Demencia por cuerpos de Lewy: conceptualización, diagnóstico y tratamiento

Introducción

Habitualmente, cuando pensamos en la demencia, nos viene a la cabeza inevitablemente la demencia tipo Alzheimer. Y no sin razón, ya que la enfermedad de Alzheimer es la demencia más prevalente y, por ende, la más conocida popularmente (aunque desgraciadamente, siga siendo una enfermedad desconocida en muchos aspectos). Como consecuencia, otro tipo de enfermedades neurodegenerativas (como la demencia por cuerpos de Lewy, demencia frontotemporal, demencia vascular, etc.) no son tan visibles y pasan más inadvertidas. Hoy desentrañamos un poco más en profundidad una de ellas, la llamada “demencia por cuerpos de Lewy” (DLC).


Conceptualización

Antes de nada, conviene recordar brevemente el término “demencia” para ponernos en contexto. Hablamos de demencia para referirnos al síndrome caracterizado por la presencia de deterioro cognitivo persistente que interfiere con la capacidad del individuo para llevar a cabo sus actividades laborales o sociales.

El deterioro cognitivo tiene que estar presente en al menos dos o más dominios cognitivos (como son memoria, atención, lenguaje, praxias, gnosias o funciones ejecutivas). Según el DSM-IV-TR, uno de los manuales diagnósticos más utilizados, es criterio imprescindible la presencia de deterioro de la memoria (ya sea la incapacidad para aprender nueva información o la dificultad para recordar información previamente aprendida). Sin embargo, ciertas formas de demencia, como la que nos ocupa, la demencia lobular frontotemporal (DLFT), demencia vascular (DV) o la demencia asociada a Parkinson (PDD), pueden no manifestar un deterioro mnésico hasta fases avanzadas de la enfermedad. Esto ha llevado a excluir la obligatoriedad de este síntoma para establecer el diagnóstico de demencia, y así figura actualmente en los criterios de la Sociedad Española de Neurología (SEN).

¿Qué es la demencia por cuerpos de Lewy?

La demencia por cuerpos de Lewy (DCL) es considerada en la actualidad la segunda causa de demencia (pudiendo llegar a una prevalencia del 30,5%) tras la enfermedad de Alzheimer. Estos datos resultaron ser más discretos en otros estudios (los cuales sitúan su prevalencia en torno al 15-20%).

Es uno de los síndromes demenciales más importantes, tanto por su frecuencia como por las dificultades clínicas y diagnósticas que supone; siendo una entidad clínica de difícil diagnóstico, ya que muchos de sus síntomas se solapan con otras demencias.

¿Por qué resulta difícil su diagnóstico?

Hasta hace no mucho tiempo (en el año 1996), esta enfermedad degenerativa no ha sido reconocida como demencia independiente. Anteriormente, se diagnosticaba de forma errónea como Alzheimer o Parkinson, ya que comparten síntomas comunes.

En relación a su similitud con la enfermedad de Alzheimer, comparten principalmente los síntomas psicológicos y conductuales. Entre ellos se encuentran la pérdida de memoria, la desorientación, la capacidad de razonamiento o las alteraciones atencionales.

En pruebas neuropsicológicas, cuando se evalúa la memoria de una forma global, se observa un deterioro general muy similar a lo que ocurre en la enfermedad de Alzheimer. Sin embargo, en el Alzheimer la primera en verse afectada es la memoria, mientras que en la demencia con cuerpos de Lewy lo son la atención y la percepción visual.

En cuanto a su relación sintomatológica con la enfermedad de Parkinson, los pacientes con DCL presentan los síntomas físicos del Parkinson, entre ellos un leve temblor, rigidez muscular y problemas para moverse. También se presentan importantes alucinaciones visuales.


¿Cómo se diagnostica?

A día de hoy, el diagnóstico es fundamentalmente clínico, basado en los síntomas y signos observados, tanto por los profesionales de la salud, como por sus familiares y el propio paciente.

Actualmente, no existe ninguna prueba específica que nos permita diagnosticar con certeza la DCL. Únicamente nos podemos apoyar en algunos tests, como el recientemente creado por el neurocientífico estadounidense James Galvin.

Esta escala, llamada “Lewy Body Composite Risk Score”(LBCRS), se administra en 3 minutos y consta de 10 preguntas, 4 preguntas acerca de síntomas motores (movimientos lentos, rigidez o agarrotamiento, problemas de equilibrio con o sin caídas, y temblor entando reposo) y 6 restantes que abarcan los síntomas no motores (somnolencia diurna excesiva, episodios de pensamiento ilógico, episodios frecuentes de mirada fija, alucinaciones visuales, actuación de los sueños e hipotensión ortostática). Permite, en la práctica clínica, detectar rápidamente si nos encontramos ante una demencia con cuerpos de Lewy.

Síntomas característicos de la demencia por cuerpos de Lewy

Existe cierto acuerdo en los criterios que nos guiarán en su diagnóstico. Para ello, distinguen entre rasgo central, rasgos primarios y rasgos que apoyan el diagnóstico.

El rasgo central es aquel criterio imprescindible, como la presencia de demencia. La persona debe tener un deterioro marcado respecto a sus funciones intelectuales. En las fases iniciales, puede no haber un trastorno de memoria notable. Sin embargo, pueden ser acusados los defectos atencionales y visuoespaciales.

Además del rasgo central, existen otras manifestaciones, los rasgos primarios, de los cuales deben presentarse al menos dos:

  • Fluctuaciones cognitivas: es un síntoma típico en DCL. Estos pacientes tienen grandes fluctuaciones de atención y concentración de un día para otro e incluso en un mismo día. El paciente puede conversar con normalidad un día determinado y ser incapaz de hablar al día siguiente, o incluso un momento después.
  • Alucinaciones visuales: el paciente ve objetos, personas,etc. que en realidad no existen. Éstas suelen ser vívidas y bien definidas. En las primeras etapas de DCL es posible que el paciente admita y describa las alucinaciones.
  • Parkinsonismo: también llamados “síntomas motores o extrapiramidales”, se manifiestan con problemas en el equilibrio con propensión a caerse, marcha arrastrada, reducción del braceo, temblores, rigidez en extremidades y bradicinesia (lentitud de movimientos), tal y como ocurre en la enfermedad de Parkinson.

Existen otras características que, sin ser definitorias, nos ayudarán a la hora de apoyar el diagnóstico. Éstos son los rasgos de apoyo, éntrelos que se incluyen los siguientes:

  • Caídas repetidas.
  • Síncope o desmayos.
  • Pérdida de conciencia transitoria.
  • Hipersensibilidad a los neurolépticos.
  • Delirios sistematizados.
  • Alucinaciones no visuales: pueden ser auditivas («escuchar» sonidos), olfativas («oler» algo) o táctiles («tocar» algo que objetivamente no existe).

¿Cuáles son sus causas?

Como en muchas otras demencias, aún se conoce poco sobre los mecanismos que generan DCL. A nivel patológico cerebral se caracteriza por la presencia de cuerpos de Lewy (unas estructuras redondeadas). Estos agregados patológicos de alfa-sinucleína se extienden por la corteza cerebral, el sistema límbico y el tronco cerebral. También se observan placas similares a las características de la EA.

Aún desconocemos muchos de los mecanismos y causas implicadas en las enfermedades neurodegenerativas en general, y la demencia por cuerpos de Lewy en particular, pero esperamos que en un futuro no muy lejano, todas las sombras al respecto, queden despejadas.

Referencias bibliográficas

  1. Bancalero Romero, C., Carrión Expósito, L., Romero Mohedano, C., (2013). Dementia with Lewy Bodies: a difficult to identify clinical syndrome. Cuadernos de medicina psicosomática y psiquiatría
  2. Martín Calle (2006). Dementia with Lewy bodies: diagnosis. Semergen, medicina de familia, vol.32
  3. Regalado, P. (2011). Tratamiento de la demencia por cuerpos de Lewy. Revista Española de Geriatría y Gerontología, vol. 46
  4. Tirapu Ustárroz, J., Ríos Lago, M., Maestú Unturbe, F. (2011). Manual de neuropsicología 2ª edición
Loreto Fernández Rubio

Loreto Fernández Rubio

Neuropsicóloga en Neurovida.

Neurociencia

¿Cómo aplicar la Neurociencia en el Aula?

Introducción

El siglo XXI está siendo considerado como la era del cerebro y la Neurociencia por los grandes avances que se están logrado en esta materia gracias a la aparición de las nuevas técnicas de imagen.

La Neurociencia está aportando una nueva visión en muchos campos y desmontando falsos mitos, creencias y formas de hacer, no del todo efectivas.

Parece que sea una moda el poner neuro delante de casi cualquier palabra, pero más allá de eso, demuestra una nueva perspectiva o evolución de determinadas disciplinas: Neuromarketing, Neuroeducación, Neuromanagement, etc.

Aplicar los nuevos conocimientos que se tienen sobre el funcionamiento del cerebro es lo que las hace dar este salto y cambio de percepción.

Si nos centramos en cómo usarse la Neurociencia en el aula podemos decir que conocer el funcionamiento de los procesos cerebrales nos servirá para ser mejores líderes, favoreciendo el desarrollo de capacidades personales tanto a nivel intelectual, emocional como social del líder y su grupo, así como, generar nuevas estrategias más exitosas.

Los recursos y potencial ya se encuentra en cada uno de los miembros de la organización si lo sabemos y logramos potenciarlo, obtendremos mejores resultados y un mejor ambiente.


¿Qué se sabe del cerebro y cómo lo puede aplicar en el aula?

Son muchos los descubrimientos que se han producido en las últimas décadas que nos pueden ayudar a entender cómo se produce el desarrollo cerebral y cognitivo en los niños.

Neuroplasticidad

Es la habilidad del cerebro para modificar su propia estructura como consecuencia de la experiencia y el pensamiento, para adaptarse a los cambios, lograr un cambio de hábitos o formar otros, nuevas formas de percibir y pensar. Así pues, podemos mejorar nuestro rendimiento cerebral si lo entrenamos mediante repetición, excitación, novedad, concentración, sorpresa, confrontación, imaginación, etc.

Neurogénesis

Es la formación de nuevas neuronas. Podemos favorecer este proceso mediante la exposición a entornos cognitivamente estimulantes o la práctica de ejercicio físico entre otros.

Neuroaprendizaje

Conceptos como cubrir diferentes estilos de aprendizaje, considerar diferentes tipos de inteligencia y distintos canales de representación sensorial, debería ser ya una realidad en todos los centros educativos.

También quien educa o lidera un aula debería conocer que el aprendizaje por experiencia genera conexiones son más fuertes y duraderas y que el aprendizaje por asociación es favorable porque se parte de lo que ya se aprendió y conectó sinápticamente, con lo cual, lo nuevo se va agregando a estas si está relacionado y se aprende más fácilmente.

Desarrollo cerebral

Sabemos que el cerebro se va desarrollando y madurando con la edad, por lo que deberemos tenerlo en cuenta cuando educamos ya el cerebro del niño no funciona aun como el del adulto.

Hay que tener también en cuenta los periodos sensibles para favorecer estos cambios y evolución, así como, también considerar la importancia de propiciar un ambiente enriquecido frente a uno privado de estimulación ya que este último tiene efectos negativos en el desarrollo tanto infantil como ya en la edad adulta.

Interacción razón-emoción: aliados o enemigos en el aula

Las emociones influyen en los procesos cognitivos (la ansiedad y el estrés afectan a la capacidad de control cognitivo y el estado de ánimo influye en los procesos de pensamiento como la asimilación de la información, la atención y la memoria de trabajo).

Y a su vez los procesos cognitivos afectan a las emociones (los pensamientos influyen en el estado de ánimo, pensar en algo positivo nos hará que nos encontremos mejor).

Si no sentimos emociones no podemos tomar decisiones acertadas (guardamos mucha información inconsciente) y sin el componente racional nuestra vida iría a la deriva de nuestras emociones.


Procesos cognitivos

En cuanto a los procesos cognitivos que intervienen en el aula destacan principalmente:

Atención

Con la atención somos capaces de focalizar, modelar nuestro cerebro y reforzar circuitos de la corteza prefrontal, también implicada en la planificación, la resolución de problemas y la toma de decisiones

Percepción

También se sabe que en nuestra percepción juega un papel importante el constructivismo neurobiológico, cada uno construye individualmente lo que percibe, tener esto presente nos puede ayudar a trabajar mejor en el aula respetando y enriqueciéndonos con la diversidad.

Lenguaje

El lenguaje y comunicación son muy subjetivos y llevan a constantes malos entendidos, según Humberto Maturana «es el oyente y no el que habla el que determina el significado de un comentario».

En clase el profesor deberá identificar que han entendido los alumnos, no simplemente preguntando si le entendieron, sino que ellos reproduzcan que han recibido, para estar seguros de que los objetivos son los mismos y queda claro que se espera en cada situación.

Memoria

Conocer cuál es el funcionamiento de la memoria y saber cómo se almacena, procesa y recupera la información es clave.

En concreto la memoria de trabajo contiene todo aquello que estamos pensando en un determinado momento y compara los nuevos sucesos con la información ya almacenada. Esta actividad cerebral consume mucha energía, por lo que el cerebro tiende economizar concentrando las actividades rutinarias en los ganglios basales. Esto en ocasiones nos es de mucha utilidad pero en otros nos puede limitar.

Inteligencia

Respecto a la inteligencia, deberíamos tener en cuenta la teoría de las inteligencias múltiples e inteligencia emocional y no solo la parte intelectual. 

Procesos emocionales

En cuanto a los procesos emocionales sabemos que la amígdala juega un papel fundamental ya que la información llega a través del tálamo a esta estructura, donde el recorrido es muy corto y clave para nuestra supervivencia, si no es tan decisiva llegará a la corteza prefrontal donde se procesará para dar otro tipo de respuestas más elaboradas pero en más tiempo.

La corteza prefrontal dorsolateral es clave para el control de las emociones y el comportamiento motivacional.

En la corteza prefrontal derecha se procesa la información emocional necesaria para la toma de una decisión moral.

Se ha demostrado también que hay áreas donde se integran lo cognitivo y lo emocional como es la ínsula y la corteza cingulada, esta última influye sobre todo en las situaciones de conflicto.

La motivación en el aula

En la motivación inciden dos circuitos diferentes, el de la amenaza y dolor y el de el placer o la recompensa. El primero provoca desmotivación y mecanismos de defensa que harán que se evite el comportamiento, el segundo activa la liberación del neurotransmisor dopamina con lo que produce sentirse bien y querer repetir dichas acciones que nos provocaron esta sensación.

El profesor debería reforzar positivamente las conductas adecuadas de los alumnos, tener en cuenta sus necesidades básicas que incluyen también aspectos sociales y psicológicos y trabajar con ellos las expectativas (los objetivos deberán ser alcanzables, ni muy sencillos ni muy complicados donde lo que se obtenga sea un resultado querido por el alumno).

Inspirar, guiar, contagiar estados de ánimo positivos, hablar con ellos, escucharles, mostrar respeto, ayudar a aumentar su autoestima e iniciativa, a crear un clima agradable donde se de la pertenencia al grupo, actuar con justicia, fomentar la actividad física y el movimiento, etc.


Las neuronas espejo

Son importantes no solo para imitar conductas sino también para observar a las otras personas para interactuar con ellas, entenderlas y aprender.

En el aula los alumnos aprenden de la conducta, estados de ánimo y actitudes de su profesor y a su vez los alumnos entre ellos.

Liderar y seguir es un concepto de supervivencia muy antiguo en la cadena evolutiva. Nuestro «cerebro social» se inclina por comportamientos cooperativos, que no toleran el abuso de poder.

Conclusiones

La Neurociencia aporta al profesor los últimos avances para ser un buen líder, un inspirador, un modelo del que aprender y al que seguir, el cual conoce que el cerebro es moldeable así que se puede potenciar, entrenando las capacidades cognitivas individuales, conociendo como aprende y cómo funciona el desarrollo cerebral en cada etapa.

Cuidando que el entorno y los estados de ánimo sean positivos e incidiendo en la motivación, expectativas y logros de sus alumnos.

Conociendo la importancia de que nuestro cerebro es también emocional y social, el profesor debería saber reconocer las emociones propias y ajenas y saberlo gestionar, así como fomentar el trabajo en grupo, la cooperación, la atención a la diversidad, etc.

Como conclusión podemos decir que cuanto más conocimiento tengamos sobre nuestros cerebros, mayores recursos tendremos para utilizarlos con todo su potencial.

Referencias bibliográficas

  1. Berridga K. C., Robinson T. E.: The mind of an addicted brain: Neural sensitization of „wanting“ versus „liking“. Current Directions in Psychological Science, 1995, Vol. 4, pp 71-76
  2. Insel T., Fernald R.: How the brain processes social informations: Searching for the social brain. Annual Review of Neuroscience, 2004, Vol. 27, pp 697-722
  3. Joe Dispensa: Dearrolle su cerebro. Editorial Krier
  4. Lerner J. S. et al.: Emotion and decision making. Annual Review of Psychology, 2015, Vol. 66, pp 33.1-33.25
  5. Okon-Singer, H., Pessoa, L., & Shackman, A. J. (Eds.). (2015). The neurobiology of emotion-cognition interactions. Frontiers Media SA.
  6. Sheppes, G., & Levin, Z. (2013). Emotion regulation choice: selecting between cognitive regulation strategies to control emotion. Frontiers in human neuroscience, 7, 179.
  7. Van Vugt, M., Hogan, R., & Kaiser, R. B. (2008). Leadership, followership, and evolution: some lessons from the past. American Psychologist, 63(3), 182.
Yesika Martínez

Yesika Martínez

Psicóloga.

luz solar

Los efectos de la luz solar sobre nuestra conducta

Introducción

Aunque pueda parecer insignificante la influencia de la luz solar en nuestra conducta, en realidad su influencia en nuestro organismo puede resultar muy importante. La luz puede moldear nuestra conducta y nuestro modo de ver y afrontar las diversas situaciones que se pueden plantear en la vida cotidiana.

No es extraño que en países escandinavos, en los que las horas de luz solar son menores en comparación a otras regiones del mundo, haya una tasa de depresión y suicidios muy elevados.

Para paliar los posibles efectos negativos en el organismo de la falta de horas de luz, es necesario que las personas propensas a vivir episodios de falta de luz permitan a su cuerpo absorber la luz solar pertinente para su salud.

Las horas más aconsejables para tal actividad son las que se sitúan al amanecer y al mediodía, principalmente porque a esas horas del día es cuando el sol se ubica en una posición más alta y los rayos inciden de manera masiva en la superficie terrestre [1,3].


¿Cómo nos afecta la luz solar?

La pregunta pertinente que cualquier persona puede hacerse al respecto de este tema y que no conozca el funcionamiento de este tipo de luz natural en el organismo es la siguiente: ¿Cómo afecta la luz solar en nuestro organismo y cómo de importante es para la nuestra salud?

Lo primero que se hace necesario tener en cuenta es que es una fuente de vitamina D para el organismo. Lo segundo es que los ciclos de día y noche, regidos por el Sol y la Luna, afectan al ritmo circadiano de vigilia-sueño de las personas. En esta regulación de los ciclos interviene de forma importante, a la par que el sistema nervioso (una de las vías de actuación de este sistema es por la incidencia de la luz solar en la retina, la cual es influyente para la vía retinal hacia el hipotálamo), otro de los grandes sistemas reguladores del organismo del ser humano: el sistema endocrino, cuya función primordial es la secreción hormonal de cierto tipo de hormonas las cuales son secretadas desde diferentes partes del cuerpo humano como por ejemplo la glándula pineal (también conocida como epífisis) o el núcleo supraquiasmático medial.

Hormonas

Una de las hormonas implicadas en la regulación del ciclo de la vigilia y el sueño es la melatonina, la cual experimenta grandes niveles de producción en el momento en el que la oscuridad se hace mayor en el entorno del sujeto; cuando la oscuridad se va atenuando o va en decremento alrededor del sujeto la cantidad de melatonina producida es menor.

Por último, se ha señalado la importancia del sol en relación a los cambios de humor, ya que pareceque modela nuestro humor haciendo que seamos más activos y se tenga una mayor predisposición a la acción.

Puede decirse que el Sol es una especie de motor que hace que los seres humanos presenten mayor actividad o, como mínimo, mayor predisposición a hacer cosas (puede influir también el hecho de que con mejor clima la posibilidad de hacer más actividades por parte de la persona se incrementan porque no se ciñen únicamente a lo que pueda realizar en casa).

De hecho, es tan influyente en la conducta y en el humor este tipo de luz natural que existe, aunque pueda parecer increíble, una clase de terapia en la que se emplea dicha luz procedente del astro rey y que ayuda a mejorar en la medida de lo posible el estado mental de las personas: Helioterapia [2,3].


¿Qué es la Helioterapia?

Para poder llevar a cabo la Helioterapia, es necesario preparar al sujeto para despertarse a las horas adecuadas. De esta forma, podrá captar la mayor cantidad de luz solar durante el amanecer. Por ello, es importante el tener una higiene de sueño adecuada para que el sujeto pueda despertarse y poder así captar toda la luz posible.

Además, es necesario exponerse una serie de horas para que el sujeto vaya notando unas variaciones en su estado de ánimo para poder avanzar en la terapia de tratamiento de su patología mental.

A medida que la cantidad de luz solar vaya en aumento, es esperable que el paciente vaya notando una serie de cambios en su humor y en su conducta. Cambios que le permitan llegar, de forma satisfactoria, a un estado en el que se encuentre lo suficientemente apto para que pueda desenvolverse en su vida cotidiana.

¿Para qué sirve?

La Helioterapia también es un buen método para combatir trastornos mentales. Concretamente, en aquellos vinculados a la falta de horas de luz que el sujeto experimenta en un determinado periodo de tiempo. No obstante, su efectividad está más que probada y su uso podría ayudar a mejorar la situación de las persona que sufren trastornos mentales desde una perspectiva más natural y barata [3].

En resumen, aunque la luz natural es un recurso que no cuesta nada y su efectividad está fuera de dudas, el fomentar su uso en regiones en las que a priori no tendría sentido llevarlas a cabo y contemplarla como un recurso rigurosamente válido para tratamiento terapéutico de personas que experimentan alteraciones (principalmente en el aspecto emocional) y que pueden hacer que su vida diaria no sea resuelta de manera satisfactoria en ese determinado momento [2].

Referencias bibliográficas

  1. Golden, R. N., Gaynes, B. N., Ekstrom, R. D., Hamer, R. M., Jacobsen, F. M., Suppes, T., … & Nemeroff, C. B. (2005). The efficacy of light therapy in the treatment of mood disorders: a review and meta-analysis of the evidence. American Journal of Psychiatry, 162(4), 656-662.
  2. Küller, R. (2002). The influence of light on circarhythms in humans. Journal of physiological anthropology and applied human science, 21(2), 87-91.
  3. Rosenthal, N. E., Sack, D. A., Gillin, J. C., Lewy, A. J., Goodwin, F. K., Davenport, Y., … & Wehr, T. A. (1984). Seasonal affective disorder: a description of the syndrome and preliminary findings with light therapy. Archives of general psychiatry, 41(1), 72-80.

Germán Albeleira

Licenciatura en Psicología. Máster en Neurociencias.

CÁNCER DE MAMA

Déficits neuropsicológicos tras el tratamiento oncológico del cancer de mama

Introducción

Según datos de la Sociedad Española de Oncología Médica (SEOM) del 2015, el cáncer de mama es el tipo de cáncer más frecuente en las mujeres de España, suponiendo un 29% de todos los cánceres. Se estima que el riesgo que tiene una mujer de padecer cáncer de mama a lo largo de la vida es de, aproximadamente, 1 de cada 8 mujeres. Además, un 1% de los cánceres de mama que se detectan, es en hombres, cifra que va cada vez más en aumento [11].

Los tratamientos médicos más comunes para esta enfermedad son: la cirugía, la quimioterapia, radioterapia y hormonoterapia [6], los cuales cada vez son más individualizados en función de la persona, del tipo de cáncer, de la zona afectada y del estadio en que haya sido diagnosticado.


¿Qué cambios produce el cáncer de mama?

Esta enfermedad no sólo produce efectos a nivel físico, sino también pueden producirse daños biopsicosociales colaterales a la enfermedad y sus tratamientos. Por ello, los profesionales que trabajan en esta área deben tener presente los efectos secundarios con el fin de controlarlos para mejorar la calidad de vida del paciente [6].

Debido a la importancia e incidencia que tiene esta enfermedad, a lo insuficientes que son los trabajos de investigación al respecto y a lo desapercibidas que están pasando las quejas de los pacientes en esta área, en el presente trabajo, se abordarán los déficits cognitivos que presenta un caso clínico tras pasar por un tratamiento oncológico de este tipo. Asimismo, se indicarán algunas pautas de intervención.

Déficits cognitivos

Algunos estudios han descubierto la estrecha relación existente entre la quimioterapia como tratamiento tras un cáncer y determinados déficits cognitivos, llevando a acuñar términos como “chemobrain”, ya que se presumen alteraciones cognitivas en la vida diaria como efectos de la quimioterapia.

Igualmente, se ha demostrado que las terapias hormonales pueden ejercer un efecto adverso sobre las funciones cognitivas [2,6,7]. Estas dificultades experimentadas por los pacientes tras la finalización del tratamiento oncológico, pueden afectar a la hora de la reincorporación laboral, así como en aspectos emocionales y de autoestima. Es por ello, que tiene una gran importancia el estudio de estos déficits y la intervención posterior [4,9].

Los aspectos cognitivos que se han visto afectados en estos estudios son: la velocidad de procesamiento, las funciones ejecutivas, la memoria de trabajo y la memoria episódica [7]. También, se han visto déficits en la atención y/o concentración y en la memoria verbal [4,6,8,11].

¿Los déficits cognitivos son iguales en todos los pacientes?

Algunos estudios hablan de diferencias cuantitativas en los déficits en función del tipo de quimioterapia (según la dosis y la duración de la misma) [12]. Además, se ha encontrado que la combinación de tratamientos, por ejemplo, quimioterapia más tamoxifeno, pueden provocar alteraciones cognitivas más severas. En el caso de la monoterapia, el tratamiento quimioterapéutico produce más deterioro que el hormonal [6].

Cambios estructurales producidos como consecuencia de la quimioterapia

Así mismo, con técnicas de neuroimagen se han detectado, al mes de finalizar el tratamiento con quimioterapia, alteraciones en la densidad de la materia gris en la zona frontal bilateral y en regiones temporales, así como en la sustancia blanca del cuerpo calloso incluso 5-10 años después de haber finalizado el tratamiento [5-7]. Así, se han encontrado daños en la actividad del córtex frontal, el cerebelo y los ganglios basales [6].

¿Cómo se explicaría la presencia de estos déficits?

Son varias las vías por las que se podrían explicar estos efectos adversos: por vía directa mediante efecto neurotóxico (por cierta permeabilidad de la barrera hematoencefálica a los agentes químicos producidos), o por vía indirecta modificando otras respuestas biológicas (modulando la respuesta inmune y provocando cambios hormonales) [6].

Otros estudios recalcan el estrés que sufre el paciente en el momento de recibir el diagnóstico por el miedo a la muerte, el comienzo del tratamiento y sus efectos secundarios, etc. Las desregulaciones que se producen en el organismo en estos momentos, con el aumento de los niveles de cortisol diurnos y la disminución de la reactividad, están relacionadas con la mala calidad del sueño y la perturbación de los ritmos circadianos, la fatiga y los síntomas depresivos. Todos ellos son factores que pueden exacerbar las dificultades cognitivas que presentan los pacientes de cáncer de mama [10].

Sin embargo, existen otros estudios que reflejan puntuaciones normales en las capacidades cognitivas de las supervivientes de cáncer, resaltando la importancia de realizar pruebas individuales en lugar de en grupo, con la finalidad de diseñar la intervención acorde a los resultados obtenidos para cada persona [8].


Lineas futuras de investigación

Aunque algunos estudios ponen de manifiesto que los déficits cognitivos inducidos por la quimioterapia podrían ser bastante sutiles, cabe resaltar que un pequeño deterioro puede provocar grandes alteraciones en el desarrollo de las actividades de la vida diaria, pudiendo comprometer la capacidad adaptativa de la persona [1,6,10]. Por ello, resulta indispensable incluir a la Neuropsicología dentro de las disciplinas que atienden a los pacientes con cáncer, con el objetivo de detectar tempranamente las secuelas neuropsicológicas de los tratamientos y poder plantear programas de estimulación de las funciones afectadas y el mantenimiento de las conservadas [5,12].

Las investigaciones e intervenciones estudiadas con supervivientes de cáncer de mama, se han realizado entre los 8 y 12 meses después de la finalización del tratamiento. Sin embargo, los resultados sugieren que las intervenciones beneficiosas se deberían llevar a cabo de manera preventiva, a la mitad del tratamiento, ya que es cuando empiezan a notarse los déficits cognitivos [4].

Es importante destacar las diferencias individuales en cuanto a la vulnerabilidad previa de cada paciente, que pueden aumentar el riesgo de padecer la enfermedad y los déficits cognitivos. Tanto las variables psicosociales (nivel de estudios, apoyo social percibido, etc.) como aspectos del tratamiento (neurotoxicidad, estrés oxidativo, etc.) hacen que se presente una manifestación única en cada paciente [6].

Déficits comportamentales

Además, de los déficits cognitivos, los supervivientes de cáncer de mama pueden presentar alteraciones comportamentales y emocionales, como depresión, abulia o apatía. Sin embargo, son pocos los estudios que se han centrado en el tema [5,11].

Con respecto a esto, Freyberger introdujo el término de alexitimia secundaria, tras la observación de que los pacientes con cáncer presentaban una limitación en la capacidad de introspección y reflexión, así como una mayor dificultad para diferenciar y verbalizar apropiadamente los sentimientos. Esto podría obedecer a un factor de protección contra el significado emocional de la enfermedad [3].

Todas las características de la alexitimia (dificultad para identificar y describir los sentimientos, para distinguir entre sentimientos y las sensaciones corporales y la limitación del proceso imaginativo y fantasía así como un estilo cognitivo orientado hacia los detalles externos), son indicativos de déficit en la capacidad cognitiva para procesar y regular las emociones. La alexitimia que Freyberger relaciona con los pacientes oncológicos es un estado emocional defensivo al que se llega por las influencias ambientales, pudiendo ser modificado con terapia psicológica [3].

Referencias bibliográficas

  1. Andreotti, C., Root, J.C., Ahles, T.A. et al. (2015). Cancer, coping, and cogonition: a model for the role of stress reactivity in cancer-related cognitive decline. Psyco-Oncology; 24: 617-623.
  2. Chiclana, G., Ferre Navarrete, F., Lopez-Tarruella, S. et al. (2014). Chemobrain: ¿podemos hablar de un daño cerebral adquirido por quimioterapia? Trauma Fund MAPFRE 2014; 25(3): 143-149.
  3. Gil, M., Portellano, J.A. (2005). Evaluación neuropsicológica de la alexitimia y del procesamiento emocional en pacientes oncológicos. Psicooncología; 2(1): 33-48.
  4. Gokal, K., Munir, F., Wallis, D. et al. (2015). Can physical activity help to maintain cognitive functioning and psychosocial well-being among breast cancer patients treated with chemotherapy? A randomised controlled trial: study protocol. BMC Public Health; 15: 414.
  5. Gómez-Cruz, M. (2011). Déficits neuropsicológicos asociados a alteraciones cerebrales secundarias a tratamientos oncológicos. Psicooncología; 8 (2-3): 215-229.
  6. López-Santiago, S., Cruzado, J.A., Feliú, J. (2011). Chemobrain: revisión de estudios que evalúan el deterioro cognitivo de supervivientes de cáncer tratados con quimioterapia. Psicooncología; 8 (2-3): 265-280.
  7. McDonald, B.C., Saykin, A.J. (2011). Neurocognitive Dimensions of Breast Cancer and Its Treatment. Neuropsychopharmacology; 36: 355-374.
  8. Reid-Arndt, S.A., Hsieh, C., Perry, M.C. (2010). Neuropsychological Functioning and Quality of Life During the First Year after Completing Chemotherapy for Breast Cancer. Psichooncology; 19(5): 535-544.
  9. Robert Zachariae, R., Mehlsen, M.Y. (2011). Is chemotherapy associated with cognitive impairment? Rev Urol; 8: 182-183.
  10. Rubio, B., Sirgo, A., Forcadell, E. et al. (2009). Deterioro cognitivo inducido por los tratamientos oncológicos sistémicos en el cáncer de mama no metastático: revisión de estudios. Psicooncología; 6(1): 83-120.
  11. Sociedad Española de Oncología Médica. SEOM. (2012). Monográfico SEOM de Largos Supervivientes en Cáncer. 1º parte. Madrid: La Agencia Comunicación en Salud
  12. Vardy, J. (2008). Neurocognitive effects of chemotherapy in adults. Aust Prescr; 31: 2224.
Sandra Rodríguez Chinea

Sandra Rodríguez Chinea

Trabajadora social. Grado en Psicología.

Estados Alterados de la Conciencia

¿Qué son los Estados Alterados de Conciencia?

Introducción

Todos podemos hacernos una idea de lo que significa estar en estado de coma. Lo hemos visto en películas, lo hemos leído en libros, y de vez en cuando escuchamos alguna noticia que habla de alguien que ha “despertado” de un coma tras años.

No obstante, el coma es una más de las fases que se pueden atravesar al sufrir un daño cerebral de cualquier etiología, ya sea tras un traumatismo craneoencefálico, una hemorragia cerebral, o como fase final de ciertas enfermedades neurodegenerativas como puede ser la Enfermedad de Alzheimer.

Este estado se encuentra englobado dentro de los llamados Estados Alterados de Consciencia (EAC).


¿Qué es la consciencia? ¿Y la conciencia?

En primer lugar, es importante señalar la diferencia entre conciencia y consciencia. Según la RAE, la conciencia es “el conocimiento del bien y del mal, que permite a la persona enjuiciar moralmente la realidad y los actos, especialmente los propios”. En el caso de la consciencia, la define como “la capacidad de reconocer la realidad circundante” [6].

Se puede apreciar la diferencia entre ambas: la conciencia es algo abstracto, perteneciente a la psique humana; la consciencia es la capacidad de darse cuenta, tanto de la realidad que nos rodea como de los estados internos, siendo una relación bidireccional con el entorno.

Precisamente, esta capacidad de interacción con el ambiente es la que se ve alterada cuando nos referimos a los Estados Alterados de Consciencia (EAC).

Esta condición ha generado un interés creciente en la comunidad científica internacional, ya que debido a los avances de la medicina moderna, y en concreto en el ámbito de los cuidados intensivos, cada vez son más los casos de personas que tras sufrir un daño cerebral, despiertan del coma, permaneciendo en una condición cuyo diagnóstico depende del nivel en que se encuentren dentro de un continuo en el que influyen tanto el nivel de vigilia como la conexión con el ambiente [2].

Por tanto, la consciencia no es un estado de todo o nada, sino que depende de diversos matices que determinan la situación resultante, pudiendo estar en un punto u otro de esa línea que conocemos como consciencia humana.

¿Cómo es el diagnóstico?

El diagnóstico en estos casos es extremadamente complicado, ya que la interacción de la persona afectada con el medio es variable e inconsistente, sumado a los evidentes problemas de comunicación y las complicaciones médicas concomitantes.

Hasta ahora, los métodos empleados han sido principalmente escalas de pie de cama, de tipo conductual (GCS, CRS-R, etc.), que a pesar de dar cierta información sobre el estado del paciente, generan abundantes diagnósticos erróneos, con las posteriores complicaciones debido a una intervención inadecuada.

No obstante, gracias a la creciente investigación y a los avances en técnicas de neuroimagen y la evidencia que ofrecen sobre el funcionamiento cerebral en estos pacientes, las técnicas diagnósticas, así como el conocimiento de la sintomatología observada y su posterior interpretación, son cada vez más válidas y fiables.


La consciencia como dualidad

En un intento de profundizar en el conocimiento de esta condición, Plum y Posner definieron la consciencia como un “estado de constante conciencia de sí mismo y el ambiente, con preservación del nivel de respuesta a estímulos externos” (Plum & Posner, 1980)[1].

Con esta definición, estos autores señalan el carácter dual de la consciencia humana: por un lado, la conciencia de “sí mismo y el ambiente”, o lo que también se conoce como awareness (darse cuenta); por otro lado, el estado de alerta, la vigilia o arousal.

En el primer caso, se refiere a un procesamiento superior, a la interacción con el ambiente de una forma bidireccional y propositiva, en el cual se encuentran involucradas estructuras cerebrales de orden superior como la corteza cerebral (especialmente la corteza frontoparietal) y el tálamo.

En el segundo caso, se hace referencia a funciones cerebrales relacionadas con el sistema vegetativo, y que permiten mantener un estado de alerta y vigilia determinado, controladas por estructuras cerebrales ontogenéticamente más antiguas, como el troncoencéfalo [2].

Es la conexión y relación entre ambos sistemas lo que hace posible la consciencia humana. Esta relación tiene su base neuroanatómica en el SARA (Sistema Activador Reticular Ascendente), el cual se genera en el troncoencéfalo y asciende hasta corteza cerebral a través del tálamo.

Distintos niveles dentro de la conciencia

Tal y como hemos mencionado anteriormente, la consciencia es un continuo, por lo tanto, dependiendo del sistema afectado, la condición resultante puede variar sensiblemente: podemos estar despiertos, pero tener un nivel de consciencia o interacción con el medio afectado (buen nivel de arousal, pero afectación del awareness). En esta línea, por tanto, nos podemos encontrar con distintos estados [5]:

Muerte cerebral

Todas las funciones críticas, como respiración o circulación están ausentes. Requiere la demostración del cese de toda actividad a nivel tanto cerebral como de troncoencéfalo. El diagnóstico se establece entre 6-24h después de la lesión.

Coma

Ausencia de arousal y awareness. No existe preservación de los ciclos de sueño/vigilia, tampoco expresión emocional o comunicación con el ambiente. Las funciones auditiva y visual se encuentran ausentes. Las respuestas a nivel motor son de tipo reflejo y postural.

Síndrome de Vigilia Sin Respuesta

Es lo que antes conocíamos como “Estado Vegetativo”. Como consecuencia de la activación en las redes neurales que controlan la consciencia en estos pacientes, se cambió la designación, eliminando así también su connotación peyorativa[5].

Estos pacientes tienen un mejor nivel de arousal, pero sin existir awareness. En este caso, sí existe comunicación o expresión emocional, pero de forma inconsistente.

A diferencia de los pacientes en estado de coma, pueden permanecer con los ojos abiertos intermitentemente, presentando respuestas a la estimulación auditiva y/o visual, de forma también inconsistente.

La función motora está marcada por una respuesta postural o de retirada ante la estimulación dolorosa.

Estado de Mínima Consciencia

En este caso, hay una mayor activación de las redes neurales responsables del nivel de awareness, con preservación del arousal.

Los ciclos de sueño/vigilia se encuentran preservados, y existe una importante diferencia con respecto al SVSR: el movimiento es propositivo, intencional, no reflejo.

No obstante, la mayor diferencia con respecto al estado anterior, viene dada por una actividad cognitiva más compleja, determinada tanto por una mejor función auditiva (localización del sonido) como visual (fijación y seguimiento visual).

Asimismo, existe intención comunicativa (pudiendo llegar a ser capaces de vocalizar) y una expresión emocional consistentes. Estos signos muestran de forma clínica la mayor activación a nivel cerebral global, pero específicamente en áreas de orden superior.

Síndrome de Cautiverio

No se trata en realidad de un EAC, sino de una tetraplejía con parálisis global, a excepción de los ojos.

No obstante, es importante nombrarlo por la cantidad de diagnósticos erróneos al ser confundido con el SVSR [R]. Sin embargo, a diferencia de éste, la actividad cerebral es óptima, con un nivel de alerta y consciencia dentro de la normalidad.

Esta categorización permite ver de forma clara la diferencia entre las distintas condiciones dentro de los EAC.

Pero a nivel clínico, el diagnóstico no es sencillo, especialmente la diferenciación entre SVSR y EMC, ya que los signos que determinan la inclusión en uno u otro son principalmente: la diferenciación entre movimiento reflejo e intencional, y la intención comunicativa contingente y consistente.

Debido a la fluctuación en los niveles tanto de arousal como de consciencia en estos pacientes, la mejor opción para poder establecer un diagnóstico lo más fiable posible es la valoración a pie de cama continuada en el tiempo, combinada siempre que sea posible, con pruebas de neuroimagen funcional (RMf, PET, etc) que ofrezcan información sobre la activación a nivel cerebral.


Nuevas perspectivas sobre los Estados Alterados de Conciencia

Es importante señalar que en los últimos años, la investigación científica sobre los EAC ha ido en aumento, aportando datos sobre el funcionamiento cerebral de estos pacientes, y evidenciando que en la mayoría de los casos, los signos observados a nivel conductual no se corresponden con la activación cerebral que presentan, es decir, hay un mayor nivel de activación del que son capaces de mostrar, especialmente debido a la afectación motora.

Es en este punto cuando surgen cuestiones que replantean la intervención médica en estos casos, ya que se ha demostrado, por ejemplo, que la percepción del dolor puede encontrarse conservada a nivel central, teniendo sin embargo afectada la capacidad de expresarlo de forma externa.

Asi mismo, hay que tener también en cuenta el aspecto emocional, ya que la persona que sufre un EAC puede reaccionar con expresiones de tristeza o alegría, por lo que se debe considerar la idea de que puedan padecer trastornos del estado de ánimo, como depresión o ansiedad.

Por tanto, queda patente la necesidad de estos pacientes de recibir una intervención global y transdisciplinar, teniendo en cuenta desde los cuidados más básicos orientados a mantener una buena función homeostática, hasta tratamientos de fisioterapia neurológica, logopedia, y neuropsicología, todo ello orientado a ofrecer una atención de calidad, tratando de mejorar lo máximo posible la calidad de vida de la persona que se encuentra en un EAC.

Referencias bibliográficas

  1. Bonsignore, L. T., Macrì, S., Orsi, P., Chiarotti, F., & Alleva, E. (2014). Coma and vegetative states: state of the art and proposal of a novel approach combining existing coma scales. Annali dell’Istituto Superiore di Sanità, 50(3), 241-248.
  2. Di Perri, C., Stender, J., Laureys, S., & Gosseries, O. (2014). Functional neuroanatomy of disorders of consciousness. Epilepsy & Behavior, 30, 28-32.
  3. Di Perri, C., Stender, J., Laureys, S., & Gosseries, O. (2014). Functional neuroanatomy of disorders of consciousness. Epilepsy & Behavior, 30, 28-32.
  4. Giacino, J. T., Ashwal, S., Childs, N., Cranford, R., Jennett, B., Katz, D. I., … & Zasler, N. D. (2002). The minimally conscious state definition and diagnostic criteria. Neurology, 58(3), 349-353.
  5. Laureys S, Celesia GG, Cohadon F, Lavrijsen J, Leon-Carrion J, Sannita WG, Sazbon L, Schmutzhard E, von Wild KR, Zeman A, Dolce G (2010) Unresponsive wakefulness syndrome: a new name for the vegetative state or apallic syndrome. BMC Med 8:68
  6. Real Academia Española. (2001). Diccionario de la lengua española (22.a ed.).
Sandra Blay Villalba

Sandra Blay Villalba

Neuropsicóloga.

Flexibildiad Cognitiva y Programas de Entrenamiento

Introducción

Todos hemos tenido noticias o nos han comentado en conversaciones cotidianas” […] este niño no atiende en clase […]”, “[…] mi novia no me atiende en lo que le estoy diciendo […]”.

El aspecto de la no atención automática se considera como un hecho evidente ante la cantidad de estímulos procedentes de nuestro entorno habitual. Pero, ¿qué sucede cuando existe un déficit en mayor o menor grado en nuestra atención?. Por tanto, ¿qué aspectos de la atencion están implicados en este tipo de déficits?.

En este articulo comentaré qué entendemos por funciones ejecutivas, flexibilidad cognitiva, aspectos esenciales asociados a dicha flexibilidad, trastornos específicos, estudios de investigación recientes y aspectos relacionados con la evaluación, rehabilitacion y tratamiento.

Funciones ejecutivas

Actualmente, las funciones ejecutivas son consideradas como un aspecto esencial dentro de nuestra cognición. En resumidas cuentas, este constructo podría ser definido como: “…conjunto de habilidades implicadas en la generación, la supervisión, la regulación, la ejecución y el reajuste de conductas adecuadas para alcanzar objetivos complejos, especialmente, aquellos que requieren un abordaje novedoso y creativo” (Gilbert y Burgess, 2008; Lezak, 2004). Por tanto, al existir múltiples interacciones en nuestra vida, estas funciones se hacen imprescindibles para mantener un nivel óptimo de socialización adaptada.


Flexibilidad cognitiva

La flexibilidad cognitiva es un componente específico de nuestra actividad y las funciones ejecutivas. Entendemos por el flexibilidad cognitiva la capacidad que se tiene para la realización de cambios atencionales en función de respuestas, pensamientos u acciones procedentes de demandas situacionales exteriores. “Habilidad para cambiar la atención de un set cognitivo a otro para modificar la conducta en respuesta a contingencias ambientales” (Ríos, Periñanez y Muñoz céspedes, 2004).

La flexibilidad cognitiva implica por tanto: alternancia de la cognición, mantenimiento, inhibición, actualización, monitorización, atención dividida, memoria operativa y concienciación y utilización del feedback.

Modelos teóricos y estudios recientes

En cuanto a los modelos teóricos y la investigación reciente sobre el concepto de la flexibilidad cognitiva, hemos de destacar la revisión y estudios de Anderson (2002) y Koechlin (2003;2007).  Por otro lado, Anderson (2002) en sus estudios en infancia y adolescencia, obtenidos a través de pruebas neuropsicológicas, señaló la correlación entre los distintos procesos de flexibilidad cognitiva (atención dividida, memoria operativa, transferencia conceptual y utilización de feedback), fijación del objetivo (iniciativa, razonamiento conceptual, planificación y organización estratégica), control atencional (atención selectiva, autorregulación, monitorización e inhibición) y procesamiento de la información (eficiencia, fluidez y velocidad del procesamiento). Mientras que, Koechlin (2003; 2007) en sus investigaciones realizó una descripción de las funciones ejecutivas en el cerebro.

Programas de entrenamiento específico

Los instrumentos de evaluación especializados en Neuropsicología están diseñados para la detección de déficits, en mayor o menor grado, para la posterior implantación de programas de rehabilitación en entrenamiento cognitivo con lo que se logra un óptimo funcionamiento en actividades de la vida diaria.

El inicio de la implantación de estos programas comienzan con una valoración neuropsicológica, mediante la que se localiza la posible disfunción ejecutiva que afecta a la persona afectada, lo que nos permite realizar un programa de intervención específico de inicio y también realizar una valoración objetiva de la eficia de la intervención realizada.

Como resultado de los programas de entrenamiento cognitivo se logra un control de los procesos cognitivos y las tareas se orientan siguiendo una secuencia explícita de pasos para la resolución de los problemas presentados. Por consiguiente incidiendo en programas específicos de rehabilitación se logra un entrenamiento en la flexiilidad cognitiva.

La existencia de déficits debido a la alta complejidad de este sistema, puede verse afectada al limitar la capacidad de reproducción de respuestas alternativas ante la solución de un problema específico, de realizar un análisis de la forma de comportarnos o pensar sobre el e incluso de no cambiar nuestra conducta a pesar de clarificar como errónea la misma y saber que no estamos consiguiendo alcanzar nuestra meta.

Concretamente, un grado extremo de flexibilidad cognitiva implica la perseveracion en nuestros propios errores sintiéndonos incapaces de corregirlos y estableciendo limitaciones a la hora de desarrollar nuestro aspecto creativo. Por lo tanto, un aspecto esencial en este tipo de déficit es la no aceptación y concienciación de la existencia de dicho déficit, siendo este un componente fundamental en la rehabilitación en personas con daño cerebral.

Flexibilidad cognitiva y TDAH

El déficit de flexibilidad cognitiva, se ha estudiado e investigado en diferentes campos: TDAH, daño cerebral, etc entre otro diversos campos de estudio e investigación.

En niños con TDAH se observan dificultades en la planificación y resolución de problemas e inatención a las demandas procedentes del ambiente exterior. También se observa una falta de inhibición, regulación emocional, impulsividad e irritabilidad. Como resultado, los niños con este tipo de déficits no se detienen a la hora de atender la información procedente del exterior y emiten su respuesta sin analizarla.

Aunque parezcan que son impulsivos mas bien es lo contrario lo que tienen son dificultades para inhibir automatismos, es decir, no ponen en marcha su sistema atencional para supervisar las señales relevantes del medio.Al no existir un sistema de alerta las tareas le suponen un gran esfuerzo mental y se cansan muy pronto (baja atención sostenida).


Flexibilidad cognitiva y daño cerebral

La existencia de dificultades o daño en este tipo de componente se observa también en un grado importante en personas con daño cerebral.Las pers onas con daño cerebral general requieren mayor tiempo para realizar las tareas y tienen más errores perseverativos, lo que hace evidente la existencia de déficits en flexibilidad cognitiva.

Actualmente, existe una constante revisión de conceptos y programas en el ámbito de las neurociencias, hecho evidente que se traduce en una constante evolución en estudios y programas de entrenamiento en lo referente a la flexibilidad cognitiva.

Referencias bibliográficas

  1. Koechlin E, Hyafil A (2007). Anterior prefrontal function and the limits of human decision making. Science 318: 594–598.
  2. C. Etchepareborda, F. Mulas .Flexibilidad cognitiva, síntoma adicional del trastorno por déficit de atención con hiperactividad. ¿Elemento predictor terapéutico?.Rev Neurol 2004; 38 (Supl 1): S97-S102.
  3. Ramírez Flores, M. J., & Ostrosky, F. (2012). Flexibilidad cognitiva después de un traumatismo craneoencefálico. Acta de investigación psicológica, 2(1), 582-591.
  4. Rubiales, J., Bakker, L., & Urquijo, S. (2013). Estudio comparativo del control inhibitorio y la flexibilidad cognitiva en niños con Trastorno por déficit de atención con hiperactividad. Cuadernos de neuropsicología, 7(1), 50-69.
  5. Sheree F. Logue, Thomas J. Gould .The neural and genetic basis of executive function: Attention, cognitiveflexibility, and response inhibition.Pharmacology, Biochemistry and Behavior 123 (2014) 45–54.
  6. Hauser, T. U., Iannaccone, R., Walitza, S., Brandeis, D., & Brem, S. (2015). Cognitive flexibility in adolescence: neural and behavioral mechanisms of reward prediction error processing in adaptive decision making during development. Neuroimage, 104, 347-354.
  7. Verdejo-García A, y Bechara A. Neuropsicología de las funciones ejecutivas.Psicothema 2010. Vol. 22, nº 2, pp. 227-235.

Manuel R. Ballester Meseguer

Psicólogo General Sanitaria (Neuropsicología)

Neurociencia

¿Es la Neurociencia fiable?

Introducción

La ciencia es una de las principales actividades académicas y económicas de nuestros días. Aunque posee un amplio y diverso pasado, podría decirse que la ciencia se instituyó formalmente como una disciplina del conocimiento en el siglo XVII.

En Discurso sobre el método, el filósofo y matemático francés René Descartes postuló las reglas que la filosofía natural (ahora ciencia) debía seguir para llegar a la verdad a través de la razón y la experimentación.

Además de otras características, el método científico cuenta con dos pilares fundamentales: la reproducibilidad y la falseabilidad. El primero, hace referencia a la posibilidad de que alguna persona, en cualquier lugar, pueda repetir un experimento que ha sido comunicado anteriormente por algún medio. En la actualidad, el consenso académico utiliza el artículo científico como el principal medio de comunicación. Por su parte, la falseabilidad hace referencia a que los postulados científicos no son verdades absolutas, sino que bajo ciertas condiciones, un mismo experimento podría llevar a resultados o conclusiones distintas.

Sobre la Neurociencia

No hay duda de que la Neurociencia es una de las más importantes e interdisciplinares ciencias de las últimas tres décadas. La última década del siglo pasado fue considerada la década del cerebro, gracias a todos los esfuerzos y progresos a nivel mundial en esta materia.

Personalmente, como neurocientífico, me siento orgulloso de hacer parte de tan bella expresa: La exploración de un conjunto de elementos biológicos que conforman un órgano excepcional para conocer el universo: el cerebro, algo fascinante.

Sin embargo, asimismo, me sumo a aquellas voces de preocupación sobre el quehacer de esta disciplina. Nadie negaría que la neurociencia es una ciencia, sin embargo, sus pilares están en una importante crisis. ¿Será ciencia hacer bellos experimentos y obtener interesantes resultados, aunque nadie más los pueda reproducir? Aunque la pregunta puede causar asombro, es importante saber que al menos dos tercios de los experimentos en Neurociencia son irreproducibles.


¿Son reproducibles todos los experimentos neurocientíficos?

La publicación de los resultados de un experimento en un artículo científico, supone la posibilidad de que además de acceder a la información, otros científicos puedan repetir el mismo experimento, y tal vez, llegar a las mismas conclusiones. Sin embargo, solamente el 30% de los experimentos en Neurociencia, y otras ciencias naturales, son reproducibles. Las razones son variadas, pero vale la pena considerar algunas de las más importantes.

Un sondeo realizado por la revista Nature, que contó con la participación de 1500 científicos, muestra que el 90% de ellos considera que la irreproducibilidad es una crisis para la ciencia; que en biología entre el 60 y 80 % de los investigadores han fallado en reproducir experimentos propios o de otros; y que pocos investigadores logran publicar resultados de experimentos reproducidos, principalmente debido al poco valor que las revistas científicas dan a este tipo de estudios [1].

¿Por qué no son reproducibles determinados experimentos realizados desde la Neurociencia?

Entre los factores que llevan a la irreproducibilidad sobresalen el reporte selectivo, diseño experimental y análisis estadístico deficiente, la presión por publicar, y el fraude. Por desgracia, estos factores son bastante comunes en diferentes ámbitos de la investigación en neurociencia [4].

Reporte selectivo

Tal vez, el reporte selectivo sea el más común de ellos. Hace referencia al ocultamiento de información que se considera problemática o debatible. Por ejemplo, cuando se muestran los resultados de un tratamiento exitoso en 100 ratones, sin mencionar que el mismo tratamiento mató a otros 50; o que por razones prácticas (materiales, disponibilidad e incluso vacaciones) el experimentador tuvo que varias algunas de las condiciones durante el experimento. En otras palabras, cualquier cosa que haya ocurrido durante el experimento, aunque sea importante reportarla, se obvia para evitar preguntas, comentarios o rechazos por parte de los evaluadores.

Diseño experimental y análisis estadístico

El diseño experimental y el análisis estadístico deficiente son la principal fuente de base en los experimentos neurocientíficos.

Katterin Button y su equipo publicaron en 2013 en el Nature Reviews of Neuroscience [7] un análisis sobre los factores que afectan la fiabilidad de las neurociencias. Su principal conclusión indica que el poder estadístico de la mayoría de los experimentos en la disciplina es muy bajo, que sumado a la deficiencia en los diseños experimentales socavan la fiabilidad de los resultados.

Por ejemplo, se ha demostrado que en los experimentos donde se han utilizado técnicas de ciego y doble ciego para blindar a los investigadores, los efectos son menores que en los estudios donde el investigador conoce el tratamiento administrado.

Los investigadores mencionan: “estos reducen la reproducibilidad de las hallazgos neurocientíficos y afectan negativamente la validez acumulada de los hallazgos. Desafortunadamente, las prácticas de reporte y publicación es poco probable que cambien rápidamente”.

Lo anterior no es un tabú. Dorothy Bishop, profesor de Neuropsicología del Desarrollo argumenta que la Neurociencia utiliza en gran medida métodos que pre-suponen hipótesis y aumentan de manera considerable los falsos positivos. En otras palabras, los investigadores, al final, se las ingenian para encontrar lo que estaban buscando [4].

¿Cómo mejorar la reproducibilidad en la Neurociencia?

Tal vez Button y su equipo estén en lo cierto. En el 2010 se publicaron las ARRIVE (Animal Research: Reporting of In Vivo Experiments) guidelines como un recurso para mejorar la reproducibilidad y las condiciones experimentales con animales [7].

Estas guías solicitan que los investigadores ofrezcan información detallada sobre las condiciones experimentales en los animales que permitan a otros investigadores conocer las condiciones bajo las cuales se llevó un experimento.

Sin embargo, el título de un análisis en 2014 da cuenta del resultado “Two Years Later: Journals Are Not Yet Enforcing the ARRIVE Guidelines on Reporting Standards for Pre-Clinical Animal Studies”. Esto indica que tanto investigadores como editores tienen responsabilidad en la crisis de reproducibilidad [3].

La presión por publicar

La presión por publicar es un factor de aparente preocupación en el mundo cientifico. El premio Nobel en Física en el año 2012 Peter Higgs, dijo en una entrevista al diario The Guardian [6], que con el sistema actual él no conseguiría ningún empleo en una universidad por considerársele poco productivo. Sin embargo, con no más de 10 artículos publicados su descubrimiento del mecanismo que dota de masa a las partículas es considerada uno de los más importantes de la física.

Del mismo modo, Daniel Sarewitz, co-director del consorcio para la ciencia de la Universidad de Arizona, considera que la presión por publicar que imponen las universidades e institutos de investigación a sus trabajadores disminuye la calidad de la ciencia [9].

A diferencia de los años 50 y 60’s, cuando Higgs hizo su carrera científica, el sistema académico actual privilegia en gran manera el número de publicaciones de sus asociados. No importante mucho la calidad, el modelo, la relevancia, solo el número.

Quienes pertenecemos a la plataforma ResearchGate, podemos ver que hay investigadores que semanalmente suben múltiples artículos, una situación que entre otras cosas, genera preguntas sobre la real participación de estas personas en las publicaciones, algo que tiene relación con la ética profesional.

La combinación de estos y otros factores llevan a que la reproducibilidad en las ciencias de la vida, incluida la Neurociencia, no supere el 50%, y resulte en costos de 28 mil millones de dólares en investigaciones preclínicas irreproducibles, sólo en Estados Unidos [8].


Algunos datos sobre la aplucacibilidad de la Neurociencia

Por ejemplo, el campo de investigación al que me dedico, investigación en isquemia cerebral (stroke), Victoria O’collins y su equipo de investigación publicaron en 2006 un análisis sobre 1026 tratamientos para stroke [9].

Se reporta que a lo largo de tres décadas han incrementado exponencialmente los experimentos de neuroprotección, que apuntan a disminuir el tamaño del área infartada en varios modelos de accidente cerebrovascular.

De los 1026 tratamientos, se reporta que 603 fueron probados en modelos de isquemia cerebral focal, 374 fueron efectivos, 97 de ellos fueron utilizados en ensayos clínicos y solo uno, el Tissue Plasmoginen activator (Tpa) ha resultado útil para reducir el tamaño del infarto en humanos.

Aunque es un análisis de hace una década, en la actualidad el número de tratamientos probados se puede multiplicar 10 veces, y el resultado sigue siendo el mismo, solo hay un tratamiento de neuroptrotección que es efectivo, eso sí, bajo ventanas de tiempo muy cortas y condiciones clínicas específicas del paciente.

Asimismo, se reporta que muchos de los experimentos son irreproducibles, otros llevan a conclusiones distintas cuando se cambia el diseño experimental, y de manera importante, la mayoría sobreestima los efectos o hacen extrapolaciones inadecuadas.

Conclusiones

Para importantes Journals como Science o Nature la reproducibilidad es un problema importante para la ciencia. Desde hace un año recibo semanalmente la revista Nature en mi buzón, y es una sorpresa para mí ver que en muchos de los volúmenes hay uno o dos artículos abordando el problema.

La editorial de la edición del 25 de agosto de 2016 “Go Forth and replicate” atestigua que tanto investigadores como editores no están particularmente interesados en la reproducción de experimentos.

Sistema de reproducibilidad

Por un lado, indica que el sistema de reproducibilidad carece de valor, visibilidad y convención, y además, que los investigadores sienten un extraño riesgo de retaliación, tanto los que intentan replicar un experimento, que no quieren entrar en conflicto con la publicación previa, como los pioneros, quienes en muchas ocasiones se niegan abiertamente a compartir detalles metodológicos.

En 1995 el afamado astrónomo y divulgador de la ciencia, Carl Sagan, publicó un libro titulado el mundo y sus demonios, donde nos expone las características ventajosas y exitosas de las ciencias sobre otras disciplinas no científicas como la astrología o la adivinación.

La hipótesis de Sagan es precisa: más allá de la validez o veracidad de sus postulados, el poder de la ciencia radica en la posibilidad que tienen los investigadores de reproducir un experimento que permita confirmar, refutar o falsear una teoría o hallazgo previo; disciplinas como la astrología no pueden hacer.

Sin embargo, qué opinaría Sagan en nuestros días, si observase que la Neurociencia (y otras disciplinas de la ciencia) son incapaces de reproducir al menos el 70% de los experimentos publicados en la literatura científica.

¿Debería seguir considerándose ciencia un experimento que no se puede reproducir? Si no se toman en serio las grabaciones de fantasmas, porque ningún investigador puede reproducir dichos hallazgos, por qué no debería tratarse de igual forma los resultados de un experimento que exitosamente promete un mecanismo para tratar el Alzheimer, pero nadie más puede reproducir?

Referencias bibliográficas

  1. Aitkenhead, D. (6 de diciembre, 2013). Peter Higgs: I wouldn’t be productive enough for today’s academic system.
  2. Baker, D., Lidster, K., Sottomayor, A., & Amor, S. (2014). Two Years Later: Journals Are Not Yet Enforcing the ARRIVE Guidelines on Reporting Standards for Pre-Clinical Animal Studies. PLoS Biology, 12(1).
  3. Baker, M. (2016). 1,500 scientists lift the lid on reproducibility, Nature 533, 452–454.
  4. Bal, Liz (2015). Is science broken? The reproducibility crisis.
  5. Button, K. S., Ioannidis, J. P. a, Mokrysz, C., Nosek, B. a, Flint, J., Robinson, E. S. J., & Munafò, M. R. (2013). Power failure: why small sample size undermines the reliability of neuroscience. Nature Reviews. Neuroscience, 14(5), 365–76.
  6. Freedman, L. P., Cockburn, I. M., & Simcoe, T. S. (2015). The Economics of Reproducibility in Preclinical Research. PLOS Biology, 13(6), e1002165.
  7. Kilkenny, C., Browne, W. J., Cuthill, I. C., Emerson, M., & Altman, D. G. (2010). Improving Bioscience Research Reporting: The ARRIVE Guidelines for Reporting Animal Research. PLoS Biology, 8(6), e1000412.
  8. O’Collins, V. E., Macleod, M. R., Donnan, G. A., Horky, L. L., van der Worp, B. H. and Howells, D. W. (2006), 1,026 Experimental treatments in acute stroke. Ann Neurol., 59: 467–477. doi:10.1002/ana.20741
  9. Sarewitz, D. (2016). The pressure to publish pushes down quality. Nature, 533(7602), 147.
Daniel Manrique Castaño

Daniel Manrique Castaño

Doctorando Graduate School of Biomedical Science.

logopedia

Historia de la Logopedia: un recorrido por los acontecimientos más importantes

¿Qué es la Logopedia?

Hablar, comunicarnos empleando nuestra voz y nuestro lenguaje corporal, escuchar una conversación y responder de forma adecuada y adaptada al contexto discursivo, siendo capaz de discriminar de forma precisa los sonidos del lenguaje, integrarlos en nuestro cerebro e interpretarlos, comprender qué nos dicen y responder adecuadamente articulando de forma correcta lo que queremos decir o escribirlo empleando signos gráficos siguiendo un patrón y con una grafía legible, etc.

Además de poder comer sin atragantarnos, sin que se produzca dolor, son hechos que todos hacemos a lo largo del día varias veces.

Piensa cuantas veces hablas con tus amigos, familiares o conocidos, pero no solo cuando lo haces utilizando la voz -cuantas veces sientes fatiga, ronquera o dolor-, cuantas conversaciones a través de mensajería instantánea llevas a cabo, escribiendo y transmitiendo lo que piensas empleando palabras, cuantas veces a lo largo del día, bebemos y comemos, cuantas veces realizamos tareas cotidianas que implican comprender el lenguaje y expresarnos, etc.;todo a lo que hacemos referencia es labor de la logopedia.


¿ A quién trata el logopeda?

Pero…¿los logopedas no sólo tratan a los niños? No.

Si explicamos detalladamente que es todo lo que abarca el lenguaje, -oral, escrito y gestual-, la comunicación, como se produce la voz, o el proceso de deglución, podemos tener una idea mucho más amplia de que los logopedas

  • No sólo tratan a niños
  • Hacen más que ayudar a leer y a escribir
  • No sólo intervienen en dificultades de articulación,

El ámbito de intervención, tratamiento e investigación del logopeda abarca todas las etapas de la vida; desde que un niño nace hasta la adultez y vejez.

Es más…¿sabías que los logopedas valoramos el proceso de lactancia en los bebes? Suena curioso y extraño, pero teniendo en cuenta que es una figura tan importante desde que nacemos, cuesta entender que haya también tan pocos logopedas interviniendo dentro del ámbito hospitalario.

Sin hacer un debate político acerca el número de plazas en hospitales, lo que pretendemos es que conozcáis un poquito más sobre el ámbito de intervención del logopeda.

¿Qué es la logopedia?

Si tenemos que realizar una definición de lo qué es la Logopedia, y siguiendo la definición aportada por la Asociación Española de Logopedia, Foniatría y Audiología e Iberoamericana de Fonoaudiología, es el profesional o especialista en alteraciones del lenguaje, habla, voz y deglución, recibiendo diferentes denominaciones terminológicas en los distintos países (AELFA-IF. Asociación Española de Logopedia, Foniatría y Audiología e Iberoamericana de Fonoaudiología, 2016).


¿Profesional educativo o sanitario?

Es un profesional sanitario, ya trabaje en un gabinete privado, asociación o entidad pública, el perfil profesional del logopeda se incluye en la rama de la Salud.

La figura del logopeda como tal aparece en España a 1992. Por lo tanto, podemos pensar que es una ciencia relativamente joven, pero si realizamos un análisis histórico podemos comprobar que no es exactamente así.

Si nos remontamos a la antigüedad, se considera que el documento más antiguo donde se habla de la patología del lenguaje se encuentra en un papiro egipcio datado del siglo XVII a.C. y basado en textos del año 3000 a.C. que Edwin Smith encuentra en el año 1862.

Es el primer documento escrito que hace referencia a una patología del lenguaje de origen cerebral y que hoy en día conocemos como el Papiro Quirúrgico de Edwin Smith, donde se describen por primera vez los misterios del cuerpo humano, y aparecen términos médicos específicos como cerebro, fractura y convulsión[3].

En el siglo V a.C, Alcmeon de Crotona resaltaba las funciones psíquicas que residen en el cerebro basándose en la observación y en pruebas experimentales, haciendo referencia también a diversos estados clínicos que implicaban ausencia del lenguaje [5].

Siglo XIX

Realizando un gran salto histórico, ya en 1861 Paul Broca realiza una autopsia a un paciente que él mismo había tratado y que presentaba dificultades de habla debido a una lesión en el cerebro pero mantenía la comprensión del lenguaje y relevando que la lesión se encontraba en el lóbulo frontal del hemisferio izquierdo.

Meses más tarde hacía referencia a otro caso similar, dando lugar a lo que hoy en día conocemos como el área de Broca o área 44 de Brodmann.

Casi al mismo tiempo que Paul Broca, en 1874 Wernicke describía a un paciente que presentaba una lesión cerebral, el cual podía articular palabras pero carecía de comprensión del lenguaje.

Tras la investigación, se describió que la lesión se encontraba en el lóbulo temporal también del hemisferio izquierdo, la actual área de Wernicke.

Estos descubrimientos establecieron los principios de la comprensión moderna del funcionamiento cerebral en cuanto al lenguaje en los seres humanos [3].

En 1924 Apert y Pötzl consideraron que las patologías del lenguaje podrían consistir en un trastorno de cariz más funcional que orgánico, así la causa sería una especie de retraso madurativo.

Se trataba de los inicios del conocimiento del grupo de trastornos que hoy se conocen con el término genérico de dislexias –actualmente recogidos en el Manual DSM-V como Trastornos de Aprendizaje [2].

Siglo XX

A principios del siglo XX ya existían clínicas para la corrección pedagógica del lenguaje en Viena, Alemania y Dinamarca. Es en esta época cuando se llevan a cabo numerosas investigaciones al respecto.

Podemos citar autores como Ferdinand de Saussure (fundador de la lingüística moderna), Noam Chomsky (teoría innatista), Skinner (teoría conductista), J. Piaget, Bruner y Vigotsky (teoría cognitiva), o Hymes, quien establece la primera conexión entre el lenguaje y las relaciones humanas. Las aportaciones de éstos y otros autores han sido indispensables para avanzar en el estudio del lenguaje [3].

En 1915 se iniciaron los primeros cursos y preparaciones para profesionales dedicados a patologías del lenguaje. En nuestro país, fue Jordi Perelló el fundador de la Asociación Española de Logopedia, Foniatría y Audiología. Sin embargo, no es hasta el año 1960 cuando se incian en Barcelona los primeros cursos destinados a logopedas.

Años más tarde, en 1977, se inicia con Joseph Vendrell la primera experiencia piloto española de Escuela de patología de lenguaje que encaró la didáctica de los trastornos del lenguaje [3].

Implantación de la Logopedia

En 1992 se implanta la titulación oficial en Logopedia a partir de una propuesta del Gobierno expresada en el Real Decreto 1419/1991, de 30 de agosto (BOE de 10 de octubre de 1991), que establece el título universitario oficial de Diplomado en Logopedia, así como las directrices generales propias de los planes de estudio conducentes a la obtención del mismo. Hoy en día, las directrices del título están recogidas en los actuales Grados.

Conclusiones

Actualmente, la situación del logopeda está reconocida y apoyada en nuestro país por los diferentes colegios profesionales de logopedia así como por el Consejo General de Logopedas de España.

Continuamos realizando campañas, investigaciones y divulgaciones para dar a conocer nuestra profesión, apoyar nuestros derechos en contra del intrusismo laboral y, sobre todo, continuamos nuestra labor científica para conocer con mayor profundidad las alteraciones, trastornos y dificultades relacionados con nuestro ámbito de intervención, con el fin de poder ofrecer tratamientos efectivos para cada uno de ellos.

Referencias bibliográficas

  1. AELFA-IF. Asociación Española de Logopedia, Foniatría y Audiología e Iberoamericana de Fonoaudiología. (21 de 10 de 2016).
  2. American Psychiatric Association. (2013). Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (5 ed.). Washington DC: American Psychiatric Association.
  3. González, R., & Flores, P. (2005). El Papiro quirúrgico de Edwin Smith. Anales Médicos, 50(1), 43-48.
  4. Gutiérrez, I. (1997). Introducción a la historia de la logopedia. Madrid: Narcea.
  5. Outes, D., & Orlando, J. (1982). Alcmeon de Crotona. El cerebro y las funciones psíquicas. Revista de Neuropsiquiatría y Salud Mental, XIII(1 y 2), 53-84.
  6. Real Decreto 1419/1991, de 30 de Agosto por el que se establece el Título UniversitarioOficial de Diplomado en Logopedia y las directrices generales propias de los planes de estudios.
potencial de acción

Conexión neuronal: el potencial de acción

Introducción

Los procesos psicológicos no ocurren en el vacío. Para que estos tengan lugar deben darse conexiones nerviosas entre las células de nuestro Sistema Nervioso Central: las neuronas.

A estas conexiones entre neuronas las llamamos sinapsis. Es el proceso por el cual estas células entran en contacto entre sí y ocurre una comunicación funcional entre ellas.

El tipo de sinapsis más frecuente es la axodendrítica, es decir, la que se produce entre el axón de la neurona presináptica y las dendritas de la postináptica, aunque también pueden darse otros tipos como la sinapsis axoaxónica o dendrodendrítica.

Además, las sinapsis también pueden ser químicas o eléctricas. En éstas últimas, dos células se encuentran muy próximas entre sí, de modo que los canales iónicos de ambas se unen y permiten el paso de iones de una neurona a otra, pudiendo ser bidireccional [1].

Los cambios eléctricos en una de las neuronas provocan cambios eléctricos en la otra casi inmediatamente. En este artículo, nos vamos a centrar en las sinapsis químicas.

Simplificando el proceso, para que exista la conexión interneuronal, la neurona presináptica ha de enviar neurotransmisores a la postsináptica.

Estos neurotransmisores se encuentran almacenados en unas vesículas localizadas en el botón terminal del axón presináptico [2]. Para que estas moléculas se liberen a la hendidura sináptica, ha de producirse un potencial de acción. 


¿Qué es el potencial de acción?

Las neuronas en reposo presentan una determinada carga eléctrica en su interior que es diferente a la carga eléctrica extracelular, llamado potencial de reposo, que normalmente se encuentra en torno a los -70 mV, es decir, están hiperpolarizadas.

Si la célula recibe una estimulación suficiente como para superar un umbral, se producirá un potencial de acción, es decir, un impulso nervioso que recorrerá el axón permitiendo que las vesículas sinápticas liberen a los neurotransmisores contenidos en ellas.

En este potencial de acción, la carga eléctrica de la neurona se elevará hasta unos 50 mV, es decir, se despolarizará.

Potencial en reposo

El potencial de reposo se mantiene gracias a los gradientes químicos y eléctricos y a la acción de la membrana plasmática y de las moléculas incrustadas en ella, como la bomba sodio-potasio, que, actuando en contra de gradiente, introduce iones de potasio (K+) y saca iones de sodio (Na+) manteniendo así el potencial de reposo de la membrana.

En el interior celular predomina el potasio mientras que en el exterior, el sodio y el calcio (Ca2+) están más concentrados.

Primeramente, la neurona se mantiene en el potencial de reposo. En el cono axónico (la parte del axón más cercana al soma celular) se produce la llegada constante de cargas eléctricas que no consiguen alcanzar el umbral para que se produzca un potencial de acción.

En el cono axónico se encuentran una serie de canales iónicos dependientes de voltaje que permiten el paso de iones cuando se da una determinada carga eléctrica.

Si en un momento dado se produce un cambio eléctrico suficiente, es decir, que la carga celular llegue a los -65mV, los canales iónicos se abrirán y permitirán el paso del sodio desde el exterior al interior celular, con lo que la neurona se cargará de iones positivos, despolarizándose.

En la membrana existen además canales de potasio dependientes del voltaje, que se van a abrir y van a permitir que el potasio salga al exterior (dado que por el gradiente, se encuentra más concentrado en el interior celular). Esta salida de potasio va a reducir la despolarización, dado que, a pesar que el sodio con carga positiva está entrando en la célula, el potasio también con carga positiva, está saliendo de ella.

Máxima despolarización

En el momento de máxima despolarización, la neurona alcanza una carga eléctrica de unos 40 mV. Llegados a este momento, los canales de sodio van a comenzar a cerrarse y a inactivarse, por lo que, aunque llegue una estimulación que logre superar el umbral, no se van a abrir y van a impedir que se produzca otro potencial de acción.

Ha llegado al período refractario absoluto, que impide que el impulso eléctrico vuelva hacia atrás por el axón.

Los canales de sodio han sido inactivados y los canales de potasio aún continúan abiertos, por lo que las cargas positivas salen de la neurona y ésta se vuelve cada vez más negativa, es decir, comienza la hiperpolarización, donde la membrana se vuelve aún más negativa que en el potencial de reposo, cerrándose así los canales para el potasio y activándose los canales para el sodio.

Para que se vuelva a producir un potencial de acción, la neurona ahora necesita más estimulación porque la membrana es aún más negativa, pero no es imposible que se produzca, por lo que hablamos de un período refractario relativo.

La bomba de sodio potasio, vuelve a funcionar y reestablece el potencial de reposo en la neurona. 


Liberación del neurotransmisor

Cuando el potencial de acción llega al botón terminal del axón, los canales controlados por voltaje que se encuentran allí, se abren para dejar paso a la entrada de iones de calcio.

Este calcio hace que las vesículas presinápticas que contienen el neurotransmisor se unan con la membrana del botón terminal para poder liberar los neurotransmisores a través del mecanismo de la exocitosis [1].

Una vez los neurotransmisores han sido liberados, llegan a los receptores situados en la membrana de la neurona postináptica y encajan en éstos de una forma específica.

Finalmente, se produce la inactivación del neurotransmisor. Esta inactivación puede llevarse a cabo a través de enzimas que lo degraden para que no pueda seguir estimulando a la neurona postsináptica o bien mediante la recaptación.

Este es un mecanismo llevado a cabo por proteínas transportadoras que se localizan en la membrana del botón terminal, que se unen al neurotransmisor y lo devuelven de vuelta al interior celular para ser reutilizado.

Potenciales postsinápticos

Una vez han sido estimulados los receptores postsinápticos, se producen pequeños cambios de potencial en la membrana de esta segunda neurona.

Pueden ser excitatorios (PEP) o inhibitorios (PIP). Los excitatorios vuelven a la membrana más positiva y facilitan la despolarización necesaria para que se dé un nuevo potencial de acción. Los inhibitorios en cambio, hiperpolarizan la membrana, haciendo que se vuelva necesaria una estimulación mayor para alcanzar el umbral que dé lugar a un potencial de acción [1]

Referencias bibliográficas

  1. Alonso, A., Ambrosio, E., De Blas, M.R., Caminero, A., García, C., De Pablo, J., Sandoval, E. (2005). Fundamentos biológicos de la conducta. Madrid: Sanz y Torres.
  2. Colino, A., Muñoz, J., Vara, H. (2002). Plasticidad sináptica a corto plazo. Revista de neurología, 34 (6), 593-599.

María José Vega Pedrero

Psicóloga especialista en Neuropsicología.

felices

Neuronas felices: estudios sobre la felicidad

Introducción

El estudio de las emociones ha sido uno de los campos más importantes en la Neurociencia.

Sin embargo, la mayoría de trabajos científicos se han focalizado en el estudio de las emociones negativas como la tristeza o la ansiedad, así como también en los trastornos emocionales relacionados con éstas.

Los trabajos sobre emociones positivas, como la felicidad, no han sido tan numerosos. Puede que una de las causas sea el hecho de que definir la felicidad no es una tarea fácil para los científicos que se dedican a su estudio, como los psicólogos, sociólogos o los neurocientíficos.

Podría considerarse que la felicidad es una experiencia subjetiva muy importante para los humanos, su objetivo último [3], por lo que su estudio es sumamente interesante. 


Bases cerebrales de la felicidad

La mayoría de los estudiosos sobre el tema han conceptualizado la felicidad desde dos aproximaciones: la felicidad hedónica y la felicidad eudaimónica.

La felicidad hedónica es la que está ligada a las recompensas centradas en uno mismo, mientras que la felicidad eudaimónica se asocia con actividades de tipo altruista.

Para conocer las bases cerebrales de la felicidad, los estudios científicos realizados se han centrado en la aproximación hedónica ya que es más sencillo lograr producir el placer con un objeto concreto, pudiéndose elicitar incluso en modelos animales.

Por ejemplo, los estudios realizados en roedores ya indicaban que estructuras como el córtex prefrontal, el córtex orbitofrontal, el córtex cingulado anterior, el paladium ventral o el núclero parabranquial se activaban cuando dichos animales sentían placer [4].

Por lo que se refiere a la aproximación eudaimónica, la hipótesis de Kringelbach & Berridge (2009) indica que la “default network” estaría implicada en este tipo de felicidad. Esta red incluye estructuras como el córtex prefrontal, el córtex cingulado posterior, el córtex retrosplenial, el lóbulo parietal posterior, el hipocampo y otras áreas relacionadas con la memoria.

Además, dicha hipótesis indica que regiones frontales como el córtex cingulado anterior y el córtex orbitofrontal podrían jugar un papel relevante al conectar la felicidad eudaimónica y hedónica debido a la gran cantidad de receptores opioides que poseen [2].

Sin embargo, la investigación es escasa y no existen estudios sobre sus correlatos cerebrales [4].

Estudios en humanos sobre la felicidad

En humanos, los estudios sobre las emociones han usado diferentes metodologías para inducir los estados emocionales. Entre las metodologías más usadas destacan el uso de imágenes y vídeos con contenido emocional o el uso de las memorias autobiográficas, a la vez que se registra la actividad cerebral con diferentes técnicas de neuroimágen.

Recientemente, Suardi y colaboradores (2016) han realizado una revisión de los estudios que han utilizado el recuerdo de memorias autobiográficas para la inducción de felicidad, ya que según los autores ésta metodología parece ser la más efectiva.

En general, la mayoría de estos estudios incluyen una entrevista en la que los participantes deben explicar variedad de acontecimientos emocionales personales.

Estudios con PET

Los investigadores seleccionan aquellos acontecimientos personales más adecuados para, después, presentarlos durante la sesión experimental en la que se registra la actividad cerebral mediante tomografía por emisión de positrones (PET) o mediante resonancia magnética funcional (fMRI).

Los resultados de la revisión de Suardi y colaboradores indicaron que los estudios que usaron PET para estudiar la respuesta cerebral a las memorias autobiográficas felices no mostraban un patrón de actividad claro.

A pesar de ello, áreas como el córtex cingulado anterior, el córtex prefrontal, el núcleo caudado, el estriado ventral, el mesencéfalo y la ínsula se mostraron activas en más de un estudio.

Estudios con fMRI

Los resultados de los estudios en los que se utilizó fMRI fueron más claros, indicando que estructuras como el córtex cingulado anterior, el córtex prefrontal, el giro temporal, la ínsula, el córtex orbiculofrontal, las regiones hipocampales y la amígdala se muestran activas durante el recuerdo de episodios autobiográficos felices [4].

Otra línea de investigación existente es la que se ha centrado en la relación entre el volumen de sustancia gris de diferentes estructuras cerebrales y la valoración subjetiva de felicidad.

Sato y colaboradores (2015) hallaron una relación positiva entre el volumen de sustancia gris del precúneo y el nivel de felicidad autoinformada. Dicha área se ha relacionado con el procesamiento autorreferencial, integrando la información interna sobre uno mismo en el momento, acontecimientos pasados y planes futuros para poder así producir la sensación subjetiva de felicidad [3].

Cabe destacar que las áreas relacionas con la felicidad se han asociado también a emociones negativas como la tristeza o la ira [3,4].

Actividad cerebral

Para aportar más información sobre el tema, Habel y colaboradores (2005) analizaron la actividad cerebral de hombres ante expresiones faciales de tristeza y felicidad.

Los resultados indicaron que ambas expresiones faciales producían un patrón de activación similar que incluía áreas como:

  • Amígdala
  • Zonas hipocampales
  • Córtex frontal y temporal
  • Cortex cingulado
  • Precúneo.

Sin embargo, el nivel de actividad mostrado en estas áreas mostraba ligeras diferencias entre las dos emociones estudiadas.

Las caras que mostraban expresiones de felicidad, en comparación con las tristes, producían mayor actividad en zonas más posteriores y ventrales del córtex cingulado, en el córtex prefrontal dorsolateral derecho, giro temporal inferior derecho y cerebelo.

De este modo, parece que las mismas estructuras estarían implicadas en diferentes emociones y que el nivel de actividad sería el que determinaría el tipo de emoción. 


Conclusiones

A modo de resumen, los escasos estudios sobre las bases cerebrales de la felicidad, indican que áreas prefrontales, el córtex cingulado, la ínsula, la amígdala o el precúneo tendrían un papel importante en dicha emoción. Además, existiría un patrón de activación de estas estructuras definitorio para la felicidad, diferenciándose así de otras emociones.

Referencias bibliográficas

  1. Habel, U., Klein, M., Kellermann, T., Shah, N.J., & Schneider, F. (2005). Same or different? Neural correlates of happy and sad mood in healthy males. Neuroimage, 15, 206 – 214.
  2. Kringelbach, M. L., & Berridge, K. C. (2009). Towards a functional neuroanatomy of pleasure and happiness. Trends in Cognitive Sciences, 13, 479–487.
  3. Sato, W., Kochiyama, T., Uono, S., Kubota, Y., Sawada, R., Yoshimura, S., & Toichi, M. (2015). The structural neural substrate of subjective happiness. Scientific Reports, 20, 5:16891.
  4. Suardi, A., Sotgiu, I., Costa, T., Cauda, F., & Rusconi, M. (2016). The neural correlates of happiness: A review of PET and fMRI studies using autobiographical recall methods. Cognitive, Affective, & Behavioral Neuroscience, 16, 383 – 392.

Xisca Rosselló Muntaner

Psicóloga General Sanitaria. Doctorada en Neurociencia.