Dormir, ¿para qué?

Introducción

El sueño o dormir, proceso fisiológico que nos ocupa una tercera parte de nuestras vidas, es tan necesario como comer o beber, de hecho unos pocos meses de insomnio nos llevan inexorablemente a la muerte. Esto se ha observado tanto en ratas como en humanos sin saber la causa exacta de porqué ocurre.Sin embargo, a pesar del enorme tiempo que nos quita de nuestras vidas, es poco lo que aún sabemos sobre el sueño.


¿Qué es el sueño? 

El sueño, en el adulto, se organiza en 4-5 ciclos de 90-120 minutos cada uno, lo que equivaldría a un total de 8 horas. En concreto, se podrían distinguir cuatro fases. La primera de ellas correspondería al sueño ligero, seguida de la fase II, la somnolencia; posteriormente, tendría lugar el sueño lento o profundo, finalmente se produciría la fase IV, denominado sueño de movimientos oculares rápidos MOR o REM (en inglés).

Si el sueño no tuviera una función importante sería el peor error producido por la naturaleza. En las últimas décadas hemos empezado a desentrañar sus beneficios. Sabemos que responde a muchas finalidades, ninguna de las cuales falla por completo si no dormimos pero disminuye mucho su rendimiento.

¿Cuál es la función del sueño?

Se cree que la principal función está relacionada con la consolidación de la memoria especialmente durante la fase MOR. Mientras dormimos nuestro cerebro ordena las memorias fijando la información importante. En el sueño profundo se ha apreciado a partir de los registros encefalográficos unas oscilaciones cortas y de alta frecuencia que estarían relacionadas con la reproducción de las vivencias. Como si hiciéramos un replay a una velocidad rápida de las experiencias vividas. Este proceso ayuda a que se consolide el recuerdo.

Un interesante experimento en ratones mostró que si en el sueño se estimulaba la región relacionada con el sistema de recompensa cuando se producía determinado recuerdo este se fijaba con mayor intensidad. Sería muy beneficioso en humanos poder potenciar las experiencias positivas y por otro lado suprimir las negativas. Los recuerdos traumáticos también se consolidan en el sueño.

Aunque no vemos una relación entre el tiempo que duerme cada especie y su memoria, el gato, felino carnívoro, duerme 15 horas y no memoriza más que otras especies similares, por otro lado los herbívoros que necesitan más tiempo para comer y no quedar vulnerables a los predadores, duermen 2 o 3 horas.

Distintos experimentos mostraron la importancia del sueño en el procesamiento de los recuerdos, filtrando los hechos más relevantes para nuestra supervivencia, reforzando prioritariamente la memoria emocional.

Dado que durante el sueño no hay estímulos externos es el momento ideal para producir nuevas conexiones sinápticas consolidando lo aprendido durante el día.


¿Qué ocurre con la privación del sueño?

Se observó que la privación del sueño afectaba la memoria de trabajo o memoria a corto plazo, que es nuestra principal memoria. Este déficit se puede dar por el cansancio cerebral, fruto de la acumulación de sustancia de desecho que no se pudo descartar por no dormir lo suficiente.

El dormir menos de lo necesario altera la función endocrina, disminuye la capacidad para extraer glucosa de la sangre, proceso que es mediado por la hormona insulina. Por otra parte, los niveles de leptina, hormona que inhibe el apetito, habían disminuido y la hormona que estimula el apetito llamada grelina había aumentado, dando como resultado un aumento del hambre diurno.

Si bien el cuerpo aprovecha este período de inactividad para muchas actividades fisiológicas, la duración de la misma estaría principalmente relacionada con la actividad de la especie, la naturaleza ahorra energía cuando no se necesita gastarla.

Más allá de su duración, el proceso es de vital importancia dado que existe en todos los mamíferos, aún en los cetáceos como las ballenas y delfines que no pueden dejar de nadar por su necesidad de salir a la superficie para respirar, motivo por el cual su cerebro duerme por etapas.

En 2013, en la universidad de Rochester descubrieron que durante el sueño el espacio entre las células del cerebro se ensanchan facilitando el flujo del líquido cefalorraquídeo entre el encéfalo y la médula espinal. Al inyectar en ratones beta amiloide, sustancia encontrada en exceso en la enfermedad de Alzheimer, la misma era desechada al doble de velocidad cuando los ratones dormían.

También es conocido el efecto beneficioso del sueño sobre el sistema inmunológico, cuando se sufre alguna infección sea viral o bacteriana, el sueño ayuda a combatir los agentes patógenos reforzando nuestro sistema inmunológico.

Conclusiones

Somos animales diurnos, por lo que no era imprescindible gastar energía de noche ante la necesidad de salir a buscar comida en ese horario, de tal forma que el proceso de dormir no estuvo sometido a la presión evolutiva para que el mismo fuera más eficiente y no necesitáramos dormir tantas horas. La situación actual es muy distinta dada la existencia de luz artificial y calefacción, pero nuestro cerebro sigue funcionando con las necesidades del hombre primitivo.

Hay drogas con efecto antihipnótico como la cocaína y las anfetaminas que evidentemente no son buenas para la salud. Otro neuroestimulante, el modafinilo, que tiene una acción similar a la anfetamina sin ser tan adictivo, se utiliza para el tratamiento de la narcolepsia o cualquier otro trastorno que produzca somnolencia diurna.

Habría que conocer más sobre los procesos involucrados en el sueño como las sustancias de desecho neuronales y los procesos de consolidación de la memoria a fin de lograr disminuir la necesidad de dormir tantas horas sin alterar nuestra salud ni capacidades cognitivas.

En resumen, no dormir bien además de dejarnos cansados nos hace obesos, enfermos, deprimidos y desmemoriados entre otras cosas.

Referencias bibliográficas

  1. de Lavilléon, G., Lacroix, M. M., Rondi-Reig, L., & Benchenane, K. (2015). Explicit memory creation during sleep demonstrates a causal role of place cells in navigation. Nature neuroscience.
  2. Rechtschaffen, A., & Bergmann, B. M. (2002). Sleep deprivation in the rat: an update of the 1989 paper. Sleep, 25(1), 18-24.
  3. Tucker, M. A., Tang, S. X., Uzoh, A., Morgan, A., & Stickgold, R. (2011). To sleep, to strive, or both: how best to optimize memory. PloS one, 6(7), e21737.
  4. Walker, M. P. (2009). The role of sleep in cognition and emotion. Annals of the New York Academy of Sciences, 1156(1), 168-197.
Daniel Pozzi

Daniel Pozzi

Biólogo especializado en Neurociencia.

desmielinización

¿Qué es la desmielinización?

¿Qué es la mielina?

La mielina es, indudablemente, un componente fundamental para que las neuronas realicen su labor en el organismo de forma adecuada. Esta sustancia de naturaleza lipídica tiene asignada la función de envolver los axones neuronales y ayudar, gracias a su estructura molecular, a propagar con mayor velocidad el impulso nervioso. Sin embargo, no envuelve por completo todo el axón neuronal sino que cada cierta distancia se deja un hueco denominado “Nodo de Ranvier”, un espacio sin mielina.

Aunque pueda parecer en un primer momento que es una desventaja el hecho de que exista ese espacio sin mielina en el axón, en realidad es mejor para la transmisión del impulso nervioso ya que permite una circulación saltatoria y se evita, entre otras cosas, la unidireccionalidad de dicho impulso; puede decirse que sigue un esquema similar al de la “tierra quemada”.

Es cierto que existe en el sistema nervioso un conjunto de neuronas cuya configuración y conexión permite que exista bidireccionalidad en el sentido de la transmisión del impulso nervioso. Sin embargo, esa es otra cuestión muy focalizada en ciertos puntos concretos y particulares del organismo y, con respecto a lo que se va a tratar en este artículo, ese conjunto no presenta demasiada importancia [1].


¿Cuál es la función de la mielina?

Se puede apreciar que la mielina es una parte fundamental para favorecer el buen funcionamiento de la actividad del sistema nervioso, y hasta cierto punto puede deducirse que si su distribución en la red neuronal correspondiente no es la adecuada puede haber una serie de fallos que hacen que la persona no pueda desempeñar a cabo ciertas labores y actividades que antes podía desempeñar sin problemas porque los fallos en la transmisión del impulso nervioso (principalmente porque la velocidad es considerablemente inferior a la que había con mielina).

Se han registrado una serie de enfermedades y patologías derivadas de este problema de falta de mielina en el organismo, la cual puede llevar a situaciones terribles para la persona que las padece [2].

Patologías relacionadas con la desmielinización

Debido a los problemas que acarrean las pérdidas masivas de mielina en el sistema nervioso del individuo en concreto, se hizo necesario investigar las posibles causas que origina esta falta o destrucción de mielina.

A día de hoy, con los avances realizados en el campo de la investigación médica, se han establecido tres posibles factores relacionados con este problema que afecta gravemente a la comunicación entre neuronas:

  • Infecciosos
  • Genéticos
  • Metabólicos

Factores infecciosos

Dentro del primer grupo de factores se puede mencionar el hecho de que ciertas bacterias o ciertos virus pueden infectar el sistema nervioso del sujeto y afectar a las neuronas, destrozando de este modo la comunicación rápida entre células nerviosas; este factor puede considerarse externo y ajeno al funcionamiento normal del propio del organismo ya que se basa en anomalías derivadas de una infección.

Factores genéticos

Dentro del segundo grupo de factores se puede hacer mención a la falta de expresión de genes cuyas proteínas codifican para la mielina.

Esto puede ser debido a que sencillamente no existe el gen que codifica para la envoltura de los axones o que haya cambios en las bases en el ADN y, en consecuencia, la decodificación para crear esa envoltura rica en fosfolípidos no se lleva a cabo y se originan los fallos.

Factores metabólicos

Para finalizar, el tercer grupo de factores son los relacionados con el metabolismo de las enzimas encargadas de procesar los productos metabólicos derivados de las rutas que se encargan de mantener la vaina de mielina en su sitio y saludable.

Dependiendo de la cantidad y del tipo de enzimas que estén involucradas en el proceso de metabolismo, su efecto en el organismo podrá variar de un modo u otro con unas consecuencias u otras.

En pocas palabras, aunque el proceso es claro y afecta directamente a esta sustancia favorecedora de la conducción del impulso nervioso, las causas que pueden originar esa destrucción de mielina puede deberse no únicamente a un factor, sino a varios [3].

Patología

Dentro del marco de enfermedades asociadas a la destrucción de la mielina en el sistema nervioso del individuo, podemos encontrarnos con los siguientes tipos:

  • Esclerosis múltiple
  • Leucodistrofia
  • Enfermedad de Pelizaeus-Merzbacher.

Todas estas enfermedades poseen diferentes síntomas y diferentes origenes los cuales hacen que cada una tenga sus peculiaridades y, hasta cierto punto, sus modos de tratamiento.


Esclerosis Múltiple

En el caso de la Esclerosis Múltiple, es una enfermedad que puede ser detectada mediante biopsia. Se ha comprobado que uno de los factores que más destacan en esta afección es el hecho de que se van perdiendo grandes cantidades de mielina a nivel cerebral y a nivel de médula espinal, originando de este modo síntomas como cosquilleos, espasmos y otras alteraciones corporales anormales.

Se considera que hay un grupo de factores ambientales y una cierta predisposición genética que, en conjunto, hacen que la enfermedad aparezca.

Existen diversos tipos de Esclerosis Múltiple y presenta comorbilidad con ciertos trastornos psicológicos. No existe cura definitiva, pero se sabe que ciertos medicamentos como el interferón ayudan a paliar los síntomas.

Leucodistrofia

En el caso de la Leucodistrofia, hay que hablar en realidad de varias enfermedades que tienen como base común la destrucción de los componentes moleculares de la mielina.

Presentan particularidades como el retraso mental, falta de tono muscular y posible pérdida de visión entre otras cosas. Al igual que el caso de la esclerosis múltiple, no hay cura posible.

Enfermedad de Pelizaeus-Merzbacher

En el caso de la Enfermedad de Pelizaeus-Merzbacher, es un caso concreto de Leucodistrofia en el cual se van perdiendo cantidades significativas de mielina en el cerebro y en las glándulas adrenales.

Esto origina alteraciones en la visión (pudiendo acabar en ceguera) y convulsiones e incluso puede acabar derivando en demencias en los individuos.

Conclusiones

Como puede apreciarse, debido al carácter neurodegenerativo de las diferentes patologías que se conocen relacionadas con la desaparición, destrucción o falta de expresión de mielina en el sistema nervioso, lo que se puede hacer es principalmente buscar formas de paliar los daños causados por la enfermedad y, de forma complementaria, ampliar la investigación para poder actuar debidamente antes de que la enfermedad en cuestión aparezca y entorpezca la vida cotidiana del sujeto [3, 4].

Referencias bibliográficas

  1. Espinosa, E., Mera-Solarte, P. R., & Cote-Orozco, J. E. (2016). Clínica y diagnóstico de la enfermedad de Pelizaeus-Merzbacher: descripción de cinco casos. Revista de Neurología, 62(9), 411-414.
  2. Fernández, O. F., & Sánchez, V. F. (2007). Enfermedades desmielinizantes del sistema nervioso central. Concepto. Clasificación. Epidemiología. Valoración socioeconómica. Medicine: Programa de Formación Médica Continuada Acreditado, 9(76), 4859-4866.
  3. Giménez, P. N., Añon, T. J., Lezama, J. A., & Terevinto, E. (2016). Saltatory Conduction: Uncovering The Mind Of Biology Students. International Educational Scientific Research Journal, 2(3).
  4. Treviño-Frenk, I., Flores, J., & Vidaltamayo, R. (2015). Síntomas transitorios en esclerosis múltiple. Revista Mexicana de Neurociencia Mayo-Junio, 16(3), 26-38.

Germán Albeleira

Licenciatura en Psicología. Máster en Neurociencias.

BRAIN GYM

¿Qué es el Brain Gym? ¿Para qué sirve? ¿Es realmente fiable?

Introducción

La Gimnasia Cerebral o Brain Gym ® es un sistema basado en el movimiento que utiliza sencillos ejercicios para que el cerebro trabaje de forma íntegra con el cuerpo, mediante estos simples ejercicio conseguimos realizar de una forma mucho más eficaz cualquier tarea en el campo educativo como por ejemplo en el aprendizaje: pudiendo incidir en diversas situaciones como la: dislexia, aprender a escribir, dificultades del aprendizaje, discalculia, estrés social y problemas emocionales (depresión, ansiedad, estrés, falta de concentración, miedo, dolor de cabeza, etc.)

Investigaciones realizadas recientemente en el ámbito de la Neurociencia, el movimiento y la motricidad temprana son de gran importancia para la generación de nuevas neuronas en edad temprana y de mayor riqueza en su estructura, favoreciendo así la capacidad cognitiva.

El primer aprendizaje que realiza el ser humano es el senso-motriz, teniendo que pasar de unos reflejos primitivos a un control postural, el cual se consigue mediante la repetición de diferentes movimientos, creando de entrada las diferentes redes neuronales y forjando así nuestra capacidad cognitiva que irán en aumento el resto de nuestras vidas.


¿Qué es el Brain Gym?

Brain Gym® forma parte de la Kinesiología educativa y es el resultado de muchos estudios en Neurociencia aplicada en el aprendizaje y en funcionamiento cerebral [1]. El creador de esta técnica es el Dr. Paul Dennison, psicólogo clínico, especializado en aprendizaje, pionero en la investigación aplicada al cerebro y una autoridad en destrezas cognitivas y de lectura. Se doctoró en el campo educativo por su investigación sobre lectura y desarrollo cognitivo.

Su investigación clínica en los EE.UU acerca de las causas y el tratamiento de las dificultades en lectura dieron como resultado la Kinesiología Educativa y el Brain Gym. Hoy en día, estas aportaciones comentadas anteriormente se vienen aplicando en más de 80 países y sus estudios, libros, manuales etc., han sido traducidos en más de 40 lenguas.

El fenómeno básico de esta técnica es que no se restringe en ninguna edad, pudiendo ser administrada desde bebes, niños, jóvenes, adultos hasta ancianos. Pudiendo dar así mejor calidad de vida a mayor grupo de gente.

Origen

En un inicio solo fue desarrollada para intervenir a niños y adultos que presentaran alguna dificultad como dispraxia, TDAH, déficit de atención, dislexia, pero después de observar estos grandes resultados ésta se utiliza para obtener nuestro mayor potencial y obtener una mejor calidad de vida de todas las personas y edades en áreas como:

  • Concentración y focalización.
  • Coordinación física y equilibrio.
  • Habilidades de comunicación y desarrollo lingüístico.
  • Desarrollo personal y manejo del estrés.
  • El cumplimiento de metas tanto profesionales como personales.
  • Liberar hábitos de estrés o compensación que dificultan el aprendizaje.
  • Aprender sin esfuerzo o estrés.
  • Fortalecer habilidades y procesos de aprendizaje
  • Mejorar la memoria, el nivel de comprensión.
  • Comunicarse más fácilmente.
  • Mejorar en matemáticas.
  • Poder leer y escribir con más facilidad.
  • Estar mejor motivado y tener más concentración.
  • Escuchar, coordinar y organizarse más fácilmente.
  • Mejorar su actitud y comportamiento.

Mediante estos diferentes ejercicios físicos conectamos diferentes áreas del cerebro y potenciamos así nuestra capacidad innata aprender, liberar bloqueos, procesar información y responder a nuestro mundo de una manera efectiva, es decir, nos permite obtener nuestro funcionamiento de manera más óptima.

Mediante esta técnica creamos nuevas vías neuronales experimentando de esta forma nuevos patrones de respuesta a medida que se adquiere una comunicación neuronal más rápida y de forma más natural.

Los ejercicios que se utilizan son muy sencillos y, a la vez, poderosos ejercicios físicos que activan las distintas dimensiones de la inteligencia estimulando el flujo de información dentro del cerebro y el cuerpo. En Brain Gym, se trabaja desde tres direcciones:

De lado a lado

Realizando movimientos de derecha a izquierda, estamos hablando de lateralidad. Esta es la habilidad para cruzar la línea central del cuerpo (una línea imaginaria que pasaría por nuestra nariz y nuestro ombligo) a nivel anatómico, estaríamos hablando de potenciar el cuerpo calloso, esta dimensión es indispensable para, entre otras cosas, leer, escribir, etc. Hablaríamos, por tanto, de cómo funciona nuestra coordinación hemisférica.

Arriba abajo

Dimensión de la Concentración, es decir, del movimiento entre arriba y abajo. Aquí se trata de la habilidad para cruzar la línea divisoria entre el componente emocional y el pensamiento abstracto.

Dentro fuera

Es la dificultad para acercarnos o separarnos estamos hablando entonces de la dimensión enfoque, relacionada con la comprensión o atención o bloqueos. Si en cualquier dirección encontramos una dificultad lo asociamos con un bloqueo o rigidez a la hora de realizar diferentes tareas. Nuestro cerebro y, por extensión, el resto de nuestro cuerpo, reaccionan al estrés que supone no poder realizar algo que queremos o que nos piden realizar. El estrés actúa como un inhibidor del movimiento.


¿Es oro todo lo que reluce?

Aunque hasta ahora mucho se ha hablado acerca de los beneficios de este tipo de entrenamiento, lo cierto es que la ciencia, una vez más, ha echado por tierra estos resultados. Este programa, podríamos englobarlo dentro de los tan extendidos mitos acerca de la gimnasia cerebral. Un ejemplo más de las técnicas y métodos pseudocientíficos a los que nos enfrentamos los profesionales en nuestro día a día.

Si quieres leer un análisis pormenorizado acerca de las luces y sombras de esta técnica, te aconsejamos la siguiente lectura: El mito de la gimnasia cerebral, un artículo de José R. Aloso, Neurobiólogo y Catedrático de la Universidad de Salamanca.

Si una lectura no es suficiente, adjuntamos una segunda propuesta. Neuromitos en el aula: de las inteligencias múltiples al Brain Gym, un artículo de Jesus C. Guillén. En el texto se desgrana paso a paso la eficacia de este método.


Referencias bibliográficas

  1. Hannaford, C. (2008). Aprender moviendo el cuerpo. México. Editorial Pax. Dennison, P, E.
  2. Dennison G, E. (2000). Brain Gym Aprendizaje de todo el Cerebro. México. D. F.: Editorial.
  3. Dennison, P, E. y Dennison G, E. (2004). Manual de Brain Gym Gimnasia Cerebral. México D.F: Edición CIKA

Marina Areny Balagueró

Doctora en Psicología Clínica y de la Salud Especialista en Neuropsicología acreditado por la COPC.

Demencia Frontotemporal: déficits y correlato fisiológico

Introducción

Cada vez que pensamos en alguna enfermedad relacionada con la edad, solemos pensar en la demencia tipo Alzheimer. Sin duda es la más conocida también por ser una de las más prevalentes en la población. Sin embargo, y entre muchas otras, podemos encontrarnos ante la demencia frontotemporal.


¿Qué es una demencia?

La demencia, por definición, consiste en un trastorno con origen orgánico, de curso crónico e irreversible que se manifiesta en una pérdida progresiva de las capacidades cognitivas, motoras, sociales, etc., permaneciendo el paciente vigil, con un nivel de conciencia clara.

Actualmente, el término demencia ha sido sustituido en el manual de diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales DSM-5 por “Trastorno Neurocognitivo mayor”. Los criterios diagnósticos incluyen (DSM-5, 2013):

  1. Una alteración significativa, respecto al funcionamiento anterior , en uno o más de los siguientes dominios cognitivos: atención, memoria y aprendizaje, funcionamiento ejecutivo, lenguaje, sistema perceptivo –motor y/o motor.
  2. Existe una interferencia para realizar las actividades de la vida diaria con independencia.
  3. Los déficits no ocurren exclusivamente en un delirium
  4. No son explicados por otro trastorno mental.
  5. El trastorno se relaciona etiológicamente con una enfermedad médica, con los efectos del consumo de sustancias o ambos conjuntamente.

Déficits cognitivos

Entre los déficits de memoria suelen aparecer tanto amnesia anterógrada, con la incapacidad de aprender nueva información, como amnesia retrógrada, con la incapacidad de recuperar información ya aprendida. Además, para subsanar estos déficits, pueden aparecer confabulaciones.

A pesar de encontrarnos con un nivel de alerta normal, el paciente puede no ser consciente de sus dificultades en los ámbitos mencionados anteriormente, pudiendo estar presente la anosognosia.

En cuanto a las alteraciones motoras, la apraxia (incapacidad de llevar a cabo movimientos a pesar de no haber déficits motores ni sensoriales) es frecuente junto a las dificultades para ejecutar la marcha.

Lenguaje

Por último, las alteraciones del lenguaje pueden aparecer en una gran cantidad de formas. Suele comenzar con la anomia o incapacidad de nombrar objetos, y puede acompañarse tanto de problemas en el habla como disartria o afasia, como de lenguaje vago o telegráfico.

En general, si el paciente cumple los criterios descritos arriba, podríamos afirmar que existe un trastorno neurocognitivo mayor (demencia), pero… ¿qué tipo de demencia?

La que hoy nos ocupa es la llamada demencia frontotemporal. Se incluye dentro de las demencias corticales, y su nombre se debe a que la afectación, en el momento inicial, atañe al lóbulo frontal y temporal. Este trastorno neurodegenerativo suele iniciarse a una edad temprana en relación a otro tipo de demencias. Las primeras manifestaciones suelen darse entre los 40 o 50 años.

Los principales síntomas se dan a nivel de conducta como apatía, perseveraciones, conducta rígida y de difícil modificación, cambios en la personalidad, falta de inhibición conductual, cambios en la capacidad ejecutiva, cambios en el lenguaje expresivo y comprensivo y en el comportamiento social. [2] En las fases iniciales, la memoria, aprendizaje y funciones perceptivas suelen estar conservadas o sólo moderadamente afectadas. [3]

La DFT es un síndrome muy amplio y dentro de ella se pueden encontrar 3 variantes: la demencia frontotemporal, la afasia progresiva primaria y la demencia semántica.

DFT variante frontal

El síntoma más característico es el trastorno de conducta así como de la personalidad, predominando las conductas estereotipadas y rígidas con dificultad de modificación. El lenguaje también se encuentra afectado, con pérdida de la fluencia y del lenguaje abstracto y las funciones ejecutivas. Los pacientes suelen comer de manera excesiva y exploran objetos con la boca. Dado que los síntomas principales son trastornos conductuales y no cognitivos, se dificulta su detección y diagnóstico. La memoria suele estar conservada, al menos en los estadios iniciales.[3] Los cambios emocionales bien pueden ser confundidos con episodios depresivos o maníacos. Puede darse ansiedad y cambios bruscos en las emociones o, por el contrario, mostrar anosognosia.


Demencia semántica

Consiste en una dificultad para encontrar el significado de las palabras además de dificultad de comprensión. Existe un habla fluida y normalmente rápida. Suele estar conservada la memoria autobiográfica, contrariamente a la enfermedad de Alzheimer. En las prubeas neuropsicológicas, existe una puntuación baja en la fluidez y memoria verbal y en la clasificación y comprensión semántica. La fonología y los aspectos sintácticos no suelen estar afectados. [5] A nivel anatómico, se observa daños en el córtex temporal.

Afasia progresiva primaria

Es una de las variantes de la demencia frontotemporal y suele ser el inicio de un cuadro que desembocará en síntomas más graves con un deterioro cognitivo mucho mayor. Comienza con un deterioro progresivo del lenguaje, con afectación del área perisilvana, normalmente izquierda [5]. Un signo muy común es la anomia o dificultad para encontrar las palabras, además de una dificultad para la conjugación de verbos (esto último en afasias no fluentes). Además podemos encontrar parafasias fonológicas, alteraciones en la prosodia y velocidad del lenguaje y errores en la gramática. En muchas ocasiones, la afasia que comienza siendo fluente puede desembocar a una afasia no fluente acompañada de otros muchos déficits cognitivos. [4]

Correlato neurofisiológico

Una vez descrita el tipo de demencia y las posibles variantes, debemos hacer referencia a la etiología del cuadro. Como hemos mencionado con anterioridad, se observa una atrofia del córtex frontal y de la parte anterior de los lóbulos temporales. Se debe a una herencia autosómica dominante asociada a los cromosomas 3 y 17, en la que se producen mutaciones del gen codificador de la proteína tau. Esta proteína se encarga de la producción de los microtúbulos que participan en el transporte axonal [6] (de ahí que se denominen taupatías).

Referencias bibliográficas

  1. American Psychiatric Association (2013). DSM-5. Diagnostic and Statistical Manual of mental Disorders. Washington: APA.
  2. Cano, C.A., Ramírez, R.A. (2004). Avances nosológicos de las demencias. Caracterización de los pacientes con demencia frontotemporal. Revista MedUNAB. Bucaramanga: Colombia.
  3. Charro-Gajate, C., Diéguez-Perdiguero, A., González-Martínez, L.A. (2010). La demencia más psiquiátrica: la demencia frontotemporal. Variante frontal. Psicogeriatría, 2 (4), 227-232.
  4. Serrano, C. (2005). Afasia progresiva primaria: variabilidad clínica. Análisis de 15 casos. Revista de Neurología, 41 (9), 527-533.
  5. Montañés, P., Matallana, D., García, R., Cano, C. Deterioro Selectivo del Lenguaje Debido a Degeneración Temporal Focal: Análisis Comparativo entre un Caso de Afasia Primaria Progresiva y un Caso de Demencia Semántica. Revista de la asociación colombiana de gerontología y geriatría, 15 (1).
  6. Vial, F. (2015) Demencia frontotemporal, neurobiología y genética. Revista electrónica científica y académica de clínica alemana, 61-67.

María José Vega Pedrero

Psicóloga especialista en Neuropsicología.

ASTROCITOS

Astrocitos y cerebro lesionado

Introducción

Desde finales del siglo XIX los científicos pioneros de la Neurociencia como Santiago Ramón y Cajal y Camilo Golgi dieron cuenta de la existencia de células del Sistema Nervioso Central (SNC), que a pesar de poseer una morfología diversa, compartían una peculiar forma estrellada: los astrocitos. Desde entonces, identificados como parte del grupo de células gliales (células no neuronas del SNC), los astrocitos se han relacionado especialmente con las neuronas y los vasos sanguíneos, además de reconocerse como importantes factores en las lesiones del SNC.


Último sigo: la importancia de los astrocitos

Durante el último siglo, el entendimiento de los astrocitos y otras células gliales como los oligodendrocitos y la microglía ha estado siempre por detrás del estudio de las neuronas. Actualmente, alrededor del 80% de los estudios en Neurociencia, desde la Neurobiología Molecular hasta las Ciencias Cognitivas, se enfocan en las neuronas. Sin embargo ¿Qué pasaría si dejamos de lado el neurocentrismo y damos importancia a otro tipo de células como los astrocitos? Algunos investigadores se han dado a la tarea de ubicar a los astrocitos en la palestra de la investigación neurocientífica, por algunas buenas razones.

El paradigma regular sobre las disfunciones cerebrales-mentales apunta al malfuncionamiento de las células del SNC. Pues bien, los astrocitos son la principal población celular en este sistema, y aunque su número es todavía objeto de discusión, algunos investigadores estiman que un tercio de las células nerviosas en el ratón, y la mitad en el cerebro humano son astrocitos.

¿Qué son los astrocitos?

Hasta hace 20 años se consideraba que los astrocitos eran células pasivas que proveían soporte metabólico y estructural a las neuronas. Sin embargo, en las últimas dos décadas los científicos han descubierto que los astrocitos juegan un papel fundamental en las funciones habituales del SNC como la regulación de los neurotransmisores y las concentraciones iónicas, y la formación de sinapsis; otras funciones más generales como la homeostasis del tejido y la reorganización o plasticidad cerebral después de una lesión del SNC; y finalmente, en funciones superiores como la regulación del ciclo del sueño y vigilia. Particularmente, los astrocitos parecen jugar un papel fundamental en disfunciones del SNC como la enfermedad de Alzheimer o los accidentes cerebrovasculares.

Comúnmente identificada como una patología neuronal, caracterizada por la formación y deposición de ovillos neurofibrilares y placas seniles de la proteína β-amiloide, el entendimiento de la enfermedad de Alzheimer apunta cada vez con más contundencia a los astrocitos. Ya en 1910, Alois Alzheimer (1864-1915) identificó el potencial de las células gliales en la enfermedad que el mismo describió, al observar la relación entre los astrocitos, las neuronas patológicas y la deposición de las placas seniles. Recientemente, investigaciones en modelos animales de etapas tempranas de la enfermedad de Alzheimer han reportado el hallazgo de atrofia astrocitaria que lleva a la liberación excesiva de óxido nítrico, desregulación de los canales celulares de calcio, y a una disfunción metabólica generalizada, como preámbulo a la característica deposición de las placas seniles y el inicio de los déficits cognitivos tempranos.

Por otro lado, en tapas tardías de la enfermedad, tanto en modelos animales como en cerebros humanos postmortem, la detección de reactividad glial mediante la sobreexpresión de la proteína ácida fibrilar glial (GFAP, por sus siglas en inglés) se ha interpretado como parte de la cascada inflamatoria desencadenada por la degeneración celular, o como un mecanismo de neuroprotección del propio sistema que intenta contrarrestar el daño; circunstancias que son objeto de debate y controversia en la actualidad.

La importancia de los astrocitos

La importancia de los astrocitos no es menor en otras patologías como las enfermedades cerebrovasculares. En los modelos animales de isquemia cerebral focal por oclusión de la artería cerebral media (MCAo, por sus siglas en inglés) el papel de los astrocitos en la progresión de la enfermedad parece ser de vital importancia.

Los científicos enfocados en entender las respuestas de los astrocitos después de una isquemia se enfrentan siempre a la dicotomía de la reactividad glial. Por un lado, los astrocitos y sus factores secretados influyen de manera decisiva en la cascada isquémica. La secreción de altas cantidades de citoquinas pro-inflamatorias como TNF- α , IL-1, IL-6, IL-20 e IL-10 están fuertemente relacionadas con el empeoramiento de la condición clínica en modelos animales y pacientes humanos, y con la obstrucción de los procesos de plasticidad cerebral a nivel celular como la inhibición del crecimiento de axones.

Reactividad glial

Por otro lado, la reactividad glial es fundamental para el restablecimiento de la berrara hematoencefálica y la revascularización. Se ha identificado que una de las principales funciones de los astrocitos reactivos es conformar la cicatriz glial, que se encarga de separar el tejido isquémico inundado por factores inflamatorios y células de sistema inmune, del tejido viable o sano.

Particularmente, se ha encontrado que las moléculas de la matriz extracelular secretadas por los astrocitos en regiones por fuera del núcleo del infarto, tienen el potencial de contribuir a la remodelación del tejido y la formación de sinapsis. En otras palabras, al igual que Magneto, el villano de los X-Men, cuando los tienes a tu favor —a los astrocitos— pueden ser de mucha ayuda, pero cuando están en tu contra, hacen mucho daño.

Conclusiones

Lo anterior no es un asunto trivial ni debe ser tomado a la ligera. Al parecer, una investigación neurocientífica enfocada en los astrocitos puede traer muchos más beneficios al entendimiento y tratamiento de las patologías cerebrales que el estudio de las neuronas. Ahora bien, la aproximación más adecuada, por supuesto, es el estudio de las células y factores del sistema nervioso como un conjunto, lo que se ha denominado unidad neurovascular, pero que por su amplia complejidad se convierte en una empresa casi imposible para cualquier laboratorio de investigación.

Cuando se aborda un avión hacia cualquier destino, las instrucciones de seguridad de la tripulación indican que en caso de descompresión de la cabina, las máscaras de oxígeno caerán de la parte superior de los asientos. Si usted es un adulto y viaja con un niño, es su deber ponerse primero la máscara, y después ayudar al niño. El adulto es un ser fuerte y resistente que asegurándose el suministro de oxígeno puede ayudar a los niños. Es difícil para un niño hacer lo mismo. Esta situación es homóloga en el SNC lesionado. Si los astrocitos son las células fuertes, resistentes, que pueden ayudar a otras células, y además, son las responsables del estado de salud general del tejido ¿Por qué nos enfocamos en salvar a las débiles, narcisistas y egoístas neuronas que no pueden ayudar a nadie y solo se preocupan por sí mismas?

La completa caracterización de la función de los astrocitos y su potencial terapéutico en diversas disfunciones cerebrales está en sus inicios pero es prometedor. Los astrocitos son células que pueden ser reguladas por diversos factores químicos y ambientales en distintos estadios de las enfermedades del SNC[xvi], una característica sobresaliente cuando se les compara con las neuronas y los hace objetivos terapéuticos interesantes.¿Tendrán algún día los astrocitos el lugar que merecen en la investigación neurocientífica?

Referencias bibliográficas

  1. Burda, J. E., & Sofroniew, M. V. (2014). Reactive gliosis and the multicellular response to CNS damage and disease. Neuron, 81(2), 229–248.
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  3. Chamorro, A. & Hallenbeck, J. (2006). The harms and benefits of inflammatory and immune responses in vascular disease. Stroke, 37: 291–293.
  4. De Felipe, J. (2005). Cajal y sus dibujos: ciencia y arte. En A. Martin-Araguz (Ed.). Arte y Neurología (pp. 213-230). Madrid, España: Editorial Saned.
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Daniel Manrique Castaño

Daniel Manrique Castaño

Doctorando Graduate School of Biomedical Science.

regulación emocional

¿Qué relación existe entre la Regulación Emocional y la Atención?

Introducción

¿Por qué hay personas que tienden a sentirse más tristes o ansiosos? ¿Por qué son más propensos a desarrollar trastornos emocionales?. Han sido numerosas las investigaciones sobre los factores de vulnerabilidad para sentir diferentes emociones negativas. En consecuencia, existen diferentes factores que son relevantes a la hora de explicar la mayor tendencia a experimentar manifestaciones ansioso-depresivas. Entre ellos destaca una mayor reactividad emocional ante estímulos desagradables o estresores o en ausencia de los mismos. En conclusión, una elevada afectividad negativa [1].

Sin embargo, existe la posibilidad de que las diferencias interindividuales en la experimentación de emociones negativas también estén relacionadas con dificultades en la regulación emocional, es decir, los procesos mediante los cuales el individuo trata de influir y modular su experiencia emocional [2]. Consecuentemente, parece ser que las personas con mayor tendencia a experimentar ansiedad o un estado de ánimo negativo, no solo presentan mayor número de emociones negativas, sino que también tenderían a usar en mayor medida estrategias de regulación emocional disfuncionales como la rumiación, la supresión o la evitación contribuyendo al mantenimiento de las emociones negativas [3-5].


Factores responsables del déficit relacionado con la regulación emocional

Pero, ¿qué factores son los responsables de que determinadas personas presenten mayores dificultades en la regulación emocional?

Algunos trabajos han empezado a destacar la posibilidad de que una menor capacidad de manejar los recursos atencionales de manera voluntaria, el control atencional [6], sea de vital importancia a la hora de implicarse en el uso de estrategias de regulación emocional disfuncionales. Por consiguiente, los déficits en la capacidad de manejar voluntariamente los recursos atencionales, como la habilidad de focalizar la atención en los estímulos relevantes e ignorar aquellos que son irrelevantes, se han propuesto como factores que pueden estar implicados en los procesos llevados a cabo para reducir el afecto negativo [7]. Es más, existe cierta evidencia de que las personas que experimentan niveles clínicos de ansiedad, presentan sesgos atencionales hacia la amenaza, prestando, a la vez, menor atención a estímulos positivos [8].

Teoría del control atencional

Desde la teoría del control atencional [9-10] se sugiere que los niveles de ansiedad elevados influyen negativamente sobre la inhibición y el cambio de foco atencional, y por tanto en la capacidad de control atencional. Lo que no parece quedar claro es si dichas dificultades en el control atencional se dan solo ante estímulos emocionales o si son independientes del valor emocional del estímulo, reflejando déficits atencionales funcionales a niveles básicos [11]. Existen diferentes estudios que apoyan esta última hipótesis. En población general, se ha observado que aquellas personas que informaban de una menor capacidad de control atencional usan estrategias de regulación emocional disfuncionales como la rumiación o la supresión, así como también presentan una regulación emocional espontánea menos eficiente tanto en presencia de estímulos afectivos como en ausencia de los mismos.

Además, se ha observado que, mediante el uso de tareas atencionales sin contenido emocional, los sesgos hacia la amenaza característicos de las personas con altos niveles de ansiedad estrían reflejando afectaciones a un nivel más básico [12-13]. De manera más específica, utilizando la tarea Atentional Network Test for Interactions (ANT-I) [14] que permite explorar las diferentes redes atencionales se pobservó que existían diferentes relaciones entre la eficiencia en las redes atencionales con las capacidades de regulación emocional. Así, una menor eficiencia de la red de orientación predice un mayor uso de la estrategia de rumiación, una mayor eficiencia de la red de alerta predice un mayor uso de la estrategia de supresión y una mayor eficiencia de la red de control ejecutivo predice una menor eficiencia de la regulación emocional espontanea ante estímulos sin carga emocional negativa [15].


Investigaciones recientes

El hecho de que tanto las diferencias individuales en uso de determinados estilos de regulación emocional como en la capacidad de control atencional tengan un marcado carácter disposicional, ha hecho que se considerara la utilización de medidas fisiológicas en reposo a la hora de estudiar dichos factores [16]. De este modo, se ha analizado como determinados patrones de actividad encefalográfica espontánea (en reposo) podrían ser un buen marcador para las características disposicionales que se han comentado anteriormente.

Tradicionalmente, los estudios se centraron en el análisis de la banda alfa en las zona frontal. Específicamente, se ha planteado la existencia de patrones de asimetría frontal derecha en reposo se asociarían al afecto negativo. Sin embargo, otros estudios han sugerido la relación entre la potencia de banda beta y los factores disposicionales; concretamente mayor actividad beta parietal derecha se asoció con sesgos atencionales hacia la amenaza [17]. Resultados recientes indican que, un bajo control atencional autoinformado se asocia a una menor potencia de alfa y beta en zonas parietales [18].

Es más otra línea de evidencias recae en índices como la ratio delta-beta. Niveles altos en dicha ratio se han asociado a una reducción del control cortical sobre impulsos subcorticales de tipo motivacional [19]. Estudios recientes han indicado que la una menor ratio delta – beta está relacionada con una mejor capacidad de regulación emocional. De manera más concreta, la menor ratio delta-beta en zonas parietales se asoció y predijo un menor malestar ante imágenes negativas, como también un menor tiempo de recuperación ante las mismas [20].

Conclusiones

Resumiendo, la tendencia a experimentar manifestaciones ansioso-depresivas está relacionada tanto como la capacidad de regulación emocional como con el control atencional a niveles básicos, siendo éstos procesos interrelacionados. Además, se pueden estudiar estas diferencias interindividuales a través de los patrones de actividad electroencefalográfica en reposo.

Referencias bibliográficas

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  8. Pacheco-Unguetti, A. P., Acosta, A., Marqués, E., & Lupiáñez, J. (2011). Alterations of the attentional networks in patients with anxiety disorders. Journal of Anxiety Disorders, 25, 888–95.
  9. Tortella-Feliu, M.; Morillas-Romero, A., Balle, M., Bornas, X., Llabrés, J., & Pacheco-Unguetti, A.P. (2014). Attentional control, attentional network functioning, and emotion regulation styles. Cognition and Emotion 28, 769-780.
  10. Morillas-Romero, A., Tortella-Feliu, M., Bornas, X., & Aguayo, B. (2013). Resting parietal asymmetries and self-reported attentional control. Clinical EEG & Neuroscience 44, 188-192.
  11. Schutter, D. J. L. G., & Van Honk, J. (2005a). Electrophysiological ratio markers for the balance between reward and punishment. Brain Research. Cognitive Brain Research, 24, 685–90.
  12. Tortella-Feliu, M., Morillas-Romero, A., Balle, M., Llabrés, J., Bornas, X., & Putman, P. (2014). Spontaneous EEG activity and spontaneous emotion regulation. International Journal of Psychophysiology 94, 365-372.

Xisca Rosselló Muntaner

Psicóloga General Sanitaria. Doctorada en Neurociencia.

¿Cómo estimular el cerebro en verano?

¿Cómo estimular el cerebro en verano?

Es bien conocido por todos y, sobre todo, por aquellas personas que practican deporte que también durante los meses de verano deben de practicar algún tipo de actividad física aunque sea de forma más moderada para no perder tono muscular y, a la vuelta del verano, no hayan perdido los logros alcanzados durante el año. Pero, ¿y nuestro cerebro?La época estival la relacionamos con el descanso, pero esto no significa que debamos de estar sin ningún tipo de actividad física o mental, pues nuestro cerebro, igual que los músculos de los deportistas, también sufre un deterioro cognitivo si dejamos de entrenarlo e incluso podemos olvidar lo aprendido, perder agilidad mental, etc. Esto abarca a todos los ámbitos de población, desde niños en edad escolar, adolescentes, universitarios, adultos y personas mayores.

Por lo tanto, en esta época del año y durante el periodo de vacaciones debemos de buscar actividades que “alimenten” nuestro cerebro, lo mantengan activo y nos permitan mantener los procesos psicológicos básicos como la atención, la memoria y las funciones ejecutivas activas para mantenernos al mismo nivel de desarrollo que hemos alcanzado durante el año o para poder desarrollar otras actividades cerebrales que durante el año, por falta de tiempo en muchas ocasiones, dejamos de lado o no tenemos oportunidad de desarrollar.

Algunas actividades que nos permiten mantener en forma nuestro cerebro en verano de forma divertida y que son válidas para todas las edades son:


Viaja con tu mente a otros lugares o épocas pasadas

  1. Visita museos.
  2. Visita municipios cercanos u otras zonas de tu ciudad; vuelve al pueblo o al barrio donde creciste y observa los cambios que se han producido.
  3. Toma por costumbre leer la prensa diaria y leer un buen libro que te guste.

Escucha música

La música es un estímulo que ayuda al desarrollo del cerebro, mejora la comprensión del lenguaje, la percepción y la memoria así como nuestra creatividad, más aún si en vez de sólo escucharla la practicamos.

Juega

La mayor parte de los juegos tradicionales ayudan a que el cerebro se mantenga activo y ágil.

Practica alguna actividad física

El ejercicio físico retrasa la muerte de las neuronas y favorece el nacimiento de otras nuevas en el hipocampo, responsable del aprendizaje y la memoria.

Aleja la rutina

La rutina mata la creatividad. Aprovecha ahora que tiene más tiempo libre para:

  1. Ponte retos diarios que además te ayudarán a crear nuevos hábitos.
  2. Fomenta la creatividad: inventa nuevas recetas, pinta, haz manualidades, etc.
  3. Busca actividades de ocio alternativas, que nunca antes haya realizado por falta de tiempo, porque no te has atrevido, etc.: una excursión por un río, un parque acuático con toboganes, una excursión en kayak, un curso de fotografía, etc.
  4. O simplemente cambia tus actividades cotidianas como buscar rutas alternativas para hacer tus recorridos habituales por la ciudad.

Conclusiones

En conclusión, el verano nos aporta muchos beneficios para poder seguir manteniendo nuestro cerebro activo. Al tener mejor clima, llevar ropa más ligera, tener más horas de luz, tenemos más tiempo libre, pasamos más horas al aire libre y realizamos y utilizamos menos la tecnología. Esto conlleva, por un lado, que mantengamos más relaciones interpersonales fomentando actividades mentales implicadas en la comunicación interpersonal, las relaciones afectivas, etc. De esta forma, al ser más sociales, favorecemos el incremento de neurotransmisores como la serotonina y la melatonina. Por otro lado nos volvemos además más creativos, pues el lóbulo frontal de nuestro cerebro, que es el que está más relacionado está con el razonamiento y el planeamiento está más relajado, así, en verano cuando nos alejamos del estrés de los estudios, el trabajo, etc., este lóbulo, al no estar ocupado realizando tareas, puede concentrarse en unir datos, formular ideas y crear.


Referencias bibliográficas

  1. Gluck, M. A. M., Myers, E., Gluk, C. E. M. A., & Eduardo Mercado, C. E. M. (2009). Learning and memory: from brain to behavior. Aprendizaje y memoria: del cerebro al comportamiento.
  2. Pérez, J. A. P., & Alba, J. G. (2014). Neuropsicología de la atención, las funciones ejecutivas y la memoria. Síntesis.

Mª Isabel Palomares

Psicopedagoga.

neuropsicología

¿Qué es la Neuropsicología Infantil?

Introducción

A lo largo de los años de evolución de la Neuropsicología se han ido especificando distintos campos de actuación. Una de las ramas que se fue consolidando a través de los hallazgos científicos fue la Neuropsicología Infantil o del Desarrollo. Esta disciplina surge en un contexto en el que la mayoría de las investigaciones estudiaban el sistema nervioso de personas adultas ayudando a comprender que el cerebro infantil tiene características propias que lo diferencian del cerebro adulto [1,2].


Orígenes

El desarrollo de la neuropsicología comenzó en el siglo XIX con los descubrimientos de Broca (1863) y Wernicke (1874) en relación a la localización de las áreas implicadas en el lenguaje, a través del estudio de las afasias, principalmente en adultos [1,2].

Paralelamente a Wernicke, se hicieron algunos estudios de caso único o con muestras pequeñas en Francia, Alemania e Inglaterra que fueron asentando las diferencias entre afasia infantil y del adulto, y entre las alteraciones del lenguaje dependientes o no de trastorno intelectual [2].

En 1986, Morgan definió la ceguera verbal congénita (dislexia). Esta descripción parte del estudio de un adolescente sin lesión cerebral y sin problemas en el resto de áreas escolares que no implicaban la lectura.

Los estudios de los trastornos de la lectura se continuaron con las aportaciones de Hinshelwood a principios del siglo XX, el cual describió la dislexia congénita y propuso las áreas implicadas en la lectura.

Hacia los años 30, Samuel Orton realizó estudios que señalaban alteraciones en la dominancia hemisférica en niños con dislexia [1,2].

Siglo XX

A mediados del siglo XX, los estudios neuropsicológicos se centran, además de en la lectura, en el resto de los problemas relacionados con el aprendizaje. Así, Samuel Kirk (1962) propone el término dificultades del aprendizaje para englobar a los niños que no alcanzaban los logros esperables para su edad, a pesar de preservar su nivel intelectual.

Años más tarde, desde EEUU los esfuerzos se volcaron en concretar las dificultades del aprendizaje de Kirk y la disfunción cerebral mínima, denominada por Strauss, con la que estaban relacionadas [1,2].

Los años 70 dieron lugar a estudios sobre las diferencias entre el retraso intelectual causado por daño cerebral o el hereditario, parálisis cerebral infantil o asimetría funcional en relación a lesiones adquiridas, y se inició la creación de modelos neuropsicológicos de desarrollo, como el de Luria (1966) [2].

Hacia 1980 comienza la proliferación de publicaciones relacionadas con la neuropsicología infantil, dando lugar a libros/manuales que recogían la información derivada de años de investigaciones y a revistas como Developmental Neuropsychology (1985) y Child Neuropsychology (1995) para mantener la actualización en el campo [1,2].

Cerebro en desarrollo

La característica principal del cerebro infantil es que se encuentra en proceso de maduración. Hecho que obliga a tener en cuenta distintos aspectos a la hora de entender el impacto y recuperación de una patología cerebral.

Por un lado, el cerebro infantil es vulnerable. Las consecuencias del daño cerebral están ligadas al momento del desarrollo en el que se produzcan, pudiendo llegar a alterar o interrumpir el proceso. Así, daños graves a edades tempranas pueden causar lesiones que impidan el desarrollo posterior de determinadas funciones [1,3]. Además, al ser un proceso dinámico, el daño o alteración cognitiva no siempre aparece justo después del momento de la lesión, sino que tiene un efecto tardío, detectándose en el momento en que es esperable que una habilidad se manifieste (p. ej. en la adquisición del lenguaje, de la lectura, etc.) [2,3].

Por otro lado, al no haber finalizado la interconexión cerebral los daños suelen ser menos localizados, más generalizados y difusos, sobre todo a nivel de procesamiento de la información. Sin embargo, el cerebro infantil se encuentra en expansión, y por este motivo, está potenciada su plasticidad neuronal, que tiende a ser un facilitador de la recuperación del daño mediante la creación de nuevas sinapsis y la reorganización cerebral [1,2,3].


Características de la Neuropsicología infantil

La Neuropsicología del Desarrollo al ser una rama de especialización de la neuropsicología sigue los principios básicos de esta disciplina, adaptándolos a la población infantil y sus características particulares. Así, su objeto de estudio es la relación entre el cerebro en desarrollo y la conducta/cognición [1,2].

Neuropsicología infantil y básica

Puede dividirse en neuropsicología infantil básica y clínica. Su subdivisión básica se centra específicamente en la investigación y descripción del neurodesarrollo y funcionamiento normalizados de las funciones mentales superiores. En cambio, la clínica surge de la necesidad de explicar y tratar las patologías infantiles causadas por daño o disfunción cerebral y sus efectos sobre los procesos cognitivos y el comportamiento [1,2]. De esta manera, la Neuropsicología Infantil basa su evaluación en pruebas neuropsicológicas infantiles y clínicas para crear el perfil neuropsicológico del niño. Pruebas que determinan el grado de deterioro y preservación de sus funciones cognitivas. A través del perfil individual se trazarán los objetivos de la intervención y la terapia más adecuada, diseñando la rehabilitación cognitiva dirigida a mejorar la calidad de vida [1,2,3].

Dada la importancia del diagnóstico neuropsicológico a la hora de detectar disfunciones menores que la neuroimagen puede pasar por alto, las líneas de investigación se encaminan a la creación y adaptación de pruebas neuropsicológicas infantiles. Además, se estudian los efectos de los psicofármacos sobre la cognición infantil y se trabaja en concretar perfiles de funcionamiento cognitivo de distintos trastornos y en el diseño de programas de rehabilitación. Asimismo, la investigación es utilizada para la prevención el daño cerebral, ya sea antes de que este se produzca porque se han determinado las causas o para tratar/paliar las alteraciones una vez detectado el daño [1].

Ámbitos de intervención

La Neuropsicología del Desarrollo interviene en un elevado número de alteraciones neurocognitivas que conllevan afectación de diversas áreas. Dichas afectacionesrequiere que lleve a cabo un trabajo interdisciplinar coordinado, junto a neuropediatras, psicólogos educativos, fisioterapeutas, etc.

Algunos de los principales ámbitos infantiles de intervención son:

Referencias bibliográficas

  1. Portellano, JA (2007) Neuropsicología infantil. Madrid. Síntesis.
  2. Rosselli, M (2010) Neuropsicología del Desarrollo Infantil. México. Manual Moderno.
  3. Ruiz Sánchez de León, JM (2016). Manual de Neuropsicología Pediátrica. Madrid. ISEP Madrid.

Leticia Ramos Blázquez

Neuropsicóloga.

interneuronas

Interneuronas, ¿qué son?

Introducción

Imagínese en un concierto de una orquesta en la que cada instrumento sigue una partitura y suena continuamente sin ningún tipo de entradas, silencios, ni ritmo. ¿Sonaría bien esa orquesta?. ¿Podríamos identificar la pieza musical si no hay orden?.En este sentido, nuestro cerebro es como una orquesta en una sinfonía continua en la cual las células que lo conforman generan una melodía común.

Entre la amalgama de tipos de células neuronales las interneuronas podrían asemejarse a la batuta de los directores de orquesta. Hasta la fecha se han descrito multitud de tipos de interneuronas y si hay algo que las caracteriza es que son bastante “escurridizas” a la hora de poder localizarlas y estudiarlas ya que se encuentran en menor proporción que las neuronas principales. Los recientes avances científicos en técnicas de marcaje y localización celular están permitiendo arrojar nuevos datos acerca de estas células y su función en el cerebro [1].


¿Qué es una interneurona?. ¿En qué se diferencian de las neuronas?.

En primer lugar, entre el cuerpo celular o soma (es la parte donde se localiza, entre otras cosas, el ADN empaquetado en cromosomas) de interneuronas y neuronas principales no hay diferencias notorias.

Desde el soma parten prolongaciones donde las más cortas se llaman dendritas y la prolongación más larga se llama axón (si imaginamos una neurona como una mano la palma sería el soma, los dedos serían las dendritas y el antebrazo el axón). En el caso de las neuronas el axón puede ser largo y contactar con neuronas de áreas más alejadas dentro del cerebro, como el caso de las neuronas del cuerpo calloso, con el cual se comunica el hemisferio derecho con el izquierdo y viceversa. Sin embargo, las interneuronas normalmente tienen los axones de menor tamaño y no suelen contactar con neuronas de otras áreas sino que establecen sinapsis de forma local.

Crean redes o “microcircuitos” de información entre neuronas e interneuronas de la misma zona. En el cerebro existen áreas de neuronas especializadas en funciones concretas con interneuronas que coordinan su actividad al igual que en las orquestas los instrumentos están organizados en grupos dependiendo del tipo que sean, cuerda, viento o percusión que se coordinan con partituras diferentes.

¿Cómo son estas interneuronas?

Las interneuronas son quizá la más diversa población celular que hay en el sistema nervioso y su clasificación hoy en día aun sigue en discusión dada la variedad en cuanto a forma, lugar de sinapsis con la célula diana, neurotransmisores que liberan, receptores de membrana y características electrofisiológicas que tienen [2].

Por citar algún ejemplo de interneuronas de acuerdo a su morfología podemos mencionar a las interneuronas en candelabro (chandelier cells) las cuales por la semejanza del árbol dendrítico con un candelabro reciben este nombre. Éstas se caracterizan por contactar con la parte inicial del axón de la neurona diana.

Una misma interneurona en candelabro puede contactar y regular la actividad de unas 1000-1500 neuronas de una misma zona! La transmisión de la información podrá ser regulada haciendo que deje de transmitirse en un gran número de neuronas a la vez sincronizándo su actividad [3].

¿Por qué podrían asemejarse a la batuta del director?

Todas las sensaciones, movimientos, pensamientos, recuerdos y sentimientos son el resultado de las señales que pasan y se procesan a través de las neuronas.

Cuando una señal va desde el cuerpo celular hasta el final del axón diferentes sustancias químicas o moléculas conocidas como neurotransmisores se liberan al espacio que hay entre las neuronas, la sinapsis, transmitiéndose la información entre neuronas.

Los neurotransmisores en las sinapsis llegan a las células vecinas y en ellas se unen a lugares específicos en las membranas celeulares, los receptores. La unión del neurotransmisor al receptor produce una respuesta en la célula.

Esta respuesta dependerá del tipo de neurotransmisor, del receptor y del tipo celular, pero principalmente podemos diferenciar los neurotransmisores que activan las células que los reciben (neurotransmisores excitadores) y los que las inactivan o enlentecen (neurotransmisores inhibidores).

De esta forma se controla el grado de actividad en el cerebro, o como se conoce en jerga neurocientífica, la excitabilidad neuronal [3].

Neurotransmisores

El papel de las interneuronas en la regulación de la excitabilidad neuronal principalmente es poner frenos a la transmisión de la información a través de la liberación del neurotransmisor GABA, ácido α-aminobutírico.

La unión de este neurotransmisor a los receptores de células adyacentes produce el silenciamiento de grandes grupos de células diana, tanto de neuronas como de otras interneuronas.

Si tenemos en cuenta la cantidad de estímulos que recibimos del exterior (visuales, auditivos, táctiles, etc.) y que tenemos nosotros mismos en el interior (como movimientos musculares, respiración, temperatura, etc.) y añadimos que constantemente tenemos que estar dando respuestas a todos ellos, no es difícil pensar que nuestro cerebro va a toda máquina y está permanentemente estimulado procesando información que fluye continuamente a través de las neuronas excitadoras.

Las interneuronas participan en la coordinación de la actividad de estas neuronas de modo que en lugar de haber caos, posibilitan que grupos de neuronas se activen e inactiven en el momento adecuado [1, 3].


¿Por qué son de relevancia las interneuronas?

Quizá la idea más sencilla es pensar que las interneuronas mantienen los niveles de actividad fisiología en el cerebro previniendo la sobreexcitación del mismo. Dada su función en el control de la excitabilidad neuronal alteraciones en la función de las interneuronas podrían estar asociadas a la aparición de síntomas de enfermedades como la epilepsia. En esta enfermedad se produce la aparición de zonas sobre activadas o “hiperexcitables” que dependiendo del lugar dónde estén y el tiempo que estén activadas tendrá mayor o menor repercusión.

Por ejemplo, si falla el control de excitabilidad de neuronas que dirigen los movimientos de los músculos de la pierna izquierda se observarán temblores incontrolados en la misma. Si la zona afectada por esta sobre activación está distribuida por toda la corteza cerebral observaremos temblores generalizados. Los últimos datos apuntan que varios tipos de interneuronas están implicados en esto [4]. Estos datos abren nuevas vías de investigación en el tratamiento de epilepsias en las cuales ningún fármaco está teniendo efecto.

Por otro lado, también se ha relacionado a las interneuronas con procesos como la formación de la memoria o la atención. Hasta ahora se habían asociado únicamente a la actividad de neuronas principales de zonas como el hipocampo (relacionado con la memoria) o el área prefrontal (involucrada en la planificación o toma de decisiones). La intervención de las interneuronas en el balance entre excitación e inhibición sería fundamental para que estos procesos pudieran tener lugar [5, 6].

Conclusiones

Las interneuronas, al igual que los directores de orquesta, coordinan la actividad de grupos de neuronas, silenciándolas o activándolas de manera simultánea, dando lugar a un correcto procesamiento de la información por balance entre inhibición y excitación neuronal. Esto es fundamental para que el cerebro pueda funcionar de forma correcta. De hecho, si por cualquier razón hay un desbalance entre esta excitación-inhibición pueden aparecer enfermedades como la epilepsia. Por ello, el estudio de las interneuronas plantea nuevas vías de enfoque para el conocimiento del funcionamiento del cerebro y el tratamiento de algunos síntomas y enfermedades.

Referencias bibliográficas

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Jennifer Mayordomo

Bióloga especializada en Neurociencia.