas más modernas que surgen como consecuencia de la interacción genes-ambiente, dando lugar a la construcción de un sistema nervioso cada vez más complejo.

Así, estas áreas están relacionadas fundamentalmente con funciones más complejas, encontrándose en mayor extensión en el ser humano, hecho que, nos confiere una cualidad distintiva respecto a los animales, la cognición [7].

No obstante, por alguna razón, durante el proceso evolutivo, la corteza cerebral de los mamíferos y en especial, la de los seres humanos, se ha expandido de forma significativa con respecto al volumen cerebral total [19], asociándose este incremento generalizado del cerebro a la aparición de nuevas áreas y, por tanto, a la adquisición de nuevas conductas.

Incremento de la encefalización

Suponemos así que, el incremento de la encefalización pudo contribuir en algún momento, a la emergencia de algunas de las capacidades humanas, como la representación simbólica o el lenguaje.

Además, es probable que, inicialmente, estas funciones surgieran para satisfacer las demandas de un entorno hostil, pero que progresivamente, se potenciarán generando otras formas primarias de cognición [21].

Así, con relación a la estructura cerebral y el desarrollo de las capacidades cognitivas, estudios como los de Toro et al. (2008), sugieren igualmente que el crecimiento del volumen total del cerebro es el hito que permite la expansión natural de la corteza cerebral.

Como consecuencia, esta expansión permitió una mejor especialización de las regiones corticales relacionadas con funciones complejas como la planificación o la creatividad y, por tanto, debe haber sido un proceso clave en el surgimiento de la cognición humana.

Cuando se han efectuado comparaciones entre especies, es posible observar un incremento desproporcionado de la superficie cortical, especialmente de la corteza prefrontal en los seres humanos (Zilles et al., 1988; Toro et al., 2008).

Ésta, está implicada en diversas funciones de alto nivel, por tanto, su evolución diferencial en la especie humana, en muchos casos, es considerada una modificación evolutiva que conduce al desarrollo y perfeccionamiento de la cognición.

Propuesta de Darwin

De acuerdo con las nociones propuestas por Darwin, el producto de la evolución se debe en gran parte a los procesos de selección natural [10].

Así, el desarrollo, posiblemente accidental o azaroso producto de mutaciones genéticas, de éstas características morfológicas, permitió que algunos individuos desarrollaran y explotaran nuevos hábitos, otorgándoles una ventaja adaptativa con respecto a sus iguales y, por tanto, incrementado su capacidad de supervivencia y la probabilidad de trasmisión de estos rasgos ventajoso a su descendencia.

A pesar de que, buena parte de los genes implicados en la regulación del tamaño cerebral, están presentes en otras especies animales, como los primates, el linaje evolutivo de los seres humanos [19], probablemente, el desarrollo diferencial de la corteza cerebral extremadamente especializada de los humanos, tuvo lugar como consecuencia de alteraciones genéticas producto de la mutación de genes específicos [21].

Gen MCPH1

Específicamente, el gen MCPH1, denominado también microcefalia, es uno de estos, cuya alteración durante el desarrollo ontogenético puede ocasionar una reducción severa del tamaño cerebral, equiparándolo al de ancestros como el Australopitecus, (Gilbert et al., 2005; Toro et al., 2008), dando lugar a un patrón clínico caracterizado por una afectación generalizada de las funciones cognitivas y un retraso significativo del desarrollo [12].

Este conjunto de hallazgos, nos hace pensar, por tanto, en la existencia de un papel destacado de los factores genéticos en el proceso evolutivo de las capacidades cognitivas, a partir del cual, aquellos rasgos más ventajosos, como las capacidades cognitivas superiores, que permitieron el desarrollo de múltiples habilidades y otorgaron a los individuos una ventaja evolutiva, fueron trasmitidos a la descendencia, perpetuando y perfeccionado aquellos rasgos que caracterizan a la especie humana.

Patología y genética

El diseño cerebral, a lo largo de todo su proceso evolutivo, ha estado guiado por los procesos de selección natural, estos han condicionado su estructura, propiciando una funcionalidad útil para la adaptación a unas demandas ambientales ancestrales, muy diferentes a las actuales [1].

De esta forma, el proceso evolutivo que ha sufrido la especie humana, no sólo ha dado lugar a un sistema nervioso cada vez más complejo y sofisticado, o al desarrollo de funciones mentales superiores, sino que la interacción genética-ambiente, también ha propiciado la aparición de diferentes trastornos y enfermedades, fruto fundamentalmente, de la aparición de alteraciones genéticas, quizás como medio de adaptación a las demandas del ambiente.

Ya que, a pesar de que la evolución de las características conductuales y biológicas, en su mayoría, están condicionadas por la transmisión genética, los procesos individuales de neurodesarrollo permiten la emergencia de características muy diversas [1].

Así, buena parte de las alteraciones o modificaciones genéticas, son producto de la presencia de mutaciones, entendidas como un cambio repentino de la estructura genética de un organismo que afecta significativamente al desarrollo de éste, ya sea con un efecto positivo, negativo o incluso neutro [7].

Además, este tipo de eventos, han sido identificados en multitud de trastornos y enfermedades emergentes, los cuales podríamos clasificar en función del dominio cognitivo afectado, en concreto, describiremos el trastorno del lenguaje, la Enfermedad de Alzhéimer y el Autismo, cuya base genética cada vez está más clara.

En la actualidad, buena parte de las características clínicas de este tipo de alteraciones son consideradas disfuncionales desde una perspectiva biomédica, aunque su patrón de herabilidad exponencial, nos podría indicar que pueden haber sido o siguen siendo mecanismos favorecedores en algún aspecto que aún desconocemos [1].


Conclusiones

Como hemos señalado, los factores genéticos presentan y, han presentado una contribución decisiva en el desarrollo y perfeccionamiento de las funciones cognitivas humanas.

Aunque, en la actualidad, aún no se conocen con precisión, ni tampoco su capacidad interactiva con las demandas ambientales, todo parece apuntar que, es en las mutaciones específicas, donde reside la aparición y transmisión de rasgos diferenciales, ventajosos o perjudiciales para la especie.

Un ejemplo claro de esto lo podemos ver en las patologías descritas anteriormente, cuyo patrón de afectación se transmite exponencialmente en la actualidad entre los individuos de la especie humana.

En este sentido, nos podemos preguntar si realmente sus características fenotípicas constituyen una desviación de la normalidad o una mala adaptación al contexto cultural actual, o sí, sin embargo, representan una ventaja evolutiva para la especie humana que, a través de las técnicas de investigación actuales, no alcanzamos a conocer o especificar.

Referencias bibliográficas

  1. Artigas-Pallarés, J. (2013). Autismo y trastorno de déficit de atención/hiperactividad: convergencias y divergencias. Genética. Rev Neurol, 57(1), 155-161.
  2. Artigas-Pallarés, J., Guitart, M., & Gabau-Vila, E. (2013). Bases Genéticas de los trastornos del Neurodesarrollo. Rev Neurol, 56(1), 23-34.
  3. Carlson, N. (2010). Trastornos Neurológicos. En N. Carlson, Fundamentos de Fisiología de la Conducta (págs. 365-399). Madrid: Pearson.
  4. Gazzaniga, M., Ivry, R., & Mangun, G. (2009). Evolutionary Perspectives. En M. Gazzaniga, R. B. Ivry, & G. R. Mangun, Cognitive Neuroscience. The biology of the Mind. (págs. 634-666). New York-London: W.W. Norton & Company.
  5. Jodar Vicente, M. (2013). Neuropsicología de las Demencias. En M. Jodar Vicente, D. Redolar, J. Blaquez, B. González, E. Muñoz, J. Periañez, & R. Viejo, Neuropsicología (págs. 407-444). Barcelona: UOC.
  6. Kolb, B., & Whisaw, I. (2006). Los orígenes del cerebro humano y de la conducta. En B. Kolb, & I. O. Whisaw, Neuropsicología Humana. (págs. 27-45). Madrid: Panamericana.
  7. Liberman, P. (2009). FOXP2 and Human Cognition. Cell(137), 800-802. Martí Herrero, M., & Cabrera López, J. (2008). Macro- y microcefalia. Trastornos del Crecimiento Craneal. AEP, 185-193.
  8. Sanjuán, J., Tolosa, A., Colomer-Revuelta, J., Ivorra-Martínez, J., Llacer , B., & Jover, M. (2010). Factores genéticos en el desarrollo del lenguaje. Rev Neurol, 50(3), 101-106.
  9. Setó-Salvia, N., & Clarimón, J. (2010). Genética en la enfermedad de Alzheimer. Rev Neuol, 50(6), 360-364.
  10. Toro, R., Perron, M., Pike, B., Richer, L., Veillette, S., Pausova, Z., & Paus, T. (2008). Brain Size and Folding of the Human Cerebral Cortex. Cerebral Cortex, 1-6.
  11. Uribe, L. (2010). Trastorno del espectro autista. En M. Rosselli, E. Matute, & A. Ardila, Neuropsicología del desarrollo infantil (págs. 297-319). México: Manual Moderno.
  12. Urzúa, P. (2014). Evolución Filogenética y desarrollo ontogenético de las funciones cognitivas. En D. Redolar, Neurociencia cognitiva. (págs. 201-227). Madrid: Panamericana.
Carla Andreia Carvalho Gómez

Carla Andreia Carvalho Gómez

Grado en Psicóloga. Formación en Neuropsicología

neuroimagen

EL ORIGEN DE LAS TÉCNICAS DE NEUROIMAGEN

Introducción

La Neurociencia, es considerada una disciplina con un desarrollo histórico paralelo a los descubrimientos científicos, sin embargo, no son muchos los reportes académicos que destacan el origen de ésta ligado a las modernas técnicas neuroimagen o visualización cerebral.

Desde las etapas más tempranas de la civilización, el hombre siempre ha mostrado un marcado interés por el descubrimiento de los centros materiales que dan respuesta al origen de las conductas y rasgos psíquicos.

Así mismo, desde que el cerebro es señalado como la sede de las facultades mentales, nuestra búsqueda incesante de lo material y empírico, nos ha llevado al desarrollo de numerosos procedimientos de estudio de la arquitectura cerebral, a nivel estructural y funcional.

Concretamente, las nuevas técnicas de imagen cerebral suponen una revolución en el campo de la Neurociencia, permitiendo estudiar in vivo los procesos cognitivos y, por tanto, abriendo una ventana potencialmente ilimitada al estudio de la complejidad cerebral.


Antecedentes Históricos

La historia de la Neuropsicología ha estado estrechamente ligada, desde sus inicios, a los avances y descubrimientos científicos. Éstos, han permitido alcanzar una mejor aproximación al estudio del cerebro, a través del desarrollo de nuevos métodos, procedimientos, pruebas, técnicas, etc. [2]

Específicamente, el gran auge de las disciplinas neurocientíficas se encuentra asociado al desarrollo y perfeccionamiento de las técnicas de neuroimagen [5].

Neuropsicología y Neurociencia

En el campo de la Neuropsicología y la Neurociencia es fundamentalmente el estudio de la actividad biológica subyacente el funcionamiento del cerebro, además del estudio de los procesos psíquicos complejos asociados a éste [9].

Ambas disciplinas encuentran su origen en los trabajos de las ciencias médicas de los siglos XIX y XX [9], sin embargo, desde los estadios más primitivos de la humanidad, el hombre siempre se ha preguntado acerca del eje corporal que controlaba las actividades mentales [3].

Así, en todas las épocas podemos encontrar representantes y precursores de éste interés innato por conocer y encontrar el sustrato biológico de las conductas propias y ajenas. Hipócrates, Galeno, Platón, Vesalio o Descartes, son algunos de éstos [2].

En este marco, las ilustraciones e imágenes anatómicas, toman un papel central en la expansión y difusión de las investigaciones científicas. Los grabados, o modelados en cera de figuras claves como Vesalio, Leonardo, Estienne, entre otros, fueron empleados para ilustrar y educar a los futuros profesionales de la ciencia médica [1].

Sin embargo, a pesar de que los avances en las investigaciones relacionadas con la anatomía general, estaban condicionados a los métodos existentes en la época, supusieron un gran paso en el estudio del Sistema Nervioso Central [2].

Desde los comienzos, el cerebro ha sido estudiado desde aproximaciones macroscópicas y microscópicas, destacando las contribuciones de Santiago Ramón y Cajal o Camilo Golgi, a los métodos de visualización de la estructural neural (Sierra-Fitzgeral y Munévar, 2007).

A pesar de esto, todas las técnicas pioneras, solo permitían un análisis post mortem de las muestras encefálicas [8]. De esta forma, hasta las primeras décadas del siglo XIX, el cerebro era un órgano de difícil acceso, “opaco”, al que se le asociaban respuestas, conductas y/o actividades a través de la comparación clínica o la correlación con los daños cerebrales de origen traumático [2].

Técnicas in vivo

Sin embargo, la posibilidad de estudiar la estructura y función cerebral in vivo, es hoy una realidad. Así, el desarrollo de las técnicas de neuroimagen en el campo de la Neurociencia, han contribuido de forma determinante en la introducción de estas disciplinas en el ámbito experimental y médico [8].

Neuroimagem

Además, algunas de las técnicas de neuroimagen, como la tomografía por emisión de positrones (PET), tomografía axial computerizada (TAC) y la resonancia magnética (RM) aportan información de gran relevancia para el diagnóstico y el diseño de las intervenciones neuropsicológicas [4].

Estas técnicas, nos otorgan la posibilidad de alcanzar un mayor entendimiento de la organización cerebral, a través del estudio y cuantificación de las variables biológicas.

Por otro lado, también nos acerca hacia el planteamiento de nuevas hipótesis contrastables, que nos permitirán examinar el papel de los procesos cerebrales en la conducta y la cognición [8].

Conclusiones

No cabe duda de que, la neuroimagen es un campo en pleno desarrollo y con posibilidades aún desconocidas [6]. Sin embargo, la eclosión de la neurociencia está conectada a lo largo de su evolución histórica con el amplio y creciente uso de éstas, y en particular con la obtención de imágenes a través de la resonancia magnética funcional [5].


Referencias bibliográficas

  1. Ione, A. (2008). Introduction: Visual Images and Visualization in Neurosciences. Journal of the History of the Neurosciences, 17, 257-259.
  2. León-Carrión, J. (1995), Manual de Neuropsicología Humana. Madrid. Siglo XXI.
  3. Maestú, F., Quesney-Molina, F., Ortiz-Alonso, T., Campo, P., Fernández-Lucas, A., & Amo, C. (2003). Cognición y redes neurales: una nueva perspectiva desde la neuroimagen funcional. Rev Neurol, 37(10), 962-966.
  4. Martí-Climent, J., Prieto, E., López Lafuente, J., & Arbizu, J. (2010). Neuroimagen: Fundamentos técnicas y prácticos. Rev Esp Med Nucl., 29(4), 189-210.
  5. Martínez Sánchez, A. (2013). Neuroimágenes y neurodisciplinas: sobre ciertas limitaciones de la utilización de la imagen por resonancia magnética funcional (irmf). Rev Inter Fil.(59), 115- 123.
  6. Ríos-Lago, M. (2008). Neuropsicología y resonancia magnética funcional: conceptos generales. Radiología(50), 351-365.
  7. Ríos-Lago, M., Paúl-Lapedriza, N., Muñoz-Céspedes, J., Mestú, F., Álvarez-Linera, J., & Ortiz, T. (2004). Aplicación de la neuroimagen funcional al estudio de la rehabilitación neuropsicológica. Rev Neurol, 38(4), 366-373.
  8. Rodríguez-Sánchez, J., Tordesillas-Gutiérrez, D., & Crespo-Facorro, B. (2008). Neuroimagen en Psiquiatría. En F. Maestú Unturbe, M. Ríos Lago, & R. Cabestrero Alonso, Neuroimagen: técnicas y procesos cognitivos (págs. 521-535). Barcelona (España): Elsevier Spain.
  9. Rufo-Campos, M. (2006). La neuropsicología: historía, conceptos básicos y aplicaciones. Rev Neurol, 43(1), 57-58.
Carla Andreia Carvalho Gómez

Carla Andreia Carvalho Gómez

Grado en Psicóloga. Formación en Neuropsicología