Demencia tipo Alzheimer: déficits neuropsicológicos

Introducción

La demencia tipo Alzheimer (DTA) es una enfermedad neurodegenerativa primaria que se caracteriza por la presencia de deterioro en las diferentes funciones cognitivas, de inicio insidioso y curso progresivo, con afectación en las actividades de la vida diaria de la persona. También suelen aparecer durante el curso de la enfermedad alteraciones a nivel conductual y emocional.

En la mayoría de los casos, el deterioro cognitivo en la DTA se caracteriza por un perfil de afectación en la memoria declarativa episódica, desorientación temporal, síndrome disejecutivo y la aparición del cuadro afaso-apraxo-agnósico.

Prevalencia de la Demencia tipo Alzheimer

La DTA es la causa más común de demencia, alrededor del 50-60% de los casos de demencia son debidos a la DTA. En España, la prevalencia de DTA se sitúa entorno al 6-7% en mayores de 70 años. Un porcentaje aumenta hasta el 50% en personas mayores de 80 años. La incidencia de esta enfermedad se eleva con la edad, en personas de entre 65-70 años es de 1-3/1000 personas y año y a partir de los 80 años incrementa en 14-30/1000 personas y año.


Alteraciones neuropsicológicas de la Demencia tipo Alzheimer

El deterioro de las alteraciones neuropsicológicas en la DTA no siguen un patrón homogéneo en todas las personas, sino que el perfil cognitivo difiere dependiendo de la edad de inicio, de la evolución de la enfermedad, etc.

Pero de forma genérica, el perfil neuropsicológico de deterioro en la DTA se caracteriza por déficits en:

Orientación

La alteración en la orientación temporal aparece en las fases iniciales de la enfermedad y en las fases más avanzadas aparece la desorientación personal.

Atención y concentración

En las fases iniciales de la enfermedad suelen aparecer déficits en atención selectiva y dividida. Dificultades que van empeorando con la evolución de la enfermedad. No es hasta fases más avanzadas, cuando la atención sostenida, que permanecía preservada hasta el momento, empieza a alterarse.

Memoria

Los déficits de memoria son el síntoma inicial en la DTA. La memoria declarativa episódica es la primera que se ve afectada en las fases iniciales de la enfermedad y se caracteriza por déficits en los procesos de aprendizaje y consolidación de nueva información, pérdida de objetos, repeticiones frecuentes y dificultades en el recuerdo de eventos recientes.

En la exploración objetiva, se observa un rendimiento deficitario en las tareas de aprendizaje verbal (como la RAVLT) y las personas con este tipo de demencia no se benefician de las estrategias de facilitación semántica, ya que la información no ha sido retenida.

En las fases iniciales también observamos alteración de la memoria visual (déficits en el recuerdo de la figura compleja de Rey) y la memoria semántica (déficits en tareas de denominación por confrontación visual o en pruebas de fluidez verbal por categorías).

La memoria procedimental y la memoria a largo plazo están preservadas hasta fases más avanzadas de la enfermedad. Con la evolución de la demencia, se empieza a alterar tanto la capacidad de aprendizaje y consolidación de nueva información, como la capacidad de evocación de información ya almacenada en la memoria remota.

Lenguaje

La aparición de anomia en el lenguaje espontáneo y en pruebas de denominación verbal es característico en las fases iniciales de la DTA, las personas presenten dificultades para evocar nombres, ya sean propios o comunes, con lo cual el discurso se ve afectado por pausas, circunloquios y palabras comodín, como “cosa”, “aquello”, “eso”, etc.

A medida que va avanzando la enfermedad, los problemas de anomia se agravan hasta afectar de forma importante la comunicación, aparecen alteraciones en la comprensión, primero en la compleja y posteriormente en la comprensión verbal más simple, y también se dan alteraciones en la fluidez verbal.
En fases avanzadas de la demencia los problemas de lenguaje se pueden agravar hasta llegar a una afasia global.

Praxias

La apraxia ideomotora aparece de forma más precoz que la apraxia ideatoria en la DTA.
En las fases iniciales, se observan alteraciones en la imitación de gestos no familiares, en la imitación de secuencias complejas, en el uso de objetos cuotidianos. Asimismo, se ha constatado en diferentes estudios que en fases iniciales de DTA también se daapraxia conceptual.

A medida que avanza la enfermedad, la persona es incapaz de realizar la secuencia de movimientos necesarios para realizar acciones simples como, peinarse, comer, etc, presenta muchas dificultades en la imitación de gestos familiares. Y aparece la apraxia visoconstructiva (déficits en la copia de la Figura compleja de Rey y en el Test del Reloj).

Gnosias

En fases iniciales hay afectación de las gnosias complejas y simultagnosia, o alteración en la capacidad para diferenciar dos o más objetos presentados de forma simultanea en una imagen.

A medida que progresa la enfermedad, aparecen las agnosias perceptivas,es decir, las persona presentan déficits en el reconocimiento de objetos y de caras (prosopagnosia) y en estadios avanzados pueden incluso no reconocerse a si mismo delante del espejo.

Funciones ejecutivas

Las funciones ejecutivas también se alteran de forma precoz en la DTA, uno de los signos característicos de alteración ejecutiva en fase inicial es la anosognosia o falta de conciencia de enfermedad.

En fases iniciales también se observa disminución de la fluidez verbal, de la flexibilidad cognitiva, de la memoria de trabajo y de la velocidad de procesamiento de la información.

A medida que evoluciona la demencia empiezan ha haber alteraciones en el razonamiento verbal abstracto, déficits en la capacidad de planificación y ejecución de acciones dirigidas a una finalidad u objetivo, en la resolución de problemas y también déficits en la capacidad de inhibición de las respuestas automáticas.

En fases más avanzadas puede aparecer desinhibición, a nivel verbal o a nivel sexual, lo cual puede dar lugar a conductas socialmente inadecuadas.


Referencias bibliográficas

  1. Alberca Serrano R, López-Pousa S. Enfermedad de Alzheimer y otras demencias (2011). Ed. Panamericana.
  2. The NICE-SCIE guideline on supporting people with dementia and their carers in health and social care. London (United Kingdom): National Collaborating Centre for Mental Health. Social Care Institute for Excellence. National Institute for Health and Clinical Excellence (NICE); 2007. National Clinical Practice Guideline Number 42.
  3. Gascón-Bayarri J, Reñé R, Del Barrio JL, De Pedro-Cuesta J, Ramón JM, Manubens JM, et al. Prevalence of dementia subtypes in El Prat de Llobregat, Catalonia, Spain: the PRATICON study. Neuroepidemiology. 2007; 28(4): 224-34.
  4. Jurado Luque M.ª A, Mataró Serrat M, Pueyo Benito R. Neuropsicología de las enfermedades neurodegenerativas (2013). Ed. Sintesis.
  5. Olazarán Rodríguez J.; Molinuevo Guix J.L.; Peña-Casanova J. Deterioro cognitivo ligero. En Grupo de Estudio de Neurología de la Conducta y Demencias. Sociedad Española de Neurología. Guía oficial para la práctica clínica en demencias: conceptos, criterios y recomendaciones (2009). Prous Science, Barcelona (2009).
Laia Remolà Cabasés

Laia Remolà Cabasés

Psicóloga General Sanitaria (Neuropsicología)

depresión

Cerebro y Depresión ¿una relación estrecha?

Introducción

Todos en algún momento nos hemos sentido tristes o hemos vivido situaciones tristes y dolorosas, pero tras un tiempo, esa tristeza va desapareciendo paulatinamente y poco a poco volvemos a nuestro nivel de actividad.

Sin embargo, hay personas cuyo estado de ánimo no mejora y empiezan a desarrollar otros síntomas como alteraciones del sueño o del apetito, disminución de la capacidad de sentir placer en todas las actividades, fatiga, dificultad para concentrarse, sentimientos de inutilidad o incluso pensamientos recurrentes sobre la muerte.

A todo este conjunto de síntomas, el DSM-V lo engloba bajo el nombre de Trastorno Depresivo Mayor, comúnmente conocida como depresión. En este trastorno no sólo están implicados nuestro aprendizaje anterior, estilos atribucionales o estrategias de afrontamiento, sino también un correlato neurobiológico.


Cerebro y depresión

Aunque el Trastorno Depresivo Mayor es un trastorno del estado de ánimo, se hallan lesiones en áreas cerebrales que no están relacionadas directamente con el procesamiento emocional, dando lugar a déficits también a nivel cognitivo, psicomotor y neurovegetativo.

Así pues, a diferencia de otras patologías con sustrato neuroanatómico identificado como la Enfermedad de Parkinson o la Corea de Huntington, en la depresión se cree que están involucradas multitud de áreas que se interrelacionan entre sí, por ejemplo, las áreas dorsolaterales de la corteza prefrontal y el área dorsal del cíngulo anterior están relacionadas con el lenguaje, la atención, la memoria, la función visuoespacial y la memoria, funciones que presentan algún déficit en la depresión.

La disfunción de la corteza prefrontal se pone de manifiesto la disminución en el flujo sanguíneo y en el metabolismo de la glucosa en esta área.

También se ha hallado una disminución del volumen de la corteza orbitofrontal. Asimismo, en estas zonas hay un exceso de glucocorticoides circulantes que aumentan la vulnerabilidad de las neuronas y glías hipocampales y disminuyen los factores neurotróficos y la neurogénesis.

Se han registrado anormalidades en los ganglios basales, el lóbulo temporal y estructuras límbicas. El hipotálamo está implicado en los síntomas neurovegetativos, como el sueño, el apetito, la energía y la líbido.


Cambios morfológicos en el cerebro relacionados con la depresión 

Las técnicas de neuroimagen han mostrado estos cambios morfológicos, especialmente, en áreas del sistema límbico. La pérdida de volumen en el hipocampo es el cambio más característico, lo que podría explicar el déficit cognitivo asociado a la depresión, así como la pérdida de células gliales en el sistema límbico.

Con estas técnicas se ha señalado también al córtex cingulado anterior del córtex prefrontal como modulador de la respuesta emocional, siendo una de las áreas cerebrales probablemente alteradas en la depresión, además de la amígdala, el núcleo estriado y el tálamo.

Alteraciones genéticas, moleculares y bioquímicas

Por otra parte, existe una serie de alteraciones genéticas, moleculares y bioquímicas que podrían utilizarse como marcadores biológicos de la depresión. Los hallazgos más significativos al respecto son:

  • Niveles reducidos del factor neurotrófico del cerebro (BDNF), además de una correlación negativa entre los niveles de BDNF en suero y las puntuaciones en la Escala de Hamilton de pacientes con depresión.
  • Aumento general de la actividad del eje hipotálamo-hipofisiario-corticoadrenal. Las influencias genéticas y ambientales causan alteraciones del humor cuando actúan principalmente sobre el eje HPA. Las alteraciones endocrinas se caracterizan por una hiperactividad de este eje, como ocurre en el estrés crónico. La presencia de niveles elevados de cortisol de manera permanente a consecuencia de una respuesta de estrés sostenida, provoca un aumento sustancial en la recaptación de 5HT, lo que reduce sus niveles en la hendidura sináptica.
  • Niveles bajos de colesterol, por su parte, se han asociado con suicidios y trastorno del estado de ánimo, además de presentar una alta correlación con la Escala de Hamilton de síntomas depresivos.
  • Según la hipótesis monoaminérgica de la depresión, se postula que ésta se origina por una deficiencia en los sistemas serotoninérgico y noradrenérgico. Sin embargo, la idea de que en la depresión solo subyace un único sistema neurotransmisor alterado ya se ha abandonado.
  • En cuanto a la búsqueda de genes o polimorfismos, se ha indicado los polimorfismos del gen transportador de la serotonina.
  • Una dieta pobre de ácido fólico podría suponer un factor de riesgo en el desarrollo de una depresión grave ya que se han relacionado con una pobre respuesta al tratamiento.
  • La CRH es el principal mensajero cerebral, coordina las respuestas endocrinas, autonómicas, inmunitarias y conductuales al estrés y se cree que es responsable de la patología endocrina en la depresión y de sus principales alteraciones conductuales. Una disfunción en las citosinas liberadas por el sistema inmunitario también se ha asociado con la depresión.

Tratamiento

Todos estos hallazgos neurobiológicos van en relación con el descubrimiento de los fármacos utilizados. En la actualidad, los fármacos de primera elección son los Inhibidores de Recaptación de Serotonina (ISRS), ya que son los que presentan unos efectos secundarios más leves.

En general, todos los antidepresivos disponibles afectan a la actividad monoaminérgica y tienen efectos “desagradables”, incluso los más rápidos tardan un mínimo de 2 semanas en iniciar su efecto terapéutico, no son efectivos en un 30% de los casos y no se sabe realmente mediante qué mecanismos de acción exactamente mejoran la depresión.

La OMS recomienda como tratamiento los ISRS, psicoterapia breve, activación conductual, enseñanza de la relajación y actividad física.

Conclusiones

De momento no se puede disponer de un único tratamiento farmacológico ideal. Sería de gran ayuda poder identificar marcadores biológicos que permitan tomar decisiones acerca del tratamiento específico para un paciente en particular, ya que, según la OMS, la depresión será la primera causa de discapacidad en el año 2030, además de contar con un número amplio de consecuencias asociadas como el aislamiento social, pérdida de productividad laboral y de calidad de vida y costes económicos para la sociedad.

Referencias bibliográficas

  1. American Psychiatric Association (2013). Los trastornos depresivos. En Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales (5ª edición), Arlington, VA, American Psychiatric Publishing.
  2. Caruncho, H., Rivera-Baltanás, T. (2010). Biomarcadores de la depresión. Revista de Neurología. Vol 50 (8), 470-476.
  3. Diaz, B., González, C. (2012). Actualidades en neurobiología de la depresión. Revista Latinoamericana de Psiquiatría. Vol 11 (3), 106-115.
  4. Guadarrama, L., Escobar, A., Zhang, L. (2006). Bases neuroquímicas y neuroanatómicas de la depresión. Revista de la Facultad de Medicina de la Universidad Nacional Autónoma de México. Vol 49 (2)
  5. Paez, X., Hernández, L., Baptista, T. (2003). Avances en la terapéutica molecular de la depresión. Revista de Neurología. Vol 37 (5), 459-470.
  6. Sandios, M., Ferrín, M., Cuesta, M.J (2002). Neurobiología de la depresión. Anales Sis San Navarra. Vol 25 (suplemento 3), 43-62.
Macarena Sánchez Rojas

Macarena Sánchez Rojas

Psicóloga General Sanitaria (Neuropsicología)

miembro

Miembro Fantasma y Dolor

Introducción

El dolor es una experiencia subjetiva de malestar que un ser con capacidad para sentirla experimenta en su organismo. En dicha experiencia subjetiva, que puede ser física o psicológica, determinadas regiones corticales se encargan del procesamiento de esa sensación.

Receptores del dolor

En el caso físico, determinados receptores que posee el cuerpo hace que esa información se traslade al cerebro de forma adecuada. Estos receptores son conocidos como nociceptores y se encargan, mediante unas vías concretas, de transferir la sensación de dolor.

No obstante, dada la singularidad de cada individuo, cada uno tiene un distinto umbral de dolor y por ello lo que para una persona puede resultar terriblemente doloroso para otra persona puede no ser en absoluto doloroso. Esta variación de umbrales de dolor de unos individuos a otros puede venir motivada por diversas circunstancias que pueden tener diversa índole. Por ejemplo, fenómenos de habituación a un tipo de estimulación en concreto que hacen que la respuesta no sea tan elevada como la primera vez o que la persona en concreto ya tiene en sí misma ese umbral de dolor alto.

Incapacidad para experimentar dolor

Cabe destacar a nivel anecdótico una afección que presentan bastantes individuos que consiste en una anormalidad en su sistema nervioso periférico por la cual dichas personas son incapaces de percibir mediante el tacto en su cuerpo; debido a dicho problema en su sistema nervioso periférico las posibilidades de muerte por causas que en un principio son demasiado simples (y pueden ser evitadas de forma relativamente sencilla) pueden ser letales [1, 5, 6].



¿Qué es el miembro fantasma?

Un caso que resulta particularmente fascinante a la par que curioso relacionado con el dolor es el conocido como “Síndrome del miembro fantasma”. En dicho síndrome, el sujeto experimenta dolor a pesar de haber perdido esa parte del cuerpo. La situación puede resultar extraña para mucha gente (tanto quienes la sufren como quienes la ven desde fuera) porque resulta incomprensible que duela una parte del cuerpo que ya no figura en el cuerpo del paciente.

Sin embargo, pasa, y ese dolor puede llegar a cotas de sufrimiento que el paciente no puede llegar a soportar, pudiendo ser equiparado sin problemas con cualquier traumatismo o cualquier accidente que afecte a cualquier parte del cuerpo.

Una mayor concienciación de la gente con respecto a la naturaleza (por ahora) desconocida de esta afección ayudaría a que el paciente lleve a exteriorizar con mayor naturalidad el padecimiento y que no se vean como personas débiles que se quejan por algo que como parece que no existe (ausencia de foco de origen de dolor visible, en este caso la amputación de un miembro que el sujeto nota que duele pero que no figura en su organismo) [3,4].

Explicaciones

Una de las explicaciones que se puede inferir de este síndrome es que la fuente generadora de ese dolor se ubica en el cerebro. A partir de este postulado, se hace sencillo comprender que uno de los abordajes para la investigación de esta patología consiste en estudiar la organización y la arquitectura cerebral de las regiones que correspondían a la parte del cuerpo que ya forma parte del organismo del paciente que lo sufre.

A pesar de ello, la reestructuración de la corteza cerebral que se produce en relación a la desaparición de una parte del cuerpo y que se siente como si estuviese es todavía fuente de problemas para la comprensión de la enfermedad.

Fibromialgia

Algo similar acontece con la fibromialgia, pero a diferencia del síndrome del miembro fantasma, el dolor en este caso aparece en unas localizaciones especificas sin saber la causa concreta que los origina. De todas formas, hay muchas razones (de naturaleza periférica o psicológica que causan esta dolencia) [2].

Estrechamente relacionado con esta concepción de la organización cortical se puede mencionar una idea que puede ayudar a entender mejor la situación: la plasticidad neural. Bajo este nombre se esconde un fenómeno bastante curioso: el cerebro posee un sistema que le permite, bajo diversa cantidad de circunstancias, reorganizar su arquitectura para poder adaptarse con éxito a las demandas nuevas que ocurran en el organismo, tales como una desaparición de alguna parte del cuerpo, una lesión en una región (o varias regiones) del cerebro en particular obliga al susodicho a estructurar la arquitectura celular para poder afrontar las demandas que requiere de forma satisfactoria.

Esta capacidad de adaptación del cerebro es la que hace que podamos, en muchos casos, seguir adelante en caso de lesión y/o accidente y poder llevar una vida que, aunque suponga (o pueda suponer) mayores dificultades para llevarla a cabo con relativa normalidad, a pesar de que se requiera un esfuerzo mayor para cumplir con los requerimientos que la vida diaria conlleva [2,4].



Abordaje terapéutico

A raíz de estas dificultades a la hora de precisar con la mayor exactitud posible las fuentes originadoras de dolor en el síndrome de miembro fantasma el abordaje terapéutico se hace bastante complicado. Sin embargo, varios acercamientos al conocimiento de la patología pueden tratar con bastante efectividad el problema son cierto tipos de terapias físicas.

Fisioterapia

Una de las grandes aportaciones que se hace para el tratamiento de la patología se hace a través de la fisioterapia, de la farmacología y de tratamientos cuyo origen deriva de estudios de neurociencias y otros campos relacionados con el estudio del sistema nervioso y sus afecciones y patología.

Dentro del campo de la fisioterapia, el trabajo físico influye positivamente para operar en la región que supuestamente aparece atacada por el dolor pero que físicamente no figura en el organismo debido a la amputación pertinente de esa parte del cuerpo.

Se ha demostrado que controla bastante bien los dolores de esta patología. Dentro del tratamiento de tipo farmacológico se usan fármacos de tipo opiáceos para actuar en los receptores encargados del dolor y de esa forma se consigue una mejora del estado de la persona.

Caja espejo

Sin embargo, otro tipo de estrategias para el tratamiento de esta patología han sido puestas en marcha y se ha visto que funcionan bastante bien como por ejemplo la conocida como “Caja espejo”:

Este ingenioso invento consiste en una caja que contiene un espejo, y su función consiste en presentar, en caso de que se haya perdido un miembro y permanezca el otro, se muestra “en espejo” simulando que el miembro amputado en realidad aparece presente y, a partir de ahí, trabajar el dolor de esa región [2,3].

Referencias bibliográficas

  1. Álvarez, A., Aristizábal, S. P., Chaparro, L. E., Ramírez, L. J., & Sarassa, C. A.(2011) Indiferencia congénita al dolor Congenital Indifference to pain.
  2. Angarita, M., Alejandra, M., Carrillo Villa, S., Ribero, G., Fernando, O., García, R. G., & Silva Sieger, F. A. (2014). Fisiopatología y tratamiento del dolor de miembro fantasma. Revista Colombiana de Anestesiología, 42(1), 40-46.
  3. Chan, B. L., Witt, R., Charrow, A. P., Magee, A., Howard, R., Pasquina, P. F., … & Tsao, J. W. (2007). Mirror therapy for phantom limb pain. New England Journal of Medicine, 357(21), 2206-2207.
  4. Covarrubias-Gómez, A., & Carrillo-Torres, O. (2016). Actualidades conceptuales sobre fibromialgia. Revista Mexicana de Anestesiología, 39(1), 58-63.
  5. Maestre, C. R. (2002). Las características personales en la experiencia de dolor y en el proceso de afrontamiento. Escritos de psicología, (6), 40-52.
  6. Sánchez Herrera, B. (2003). Abordajes teóricos para comprender el dolor humano. Aquichan, 3(1), 32-41.
Germán Albeleira

Germán Albeleira

Licenciatura en Psicología. Máster en Neurociencias.

genética

Patología y Genética

Introducción

El diseño cerebral, a lo largo de todo su proceso evolutivo, ha estado guiado por los procesos de selección natural, estos han condicionado su estructura, propiciando una funcionalidad útil para la adaptación a unas demandas ambientales ancestrales, muy diferentes a las actuales [1].

De esta forma, el proceso evolutivo que ha sufrido la especie humana, no sólo ha dado lugar a un sistema nervioso cada vez más complejo y sofisticado, o al desarrollo de funciones mentales superiores, sino que la interacción genética-ambiente, también ha propiciado la aparición de diferentes trastornos y enfermedades, fruto fundamentalmente, de la aparición de alteraciones genéticas, quizás como medio de adaptación a las demandas del ambiente.

Ya que, a pesar de que la evolución de las características conductuales y biológicas, en su mayoría, están condicionadas por la transmisión genética, los procesos individuales de neurodesarrollo permiten la emergencia de características muy diversas [1].

Alteraciones o modificaciones genéticas

Así, buena parte de las alteraciones o modificaciones genéticas, son producto de la presencia de mutaciones, entendidas como un cambio repentino de la estructura genética de un organismo que afecta significativamente al desarrollo de éste, ya sea con un efecto positivo, negativo o incluso neutro [7].

Además, este tipo de eventos, han sido identificados en multitud de trastornos y enfermedades emergentes, los cuales podríamos clasificar en función del dominio cognitivo afectado, en concreto, describiremos el trastorno del lenguaje, la Enfermedad de Alzhéimer y el Autismo, cuya base genética cada vez está más clara.

En la actualidad, buena parte de las características clínicas de este tipo de alteraciones son consideradas disfuncionales desde una perspectiva biomédica, aunque su patrón de herabilidad exponencial, nos podría indicar que pueden haber sido o siguen siendo mecanismos favorecedores en algún aspecto que aún desconocemos [1].


Trastorno del lenguaje

El lenguaje es el código básico de la comunicación humana, se considera una función mental superior que nos permite interactuar y comunicarnos con nuestros iguales. A

sí, a través el lenguaje, somos capaces de transmitir pensamientos, ideas, emociones, etc., además, es un instrumento esencial en la regulación de la propia conducta [14].

De esta forma, para que un niño pueda emplear el lenguaje, en muchos casos, es fundamental que sea capaz de oír, ver, entender y recodar, por lo tanto, a nivel ontogenético, todas estas habilidades o capacidades, se encuentran moduladas tanto por la influencia genética como la ambiental y/o cultural [14].

Sin embargo, en torno al lenguaje siguen existiendo multitud de interrogantes relacionados con el grado de heredabilidad de las capacidades lingüísticas, las características hereditarias o los genes implicados en el desarrollo de este tipo de capacidad [17].

Definición

El trastorno específico del desarrollo lenguaje (TEDL) puede ser definido a nivel específico como: “todo inicio retrasado y todo desarrollo lento del lenguaje que no pueda ponerse en relación con un déficit sensorial (auditivo) o motor, ni con deficiencia mental, ni con trastornos psicopatológicos (trastornos masivos del desarrollo en particular), ni con privación socioafectiva, ni con lesiones o disfunciones cerebrales evidentes” [6].

Como consecuencia, si consideramos las características del código lingüístico de la especie humana, podrán aparecer alteraciones y déficits en diferentes niveles, entre los encontramos el fonológico, morfológico, sintáctico, semántico o pragmático [14].

Características clínicas

A pesar de que las características clínicas del TEDL pueden variar, fundamentalmente, en función de la presencia y persistencia de los síntomas, suele considerarse una patología que afecta al lenguaje oral [5].

Específicamente, existe una dificultad significativa para acceder y controlar las estructuras lingüísticas, por lo tanto, la capacidad de expresar deseos, necesidades o afectos está gravemente perjudicada, además, existe una afectación generalizada de la interacción con el entorno, el conocimiento o el aprendizaje [5].

Áreas de Broca y Wernicke

Aunque a nivel neuroanatómico, la definición de las áreas que contribuyen al lenguaje es sumamente complicada, se considera que las regiones fundamentales se ubican en el área de Broca y Wernicke, mientras que, en los procesos de integración y asociación, podrían participar otras áreas como el tálamo, los ganglios de la base, la corteza prefrontal, el área motora suplementaria, la región perisilvana o la corteza límbica [14].

Al margen de esto, no siempre es posible hallar una clara afectación neurológica que pueda asociarse a las alteraciones lingüísticas. Es por ello, por lo que entran en juego otros factores de carácter genético y hereditario.


Características genéticas

El lenguaje es una de las capacidades más complejas del ser humano, por lo tanto, existen diferentes rutas por las que éste puede verse afectado. Así, en el caso del área genética, también pueden existir una amplia diversidad de variaciones que puedan relacionarse con déficits o modificaciones en la capacidad lingüística [17].

Las investigaciones sobre su dimensión genética, han descrito fundamentalmente dos tipos de mutaciones relacionadas con los trastornos de lenguaje [17].

Gen FOXP2

El Gen FOXP2, es un componente genético que ha sido identificado en multitud de especies, sin embargo, en el caso de los e humano, la presencia de una alteración evolutiva en su forma, incrementa la capacidad conectiva y sináptica de los ganglios basales, críticos en la regulación de aspectos lingüísticos, cognitivos o motores [11].

Por lo tanto, la aparición de la forma humana del Gen FOXP2, producto de una mutación genética en nuestros antepasados más directos, pudo explicar la ventaja evolutiva humana en la adquisición de la comunicación mejorada y la capacidad cognitiva [11].

En el caso de las alteraciones del lenguaje, la presencia de mutaciones anómalas en el gen FOXP2, ha contribuido al desarrollo de déficits en la regulación y coordinación motora de la producción del lenguaje expresivo, la repetición o incluso alteraciones oro faciales [17].

Gen CNTNAP2

El gen CNTNAP2, tiene un papel esencial en la codificación de neuroxinas y, por tanto, en la adhesión celular durante las fases de desarrollo cerebral, especialmente en áreas de la corteza [17].

Así, diferentes estudios como el de Vernes et al., demostraron que es el gen FOXP2, el que ejerce una acción directa sobre la expresión de CNTNAP2, generando una asociación directa entre el trastorno específico del lenguaje y diferentes polimorfismos genéticos [17].

Enfermedad de Alzheimer

El enorme incremento de la esperanza de vida en las últimas décadas, ha ocasionado también un aumento de la prevalencia enfermedades que se asocian con el envejecimiento, de esta manera, la demencia se ha convertido en un problema de salud importante en los países desarrollados [8].

La demencia puede definirse como un conjunto sintomático caracterizado por el deterioro grave de las funciones cognitivas, a un nivel más significativo del esperado como producto del envejecimiento biológico normalizado (OMS, 2015).

Así, en este tipo de patologías, todas o buena parte de las funciones cognitivas se encuentran deterioradas o afectadas:

  • Velocidad de procesamiento,
  • Orientación espacio-temporal,
  • Memoria,
  • Capacidad de aprendizaje,
  • Habilidades lingüísticas, etc.

Además, la demencia, también suele aparecer junto a un deterioro significativo de la conducta y la emoción (Organización Mundial de la Salud, 2015).

Específicamente, la Enfermedad de Alzheimer es el tipo de demencia más prevalente en la población general, se ha convertido en el tercer problema de tipo sanitario más grave en los países europeos [8].

Afecta a unos 17 millones de personas en todo el mundo [9]: y en España a 800.000 personas aproximadamente [18].

Definición

La enfermedad de Alzheimer (EA) se trata de una alteración neurodegenerativa del sistema nervioso central (SNC) que se caracteriza por el deterioro gradual de las múltiples funciones cognitivas, especialmente de la memoria [18].

A pesar de que existen rasgos clínicos característicos en esta patología, el diagnóstico definitivo y concluyente de la enfermedad de Alzheimer solo es posible realizarlo a través de un estudio neurohistológico post-morten [18].

Características clínicas

El cuadro clínico suele comenzar con dificultades de memoria y conforme empeora, afecta a otras áreas. En general, esta patología se caracteriza por tres grupos principales de síntomas [9].

  • Disfunción cognitiva: pérdida de memoria, dificultades lingüísticas, disfunción ejecutiva, déficits atencionales.
  • Síntomas neuropsiquiátricos y alteraciones del comportamiento: depresión, alucinaciones, delirios o agitación.
  • Dificultades en la realización de actividades básicas de la vida diaria: actividades instrumentales para las actividades más complejas como conducir e ir de compras y de tipo básico para vestirse y comer sin ayuda.

Todas estas manifestaciones, se correlacionan con la presencia de alteraciones cerebrales micro y macroscópicas, fundamentalmente asociadas a las placas amiláceas o de amiloide y los ovillos neurofibrilares [4].

Características genéticas

En la actualidad, aunque se desarrollan multitud de estos estudios para tratar de descubrir las causas de la EA. Lo cierto es que hasta la fecha no se ha conseguido aislar de un modo consistente las causas primarias que desencadenan dicha patología. Así, entre las posibles causas que se han examinado, se encuentran los factores genéticos y los factores ambientales,.

Según Setó-Salvia y Clarimón (2010), existen tres componentes genéticos fundamentales que se han asociado a diferentes formas de la enfermedad de Alzheimer.

  • Gen APP de la codificación de la proteína precursora del péptido beta-amiloidea
  • Genes PSN1y PESEN2 de las presenilinas
  • Gen APO, la apolipopreteína.

Específicamente, se han hallado diversas variaciones genéticas que han contribuido al desarrollo de formas esporádicas y familiares de la enfermedad de Alzheimer [19].

Trastorno del Espectro Autista

El trastorno del Espectro Autista, forma parte de las patologías clasificadas bajo la denominación de trastornos Generalizados del Desarrollo (TGD), específicamente, este tipo condiciones van a ocasionar importantes alteraciones en las relaciones e interacciones sociales, déficits lingüísticos, patrones de conductas atípicos, entre otros rasgos [6].

Concretamente, dentro de los trastornos Generalizado del Desarrollo encontramos: el espectro autista, el síndrome de Asperger, el síndrome de Rett, el trastorno desintegrativo infantil, además del trastorno generalizado del desarrollo no especificado [6].

Sin embargo, el trastorno del espectro autista, es uno de los más prevalentes en la población general, afectando aproximadamente a un 1% de los menores de edad [3].

Definición

El TEA se caracteriza fundamentalmente por una alteración significativa de las aptitudes relacionadas con la interacción social:

  • Intereses restringidos
  • Conductas persistentes y estereotipadas
  • Déficits comunicativos

A pesar de ser un tipo de alteración neuroevolutiva ampliamente heterogénea entre los individuos afectados, su curso clínico presenta un impacto severo tanto en la calidad de vida de éste, como en la de las personas que lo rodean [3].

Características Clínicas

A nivel clínico, el trastorno del espectro autista se caracteriza por un déficit o alteración significativa de diferentes áreas [21]:

  • Déficit cualitativo de la interacción social: empleo deficiente de conductas no verbales, ausencia de iniciativa, incapacidad para desarrollar relaciones sociales eficientes o falta/ ausencia de reciprocidad emocional.
  • Déficit cualitativo de la comunicación: retraso significativo del desarrollo de lenguaje, alteración de los patrones conversacionales, empleo estereotipado del lenguaje, déficit en la iniciativa comunicativa, ausencia de juego simbólico o imitativo.

Patrones de conducta restringidos: intereses y actividades restrictivos, alteración de la flexibilidad comportamental o presencia conductas motoras repetitivas y estereotipadas.

Nivel neuroanatómico

Por otro lado, a un nivel neuroanatómico, muchas de las manifestaciones características en el trastorno del espectro autista, se han relacionado con disfunciones en diversas áreas, entre las que se encuentran el hipocampo, la amígdala, el cerebelo, o los cuerpos mamilares, entre otras [15].

Además, las investigaciones más recientes indican que una alteración en el desarrollo de las neuronas espejo del lóbulo frontal, explicarían de forma más precisa la sintomatología autística [13].

Características Genéticas

A nivel genético, se ha observado que el trastorno del espectro autista y otras alteraciones del neurodesarrollo, el trastorno de déficit de atención/hiperactividad (TDAH), presenta un grado muy elevado de heredabilidad, oscilando entorno al 90% [1], por lo tanto, la contribución genética al desarrollo y origen del autismo es innegable [16]. Se han identificado una amplia variedad de alteraciones genéticas, relacionadas con los cromosomas 1, 2, 3, 7, 12, 13, 15, 16, 17, 21. Lista que, además, no deja de incrementar gracias a las técnicas de investigación más actuales. Además, también se han hallado mutaciones específicas relacionadas autismo, en los genes AUTSX1, AUTSX2 y AUTSX3, ligados al cromosoma X [21].

Referencias bibliográficas

  1. Artigas-Pallarés, J. (2013). Autismo y trastorno de déficit de atención/hiperactividad: convergencias y divergencias. Genética. Rev Neurol, 57(1), 155-161.
  2. Artigas-Pallarés, J., Guitart, M., & Gabau-Vila, E. (2013). Bases Genéticas de los trastornos del Neurodesarrollo. Rev Neurol, 56(1), 23-34.
  3. Canal-Bedia, R., Magán-Maganto, M., Bejarano-Martín, A., de Pablos-De la Morena, A., Bueno-Carrera, G., Manso-De Dios, S., & Martín-Cilleros, M. (2016). Detección Precoz y estabilidad en el diagnóstcio en los trastornos del espectro autista. Rev Neurol, 62(1), 15-20.
  4. Castro-Rebolledo, R., Giraldo-Prieto, M., Hincapié-Henao, L., Lopera, F., & Pineda, D. (2004). Trastorno específico del desarrollo del lenguaje: una aproximación teórica a su diagnostico, eitología y manifestaciones clínicas. Rev Neurol, 39(12), 1173-1181.
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  6. Liberman, P. (2009). FOXP2 and Human Cognition. Cell(137), 800-802.
  7. Martínez-Sanchís, S. (2015). Papel de la corteza prefrontal en los prblemas sensoriales de los niños con trastornos del espectro autista y su implicación en los aspectos sociales. Rev Neurol, 60(1), 19-24.
  8. Moreno-Flagge, N. (2013). Trastornos del Lenguaje. Diagnóstico y tratamiento. Rev Neurol, 57(1), 85-94.
  9. Proal, E., González-Olvera, J., Blancas, A., Chalita, P., & Castellanos, F. (2013). Neurobiología del autismo y del trastorno por déficti de atención/hiperactividad mediante técnicas de neuroimagen: divergencias y converfencias. Rev Neurol, 57(1), 163-175.
  10. Sanjuán, J., Tolosa, A., Colomer-Revuelta, J., Ivorra-Martínez, J., Llacer , B., & Jover, M. (2010). Factores genéticos en el desarrollo del lenguaje. Rev Neurol, 50(3), 101-106.
  11. Sanz Blasco, R. (2010). Relación entre estrés y enfermedad de Alzheimer: Una revisión teórica de los nuevos hallazgos. EduPsykhé, 9(2), 177-188.
  12. Setó-Salvia, N., & Clarimón, J. (2010). Genética en la enfermedad de Alzheimer. Rev Neuol, 50(6), 360-364.
  13. Toro, R., Perron, M., Pike, B., Richer, L., Veillette, S., Pausova, Z., & Paus, T. (2008). Brain Size and Folding of the Human Cerebral Cortex. Cerebral Cortex, 1-6.
Carla A. Carvalho Gómez

Carla A. Carvalho Gómez

Grado en Psicóloga. Formación en Neuropsicología

cerebro

Beneficios cognitivos y sociales del juego

Introducción

En estos días de verano observo cómo con el buen tiempo muchos volvemos a jugar con nuestros hijos, sobrinos o vecinos en el parque, la piscina o la playa. El buen tiempo, los días de descanso, nos permite volver a ser niños por momentos. Pero, ¿por qué muchos consideran que jugar es sólo cosa de niños?.Es más, ¿por qué muchos consideran que jugar es perder el tiempo incluso en la infancia, cuando ya hay numerosos estudios que demuestran lo beneficios del juego en la infancia tanto a nivel motor, psicosocial e incluso cognitivo, pero ¿y en nosotros los adultos? ¿cómo afecta a nuestro cerebro?

Conforme vamos creciendo y acercándonos a la pubertad, e incluso en el caso de muchos preadolescentes, dejamos de jugar a juegos populares en los patios de los colegios, la calle o el parque y en la mayoría de los casos sólo sobreviven la práctica de videojuegos en solitario o de forma colectiva pero online, de la cuál hablaremos en otra ocasión. Sólo en los mejores casos de estos adolescentes aún en desarrollo, no lo olvidemos, permanece algo de práctica deportiva que en algunos aspectos puede acercarse al ámbito del juego.

¿Qué pasa en la adolescencia?

Cuando se supera la etapa de la pubertad, en la primera juventud, se vuelve a retomar un nuevo contacto con el juego mediante juegos de roll o juegos de mesa, de los cuáles hoy existe en el mercado gran variedad, o mediante prácticas deportivas algunas de las cuáles se han ido poniendo tan de moda en nuestra sociedad de hoy como formar parte de una peña para practicar algún deporte como el futbol, de algún club para practicar pádel, etc.

Es cierto, si nos observamos, que cuando jugamos, bien sea una pachanga con amigos a las cartas o al pádel, una partida al parchís o al dominó con el abuelo, una partida de “scrable” o “monopoly” en las reuniones familiares o acompañamos a nuestros hijos o sobrinos en sus juegos nos sentimos seguramente bien; nos encontraremos relajados, en otros excitados, etc. Pero, más allá de ser el juego anti-estresante y aportarnos placer ¿Qué nos aporta el juego en la edad adulta?


Beneficios del juego

Los beneficios dependerán del tipo de juego del que se trate pero en la mayoría de los casos lo beneficios son:

A nivel psicosocial

  1. Fomenta la autoestima y las relaciones.
  2. Potencia las habilidades sociales y emocionales así como el control emocional.
  3. Promueve la popularidad y la competencia social.
  4. Nos enseña sobre la resolución de problemas e incrementa la capacidad de análisis.

A nivel cognitivo

Los juegos desarrollan y alimentan a nuestro cerebro. Hacen que se desarrolle nuestro córtex prefrontal derecho, el hipocampo y la materia gris en el cerebelo, esto provoca una mejora considerable en habilidades de planificación estratégica, navegación espacial, formación de la memoria, velocidad de reacción y habilidad motora. Lo que conlleva:

  1. Fomentar el pensamiento espacial y matemático.
  2. Fortalece el lenguaje y la capacidad de comunicación tanto verbal como no verbal.
  3. Favorece el desarrollo de procesos cognitivos tales como la atención y concentración, la memoria de trabajo o memoria visual
  4. Los juegos de habilidad y estrategia, podrían favorecer nuevas conexiones neuronales favoreciendo que el pensamiento sea más rápido y más eficaz fomentando al desarrollo de la creatividad.
  5. Previenen el riesgo de deterioro cognitivo: las personas que los realizan con frecuencia, se obligan a sí mismas a utilizar estrategias de razonamiento, memoria, atención y lógica.




Conclusiones

En definitiva, el juego es un recurso más mediante el cual podemos “alimentar“ a nuestro cerebro. De tal forma, que podríamos comparar este órgano con un musculo, según el cual cuanto mas se usa mas se fortalece [2]. Así, la persona que juega, facilita la reserva cognitiva, la memoria a corto plazo y mejora el razonamiento.

Referencias bibliográficas

  1. Charles E. Schaefer (2003)Terapia de juegos con adultos. Manual Moderno. México.
  2. Portellano, J. A. (2014) Neuropsicología de la atención las funciones ejecutivas y la memoria. SINTESIS. Madrid.
Mª Isabel Palomares

Mª Isabel Palomares

Psicopedagoga.

cognición

Mutación y cognición. ¿una relación verdadera?

Introducción

En el área de la Neurociencia, cuando hacemos referencia a perspectivas y postulados evolucionistas, uno de los temas más debatidos y discutidos es, el que hace referencia a los procesos y mecanismos naturales que han permitido al ser humano desarrollar y perfeccionar la cognición.

La intrincada arquitectura cerebral, junto con las diferentes funciones especializadas que subyacen a su actividad e interacción con las demandas ambientales, nos ha permitido desarrollar un repertorio conductual cada vez más complejo, otorgándonos a su vez, la capacidad de inferir intenciones, de transmitir el conocimiento o incluso de la representación simbólica y mental.

Sin embargo, a pesar de que la cognición, en muchas ocasiones, se considera un logro exclusivo o inherente a la especie humana, buena parte de nuestras características cerebrales y conductuales, difieren poco a las de otras especias animales, sugiriendo un linaje ancestral común.

De esta forma, resulta fundamental, esclarecer aquellos principios y mecanismos que han dirigido el proceso evolutivo cerebral, dando lugar al perfeccionamiento de funciones mentales cada vez más complejas y, por tanto, alejándonos de nuestros antepasados simios [22].

Consecuentemente, el surgimiento de las funciones cognitivas dentro de un marco evolucionista a través de la filogenia humana, nos lleva a considerar el papel que desempeñan algunos factores en este proceso, como las contribuciones genéticas o las cambiantes demandas ambientales [22].

Además, si tenemos en cuenta que, el desarrollo individual u ontogenético, se encuentra estrechamente relacionado con la filogenia, recapitulando sus hitos evolutivos fundamentales, el análisis de los principios y mecanismos naturales que rigen este proceso, puede otórganos un punto clave para el entendimiento de las nuevas patologías asociadas a las alteraciones genéticas y a los patrones de heredabilidad positiva.


Evolución cerebral y cognición

Si atendemos a los modelos de evolución de las diferentes especies que han poblado el planeta tierra, la mayor parte de los estudios actuales, gracias a las modernas técnicas de investigación genética, coinciden en señalar la presencia de un antecesor común a todas éstas.

Gen Pax

Por ejemplo, se ha observado que el gen Pax, podría estar implicado en la construcción y desarrollo de la estructura ocular en muchas las especies y, por ende, en el desarrollo de las capacidades visuales, sin embargo, los ojos presentan una morfología muy variada en la mayoría de éstas.

Además, algo similar ocurre con los componentes genéticos que controla la segmentación del sistema nervioso humano, mientras que en éste dan lugar al desarrollo de las estructuras encefálicas y espinales, éstos mismos, son capaces de generar las segmentaciones corporales de la mosca de la fruta [10].

Gen FOXP2

Así mismo, podríamos suponer el mismo proceso en las funciones cognitivas, especialmente en el caso del lenguaje con la forma humana del gen FOXP2 [11].

Entendemos, por tanto, que, si estos caracteres dependen de los mismos componentes genéticos, la presencia diferencias estructurales y funcionales deben responder al desarrollo de modificaciones genéticas, denominadas mutaciones, en la forma de los genes o en el producto de ellos.

¿En qué momento comienza a diferenciarse el ser humano como especie?

Sin embargo, al margen de esto, nos preguntamos en qué momento el ser humano comenzó a diferenciarse como especie y si fueron estas mismas modificaciones genéticas las que posibilitaron este cambio.

Concretamente, se ha estimado que, es entre los últimos 5-8 millones de años, cuando la especie humana comienza a distanciarse morfológica y funcionalmente de sus antepasados simios, a través de la adquisición de diversos rasgos específicos:

  • Incremento de la talla corporal,
  • bipedestación,
  • liberación de las manos o modificaciones muscuoloesqueléticas en las extremidades inferiores

Todas ellas acompañadas de un incremento exponencial del volumen cerebral [10].

Así, se ha considerado que este tipo de adaptaciones fomentaron el perfeccionamiento de muchas de nuestras capacidades y habilidades, hasta el punto de permitirnos leer, escribir y, realizar otro tipo de tareas complejas.

Sin embargo, como hemos señalado anteriormente, buena parte de las características cerebrales y conductuales humanas, son similares a las de otras especies en múltiples aspectos [10].

Además, si tenemos en cuenta que no disponemos de evidencias directas sobre el proceso evolutivo del cerebro a nivel filogenético en la especie humana, resulta complicado establecer la contribución específica de aquellos factores que nos han permitido tanto la adquisición, como el desarrollo de la complejidad cognitiva [21].

Incremento de volumen cerebral

Sin embargo, numerosos investigadores, proponen que es en el incremento exponencial de la masa cerebral y, específicamente de la corteza cerebral, el evento que da origen al desarrollo de las capacidades mentales superiores o más “ventajosas”.

De esta forma, si atendemos a los registros fósiles, la expansión de la corteza cerebral no ha seguido un curso progresivo o lineal, ya que nuestros ancestros mantuvieron un volumen cerebral constante durante más de 3 millones de años [21] y, además, buena parte de las especies muestran pocos a escasos cambios significativos durante su estancia en la tierra [10].

Específicamente, Broadman, con el objetivo de estudiar la morfología y la estructura cerebral humanos y animales no-humanos, realizó una serie de observaciones que le permitió afirmar que poseemos una citoarquitectura cerebral similar, poco variante entre diversas especies [7].

En concreto, a través sus estudios experimentales, Broadmann realizó una diferenciación, a grandes rasgos, de tres tipos de áreas cerebrales:

  1. Las áreas primarias, las más primitivas y relacionadas fundamentalmente con las funciones más simples
  2. Las áreas de integración y asociación, áreas más modernas que surgen como consecuencia de la interacción genes-ambiente, dando lugar a la construcción de un sistema nervioso cada vez más complejo.

Así, estas áreas están relacionadas fundamentalmente con funciones más complejas, encontrándose en mayor extensión en el ser humano, hecho que, nos confiere una cualidad distintiva respecto a los animales, la cognición [7].

No obstante, por alguna razón, durante el proceso evolutivo, la corteza cerebral de los mamíferos y en especial, la de los seres humanos, se ha expandido de forma significativa con respecto al volumen cerebral total [19], asociándose este incremento generalizado del cerebro a la aparición de nuevas áreas y, por tanto, a la adquisición de nuevas conductas.

Incremento de la encefalización

Suponemos así que, el incremento de la encefalización pudo contribuir en algún momento, a la emergencia de algunas de las capacidades humanas, como la representación simbólica o el lenguaje.

Además, es probable que, inicialmente, estas funciones surgieran para satisfacer las demandas de un entorno hostil, pero que progresivamente, se potenciarán generando otras formas primarias de cognición [21].

Así, con relación a la estructura cerebral y el desarrollo de las capacidades cognitivas, estudios como los de Toro et al. (2008), sugieren igualmente que el crecimiento del volumen total del cerebro es el hito que permite la expansión natural de la corteza cerebral.

Como consecuencia, esta expansión permitió una mejor especialización de las regiones corticales relacionadas con funciones complejas como la planificación o la creatividad y, por tanto, debe haber sido un proceso clave en el surgimiento de la cognición humana.

Cuando se han efectuado comparaciones entre especies, es posible observar un incremento desproporcionado de la superficie cortical, especialmente de la corteza prefrontal en los seres humanos (Zilles et al., 1988; Toro et al., 2008).

Ésta, está implicada en diversas funciones de alto nivel, por tanto, su evolución diferencial en la especie humana, en muchos casos, es considerada una modificación evolutiva que conduce al desarrollo y perfeccionamiento de la cognición.

Propuesta de Darwin

De acuerdo con las nociones propuestas por Darwin, el producto de la evolución se debe en gran parte a los procesos de selección natural [10].

Así, el desarrollo, posiblemente accidental o azaroso producto de mutaciones genéticas, de éstas características morfológicas, permitió que algunos individuos desarrollaran y explotaran nuevos hábitos, otorgándoles una ventaja adaptativa con respecto a sus iguales y, por tanto, incrementado su capacidad de supervivencia y la probabilidad de trasmisión de estos rasgos ventajoso a su descendencia.

A pesar de que, buena parte de los genes implicados en la regulación del tamaño cerebral, están presentes en otras especies animales, como los primates, el linaje evolutivo de los seres humanos [19], probablemente, el desarrollo diferencial de la corteza cerebral extremadamente especializada de los humanos, tuvo lugar como consecuencia de alteraciones genéticas producto de la mutación de genes específicos [21].

Gen MCPH1

Específicamente, el gen MCPH1, denominado también microcefalia, es uno de estos, cuya alteración durante el desarrollo ontogenético puede ocasionar una reducción severa del tamaño cerebral, equiparándolo al de ancestros como el Australopitecus, (Gilbert et al., 2005; Toro et al., 2008), dando lugar a un patrón clínico caracterizado por una afectación generalizada de las funciones cognitivas y un retraso significativo del desarrollo [12].

Este conjunto de hallazgos, nos hace pensar, por tanto, en la existencia de un papel destacado de los factores genéticos en el proceso evolutivo de las capacidades cognitivas, a partir del cual, aquellos rasgos más ventajosos, como las capacidades cognitivas superiores, que permitieron el desarrollo de múltiples habilidades y otorgaron a los individuos una ventaja evolutiva, fueron trasmitidos a la descendencia, perpetuando y perfeccionado aquellos rasgos que caracterizan a la especie humana.

Patología y genética

El diseño cerebral, a lo largo de todo su proceso evolutivo, ha estado guiado por los procesos de selección natural, estos han condicionado su estructura, propiciando una funcionalidad útil para la adaptación a unas demandas ambientales ancestrales, muy diferentes a las actuales [1].

De esta forma, el proceso evolutivo que ha sufrido la especie humana, no sólo ha dado lugar a un sistema nervioso cada vez más complejo y sofisticado, o al desarrollo de funciones mentales superiores, sino que la interacción genética-ambiente, también ha propiciado la aparición de diferentes trastornos y enfermedades, fruto fundamentalmente, de la aparición de alteraciones genéticas, quizás como medio de adaptación a las demandas del ambiente.

Ya que, a pesar de que la evolución de las características conductuales y biológicas, en su mayoría, están condicionadas por la transmisión genética, los procesos individuales de neurodesarrollo permiten la emergencia de características muy diversas [1].

Así, buena parte de las alteraciones o modificaciones genéticas, son producto de la presencia de mutaciones, entendidas como un cambio repentino de la estructura genética de un organismo que afecta significativamente al desarrollo de éste, ya sea con un efecto positivo, negativo o incluso neutro [7].

Además, este tipo de eventos, han sido identificados en multitud de trastornos y enfermedades emergentes, los cuales podríamos clasificar en función del dominio cognitivo afectado, en concreto, describiremos el trastorno del lenguaje, la Enfermedad de Alzhéimer y el Autismo, cuya base genética cada vez está más clara.

En la actualidad, buena parte de las características clínicas de este tipo de alteraciones son consideradas disfuncionales desde una perspectiva biomédica, aunque su patrón de herabilidad exponencial, nos podría indicar que pueden haber sido o siguen siendo mecanismos favorecedores en algún aspecto que aún desconocemos [1].


Conclusiones

Como hemos señalado, los factores genéticos presentan y, han presentado una contribución decisiva en el desarrollo y perfeccionamiento de las funciones cognitivas humanas.

Aunque, en la actualidad, aún no se conocen con precisión, ni tampoco su capacidad interactiva con las demandas ambientales, todo parece apuntar que, es en las mutaciones específicas, donde reside la aparición y transmisión de rasgos diferenciales, ventajosos o perjudiciales para la especie.

Un ejemplo claro de esto lo podemos ver en las patologías descritas anteriormente, cuyo patrón de afectación se transmite exponencialmente en la actualidad entre los individuos de la especie humana.

En este sentido, nos podemos preguntar si realmente sus características fenotípicas constituyen una desviación de la normalidad o una mala adaptación al contexto cultural actual, o sí, sin embargo, representan una ventaja evolutiva para la especie humana que, a través de las técnicas de investigación actuales, no alcanzamos a conocer o especificar.

Referencias bibliográficas

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  4. Gazzaniga, M., Ivry, R., & Mangun, G. (2009). Evolutionary Perspectives. En M. Gazzaniga, R. B. Ivry, & G. R. Mangun, Cognitive Neuroscience. The biology of the Mind. (págs. 634-666). New York-London: W.W. Norton & Company.
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  8. Sanjuán, J., Tolosa, A., Colomer-Revuelta, J., Ivorra-Martínez, J., Llacer , B., & Jover, M. (2010). Factores genéticos en el desarrollo del lenguaje. Rev Neurol, 50(3), 101-106.
  9. Setó-Salvia, N., & Clarimón, J. (2010). Genética en la enfermedad de Alzheimer. Rev Neuol, 50(6), 360-364.
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  12. Urzúa, P. (2014). Evolución Filogenética y desarrollo ontogenético de las funciones cognitivas. En D. Redolar, Neurociencia cognitiva. (págs. 201-227). Madrid: Panamericana.
Carla A. Carvalho Gómez

Carla A. Carvalho Gómez

Grado en Psicóloga. Formación en Neuropsicología

neuroimagen

El origen de las Técnicas de Neuroimagen

Introducción

La Neurociencia, es considerada una disciplina con un desarrollo histórico paralelo a los descubrimientos científicos, sin embargo, no son muchos los reportes académicos que destacan el origen de ésta ligado a las modernas técnicas neuroimagen o visualización cerebral.

Desde las etapas más tempranas de la civilización, el hombre siempre ha mostrado un marcado interés por el descubrimiento de los centros materiales que dan respuesta al origen de las conductas y rasgos psíquicos.

Así mismo, desde que el cerebro es señalado como la sede de las facultades mentales, nuestra búsqueda incesante de lo material y empírico, nos ha llevado al desarrollo de numerosos procedimientos de estudio de la arquitectura cerebral, a nivel estructural y funcional.

Concretamente, las nuevas técnicas de imagen cerebral suponen una revolución en el campo de la Neurociencia, permitiendo estudiar in vivo los procesos cognitivos y, por tanto, abriendo una ventana potencialmente ilimitada al estudio de la complejidad cerebral.


Antecedentes Históricos

La historia de la Neuropsicología ha estado estrechamente ligada, desde sus inicios, a los avances y descubrimientos científicos. Éstos, han permitido alcanzar una mejor aproximación al estudio del cerebro, a través del desarrollo de nuevos métodos, procedimientos, pruebas, técnicas, etc. [2]

Específicamente, el gran auge de las disciplinas neurocientíficas se encuentra asociado al desarrollo y perfeccionamiento de las técnicas de neuroimagen [5].

Neuropsicología y Neurociencia

En el campo de la Neuropsicología y la Neurociencia es fundamentalmente el estudio de la actividad biológica subyacente el funcionamiento del cerebro, además del estudio de los procesos psíquicos complejos asociados a éste [9].

Ambas disciplinas encuentran su origen en los trabajos de las ciencias médicas de los siglos XIX y XX [9], sin embargo, desde los estadios más primitivos de la humanidad, el hombre siempre se ha preguntado acerca del eje corporal que controlaba las actividades mentales [3].

Así, en todas las épocas podemos encontrar representantes y precursores de éste interés innato por conocer y encontrar el sustrato biológico de las conductas propias y ajenas. Hipócrates, Galeno, Platón, Vesalio o Descartes, son algunos de éstos [2].

En este marco, las ilustraciones e imágenes anatómicas, toman un papel central en la expansión y difusión de las investigaciones científicas. Los grabados, o modelados en cera de figuras claves como Vesalio, Leonardo, Estienne, entre otros, fueron empleados para ilustrar y educar a los futuros profesionales de la ciencia médica [1].

Sin embargo, a pesar de que los avances en las investigaciones relacionadas con la anatomía general, estaban condicionados a los métodos existentes en la época, supusieron un gran paso en el estudio del Sistema Nervioso Central [2].

Desde los comienzos, el cerebro ha sido estudiado desde aproximaciones macroscópicas y microscópicas, destacando las contribuciones de Santiago Ramón y Cajal o Camilo Golgi, a los métodos de visualización de la estructural neural (Sierra-Fitzgeral y Munévar, 2007).

A pesar de esto, todas las técnicas pioneras, solo permitían un análisis post mortem de las muestras encefálicas [8]. De esta forma, hasta las primeras décadas del siglo XIX, el cerebro era un órgano de difícil acceso, “opaco”, al que se le asociaban respuestas, conductas y/o actividades a través de la comparación clínica o la correlación con los daños cerebrales de origen traumático [2].

Técnicas in vivo

Sin embargo, la posibilidad de estudiar la estructura y función cerebral in vivo, es hoy una realidad. Así, el desarrollo de las técnicas de neuroimagen en el campo de la Neurociencia, han contribuido de forma determinante en la introducción de estas disciplinas en el ámbito experimental y médico [8].

Neuroimagem

Además, algunas de las técnicas de neuroimagen, como la tomografía por emisión de positrones (PET), tomografía axial computerizada (TAC) y la resonancia magnética (RM) aportan información de gran relevancia para el diagnóstico y el diseño de las intervenciones neuropsicológicas [4].

Estas técnicas, nos otorgan la posibilidad de alcanzar un mayor entendimiento de la organización cerebral, a través del estudio y cuantificación de las variables biológicas.

Por otro lado, también nos acerca hacia el planteamiento de nuevas hipótesis contrastables, que nos permitirán examinar el papel de los procesos cerebrales en la conducta y la cognición [8].

Conclusiones

No cabe duda de que, la neuroimagen es un campo en pleno desarrollo y con posibilidades aún desconocidas [6]. Sin embargo, la eclosión de la neurociencia está conectada a lo largo de su evolución histórica con el amplio y creciente uso de éstas, y en particular con la obtención de imágenes a través de la resonancia magnética funcional [5].


Referencias bibliográficas

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  6. Ríos-Lago, M. (2008). Neuropsicología y resonancia magnética funcional: conceptos generales. Radiología(50), 351-365.
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  8. Rodríguez-Sánchez, J., Tordesillas-Gutiérrez, D., & Crespo-Facorro, B. (2008). Neuroimagen en Psiquiatría. En F. Maestú Unturbe, M. Ríos Lago, & R. Cabestrero Alonso, Neuroimagen: técnicas y procesos cognitivos (págs. 521-535). Barcelona (España): Elsevier Spain.
  9. Rufo-Campos, M. (2006). La neuropsicología: historía, conceptos básicos y aplicaciones. Rev Neurol, 43(1), 57-58.
Carla A. Carvalho Gómez

Carla A. Carvalho Gómez

Grado en Psicóloga. Formación en Neuropsicología

Sistema de Recompensas y Drogas: más allá de una simple relación

Introducción

Muchas veces, en nuestro día a día, nos hemos sorprendido probando cosas o realizando acciones de una manera que nos puede parecer incontrolable. Puede que incluso nos sintamos incapaces de parar ese comportamiento. ¿Cómo podemos explicar esto?.

Es sencillo. Debemos, en primer lugar, hacer referencia a la parte conductual. Desde el condicionamiento operantedefendido por Skinner, se afirma que todo acto que vaya seguido de una consecuencia positiva, aumentará su probabilidad de repetirse, así como aquel que vaya seguido de una consecuencia negativa, tenderá a disminuir su probabilidad de producirse de nuevo.

Dentro de las consecuencias positivas mencionadas anteriormente podemos encontrar refuerzos de distinta índole. El apoyo y aprobación social, la satisfacción sexual, el buen sabor de algún alimento, etc., pueden considerarse ejemplos de refuerzos que hacen que las conductas asociadas a ellos se repitan en un futuro. Para que esto se produzca, es necesario que se active el sistema de recompensa cerebral. Una vez activado, se produce una sensación de placer que hace que repitamos la conducta previa.




El sistema mesolímbico y la dopamina

El sistema de recompensa cerebral tiene su base anatómica en el sistema mesolímbico. El área tegmental ventral, localizada en el mesencéfalo, envía conexiones hacia el núcleo accumbens del sistema límbico, produciéndose fundamentalmente sinapsis en las que se libera el neurotransmisor dopamina. El área tegmental ventral es activado por la aparición del reforzador, haciendo que se originen sinapsis dopaminérgicas en las que dicho neurotransmisor llegará a los receptores D2 de dopamina localizados en el núcleo accumbens. Y una vez ocurrido esto, se produciría la sensación de placer, favoreciendo así el condicionamiento. El sistema mesolímbico, además, recibe aferencias desde otras áreas cerebrales como la amígdala, la corteza prefrontal o el hipotálamo, que ayudan a regular todas esas sensaciones a través de otro tipo de sinapsis y sustancias, como los opioides, el glutamato o el GABA, actuando de moduladores [2,3].

Las drogas

Siguiendo la línea del condicionamiento operante, la adicción a las drogas se adquiere mediante un proceso de condicionamiento de reforzamiento positivo, es decir, se comienza a consumir por los efectos placenteros y de euforia que provoca el fármaco en cuestión. Sin embargo,el consumo se mantiene en el tiempo debido al proceso de reforzamiento negativo, es decir, se continúa consumiendo para evitar las consecuencias negativas, el síndrome de abstinencia.

Fisiológicamente, las drogas también llevan a cabo su acción en la vía dopaminérgica mesolímbica. Sin embargo, el efecto placentero de las drogas es muy superior al de los reforzadores considerados “naturales”, ya que producen una liberación excesiva de dopamina, con lo que el potencial reforzador es mucho mayor. Esto lo consiguen de diferentes formas [1]:

  • Actuando en la neurona presináptica, en el área tegmental ventral, aumentando la liberación del neurotransmisor.
  • Actuando en los receptores, funcionando como el propio neurotransmisor al tener una estructura química similar. En este caso, puede actuar de maneraagonista, es decir, produce el mismo efecto que el neurotransmisor, o de manera antagonista,uniéndose al receptor ocupando el hueco del neurotransmisor e impidiendo que éste pueda unirse a él.
  • Actuando en la sinapsis, bloqueando la recaptación de los neurotransmisores y permitiendo así que éstos estén disponibles durante más tiempo en el espacio sináptico y pueda unirse más cantidad de neurotransmisor al receptor.

Cambios cerebrales

Los cambios cerebrales no sólo se producen a corto plazo. Con el consumo continuado, el exceso de la liberación de dopamina provoca una regulación de los receptores postsinápticos para así poder llegar a un equilibrio, es decir, se desensibilizan (ante el exceso dopaminérgico, los receptores se regulan a la baja para que así se controle la cantidad de neurotransmisor que llega a la neurona postsináptica). Tras producirse esto, y como consecuencia de ello, los reforzador es naturales pierden eficacia, ya que liberan una cantidad mucho menor que las liberadas por las drogas y los receptores aún están regulados a la baja, por lo que puede no llegarse a experimentar la sensación de placer.

El síndrome de abstinencia también está relacionado con todo esto. Cuando se deja de consumir, se producen una serie de síntomas conocidos coloquialmente como “mono”, que suelen ser opuestos a los provocados por la acción de las drogas. El sujeto que consume siente gran ansiedad por obtener la droga que hacen que los receptores D2 postsinápticos reciban de nuevo dopamina en la cantidad necesaria, cantidad que ha de ser cada vez mayor para conseguir el mismo efecto placentero (lo que conocemos como tolerancia). Para evitar dicho síndrome, se vuelve a recurrir a la ingesta de drogas, creando así un círculo vicioso del que es muy complicado salir.




Conclusiones

Experimentamos placer de forma natural gracias a la activación de la vía dopaminérgica mesolímbica, en la que se libera dopamina que llega a los receptores D2 postsinápticos. Sin embargo, los fármacos externos también actúan en dicha vía de una forma más potente que los reforzadores naturales. Esta actuación causa modificaciones a nivel cerebral y comportamental que llevan al sujeto a un estado de dependencia de la sustancia que marca y limita su vida en todos los niveles.

Referencias bibliográficas

  1. Gil-Verona, J.A., Pastor, J.F., de Paz F., Barbosa, M., Macías-Fernández, J.A., Maniega, M.A., Rami-Gonzále, L., Cañizares-Alejos, S. (2003). Neurobiología de la adicción a las drogas de abuso. Revista de neurología, 36 (4), 361-364.
  2. Méndez, M., Ruiz, A., Prieto, B., Romano, A., Caynas, S., Prospéro, O. (2010). El cerebro y las drogas, sus mecanismos neurobiológicos. Salud Mental, 33 (5), 452-456.
  3. Stahl, S. (2002). Psicofarmacología esencial. Bases neurocientíficas y aplicaciones clínicas. 2ª Edición. Barcelona: Editorial Ariel.
María José Vega Pedrero

María José Vega Pedrero

Psicóloga especialista en Neuropsicología.

episódica

Bases neuronales de la Memoria Episódica

Introducción

La habilidad de codificar y recuperar nuestras experiencias personales se denomina memoria episódica. Esta memoria está estrechamente relacionada con el lóbulo temporal medial, incluyendo el hipocampo, el cual interactúa con numerosas estructuras corticales y subcorticales. Tanto los estudios con animales como con humanos han indicado que las estructuras corticales se relacionan estrechamente con determinados aspectos de la percepción y la cognición, mientras que el lóbulo temporal medial media la organización y persistencia de las redes relacionadas con la memoria. Dentro del lóbulo temporal medial, el hipocampo, tiene diferentes funciones entre las que se encuentra combinar la información procedente de las múltiples áreas corticales y la capacidad de codificar y recuperar los recuerdos que conforman nuestra memoria episódica.


Neurocircuitos de la memoria episódica desde la investigación animal

La memoria episódica está relacionada con una multitud de áreas cerebrales, como por ejemplo las áreas de asociación y los componentes del lóbulo temporal medial, incluyendo tanto las áreas corticales parahipocampales como el hipocampo.

Según la organización general del sistema, las áreas neocorticales envían proyecciones que convergen en las áreas corticales parahipocampales y las proximidades del hipocampo, concretamente, en cada una de sus subdivisiones.

Las subdivisiones del hipocampo están internamente conectadas con una serie de vías unidireccionales, que comienzan en el giro dentado, continuando por el CA3 , el CA1 y el subículo. Los outputs corticales que son procesados por el hipocampo, ascienden desde el CA1 y el subículo, hasta las regiones parahipocampales, que proyectan hasta las áreas neocorticales de asociación, donde el input hacía el lóbulo temporal medial había sido originado.

Áreas neocorticales

Las áreas neocorticales que están relacionadas con la memoria episódica incluyen el córtex prefrontal y otras áreas que median la memoria de trabajo, la recuperación y otros procesos que son esenciales para el recuerdo consciente. Además, las áreas parietales y temporales se relacionan con procesos perceptivos complejos que son esenciales también para el recuerdo. Estas áreas, además, mantienen una estrecha relación con el lóbulo temporal medial el cual parece tener un rol fundamental en la memoria episódica.

Regiones parahipocampales

Los outputs procedentes de las áreas neocorticales de asociación son canalizados por el hipocampo a través de las regiones parahipocampales. Estas áreas incluyen el córtex perirrinal, el cortex parahipocampal , y el córtex entorrinal.

El córtex perirrinal recibe inputs de las áreas encargadas de identificar la información no espacial, mientras que el córtex parahipocampal recibe inputs procedentes de múltiples áreas relacionas con el procesamiento espacial y sensorial. Por otro lado, la corteza entorrinal y perirrinal parecen estar relacionadas con las tareas de igualación a la muestra con periodo de demora, cuya lesion daría lugar a la parición de déficits relacionados con el reconocimiento de objetos.

Hipocampo

El área lateral y medial de la corteza entorrinal envía proyecciones a las cuatro regiones del hipocampo: CA3, giro dentado, CA1 y subículo. El hipocampo es necesario para incorporar la información contextual a la memoria.

Una lesión combinada del hipocampo y la corteza límbica temporal afectaría a toda memoria declarativa (episódica + semántica). Mientras que, la lesión del hipocampo podría afectar únicamente a la memoria episódica, dejando intacta la memoria semántica.


Modelos experimentales de la organización funcional de la memoria episódica

A continuación se detallan algunos modelos experimentales para explicar la organización funcional de la memoria episódica.

Hipocampo

El reconocimiento está relacionado con la experiencia previa y la familiaridad, lo cual está estrechamente relacionado con el hipocampo.

Los animales son capaces de recordar el contexto dónde aprendieron un estímulo específico. Capacidad estrechamente relacionada con esta estructura, la cual aporta información acerca del qué y el dónde. Esta afirmación se desprende de los experimentos realizados por Clayton y Dickinson en 1988 con ratas, las cuales eran sometidas a una tarea en la que se combinaban tres variables:

  • Olor: qué
  • Localización: dónde
  • Orden de presentación: cuándo

A lo largo de los ensayos las ratas debían recordar que olor correspondía a cada localización y cómo tenían lugar estas presentaciones a lo largo del tiempo. Los resultados de la investigación demostraron que para obtener la información acerca del cuándo las ratas combinaban la información relativa al qué y al dónde, gracias a la actividad del hipocampo.

A raíz de estos resultados, muchos estudios han demostrado que las neuronas del hipocampo son capaces de codificar algunas características de los eventos como puede ser la información relativa al dónde.

¿Y después?

Después de la experimentación de un estímulo, la corteza perirrinal y la corteza entorrinal lateral crea una huella de memoria. Su activación en sucesivos ensayos reflejará la familiaridad, relacionada con un estímulo previamente experimentado pero no aportará información acerca del dónde o del cuándo sino del qué. Por otro lado, la activación de la corteza entorrinal medial en los sucesivos ensayos aportará información acerca del contexto, es decir, acerca del dónde. Finalmente, la convergencia de ambas vías aportará en los sucesivos ensayos información acerca del cuándo.

Algunos estudios han puesto de manifiesto que lesiones en córtex prefrontal pueden afectar al reconocimiento de estímulos familiares. Estos estudios obtienen que estos déficits en el reconocimiento pueden ser similares a los provocados por daños en el hipocampo. Sin embargo, la naturaleza de estos son diferentes. Concretamente, los daños en el hipocampo provocan un déficit en la memoria de los estímulos familiares. Mientras que, los daños en el córtex prefrontal dan lugar a falsos-positivos, es decir, respuestas que no están relacionadas con lo visto en sesiones anteriores.

Neurocircuitos de la memoria episódica desde los estudios con neuroimagen

A continuación se detallan los circuitos relacionados con la memoria episódica.

El lóbulo temporal medial

Desde que en 1990 comenzara a usarse la tomografía por emisión de positrones o la neuroimagen funcional se ha destacado el rol de la formación hipocámpica y otras regiones del lóbulo temporal medial en la memoria episódica. Desde que estos datos fueron obtenidos, numerosos investigadores están trabajando con el fin de esclarecer la neuronoanatomía funcional y las propiedades del lóbulo temporal medial.

Una de las cosas que más se están investigando, es la diferente activación que se produce del lóbulo temporal medial durante la codificación del estímulo en comparación con la recuperación del mismo. Sin embargo, en la actualidad, todavía no existe consenso acerca del rol que ejerce cada una de estas regiones del lóbulo temporal medial.

Algunos investigadores han observado que la formación hipocámpica rostral se encuentra más activa durante la codificación, mientras que la parte caudal está más activa durante la recuperación. No obstante, también se han observado resultados contrarios.

Algunos estudios realizados con humanos han revelado que la formación hipocámpica se activa durante la recuperación o las memorias asociativas. La corteza perirrinal y entorrinal, por otro lado, se activarían ante estímulos familiares o memorias no asociativas. No obstante, no son resultados sólidos, ya que otros estudios realizados encuentran resultados diferentes. Por el contrario, otras investigaciones han asociado la actividad de la corteza perirrinal y la parte rostral del hipocampo al recuerdo de caras. Por otro lado, las regiones mas caudales del hipocampo se asociarían al recuerdo de objetos. Mientras que las memorias espaciales estarían asociadas a la parte posterior de la formación parahipocampal.

Sistema isocortical

Los estudios con neuroimagen funcional revelaron el rol de las áreas isocorticales en la memoria episódica. Por ejemplo, el área ventrolateral temporal, medial y lateral del lóbulo parietal, junto con el área medial y lateral del lóbulo frontal son necesarias pero no suficientes para la codificación y recuperación en tareas de memoria episódica. Además estas áreas también son necesarias para las actividades perceptivas, léxicas, semánticas, atencionales, de control o decisión.

  1. El lóbulo temporal ventral y giro fusiforme parecen estar relacionados con estímulos visuales. Mientras que el lóbulo temporal lateral y el giro temporal superior parecen estar relacionados con estímulos auditivos.
  2. El lóbulo occipital parece estar relacionado con el uso de estrategias, enfatizando las características visuales y la relación visual entre estímulos durante la codificación.
  3. Lesiones frontales dan lugar a déficits en la memoria episódica, ya que parece que esta área se encuentra relacionada con intervalos de demora, el aprendizaje asociativo y la memoria temporal. Asimismo parece ser que esta región es importante para el uso de estrategias durante la codificación.
  4. El cortex prefrontal ventrolateral izquierdo parece estar relacionado con la codificación de la información, mientras que la parte derecha se relacionaría con la recuperación. Más concretamente, parece ser que la parte izquierda estaría relacionada con la información verbal, mientras que la parte derecha se relacionaría con la información auditiva.
  5. Las regiones dorsolaterales posteriores del córtex prefrontal parecen estar relacionadas con el procesamiento después de la recuperación.
  6. La parte medial del lóbulo parietal, junto al cingulado posterior, el precuneo y la parte izquierda lateral posterior del lóbulo parietal parecen relacionadas con el reconocimiento de estímulos antiguos, familiares.

Redes extensas

Los estudios de neuroimagen han demostrado que durante las tareas de memoria episódica no solo se produce la activación de un área aislada. Estos estudios han revelado que las conexiones prefrontales mediales y las temporales ventrolaterales son las responsables de la codificación durante este tipo de tareas.

Asimismo, han observado que el cingulado posterior, el precuneo, el lóbulo parietal lateral inferior, el lóbulo temporal medial y lateral y el córtex prefrontal medial también están activados durante tareas relaciondas con la memoria episódica.

Referencias bibliográficas

  1. Dickerson, B. C., & Eichenbaum, H. (2010). The episodic memory system: neurocircuitry and disorders. Neuropsychopharmacology, 35(1), 86-104.
Carla A. Carvalho Gómez

Carla A. Carvalho Gómez

Grado en Psicóloga. Formación en Neuropsicología

dolor

Dolor y cerebro, ¿es posible?

Introducción

Aunque la mayoría de nosotros en algún momento de nuestra vida hemos sentido dolor, la definición de este concepto parece no ser tan simple como cabríamos esperar.

Puede que la primera idea que se nos venga a la cabeza es que el dolor es la percepción ante una herida, una contractura muscular, una indigestión, etc.

Es decir, una mera sensación corporal ante un daño en nuestro organismo. Pero en realidad no es tan sencillo, muchos atributos sensoriales del dolor predisponen a emociones desagradables como el miedo, el malestar o el sufrimiento.

¿Qué es el dolor?

De hecho, el dolor es, según la International Association for the Study of Pain (IAPS), “una experiencia sensorial y emocional desagradable asociada a un daño en los tejidos actual o potencial, o descrito en términos de dicho daño” [1].

Cuando nos detenemos a analizar esta definición, vemos que el dolor es un fenómeno complejo que abarca tanto su intensidad, su localización o su duración, como también las consecuencias afectivas que provoca, principalmente estrés, ansiedad y estado de ánimo bajo.

Por otra parte, debemos distinguir entre el dolor agudo y el dolor crónico ya que sus características definitorias son ligeramente diferentes.

Dolor agudo

El dolor agudo es un síntoma de aparición repentina, con una duración limitada y con una causa identificable. Éste tiene una función de alarma y protección ya que nos avisa ante un posible daño, favoreciendo así la supervivencia del individuo.

Dolor crónico

Sin embargo, en el caso del dolor crónico, la sensación dolorosa puede aparecer más allá de la curación de una lesión o daño, o puede no identificarse ninguna causa fisiopatológica clara, lo cual hace que se pierda su función protectora.

Cuando el dolor se mantiene durante 6 meses o más ya se considera un síndrome crónico que afecta a la esfera física, social, emocional y cognitiva de la persona, disminuyendo la calidad de vida y presentando una gran comorbilidad con trastornos del estado ánimo y problemas de ansiedad [2].

Además, el dolor, sobre todo en el caso del dolor crónico, provoca cambios en el funcionamiento cognitivo. Si lo pensamos tiene sentido.

Dolor como mecanimo de supervivencia

Recordemos que el dolor es la respuesta que proporciona el cuerpo ante una señal de peligro (un daño en los tejidos).

Entonces nuestro cuerpo, en un intento de favorecer la supervivencia, dirige los recursos atencionales a esa señal de peligro, manteniéndolos ocupados.

En este sentido, parece que el procesamiento del dolor compite por los recursos limitados de la atención, de manera que puede afectar a otras tareas que estemos llevando a cabo en ese momento.

Con el foco de la atención en el dolor, es probable que no nos acordemos de donde hemos dejado el coche, que es lo que debíamos comprar, etc.

Así uno de los principales cambios a nivel cognitivo es la disminución de la capacidad de concentración o de mantener la atención en aquello que nos interesa, existiendo en muchas ocasiones un sesgo atencional hacia las sensaciones dolorosas.

Ligadas a estas alteraciones atencionales son frecuentes las quejas sobre pérdida de memoria, el enlentecimiento en el procesamiento de la información o en las funciones ejecutivas.


Cerebro y dolor

Llegados a éste punto, es importante destacar que el encargado de la percepción del dolor es nuestro cerebro. Los estudios con técnicas de neuroimagen han indicado que existen varias áreas cerebrales que responden ante la estimulación dolorosa [3].

Al ser un fenómeno complejo, son diferentes las áreas del cerebro las responsables de los diferentes componentes del dolor (sensorial, cognitivo y afectivo), entre las que destacan: las cortezas sensoriales (primarias y secundarias), la corteza cingulada anterior, la ínsula, el tálamo, el hipocampo, la amígdala, la corteza parieral posterior y la corteza prefrontal [4].

De manera más específica, los aspectos relacionados con el componente sensorial del dolor se relacionarían con las cortezas sensoriales, el tálamo y la ínsula, mientras que los aspectos cognitivo – afectivos estarían relacionados con la corteza cingulada anterior, eltálamo y la corteza prefrontal.

Sensación dolorosa

Además, la intensidad de la sensación dolorosa puede verse afectada por un sistema endógeno de regulación del dolor que incluye áreas como la amígdala, el hipocampo, la corteza cingulada anterior, la sustancia gris periacueductal y algunos núcleos de la médula ventromedial rostral [4].

Percepción y procesamiento del dolor

Asimismo, la percepción y procesamiento del dolor parece ser diferente en pacientes con dolor crónico y personas sanas.

Una de las hipótesis más extendidas sobre la causa del dolor crónico es la hipótesis de la sensibilización o hiperexcitabilidad del sistema nervioso central (SNC) [5].

Pacientes con dolor crónico

Diversas investigaciones han indicado la existencia de cambios tanto funcionales como estructurales en el sistema nervioso central, en pacientes con dolor crónico.

En comparación con los sujetos sanos, los pacientes con dolor crónico presentan una actividad anormal en un conjunto de áreas cerebrales relacionadas con el procesamiento del dolor, tanto en respuesta a estimulación dolorosa como durante el reposo [5, 6, 7].

Así, este funcionamiento alterado del sistema nervioso podría explicar la reducción de los umbrales de dolor presentes en los pacientes con dolor crónico, manifestándose en fenómenos como la alodínia (sensación dolorosa ante un estímulo inocuo) o la hiperalgesia (sensación dolorosa exagerada ante una estimulación dolorosa).

Por otra parte, los estudios de neuroimagen han informado también de la presencia de cambios morfológicos en diferentes estructuras cerebrales.

De este modo, los pacientes con dolor crónico menor volumen de sustancia gris en estructuras que forman parte de la red cerebral del dolor como la corteza prefrontal, la amígdala, hipocampo y la corteza cingulada anterior que las personas sanas [8, 9, 10].

Todo ello hace pensar que relacionados con el dolor crónico aparecen cambios plásticos en el SNC, que a su vez facilitan la aparición de sensaciones dolorosas.


Conclusiones

El dolor, especialmente el dolor crónico, es un fenómeno complejo con componentes tanto sensoriales, cognitivos y afectivos, que está relacionado con diferentes estructuras cerebrales.

Además, el hecho de padecer dolor de manera crónica provoca cambios funcionales y morfológicos en nuestro cerebro que lo mantienen en el tiempo.

Referencias bibliográficas

  1. Merskey, H., & Bogduk, N. (1994). Classification of Chronic Pain. IASP Pain Terminology.
  2. Baliki, M.N., Chialvo, D.R., Geha, P.Y., Levy, R.M., Harden, R.N., Parrish, T.B., et al. (2006). Chronic pain and the emotional brain: specific brain activity associated with spontaneous fluctuations of intensity of chronic back pain. The Journal of Neuroscience, 26, 12165-12173.
  3. Bartley, E. J., Rhudy, J. L., & Williams, A. E. (2009). Experimental assessment of affective processing in fibromyalgia. The Journal of Pain : Official Journal of the American Pain Society, 10, 1151–1160.
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  5. Gracely, R.H., Petzke, F., Wolf, J.M., Clauw, D.J. (2002). Functional magnetic resonance imaging evidence of augmented pain processing in fibromyalgia. Arthritis & Rheumatology, 46, 1333-1343.
  6. Lutz, J., Jager, L., de Quervain, D., Krauseneck, T., Padberg, F., Wichnalek, M., et al. (2008). White and gray matter abnormalities in the brain of patients with fibromyalgia: a diffusion-tensor and volumetric imaging study. Arthritis & Rheumatology, 58. 3960-3969.
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  8. Peyron, R., Laurent, B., García – Larrea, L. (2000). Functional imaging of brain responses to pain. A review and meta – analysis. Neuropshysiology Clinical, 30, 263 – 288.
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  10. Valet, M., Gundel, H,. Sprenger, T., Sorg, C., Muhlau, M., Zimmer, C., et al. (2009). Patients with pain disorder show gray-matter loss in pain-processing structures: a voxel-based morphometric study. Psychosomatic Medicine, 71, 49-56.
Xisca Rosselló Muntaner

Xisca Rosselló Muntaner

Psicóloga General Sanitaria. Doctorada en Neurociencia.