Javier Tirapu-Ustárroz: ¿en qué se diferencia el cerebro de cualquier otro órgano?

Durante mis años de carrera,la figura de Javier Tirapu siempre estuvo presente como un gran referente de la Psicología y, más concretamente, dentro del campo de la Neuropsicología. En los años posteriores a mi formación, he tenido el placer de estar en contacto directo con este destacado neuropsicólogo realizando diversas colaboraciones en distintas revistas digitales. Hoy, tengo el placer de tenerlo frente por frente para plantearle algunas cuestiones que no me cabe duda que, nosotros los neuropsicólogos y/o personas interesadas en el campo, nos hemos planteado alguna que otra vez.


 ¿Quién es Javier Tirapu-Ustárroz?

  • Licenciado en Psicología por la Universidad del País Vasco (1984).
  • Especialista en Psicología clínica, concremente en el campo de la Neuropsicología.
  • Profesor asistente en diferentes másteres de las universidades españolas.
  • Ponente invitado en múltiples congresos científicos, con más de 300 conferencias, cursos, seminarios y ponencias.
  • Miembro del comité organizador o científico de reuniones y congresos científicos de la especialidad.
  • Investigador adscrito a diferentes investigaciones del campo de la Salud mental y la Neuropsicología del daño cerebral y  las demencias.
  • Autor de más de 200 publicaciones entre artículos y capítulos de libros.
  • Autor de 6 libros relacionados con la Neuropsicología.
  • Revisor en 10 revistas científicas.
  • Director del área de Neuropsicología de Revista de Neurología.
  • Ganador del premio nacional de Neurociencia (2012).

Trayectoria profesional

A continuación, con el fin de que el lector conozca algo más sobre su trabajo, le realizaré una serie de preguntas.

¿En qué está trabajando actualmente?

Podría resumir mi actividad en 4 grandes áreas (por orden de importancia)

1.-Actualmente sigo ejerciendo mi labor profesional como clínico, ya que lo que más me gusta de mi profesión es ver pacientes. Realmente no concibo un trabajo mejor que intentar ayudar a las personas a que su vida sea mejor.

2.- Y aunque esta sea es mi principal dedicación, me ocupa mucho tiempo la participación en labores de docencia y formación tanto en Master en diferentes Universidades, como cursos para profesionales, conferencias de divulgación, etc.

3.- Además considero que nuestra principal herramienta de trabajo es el conocimiento. En Neuropsicología siempre hay que intentar estar actualizado y formado porque de ese conocimiento se van a beneficiar nuestros pacientes por lo que creo indispensable mantener una formación actualizada.

4.- Escribo y publico diferentes artículos y libros con compañeros de profesión y grupos de neuropsicólogos en diferentes ámbitos de la Neuropsicología. Aprovecho para mostrarles mi gratitud a todos ellos por la confianza que tienen en mí y que es recíproca.

¿Cuáles son sus futuros proyectos? o ¿qué proyectos le gustaría emprender?

Realmente es muy poco probable que yo tenga proyectos. Cuando voy adquiriendo conocimiento me surge “una idea” y la intento desarrollar y aportar algo.

Ahora hemos escrito un artículo, que estará muy próximo a publicarse proponiendo una clarificación del concepto de Funciones Ejecutivas en el que planteamos que procesos estarían implicados dentro de ese “paraguas conceptual”. Para ello nos hemos basado en revisar todos los estudios sobre análisis factoriales desde 1991 a 2016.

También en diciembre se publicará otro en el que planteamos (junto con Fabrissio Grandi) que la taxonomía de la memoria actual no responde “a la realidad” que vemos en la clínica y proponemos una clasificación de la memoria distinta la actual .

Estamos terminando otro sobre las aportaciones y las limitaciones de las técnicas de neuroimagen.

Otros proyectos

Asimismo, en otro que hemos enviado junto con Javier Diaz Leiva revisamos las trastornos mentales y su relación con alteraciones de la conectividad cortico-cortical y cortico-subcortical, al que seguirá un segundo en el que nos centraremos en alteraciones en la conectividad interhemisférica y los trastornos mentales.

Mis proyectos más inmediatos es escribir un libro con Raul Espert sobre funciones ejecutivas pero con un “carácter” más divulgativo y más sencillo.

Asimismo, estoy trabajando con el grupo de investigación de Javier Oltra en un estudio sobre la eficacia de la estimulación cognitiva en pacientes con demencia.

Además, junto a Fermín Goñi estamos escribiendo un capítulo para un libro enfocado al ámbito judicial y titulado: Neurociencias y su implicación en al ámbito de la justicia.

Y alguno más pero, básicamente, estos son los más actuales.


Algunos apuntes sobre Neuropsicología

Como neuropsicóloga son bastantes las cuestiones que me gustaría plantearle. No obstante, debido a la escasez de tiempo, le plantearé algunas preguntas que a mi parecer podrían ser interesantes para el lector.

¿Cómo definiría el cerebro?

“El cerebro es un sistema emergente de alta complejidad cuya finalidad principal es permitirnos actuar de forma flexible en entornos cambiantes, basándose en la predicción para asegurar nuestra adaptación, nuestra supervivencia y la calidad de dicha supervivencia”

¿En qué se diferencia la mente del cerebro?

No puedo decir en qué se diferencian porque no puedo ver que sean diferentes diría que todo proceso mental responde a pautas de funcionamiento cerebral o dicho de otro modo el funcionamiento cerebral produce como resultado un proceso mental. El “problema de homúnculo o de fantasma en la máquina” agoniza.

Busqué las diferencias entre mente y cerebro y las encontré en una revista nada “sospechosa” de reducir todo a la “materia” se llama “Scripta teológica” y define la mente como: “ No se encuentra en ningún lugar, no recibe información, sería el conjunto de actividades y procesos psíquicos conscientes e inconscientes, de carácter cognitivo o afectivo, tal como comparecen en la experiencia subjetiva o en la medida en que se encuentran referidos a ella.

Y el cerebro, en cambio lo define como: ” órgano biológico que recibe los estímulos del medio interno y externo al individuo ¿puede recibir información inconscientemente? los integra entre sí y con la experiencia cognitiva, emocional y de motivación acumulada, dando lugar a la respuesta dentro o fuera del organismo y cuyo funcionamiento puede ser abordado mediante los métodos de la ciencia experimental”

Entonces pensé en unir la definición de mente con la de cerebro y a ver qué opina el lector sobre la definición que “me quedó” al unirlas: “El cerebro es un órgano biológico, que recibe información consciente e inconsciente del medio interno (cuerpo) y externo (ambiente), los integra entre sí y los une con mis experiencias subjetivas generando un patrón cognitivo y emocional (proceso mental) para emitir una respuesta, que en la actualidad puede ser observada con técnicas científicas”.


¿Es cierto, como muchos piensan, que usamos únicamente el 10% de nuestro cerebro?

El supuesto conocimiento, o mejor dicho, la ignorancia sobre el funcionamiento del cerebro, permiten que los amigos de lo misterioso introduzcan una serie de tópicos en los que poder asentar sus afirmaciones sobre el poder de la mente. Si tuviese que elegir un tópico absurdo no dudaría en elegir el que afirma que el cerebro funciona al diez o al veinte por ciento de sus posibilidades.

No sé muy bien porque se plantea que el cerebro es un órgano diferente a cualquier otro de los que componen nuestro cuerpo. No veo la diferencia sustancial entre un cerebro, un hígado, un páncreas o un corazón pero nadie osa plantear que utilizamos el corazón al diez por ciento de su rendimiento. Sin embargo, algunos afirman, sin demasiado rubor, que utilizamos el cerebro al diez por ciento, de lo que deducen, a su vez, que si lo utilizáramos al ciento por ciento podríamos lograr mover objetos con sólo desearlo. No sé tampoco si con el diez por ciento podemos desplazar pequeños objetos y con el cien por cien podríamos mover el piano de cola de la abuela.

Siempre me han llamado la atención las contradicciones en las que cae el ser humano, sus incongruencias. Si usted pregunta a algún aficionado al estudio del poder de la mente si cree en Darwin y la evolución le dirá que sí y a su vez sostendrá que utilizamos el cerebro al 10% de su potencial. Ambas afirmaciones son excluyentes. Según la evolución, la selección natural diseñó los órganos que precisábamos para adaptarnos al mundo que nos toca vivir y garantizar nuestra supervivencia. No tiene sentido plantear que diseñamos una máquina de esta complejidad para utilizarla al 10%. Es como afirmar que estamos dotados de cinco dedos en cada mano por si un día nos cortan uno, luego otro y luego otro para que así nos queden dos dedos. Si el ser humano tiene un cerebro que sólo utiliza el 10% es el ser más estúpido de la evolución.

Referencia clásica

La referencia clásica para hacer esta afirmación, se basa en esos seres extraños que se aprenden un listín de teléfonos o realizan sumas imposibles a una velocidad endiablada. Sin embargo, estos sujetos son buenos ejemplos de cerebros anómalos (un cerebro adecuado es el que logra un equilibrio armonioso de sus diferentes funciones, y no aquel que hipertrofia unas en detrimento de otras). Si estudiamos los cerebros de estos individuos observamos que la región encargada de las “sumas” o de la memorización de números es muy extensa y ocupa zonas cerebrales que deberían ser asignadas a otras funciones. Nadie de ustedes se atrevería a afirmar que alguien que se aprende miles de números es inteligente; sólo diría de él que “tiene una buena memoria para los números” y tener una buena memoria para los números no te garantiza una adecuada supervivencia.

Otros afirman que el cerebro es como un músculo de las piernas y de los brazos y que llevar al cerebro hacia su potencial incalculable no es más que cuestión de entrenamiento. Sin embargo, los límites de cada ser humano son finitos y mensurables porque responden a las leyes de la física.

Evidentemente existen diferencias individuales que dependen de los genes, del desarrollo en el útero de la madre, de las experiencias tempranas y tardías o del entrenamiento, pero les aseguro que aunque todos los dioses y poderes ocultos se hubiesen conjurado para echarme una mano, yo jamás lograría saltar ocho metros en salto de longitud. También les aseguro que ningún ser humano con su diseño corporal actual (en el que incluyo el cerebro) nunca logrará saltar ochenta metros (longitud que podría alcanzar si utiliza actualmente el 10 por ciento de sus posibilidades físicas).

Agradecimientos

Desde aquí me gustaría agradecer publicamente a Javier Tirapu-Ustárroz su entrega y disponibilidad con todo el equipo de Hablemos de Neurociencia, en especial, conmigo.

Gracias por su confianza, su tiempo y esfuerzo.

Carla Andreia Carvalho Gómez

Carla Andreia Carvalho Gómez

Grado en Psicóloga. Formación en Neuropsicología

NEUROPLASTICIDAD EN EL CEREBRO AFECTADO DE ALZHEIMER

¿Existe Neuroplasticidad en el cerebro afectado por Alzheimer?

Introducción

Actualmente, se está poniendo mucho hincapié en la tercera edad. Intentando conseguir un envejecimiento sano, enlenteciendo en la máxima medida la aparición de déficits cognitivos (entre otras enfermedades).

Se incide tanto en la enfermedad de Alzheimer, porque es la que más prevalencia tiene y la más incapacitante. Por esta razón, existen múltiples intervenciones dirigidas a la tercera edad.

Pero ocurre una controversia, si la tercera edad es una etapa de pérdidas ¿cómo vamos a conseguir que la gente mayor aprenda cosas nuevas o modifique o adquiera nuevas conductas? Si continuáis leyendo encontrareis la respuesta.


¿Qué es la neuroplasticidad?

La neuroplasticidad es una propiedad innata del Sistema Nervioso (SN) y que está presente a lo largo de toda la vida. Esta plasticidad nos ofrece la capacidad de modificación y adaptación de las funciones y estructuras del SN [3]. La neuroplasticidad también puede denominarse; plasticidad neuronal, cerebral o del sistema nervioso.

Una vez sabemos que es la neuroplasticidad, nos planteamos las siguientes preguntas;

¿Hay neuroplasticidad en el envejecimiento?

Como ya se ha comentado anteriormente, esta plasticidad está presente a lo largo de toda la vida y en el envejecimiento también está presente aunque de forma más reducida. De este modo, se ha observado que el crecimiento adaptativo y las respuestas de tipo regenerativo se encuentran preservadas en el envejecimiento normal [4].

Pero, ¿qué ocurre cuando sucede una lesión a nivel cerebral?. Gracias a esta plasticidad, el cerebro es capaz de adaptarse a nuevas demandas y restablecer el desequilibrio secundario a una lesión cerebral. Evidenciando que las zonas lesionadas tienen cierta capacidad de regeneración y de establecer nuevas conexiones [2].

¿Y qué sucede en el cerebro afectado de Alzheimer?

Existe evidencia de que en la enfermedad de Alzheimer (en fase leve o moderada), se muestran cambios estructurales que reflejan indicios de neuroplasticidad [4].

Aunque no ocurre lo mismo en fases graves de la enfermedad, debido a la gran pérdida de neuronas y ausencia de conexiones sinápticas, ya no hay plasticidad neuronal [6].

A continuación haremos referencia a un concepto que va bastante ligado con la neuroplasticidad; la reserva cognitiva.

¿Qué es la reserva cognitiva?

La reserva cognitiva (RC) es la capacidad cognitiva que la persona ha logrado acumular a lo largo de su vida.La RC potencia la neuroplasticidad, conectando nuevas redes neuronales.

Una persona que ha ejercitado durante toda su vida sus capacidades cognitivas ha acostumbrado a su SN a adaptarse a los cambios y a usar circuitos neuronales alternativos cuando algún circuito ha quedado dañado. Por esta razón, las personas con alta capacidad intelectual retardan la aparición de una demencia, potenciando y usando vías neuronales alternativas cuando la vía principal ha resultado significativamente dañada [1].

A continuación, se explicarán algunos de los factores más importantes que parecen potenciar un envejecimiento más satisfactorio a nivel cognitivo, y cuyos efectos estarían en parte relacionados con la capacidad del SN para potenciar esta plasticidad a lo largo de toda la vida [4].


Variables que intervienen en la reserva cognitiva

Educación

Hay evidencias que confirman que aquellas personas con mayores niveles de estudio mantienen una mejor RC frente aquellas personas que tiene estudios mínimos o que no saben ni leer ni escribir, es decir, que tienen una RC más limitada [4,5].

Estilo de vida

La importancia de mantener un equilibrio entre el trabajo y las actividades de ocio, ayuda a tener una buena RC.

Se comenta que la participación en actividades de ocio se asocian con un mejor funcionamiento de la memoria en edades avanzadas.

Además, tener una buena red de contacto social y el mantenimiento de una familia, reduce en gran medida los riesgos de padecer deterioro cognitivo, así como la creación de nuevas redes neuronales más eficientes que proporcionen una RC que retrase las manifestaciones clínicas de la demencia [4,5].

Estado de salud

Algunos estudios verifican que el consumo de alcohol y tabaco, así como padecer hipertensión influyen negativamente sobre la RC de las personas.

Además, ciertos medicamentos también pueden influir de manera negativa sobre las capacidades cognitivas en personas de edad avanzada.

En cuanto a los hábitos dietéticos, según el “Estudio de Rotterdam” sugiere que un consumo más alto de antioxidantes en la dieta ayuda a proteger frente al deterioro cognitivo [4].

Actividad física

Se ha considerado que realizar ejercicio físico es un factor importante no solo para llevar una vida saludable sino también para mantener una buena salud mental y un mejor funcionamiento cognitivo.

Además, el ejercicio puede influir sobre sistemas moleculares claves para el mantenimiento y la plasticidad del cerebro, proporcionando una reserva contra la degeneración y la demencia [4,5].

Entrenamiento Cognitivo

La base científica de la estimulación cognitiva (EC) en las demencias reside en la capacidad plástica del cerebro y la reserva cerebral.

En el inicio de la enfermedad de Alzheimer existe un grado significativo de plasticidad cerebral y reubicación cognitiva. Por tanto, los tratamientos de EC favorecerían la neuroplasticidad mediante la presentación de estímulos, ejercitando de un modo integral capacidades intelectuales, emocionales, relacionales y físicas [2].

Las capacidades en las que se suele intervenir son: razonamiento, atención y concentración, lenguaje verbal y escrito, praxias, gnosias, aritmética y cálculo y asociación-ordenación.

Según varios estudios, se ha llegado a la conclusión, de que las personas que han sido sometidas a un entrenamiento cognitivo mejoran en sus puntuaciones de plasticidad cognitiva (siendo capaces de beneficiarse de las fases de aprendizaje), mientras que aquellos que no han recibido intervención cognitiva no sólo no mejoran, sino que empeoran [6].

Estado emocional

Estados emocionales como la depresión y la ansiedad se asocian con menor funcionamiento cognitivo [4].


Conclusiones

Para concluir, podemos observar como esta neuroplasticidad, presente a lo largo de toda la vida, da evidencia a todas estas nuevas intervenciones que están surgiendo para la tercera edad.

No hay que olvidar que la persona es un ser holístico y que las intervenciones deben ir dirigidas a todas las esferas que conforman a la persona y no aislar los déficits. Porque como ya hemos visto, un trabajo integral puede enlentecer en gran parte la enfermedad de Alzheimer.

Referencias bibliográficas

  1. Adserá Bertran A. (2008). ¿Qué es la reserva cognitiva en el Alzheimer? Barcelona: enciclopediasalud.com.
  2. García Sánchez C y Estévez González A. Estimulación cognitiva en la Enfermedad de Alzheimer. (2002). Alzheimer. Realidades e investigación en demencia.
  3. Gilibert N. ¿Qué es la plasticidad cerebral?
  4. Redolat R y Carrasco MC. ¿Es la plasticidad cerebral un factor crítico en el tratamiento de las alteraciones cognitivas asociadas al envejecimiento?. (1998). Anales de psicología, [En línea] 14(1), pp.45-53.
  5. Rodríguez Álvarez M y Sánchez Rodríguez JL. Reserva cognitiva y demencia. (2004). Anales de psicología, [En línea] 20 (2), pp. 175-183.
  6. Zamarrón Cassinello MD, Tárraga Mestre L y Fernández Ballesteros R. Plasticidad cognitiva en personas con la enfermedad de Alzheimer que reciben programas de estimulación cognitiva. (2008). Psicothema, [En línea] 20 (3), pp 432-437.
Sonia Pérez Mourón

Sonia Pérez Mourón

Terapeuta ocupacional.

Análisis Integrado en la Biología de Sistemas

Nombre

Análisis Integrado en la Biología de Sistemas

Creado por

Icahn School of Medicine at Mount Sinai

Fecha

Disponible desde el 12 de Diciembre

dolor crónico

¿Cómo abordar el Dolor Crónico?

Introducción

En el artículo anterior hablamos sobre qué era el dolor crónico. Cuál era su definición más aproximada, las implicaciones teóricas por las que ha pasado y cómo lo podíamos clasificar, y diagnosticar, nosotros cómo psicólogos.

Este nuevo artículo tiene como objetivo profundizar en la parte de tratamiento, a partir de un protocolo genérico para pacientes que sufran alguna de las enfermedades englobadas dentro del dolor crónico.

Hay muchos protocolos ya elaborados, a expensas de que cada profesional lo adecúe a las necesidades del paciente, personalmente he escogido dos: el realizado por Moix y Kovacs (2009) [3] y el realizado por Miró (2003) [2].


Protocolo de Tratamiento en pacientes con dolor crónico

A continuación se presentan los nueve módulos comunes en el tratamiento del dolor crónico desde la Psicología.

Introducción a la terapia

Como en todos los tratamientos cognitivo-conductuales que iniciamos, después de la evaluación se le devolverá, y explicará, tanto el modelo explicativo como las herramientas escogidas.

Aunque en la primera sesión, antes de iniciar la evaluación, hayamos resaltado los aspectos psicológicos que influyen en el dolor, el tratamiento comenzará en este punto ya que no solo le estamos devolviendo la información si no que también le estamos introduciendo a la terapia cognitivo-conductual.

Nuestro objetivo en este primer modulo será introducir y normalizar – de vital importancia la normalización de síntomas – los factores psicológicos que están afectando a su dolencia.

Suele ser útil explicar cuáles son los factores que ‘abren’ y que ‘cierran’ la puerta a su dolor y cómo podemos trabajar sobre ellos [1]. Además, podemos hacerles reflexionar sobre estos factores a través de preguntas como “¿Y usted cuando siente tanto dolor qué es lo que está pensando?” o “¿Se ha fijado en que su dolor aumenta cuando tiene un mal día o está más nervioso?” para que comiencen a relacionar pensamientos y estados emocionales con el dolor.


Respiración y relajación

Para entender por qué las técnicas fisiológicas resultan fundamentales en este tipo de casos tendremos que hacer retrospectiva hacia el artículo anterior.

Vimos como la relación ansiedad-dolor es bidireccional; es decir, ésta puede actuar como desencadenante o agravante del dolor pero, a su vez, el dolor aumenta los niveles de ansiedad al ser un estímulo estresante.

Además la ansiedad tiene un carácter tridimensional –cognitivo, fisiológico y motor– por lo que, generalmente, se añadirá la tensión muscular. Es importante que ayudemos al paciente a entender esta relación, para el posterior entrenamiento en relajación.

Como en casi todos los tratamientos terapéuticos que se implantan se comenzará el entrenamiento en relajación con respiración diafragmática, para posteriormente introducir otro tipo.

En este caso, se entrenará la relajación pasiva, Relajación Autógena de Shultz, permitiendo al paciente alcanzar un estado de desconexión a través de sugestiones auto–inducidas. Os preguntareis por qué he escogido Shultz en vez de Relajación Muscular Progresiva de Jacobson; a pesar de los indudables beneficios que tiene esta última. No obstante, en estos pacientes no suele ser recomendable su uso ya que al utilizar ejercicios de tensión-distensión éstos provocan más dolor corriendo el riesgo a un rechazo por parte del paciente.

 Manejo de la atención

Una de las claves en estos pacientes es que los procesos atencionales están claramente implicados en la percepción del dolor, siendo éste un estímulo tan poderoso que monopoliza la atención. Por tanto, otro de los módulos a tratar será el manejo de la atención. Se realizará a través de ejercicios de distracción –tanto en consulta como en su vida cotidiana– en los que se redirija la atención hacia estímulos externos, propioceptivos o imágenes mentales y situaciones cotidianas. Os presento a continuación una propuesta de ejercicio de focalización tomada de Moix y Kovacs (2009):

  1. Realizar una breve relajación.
  2. «Fije su atención hacia un punto focal Si es un estímulo visual, con los ojos abiertos; de lo contrario, con los ojos cerrados» Duración: dos minutos.
  3. «Libere su atención y deje que se centre en lo que desee.» Duración: un momento breve.
  4. «Ahora dirija su atención hacia un punto focal de tipo mental, con los ojos cerrados.» Duración: dos minutos.
  5. «Libere su atención y deje que se centre en lo que desee.» Duración: un momento breve.
  6. «Dirija su atención hacia un punto focal somático, con los ojos cerrados.» Duración: dos minutos.
  7. Abra los ojos. Libere su atención.

Además de este ejercicio es bueno que introduzcamos el concepto de ‘Atención Plena’ a través de ejemplos de su vida cotidiana, por ejemplo: “cuando comas quiero que saborees la comida, que la retengas un poco en la boca antes de masticar y tragar, que identifiques cada ingrediente, que mastiques despacio para tomar conciencia de cada textura, de cada sabor ,etc.”.

Reestructuración cognitiva

Como ya sabemos Melzack y Wall (1965) con su famosa ‘Teoría de la Puerta’ fueron los primeros en hablar sobre la importancia de la parte cognitiva en el dolor. Además, gracias al Modelo ABC, conocemos cómo los pensamientos inciden en las emociones y las conductas; por ello la reestructuración de ideas irracionales y/o erróneas nos ayudará a rebajar las emociones negativas y así, de manera indirecta, el dolor.

Se comenzará explicándoles el modelo ABC, subrayando cómo las interpretaciones que realizamos tienen gran peso en nuestro estado emocional y las conductas que realizamos.

Tras esta explicación procederemos con los pensamientos automáticos, qué son y cuáles son sus características para así identificarlos a través de autorregistros del tipo situación-pensamiento-emoción.

Una vez que se identifican estos pensamientos y las emociones que producen se procederá con la explicación de los errores cognitivos para su posterior identificación y generación de pensamientos alternativos y racionales.

Los errores más típicos que presentan estos pacientes son los dirigidos hacia la anticipación de catástrofe, los debería, las etiquetas globales, la interpretación del pensamiento, la generalización o la culpabilidad.


Solución de problemas

Lo que nos diferencia como individuos es la forma que tenemos de resolver un conflicto, en algunos casos esa forma de resolución es incorrecta para la situación en la que la estamos aplicando. Con el entrenamiento se pretende enseñar un método eficaz de solución, identificando cuál es el problema, creando varias alternativas de respuesta y seleccionando las más eficaces. Para la explicación es útil realizar un ejercicio de comprensión sobre qué es un problema, qué es una solución y, sobretodo, cómo las emociones tienen protagonismo en las decisiones. Posteriormente se procede con la explicación de las fases de resolución de problemas.

Manejo de emociones y asertividad

Hemos visto en la reestructuración cognitiva que los pensamientos tienen gran peso en las emociones, por lo que será un trabajo bidireccional. No solo deberemos trabajar los pensamientos si no también los estados emocionales que éstos, y el dolor, ocasionan.

Muchos de estos pacientes presentan ansiedad, depresión e ira, pero también culpa por no poder ayudar en casa tanto como quisieran, por ejemplo. Además, por lo general, refieren sentirse incomprendidos por lo que las relaciones interpersonales se ven afectadas, generando otro factor que ‘abre’ la puerta al dolor, la falta de apoyo social. Por ello, no solo les entrenaremos en la identificación de emociones si no también proporcionaremos entrenamiento en asertividad y habilidades comunicativas a través de role – playing.

Valores y establecimiento de objetivos

Quizás no os haya pasado pero muchas personas en sus momentos más bajos pierden la perspectiva de qué es lo que quieren, de cuáles son sus valores. En cierta medida es lo que pasa con estos pacientes ya que todos sus recursos están puestos en la enfermedad.

Nuestra labor será promover la reflexión sobre sus valores vitales, si son coherentes con sus conductas, si tiene tiempo para dedicarlo a todas sus áreas importantes, sus inseguridades y cómo perjudican a sus objetivos, etc. Una vez reflexionados estos puntos se ayudará a establecer objetivos acordes con sus valores.

Organización del tiempo y actividades reforzantes

Me gustaría que sacarais toda vuestra asertividad y os pusierais por un momento en su lugar, ¿vosotros tendríais ganas de seguir haciendo cosas con un dolor atroz que no cesa? ¿no, verdad?

Pese a que sepamos que se pierden las ganas también sabemos los efectos positivos que tiene realizar actividades reforzantes, por ello, junto con el paciente y paulatinamente, incluiremos actividades que sean reforzantes para cada uno. Además se reflexionará sobre la forma de distribuir el tiempo clasificando las actividades en categorías y estableciendo prioridades.

Ejercicio físico, higiene postural y del sueño, y prevención de recaídas

Es muy común que estos pacientes tengan un patrón de sueño desorganizado, por ello se creará un protocolo de higiene del sueño.

Además se promoverán hábitos posturales saludables y se realizará un repaso de las técnicas aprendidas. Se explicará también cuál es la diferencia entre caída y recaída, cuáles son las señales de aviso y qué pasos dar en ese caso.

Referencias bibliográficas

  1. Melzack, R. y Wall, P.D. (1965). Pain mechanisms: A new theory. Science, 150: 971-979.
  2. Miró, Jordi. (2006). Dolor Crónico. Procedimientos de evaluación e intervención psicológica. Bilbao: Descleé de Brouwer.
  3. Moix, J., y Kovacs, F. (2009). Manual Del Dolor: Tratamiento Cognitivo Conductual Del Dolor Crónico. Barcelona: Paidos Ibérica.
Sara Laguna Bonilla

Sara Laguna Bonilla

Máster Inteligencia Emocional e Intervención en Emociones y Salud.

¿Cómo se aborda la Dislexia desde la Logopedia?

Introducción

“Mi hijo no escribe todas las letras en las palabras, escribe algunas al revés. Cuando lee cambia unas sílabas por otras y noto que lee muy despacio”. En la mayoría de los casos los padres acuden a profesionales con este tipo de afirmaciones, pero también son los propios niños los que comentan al profesional frases como “me cuesta mucho leer y no entiendo lo que leo. No quiero ir al colegio. El profesor me dice que me tengo que esforzar más pero yo lo hago lo mejor que puedo”.

El primer paso es plantearnos si realmente estamos ante un caso de dislexia. Para ello, debemos conocer en profundidad el término dislexia y todo lo que conlleva consigo a nivel personal, familiar, educativo, etc., realizando siempre un estudio pormenorizado y posteriormente tomando todas las medidas oportunas en los diferentes ámbitos en el momento adecuado. Este proceso evitaría encontrarnos casos en los que el niño lleva años machacado en el colegio por su mala lectura.

Un diagnostico de dislexia es una etiqueta para toda la vida, por tanto no se debe realizar hasta que el niño este inmerso en la fase de aprendizaje de la lectura y escritura. No tener un diagnostico hasta 2º de primaria no implica que el niño no haya tenido un seguimiento previo (detección precoz) para estimular, acompañar, comprender y ayudar al hijo, alumno y paciente desde que se manifiestan las primeras dificultades y así evitar condicionarlo al fracaso.


¿Qué es la dislexia?

Existen múltiples definiciones, la más generalizada hace referencia a un trastorno que se manifiesta en la dificultad para el aprendizaje de la lectura, afectando de manera persistente a la discriminación, decodificación y secuenciación fonológica en la población con inteligencia, motivación e instrucción consideradas normales. El rendimiento académico y la destreza para llevar a cabo las actividades cotidianas se encuentran por debajo de lo esperado para su edad [6].

En el DSM – V el término dislexia no queda reflejado como tal, sino que pasa a codificarse como un trastorno del aprendizaje en el que hay que especificar que cursa con dificultades en la lectura [1].

¿Qué causa la dislexia?

La dislexia es un trastorno neuropsicológico con fuerte carga hereditaria. No es así de extrañar que un niño con dislexia tenga padres disléxicos. Según estudios recientes, cuando un niño tiene un padre o madre con dislexia, su probabilidad de presentarla es del 25 al 50% [5].

En ocasiones, nos encontramos con familias en las que no hay ningún familiar diagnosticado, su testimonios es “que yo recuerde no hay nadie con dislexia en mi familia”. En principio parece un caso espontáneo pero analizándolo más afondo descubrimos algún otro familiar con dificultades en la lectura y en la expresión escrita.

La dislexia es crónica y las huellas neurobiológicas persisten a lo largo de toda la vida. Su expresión varía, pudiendo no manifestarse totalmente hasta que las demandas de las aptitudes académicas afectadas superen las capacidades del niño, pero puede llegar a mostrarse prácticamente asintomático si se plantea una buena intervención.


¿Es frecuente la dislexia?

La dislexia es el trastorno de aprendizaje más estudiado hasta el momento y el de mayor prevalencia en la población. Los estudios indican que en un aula de 25 alumnos nos encontraremos al menos un niño con dislexia [3]. Este trastorno debe ser atendido, no sólo porque la lectoescritura es una competencia básica para los estudios y un canal privilegiado para el acceso al conocimiento, sino porque tener dislexia, se puede traducir en una serie de complicaciones en la vida diaria como ansiedad, baja autoestima, etc.

¿Cuáles son los síntomas?

Los principales síntomas para poder diagnosticar un trastorno específico del aprendizaje con dificultades en lectura, es decir, lo que comúnmente conocemos como dislexia son [7]:

  • Falta de exactitud lectora. Existe dificultad al decodificar la correspondencia entre grafía y fonema, aparecen omisiones, inversiones, sustituciones, etc.
  • La velocidad lectora. Es inferior a la esperada para su edad cronológica; son niños que leen muy lento, con esfuerzo y/o vacilaciones.
  • Dificultad en comprensión lectora. Activar los conocimientos precisos, generar inferencias, advertir la estructura y organización del texto.

Otros síntomas

Además es habitual encontrarnos otros síntomas acompañando a los principales. Algunos de los más frecuentes son:

  • Dificultades en la escritura. La grafía puede llegar a ser ilegible, en espejo, mezclando mayúsculas y minúsculas. Errores en ortografía, segmentación y organización del texto.
  • Dificultades en las matemáticas. Dominio del sentido numérico, el cálculo (por ejemplo; comprender mal los números y sus relaciones, perderse en el cálculo e intercambiar procedimientos).
  • Dificultades en la orientación espacial. Alteración en la integración izquierda- derecha, pérdida de objetos, etc.
  • Dificultades con la orientación temporal. Complicaciones en el aprendizaje de series como los días de la semana, meses, etc.
  • Dificultades en la motricidad fina y gruesa. Ponerse la ropa, abrochar botones, cortar con tijeras, etc.
  • Dificultades para el razonamiento y la automatización. Aplicar conceptos, aprender las tablas de multiplicar, fórmulas, etc.
  • Dificultades para mantener la atención. Baja resistencia a la fatiga en tareas de lectura que implican esfuerzo mental sostenido.
  • Rechazo a la escuela, inseguridades y baja autoestima.

Los síntomas de la dislexia varían de una persona a otra y existen tantos perfiles como personas con dislexia.

¿Cómo diagnosticar?

Muchas veces realizar el diagnostico no es sencillo, ya sea por el momento en que se quiera hacer (tal vez demasiado pronto, en educación infantil) o por los instrumentos que se utilizan (únicamente pruebas psicométricas).

Se dan casos de niños que acuden a consulta con cinco años porque parece que les cuesta distinguir las primeras letras, pero debemos ser prudentes con no etiquetar antes de determinada edad. Eso no quiere decir que no debamos vigilar como adquiere el aprendizaje del código fonológico y comprobar su evolución para intervenir a tiempo y evitar que las manifestaciones se agraven. El diagnóstico no es seguro hasta alcanzar al menos los siete años, edad en la que se supone que se han adquirido las habilidades del lenguaje escrito.

Exploración exhaustiva

Para diagnosticar la dislexia, tenemos que llevar a cabo una exploración exhaustiva del niño y de su entorno más próximo (colegio y familia). En primer lugar, debemos recopilar la historia evolutiva, médica, familiar y educativa del niño a través de cuestionarios y una entrevista inicial.

El siguiente paso es realizar la exploración al niño mediante pruebas y escalas para valorar las capacidades intelectuales verbales y no verbales, y los procesos directamente relacionados con la lectoescritura. Finalmente, con todos estos datos obtenemos los puntos fuertes y débiles del funcionamiento del niño [2].

Debemos tener en cuenta que estos niños se cansan con facilidad, y que por ello puede resultar conveniente repartir la exploración en varias sesiones.

Elemento decisivos

Un elemento decisivo en el momento de hacer el diagnóstico es el nivel intelectual. Una persona con dislexia es inteligente. No necesariamente con un cociente intelectual (CI) muy alto, pero sí inteligente.

Un niño con un CI de 100 puede presentar dificultades en la lectura, y por tanto se deberían analizar cada una de las habilidades de forma independiente y detallada. La puntuación global puede enmascarar un buen rendimiento en unas áreas y una disfunción en otras áreas que impiden que las capacidades se desarrollen. También podemos estar en el caso de un CI muy alto que enmascara la dislexia, impidiendo que el niño alcance su pleno desarrollo.

Realizar un buen diagnóstico siempre cobra sentido por distintas razones: permite al niño descubrir que se le entiende y que se está dispuesto a ayudarle, la familia comenzará a tranquilizarse al comprender el motivo de las dificultades del niño, se facilitará que el colegio ponga los medios necesarios para una educación adecuada a sus características y permite al profesional conocer el perfil completo del niño con el fin de proceder a diseñar un programa de intervención [4].


¿Cómo se inicia la intervención?

Una vez confirmado el diagnóstico de dislexia, se realiza una entrevista para informar y explicar al niño y a su familia que sí existe dislexia, en qué consiste, qué tipo de intervención se propone, y por qué.

Nuestra experiencia nos dice que en la mayoría de los casos el niño que acude a consulta, se siente incomprendido e inseguro; necesita desde la primera sesión que creamos en él, que lo motivemos y le expliquemos qué es lo que le sucede. La familia desea saber qué puede hacer y no sabe cómo tiene que hacerlo.

Es el logopeda uno de los profesionales encargados de resolver sus dudas, facilitar explicaciones a sus inquietudes, ofrecer diálogo y crear un clima de cooperación en el que todo el entorno puede y debe participar (familia, profesionales y colegio).

La intervención logopédica será siempre individualizada y centrada en el desarrollo de las habilidades y procesos implicados en la lectura y escritura, los componentes del desarrollo cognitivo, las funciones perceptivas, motoras y ejecutivas; todo ello apoyándose en los puntos fuertes, para desarrollar los débiles.

Los contenidos con los que se debe trabajar son estudiados cuidadosamente y se van adaptando a las necesidades según la evolución. Las herramientas deben ser atractivas, variadas e imaginativas para hacer de cada sesión un momento útil y divertido, en la que se mantiene su interés.

El proceso de intervención es largo, pero si se interviene debidamente, el pronóstico es alentador, los niños consiguen paliar sus dificultades y mejorar su rendimiento. El éxito de la intervención es mayor cuanto antes se intervenga.

Referencias bibliográficas

  1. American Psychiatric Association. (2014). Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales (DSM-5), 5º Ed.Madrid. Panamericana.
  2. Fernández, F., Llopis, A. M. & Pablo, C. (1998). La dislexia: origen, diagnóstico y recuperación. Madrid: CEPE.
  3. Jiménez, J. E. (2012). Diselexia en español: prevalencia e indicadores cognitivos, culturales, familiares y biológicos. Madrid: Pirámide.
  4. Outón, P. (2004). Programas de intervención con disléxicos. Diseño, implementación y evaluación. Madrid: CEPE.
  5. Román Lapuente, F. & cols. (2008). Actualización en dislexia del desarrollo: Guía para orientadores y profesores de Primaria. Consejería de Educación, Ciencia e Investigación. Región de Murcia.
  6. Shaywitz, S. & Shaywitz, B. (2003).Dyslexia: specific Reading disability. Pediatrics in review; 24:147- 153.
  7. Torras, E. (2011). Dislexia: una comprensión de los trastornos de aprendizaje. Barcelona: Octaedro.

Ver más

  1. Trastorno del desarrollo: dislexia del desarrollo.
Melisa Cotelo Chans

Melisa Cotelo Chans

Logopeda. Máster Universitario en Intervención de la Discapacidad y la Dependencia.

afasia

¿Qué son las afasias? ¿cómo afectan al paciente?

La gran mayoría de la sociedad está familiarizada con los términos de ictus, embolias, etc, ¿y con las afasias? ¿Afectan sólo en el ámbito personal? ¿Cuánto se sabe realmente de ellas?

Las afasias son un trastorno del lenguaje oral y/o escrito como consecuencia de una lesión en aquellas áreas cerebrales que controlan su emisión y comprensión, incluidos el conocimiento semántico, fonológico, morfológico y sintáctico, y dependiendo de la localización de la lesión o lesiones, ´estas pueden estar dañadas o preservadas de forma diferenciada, afectando al paciente en todas las áreas y ámbitos de su vida. 


¿Por qué se producen las afasias?

Las causas más habituales de las afasias, son las siguientes:

  • Accidentes Cerebro Vasculares (ACV), como: hemorragias, trombosis, embolias
  • Traumatismos Cranoencefálicos (TCE)
  • Tumor cerebral

Clasificación

Las afasias pueden mostrar síntomas muy diversos, dependiendo de la zona del cerebro afectada, por lo que aparecen tipos, siendo algunas de las más conocidas:

Afasia de Broca

La lesión que se asocia de forma más común a este tipo de afasia, afecta al hemisferio izquierdo, a las regiones frontal lateral, prerrolándica, suprasilviana (área de Broca), con una extensión a la sustancia blanca periventricular por debajo del área de Broca. Sin embargo, una lesión delimitada al pie de la circunvolución frontal inferior, no genera una afasia de Broca, propiamente dicha, sino que se produce una ligera disprosodia y una agrafia leve, acompañadas de vez en cuando con pausas para buscar palabras y leve disartria.

Las características principales de este tipo de afasia se manifiestan con un lenguaje espontáneo no fluido, comprensión del lenguaje oral relativamente preservada. Por otro lado, la repetición, la lectura en voz alta y la escritura se encuentran alteradas; sin embargo, la denominación se refleja muy alterada y la comprensión lectora aparece relativamente alterada.

Afasia de Wernicke

La lesión se produce en el tercio posterior de la circunvolución temporal superior (área de Wernicke), y en la distribución de la rama inferior de la arteria cerebral media. La afasia de Wernicke se puede manifestar de dos formas distintas. En el primero de los casos, la lesión puede ser principalmente temporal, generando una variante de la sordera, tendiendo a grandes dificultades para comprender términos aislados pero mejorando si éstos se presentan en un contexto. En el segundo de los casos, la lesión se extiende posteriormente, es decir, se dañan las conexiones visuales, por lo que la comprensión del lenguaje en un contexto presentará muchas más dificultades que aquella en la que los términos se encuentren aislados.

La sintomatología más general y común en este tipo de afasia, se caracteriza por fluidez en el lenguaje espontáneo, con la repetición y la denominación alterada, así como afectación de la comprensión de lenguaje oral, la lectura en voz alta, la comprensión lectora y la escritura.

Afasia anómica

Es una de las afasias más difíciles de diagnosticar, debido básicamente a que los síndromes afásicos presentan un componente anómico. Se ha podido observar esta clase de afasias tanto en lesiones de la circunvolución angular como en aquellas que suceden en la segunda circunvolución temporal. No se debe obviar el hecho de que durante el proceso de rehabilitación, algunas afasias pueden desembocar en afasias anómicas.

Los signos de esta afasia nos indican fluidez en lenguaje espontáneo, funciones tales como la comprensión del lenguaje oral, lectura en voz alta, comprensión lectora y escritura se encuentran relativamente preservadas. Por otro lado, la repetición en estos pacientes está preservada, sin embargo, el proceso de denominación aparece alterado.

Afasia de conducción

Lo que puede llegar a producir una afasia de conducción es una lesión en la circunvolución supramarginal y en las vías de sustancia blanca subyacente (fascículo longitudinal superior, fascículo arqueado), las cuales conectan las áreas de Wernicke y Broca.

En este tipo de afasia, el lenguaje espontáneo es fluido y encontramos la comprensión de lenguaje oral y la comprensión lectora relativamente preservadas. Sin embargo las funciones de denominación, repetición, lectura en voz alta y escritura aparecen alteradas.

Afasia global

Está provocada, por lo general, por un infarto en el territorio de las dos ramificaciones de la arteria cerebral. Esta destrucción de tejido cerebral afecta a amplias regiones de la zona del lenguaje, comprendiendo desde el área de Broca hasta la de Wernicke, por lo que implica un déficit lingüístico severo en todas las modalidades verbales, estando afectadas en mayor o menor medida el lenguaje espontáneo, la comprensión de lenguaje oral y escrito, la repetición, la denominación, la lectura en voz alta y la escritura.

Afasia motórica transcortical

Lo que genera este tipo de afasia, es una lesión localizada anteriormente (frontal) que interrumpe la conexión entre el área motora suplementaria y el área de Broca, pero sin afectar a esta última. Sin embargo, esta lesión puede aparecer en varias localizaciones: área motora suplementaria o la zona anterosuperior del área de Broca en el lóbulo frontal izquierdo.

Las manifestaciones de este tipo de afasia se observan en el lenguaje espontáneo no fluido, funciones como la comprensión de lenguaje oral, la repetición, la lectura en voz alta y la comprensión lectora y aspectos como la escritura y denominación.

Afasia sensorial transcortical

Se trata de lesiones posteriores dentro de la zona limítrofe entre las arterias cerebrales media y posterior, en la encrucijada parietotemporal, pero sin llegar a afectar el área de Wernicke.

El paciente con afasia sensorial transcortical presenta un lenguaje espontáneo fluido, con la función de repetición relativamente preservada y aspectos como la comprensión del lenguaje oral, la denominación, la lectura en voz alta, la comprensión lectora y la escritura alteradas en diferentes niveles.

Afasia mixta transcortical

Se produce por una combinación de la afasia transcortical motora y la sensorial, de manera que se produce una desconexión funcional simultánea del área de Broca y Wernicke del resto del cerebro, pero persistiendo una conexión funcional entre ambas.

Se caracteriza por un lenguaje espontáneo no fluente; funciones relativamente preservadas como la repetición y otras con diferentes niveles de afectación como la comprensión de lenguaje oral, la denominación, la lectura en voz alta, la comprensión lectora y la escritura. 


Conclusiones

En cuanto se consigue hacer un diagnóstico claro y preciso del tipo de afasia que presenta el paciente, debemos decidir el momento de inicio de la terapia logopédica y su frecuencia, ambos muy difíciles de delimitar. Sin embargo, los datos recogidos a lo largo de años de investigación, nos indican que aquellos pacientes que comienzan la rehabilitación tras un largo período después del inicio de la enfermedad, tienen un pronóstico más limitado.

Por todo lo explicado, la imposibilidad y/o dificultad para poder integrarse al mundo laboral, suele generar también problemas a nivel psicológico, por lo que es fundamental que evaluemos de forma muy cuidadosa la relación existente entre el tipo de trabajo que lleva a cabo y el estado clínico del paciente.

Aunque podemos usar el trabajo como una forma de reinserción social, incrementado sus actividades a medida que se observan progresos, debemos tener cuidado con la posibilidad de que la vuelta al mundo laboral se produzca de forma muy precoz, es decir, sin haber alcanzado unos niveles mínimamente óptimos en sus funciones cognitivas y comunicativas, ya que las consecuencias a nivel psicológico y por tanto en la rehabilitación pueden resultar devastadoras.

Por ello, es muy positivo y necesario, llevar un control previo, mediante la técnica, por ejemplo, del role playing, para poder visualizar como se enfrenta o enfrentaría a las diferentes situaciones a las que su empleo lo pueden conducir.

Por lo cual, cuanto antes se pueda iniciar dicha rehabilitación, dispondremos de un número más alto de probabilidades de aumentar las capacidades comunicativas del paciente y posibilitar su óptima adaptación psicológica, emocional, laboral, social y familiar.

Referencias bibliográficas

  1. Helm-Estabrooks, N., Albert, M.L. (2005). Manual de la Afasia y de Terapia de la Afasia. Ed. Médica Panamericana; 21-37.
  2. Peña- Casanova, J., Pérez Pamies, M. (1995). Rehabilitación de la Afasia y Trastornos Asociados. Ed. Masson; 68-91.
  3. Pérez Mendoza, M., Escotto Córdova, E.A., Arango Lasprilla, J.C., Quintanar Rojas, L. (2014). Rehabilitación Neuropsicológica. Estrategias en Trastornos de la Infancia y del Adulto. Ed. Manual Moderno; 125-127.
  4. Puyuelo Sandemente, M. y colaboradores (2001). Casos Clínicos en Logopedia 3. Ed. Masson; 145-157.
María Asunción Vázquez Pérez

María Asunción Vázquez Pérez

Logopeda. Intervención logopédica en patologías de la voz, trastornos de aprendizaje y deficiencia auditivas.

Los hábitos y su huella en el cerebro

Introducción

Ahora que las fiestas navideñas y el cambio de año están próximos, seguro que muchos de nosotros ya estamos pensando en aquello que queremos cambiar o aquello nuevo que queremos aprender. Pero, ¿por qué algunos lo consiguen y otros no?

La instauración de nuevos comportamientos o eliminar otros que llevamos años realizando no es tarea fácil, ya que todos tenemos un bagaje conductual, cognitivo y emocional que nos influenciará en nuestro objetivo.

¿Qué es un hábito?

Según la RAE, “el modo especial de proceder o conducirse adquirido por repetición de actos iguales o semejantes, u originado por tendencias instintivas”, responde a la definición de hábito y es el cerebro el que convierte una secuencia de acciones en una rutina automática [6].

Para Duhhig esto se conoce como fragmentación y es la causa de la formación de los hábitos. Hay multitud de fragmentos de conductas en los que confiamos todos los días; siendo unos más sencillos, como poner pasta de dientes en el cepillo antes de llevárnoslo a la boca y, otros más complejos, como vestirse.


¿Cómo se forma un hábito?

Los hábitos surgen para ahorrar esfuerzos y energía. Nos permiten dejar de pensar constantemente en las conductas básicas, como caminar o decidir qué vamos a comer; así podemos dedicar nuestra energía mental a otras conductas. Pero, ¿cómo se forma un hábito? Hay un bucle de tres pasos [6]:

  1. La señal: es el detonante que informa a nuestro cerebro que puede poner el piloto automático y el hábito que ha de usar.
  2. La rutina, que puede ser física, mental o emocional.
  3. La recompensa, que ayuda a nuestro cerebro a decidir si vale la pena recordar en el futuro este bucle en particular.

Las señales pueden ser de casi cualquier tipo, desde un detonante visual como un caramelo como un anuncio de televisión, hasta un lugar, una hora, un día, una emoción o una secuencia de pensamientos o estar en compañía de ciertas personas. Las rutinas pueden ser complejas o simples y las recompensas pueden ser desde comida o drogas, que son las que causan las principales sensaciones, hasta recompensas de tipo emocional.

Con el tiempo, este bucle, a medida que se va repitiendo se va volviendo más y más automático. La señal y la recompensa se superponen hasta que surge un fuerte sentimiento de expectación y deseo.

Algunos experimentos

Desrochers, Graybiel y Amemori, por su parte, señalan que en la adquisición de un hábito intervienen los beneficios que se pueden obtener realizando una determinada conducta pero también los costos que produce.

En sus estudios con monos confirmaron que el aprendizaje por refuerzo establece patrones de conducta que minimizan el costo de obtener una recompensa. Grabaron la actividad de 1600 neuronas mientras los animales creaban libremente, para conseguir una recompensa, el hábito.

Se puso de manifiesto que existen señales que marcan el comienzo y el final de la actividad habitual, es decir que los cambios en la conducta implicaban cambios en la actividad neuronal [4].

Algo similar hallaron investigadores de la Universidad de Duke, señalando que en los ganglios basales se producen los circuitos “go-no go” [11].

Ganglios basales como estructura esencial en la formación de hábitos

Ambas investigaciones señalan los ganglios basales como área crucial en la formación y el mantenimiento de hábitos. Los ganglios basales están formados por el neoestriado (núcleo caudado y putamen), el globo pálido y el núcleo subtalámico y la sustancia negra.

Han sido considerados tradicionalmente como un sistema de control motor pero trabajan conjuntamente con los lóbulos frontales para ayudar a seleccionar la respuesta motora más apropiada e influyen también en la adquisición, retención y expresión del comportamiento cognitivo [8]. Asimismo, también se han visto involucrados en las emociones y en los comportamientos compulsivos [3].

Para Desrochers, además son importantes sus conexiones que van de y hacia el córtex así como su relación con áreas vinculadas a la recompensa. Sería una zona de alternancia entre la realización de acciones y la toma de decisiones y la evaluación de esas acciones y decisiones [4].

Asimismo, investigaciones con ludópatas bajo resonancia magnética han demostrado que al visualizar máquinas tragaperras se activaban las áreas de la emoción y la recompensa solo en el grupo de ludópatas en comparación con jugadores ocasionales [5].

Ya a principios de los 90 cuando los investigadores del MIT empezaron a investigar el papel de los ganglios basales en los hábitos, observaron que los animales con lesiones en ellos de pronto presentaban problemas en tareas como aprender a recorrer laberintos o recordar cómo abrir los comederos.

Tras varias repeticiones de estos experimentos, observaron cómo la actividad cerebral de cada rata cambiaba cuando atravesaba la misma ruta una y otra vez; así, cuando las ratas aprendían a desplazarse por el laberinto, su actividad cerebral disminuía. Cuanto más automática se volvía la ruta, menos pensaban. Esta asimilación de la ruta dependía de los ganglios basales, por lo que resultaron ser esenciales para recordar los patrones y actuar sobre ellos.


El papel de la corteza infralímbica

Una vez que el hábito se ha almacenado como una unidad de conducta, la corteza infralímbica parece ayudar al estriado al fijarlo aún más en forma de actividad cerebral semipermanente. Mediante la dopamina, esta zona de la corteza parece controlar también cuándo permitir la activación de un hábito; inhibiendo esta región se pueden suprimir rutinas profundamente arraigadas [10].

Así pues, las conductas repetitivas se convierten en un hábito y quedan registradas de forma duradera en el cerebro. El problema es que el cerebro no diferencia entre los buenos y los malos hábitos. En estos últimos también hay cierta cantidad de costo y de recompensa y podría ser que la recompensa supere a los costos, a pesar de que uno sabe que algo es malo para sí mismo, uno lo hace porque la recompensa es enorme para el circuito cerebral. Por ejemplo, sabemos que consumir azúcar es dañino para nuestro organismo pero lo seguimos haciendo porque nos produce placer [4].

Por este motivo, nos cuesta tanto cambiar nuestros hábitos, porque están integrados en nuestro cerebro como una huella bajo un proceso en el que intervienen múltiples circuitos cerebrales y basta una pequeña señal para ponerlos en marcha y olvidarnos de nuestro objetivo a implantar.

Pero este hecho también constituye una ventaja ya que al aprender a observar las señales y las recompensas se pueden cambiar las rutinas y no realizar el hábito [6]. Sin embargo, también es importante otro ingrediente más: la convicción de creer que se puede cambiar el hábito. Se tiene que hallar una rutina alternativa ante las mismas señales que recibimos y que nos ofrezcan también una recompensa.


Conclusiones

Así que no hay que esperar a una fecha señalada ni a que nuestro organismo nos dé una señal de alarma para poder cambiar aquellos hábitos no saludables. El cambio puede que no sea rápido ni fácil pero con tiempo y esfuerzo casi todos los hábitos se pueden cambiar.

Investigaciones recientes han demostrado lo que ya Hebb afirmó en su obra “Organización de la conducta” (1949) sobre los cambios plásticos en el cerebro; éstos se encuentran asociados al aprendizaje y a la memoria, a la adquisición de habilidades e incluso al establecimiento de adicciones [7]. La plasticidad neuronal permite la inscripción de la experiencia, la cual modifica permanentemente las conexiones entre las neuronas, provocando cambios tanto de orden estructural como funcional [1].

Referencias bibliográficas

  1. Ansermet F., Magistretti P. (2006). A cada cual su cerebro. Plasticidad neuronal e inconsciente. Buenos Aires, Argentina: Katz Editores.
  2. Buceta, J. M., Bueno, A. M. (2000). Tratamiento psicológico de hábitos y enfermedades, Madrid: Ediciones Pirámide.
  3. Clark, D., Boutros, N., Mendez, M (2012). El cerebro y la conducta. Neuroanatomía para psicólogos, Mexico: Editorial Manual Moderno.
  4. Desrochers T., Amemori K, Graybiel A. M. (2015). Habit learning by naive macaques is marked by response sharpening of striatal neurons representing the cost and outcome of acquired action sequences. Neuron 87, 853-868
  5. Dixon M., Habib, R (2010). Neurobehavioral evidence for the “near-miss” effect in pathological gamblers. Journal of the exerimental analysis of behavior 93 (3), 313-328.
  6. Duhhig, C (2012). El poder de los hábitos, porque hacemos lo que hacemos en la vida y en la empresa, Barcelona: Ediciones Urano S. A.
  7. Gottesman I. y Hanson, D. (2005). Human development: biological and genetic processes. Anual review or psychology, 56, 263-286.
  8. Graybiel, A. M. (1997). The basal ganglia and cognitive pattern generators. Schizofrenia Bull 23, 459-469.
  9. Graybiel, A. M. (2008). Overview at habits, rituals and the evaluative brain. Anual review of Neuroscience 31, 359-387.
  10. Graybiel, A. M. y Smith K. S. (2014). Psicobiología de los hábitos. Investigación y ciencia, número 455, 17-21.
  11. Hebb, D. O. (1949). Organización de la conducta [The organization of behavior]. Madrid, España: Debate, 1985.
  12. O’Hare J., Ade, K., Sukharnikova, T., Van Hooser, S., Palmeri, M., Yin, H., Calakos, N. (2016). Pathway- specific striatal substrates for habitual behavior. Neuron, vol 89 (3), 472-479.
Macarena Sánchez Rojas

Macarena Sánchez Rojas

Psicóloga General Sanitaria (Neuropsicología)

Neurobiología Avanzada II

Nombre

Neurobiología Avanzada II

Creado por

Universidad de Pekin

Fecha

Disponible desde el 12 de Diciembre

memoria semántica

¿Dónde está lo que sabemos?

Introducción

El cerebro humano es capaz de almacenar millones de bits de información a lo largo de la vida. Tomemos consciencia, por un momento, de la infinidad de conocimiento que tanto tú como yo hemos adquirido y afortunadamente conservado hasta el día de hoy. Para comenzar, manejamos una lengua con todas sus respectivas normas gramaticales y vocabulario que nos permiten, entre otras muchas cosas, leer y entender estas palabras.

Tenemos un amplio conocimiento de qué son y para qué sirven los objetos que nos rodean. Por ejemplo, somos capaces, de identificar un vaso y describir sus usos más comunes. Sabemos que si lo tiramos la gravedad lo hará caer hacia abajo, y que las probabilidades de que se rompa dependerán del material del que esté hecho.

Estos y otros muchos aspectos del conocimiento sobre el mundo son los que configuran la llamada ‘memoria semántica’, un tipo de memoria a largo plazo que, a diferencia de la memoria autobiográfica, es compartida por todos los miembros de una misma cultura o sociedad y no se ve mermada por el envejecimiento.


Cuando el conocimiento o la memoria semántica desaparece

El señor Martín como cada mañana se levanta, se viste, desayuna y se dirige al supermercado de siempre. Su mujer le dice que compre frambuesas para decorar la tarta de queso que harán para celebrar su 48 aniversario de bodas.

Cuando el señor Martín llega a casa con la compra, su mujer se acerca a la bolsa para sacar las frambuesas. Sin embargo, y para su decepción, en lugar de frambuesas su marido ha comprado tomates cherry.

Ha vuelto a pasar. Durante las últimas semanas y de manera consecutiva el señor Martín no distingue no sólo entre ciertas frutas y verduras sino tampoco entre determinados objetos e incluso animales. ¿Qué es lo que le está ocurriendo al señor Martín? ¿Son estas confusiones simples despistes o se corresponden con síntomas de algún daño o enfermedad?

La razón por la que el señor Martín confunde los tomates cherry con las frambuesas es el desarrollo de un tipo de demencia llamada ‘demencia semántica’, que es una condición neuropatológica degenerativa que recibe ese nombre por ser precisamente la memoria semántica la que sufre un deterioro más acentuado.

El transcurso de la enfermedad

Durante el transcurso de esta enfermedad, las personas pierden progresivamente los niveles de conocimiento más específicos que nos permiten distinguir cada elemento, preservando la información más general sobre los mismos. Así, las frambuesas dejan de ser un tipo de fruto rojo concreto y pasan a ser simplemente ‘fruta’, lo que con el progreso de la enfermedad se convertirá en ‘algo comestible’ y terminará siendo simplemente ‘una cosa’.

Este fenómeno refleja más allá de una dificultad con el lenguaje, sino que supone la pérdida del conocimiento semántico per se. Evidencia de ello es las dificultades de estos pacientes para realizar pruebas tales como aquella en la que se les enseña momentáneamente el dibujo de un animal y tras 10 segundos se les pide que lo dibujen basándose en lo que recuerdan de éste.

Cuando se analiza el dibujo que ha realizado se puede observar que las propiedades más comunes en los animales como los ojos y las patas están presentes, mientras aquellas más características y que permiten distinguir a un animal de otro, como la joroba en el camello y las grandes orejas en los elefantes, no son dibujadas [1].


¿Dónde se almacena el conocimiento?

A nivel microscópico, las memorias son almacenadas a través de la fuerza de los contactos sinápticos entre varios grupos de neuronas [2]. Es decir, recordamos que Roma es la capital de Italia debido al contacto suficientemente fuerte y estable entre ciertas neuronas encargadas de representar este conocimiento. Si el contacto entre estas asambleas neuronales dejara de existir o si dichas células sufrieran un daño físico, este conocimiento se desvanecería.

La pregunta ahora es ¿se congregan estas conexiones en ciertas regiones según el tipo de conocimiento como si se tratase de archivadores organizados por su temática o se reparten de manera uniforme por todo el manto neural con independencia del tipo de conocimiento que sea? Pues bien, las investigaciones derivadas de estudios con pacientes neurológicos y técnicas de neuroimagen apuntan a que ninguno de estos dos escenarios es completamente cierto. Lo que parece ocurrir más bien es que, hay ciertas regiones del cerebro donde la información se almacena según su modalidad (color, forma, acción, movimiento o sonido) y otras áreas cerebrales en donde la información de las distintas modalidades se combina para formar conceptos más generales y abstractos. Sin embargo, no existe pleno consenso sobre qué áreas concretas se encargan de procesar cada modalidad y sobre si existe una única o varias regiones multimodales.

Algunos estudios

Algunos investigadores basados principalmente en estudios de neuroimagen sugieren que hay varias regiones multimodales llamadas ‘zonas de convergencia’ que se encuentran principalmente en el lóbulo parietal y temporal del hemisferio izquierdo [3]. Estas áreas serían las encargadas de unir representaciones provenientes de dos o más modalidades como el sonido y el aspecto físico de un animal o la representación visual y la acción que se puede llevar a cabo con una herramienta. Tales representaciones multimodales nos ayudarían a distinguir dos objetos con atributos similares pero pertenecientes a categorías tan distintas como una pelota de tenis y una manzana.

Por otra parte, otros autores apuntan a la existencia de una única región carente de modalidad específica en la parte anterior del lóbulo temporal necesaria para capturar la estructura profunda de los conceptos y permitir la generalización de elementos conceptualmente relacionados aunque tengan distinta forma, color, o sonido.

El principal argumento que avala esta propuesta es el hecho de que los pacientes con demencia semántica y daño cerebral localizado en esta región tienen grandes dificultades en recibir información en una modalidad y expresarla en otra – asociar un maullido con la imagen de un gato –, generalizar a lo largo de entidades conceptualmente relacionadas – el coche y la bici son medios de transporte – y diferenciar entre entidades que parecen a otras en varias modalidades – el pimentón y el colorete se parecen en color, tamaño y forma y tienen fines bien distintos – (4).

Dicotomía de modelos

La dicotomía entre los modelos propuestos por distintos investigadores pone de manifiesto que, a pesar de los innumerables avances científicos y tecnológicos de los que el estudio de la neurobiología del conocimiento semántico se ha podido beneficiar, la tremenda complejidad de este sistema dificulta el descubrimiento de la organización y localización de sus mecanismos neurales.

Lo que sí queda claro es que la comprensión de cada elemento que percibimos dependerá del correcto funcionamiento de las regiones responsables de analizar las distintas modalidades que lo conforman y de la/s área/s encargadas de la combinación de dichas modalidades para poder integrarlo en un único concepto semántico.


Referencias bibliográficas

  1. Binder, J. R., & Desai, R. H. (2011). The neurobiology of semantic memory.Trends in cognitive sciences,15(11), 527-536.
  2. Brown, R. E., & Milner, P. M. (2003). The legacy of Donald O. Hebb: more than the Hebb synapse.Nature Reviews Neuroscience, 4(12), 1013-1019.
  3. Patterson, K., Nestor, P. J., & Rogers, T. T. (2007). Where do you know what you know? The representation of semantic knowledge in the human brain.Nature Reviews Neuroscience,8(12), 976-987.
Laura Prieto del Val

Laura Prieto del Val

Doctorando en Neurociencia.

La amígdala, ¿centro de las emociones?

¿Qué es la amigdala?

La amígdala, o complejo amigdalino, es una estructura subcortical en forma de almendra, situada en la profundidad del lóbulo temporal formando parte del sistema límbico.

Está relacionada con las emociones negativas tales como el miedo o la ira. Es propia de todos los vertebrados, desarrollándose especialmente en los mamíferos desde hace 220 millones de años.

Las regiones descritas como «amígdala» en realidad abarcan una serie de núcleos con distintos atributos funcionales, llamada complejo amigdalino.

Entre esos núcleos se encuentra el grupo basolateral, el núcleo centromedial y el núcleo cortical. El grupo basolateral se puede dividir a su vez en el núcleo lateral, el basal y los núcleos basales accesorios. 


¿Cuál es la función de la amígdala?

Integra la información explícita del procesamiento emocional con la acción;es decir, es la responsable de que podamos escapar de situaciones de riesgo o peligro, y la que nos obliga a recordar nuestros traumas infantiles y todo aquello que nos ha hecho sufrir en algún momento.

Conexiones cerebrales

La amígdala se encuentra conectada con la totalidad del encéfalo, lo que denora su papel integrador en el procesamiento emocional.

Las aferencias procedentes del tálamo y la corteza, tanto límbica como extralímbica, llegan principalmente al complejo basolateral.

El núcleo central recibe su aferencia mayoritaria del sistema autónomo central. Además, recibe influencias prefrontales y orbitofrontales de carácter inhibitorio, que modulan el patrón de descarga amigdalino -induciendo por ejemplo, una inhibición conductual en respuesta a la presencia de rostros desconocidos-. Este control nos permite dominar el miedo en forma racional.

Frente a un miedo irracional nos convencemos a nosotros mismos de que el hecho objetivo no amerita sentir miedo. Se produce una lucha interna entre la irracionalidad de la amígdala y la racionalidad de la corteza. Muchas veces gana la amígdala, generándose de esta manera una fobia.

La amígdala como estructura relacionada con la producción de respuestas emocionales

La amígdala regula constantemente nuestra conducta. Complejos circuitos internos formados entre los núcleos amigdalinos permiten a esta estructura asociar respuestas autónomas simples a respuestas conductuales más elaboradas; regulando la producción de respuestas emocionales tanto innatas como aprendidas.

La amígdala participa también de los sistemas neurales que subyacen al aprendizaje asociativo (condicionamiento clásico y condicionamiento operante), dando lugar a la formación de memorias implícitas al permitir la vinculación de estímulos condicionados con respuestas somáticas, previamente relacionadas con estímulos no condicionados.

Estos procesos pueden realizarse tanto a nivel cortical como a nivel talámico, en este último caso con respuestas de latencia más corta, útiles en situaciones de peligro.

Un ejemplo bien estudiado de la participación de la amígdala en el aprendizaje asociativo y la formación de memoria implícita es el del miedo aprendido, tanto el miedo condicionado simple como reacciones de sobresalto potenciadas por el miedo. Este mecanismo es clave en la generación de los trastornos de ansiedad en el ser humano.

La amígdala no sólo regula el componente autónomo eferente de las respuestas conductuales simples y condicionadas, sino que en ella se guarda el recuerdo mismo, generado a partir del procesamiento emocional y el aprendizaje implícito.

En el almacenamiento de esta memoria implícita participan de una manera sustancial otras áreas, principalmente corticales como el cíngulo y el giro parahipocampal, estrechamente vinculadas de todas formas con la propia amígdala.


Algunos experimentos

Los experimentos llevados a cabo al respecto por LeDoux, apoyan la existencia de sistemas anatómicos diferenciados para el almacenamiento de los recuerdos de sentimientos y emociones, según sean estos conscientes o inconscientes.

Los primeros se almacenan en instancias corticales (corteza prefrontal), en la amígdala y otras áreas corticales, los inconscientes en el cíngulo y giro parahipocampal.

El patrón de conectividad de la amígdala con la corteza extra-límbica actúa en todo caso de manera bidireccional, de tal forma que esta estructura parece participar también en el procesamiento consciente de la información emocional.

Este procesamiento explícito emplea en parte un sistema beta-adrenérgico de transmisión, cuyo bloqueo dificulta el recuerdo consciente de estímulos ambientales y escenarios cargados emocionalmente.

Teoría asimétrica de conectividad

Cahill (2003) y otros científicos, sugieren una teoría asimétrica de la actividad de la amígdala. Así, las conexiones con la amígdala derecha facilitan un mejor seguimiento o vigilancia de estímulos externos, y las conexiones con la amígdala izquierda facilitan un mejor seguimiento o vigilancia de estímulos internos.

Los recuerdos y experiencias con mucha carga emocional, hacen que nuestras conexiones sinápticas estén asociadas a esta estructura, provocándonos efectos tales como taquicardias, aumento de la respiración, liberación de hormonas del estrés, etc.

Personas que por ejemplo tienen la amígdala dañada, serían incapaces de detectar situaciones de riesgo o peligro.

La mujer sin miedo

Es el caso puntual de SM, como llamaremos a “la mujer sin miedo”. Su caso lleva años interesando a los científicos porque una enfermedad degenerativa, el mal de Urbach-Wiethe, destruyó por completo su amígdala y ello ha tenido consecuencias muy concretas en su vida cotidiana.

Un estudio dirigido por Justin Feinstein, comprobó que la ausencia de amígdala provocó que esta mujer no experimente ningún sentimiento parecido al miedo, debido a que este núcleo cerebral, como vimos, controla esta respuesta en su forma más primaria.

Para poner a prueba a la paciente, primero le pidieron que llevara un diario en el que iba registrando sus sensaciones. También hablaron de sus experiencias en el pasado y en ellas tampoco aparecía rastro de miedo después de la lesión.

Después vinieron las pruebas prácticas: le pusieron arañas, serpientes, la sometieron a sesiones de cine de terror e incluso la llevaron a una casa “encantada” y nada de todo ello provocó el más mínimo temor en la paciente.

Los investigadores de la Universidad de Iowa, asegura que es un caso paradigmático que indica la importancia de la amígdala en la sensación de miedo.

“Hace las cosas al contrario que el resto” -asegura Feinstein- “Tiende a aproximarse a aquellas cosas que debería evitar con absoluta certeza”.

Debido a estos daños en la amígdala, la paciente SM ya había sido objeto de otros estudios neurológicos. Uno de ellos determinaba que la ausencia de amígdala afectaba a su forma de reconocer las expresiones faciales, y en otro se establecía que la paciente no discriminaba la distancia de seguridad con otras personas, igual que cualquiera de nosotros.

Sentimiento de miedo

Aunque el sentimiento del miedo tiene que ver con un complejo entramado en el cerebro y no se puede simplificar tanto como para enfocarlo solo en la amígdala, este último estudio confirma lo que ya se había probado en monos, que su ausencia hace desaparecer el estímulo del miedo.

Daniel Goleman por ejemplo, introdujo el concepto de “secuestro amigdalar” para referirse a esas situaciones en las que nos dejamos llevar por el miedo y o la angustia de un modo que no es adaptativo, que no es lógico y donde la desesperación, nos impide encontrar la respuesta adecuada.

La amígdala no se activa en función de la distancia a la que se encuentre el peligro sino en función de si se aleja o se dirige hacia nosotros.

Es decir, la señal se activaba con más intensidad cuando la araña se acercaba a los sujetos, con independencia de la distancia a la que se encontrara.

La alerta se activa sistemáticamente, incluso en aquellos que no creen tener miedo a las arañas.

Aparte del funcionamiento de la amígdala, la cuestión sobre los miedos instintivos es un viejo debate en Neurociencia, explica Luis Carretié, pero básicamente puede decirse que “lo innato es la facilidad para asociar ciertos estímulos a un peligro”, como la presencia de colores llamativos o la forma en que se mueven las patas de la araña.

“De entrada”, asegura el catedrático, “un recién nacido no tendría miedo, pero sí tendría facilidad para asociar ciertos esquemas de color o formas con una amenaza”. 


Conclusiones

La amígdala está asociada con nuestros recuerdos y nuestra memoria, son muchas las ocasiones en las que determinados hechos están asociados a una emoción muy intensa: una escena traumática de la infancia, un accidente, una pérdida, etc., cuando nuestros sentimientos son más fuertes más conexiones neuronales se suceden alrededor del sistema límbico y la amígdala.

Se está tratando determinar qué procesos bioquímicos afectan a esta estructura para aplicarlos a posibles tratamientos terapéuticos y farmacológicos con los que minimizar los traumas infantiles, como también los trastornos de ansiedad.

Referencias bibliográficas

  1. Cahill, L., Haier, R.J., White, N.S., Fallon, J., Kilpatrick, L., Lawrence, C., Potkin, S.G., and Alkire, M.T. (2001). Sex-related difference in amygdala activity during emotionally influenced of amygdala involvement in emotionally influenced memory storage. Neurobiol. Learn. Mem. 75: 1–9.
  2. Feinstein et al.(16 de diciembre del 2010): “The Human Amygdala and the Induction and Experience of Fear.” Current Biology,
  3. Kandel ER, Schwartz JH, Jessell TM. (2001) Principios de neurociencia. Cuarta edición. McGraw-Hill Interamericana. Madrid,
  4. LeDoux JE (1996) The Emotional Brain. New York: Simon and Schuster.
  5. Nieuwenhuys, Voogd, van Huijzen.(2009) El Sistema Nervioso Central Humano. 4ª Edición. Editorial Médica Panamericana. Madrid.
Daniel Pozzi

Daniel Pozzi

Biólogo especializado en Neurociencia.