potencial de acción

Conexión neuronal: el potencial de acción

Introducción

Los procesos psicológicos no ocurren en el vacío. Para que estos tengan lugar deben darse conexiones nerviosas entre las células de nuestro Sistema Nervioso Central: las neuronas.

A estas conexiones entre neuronas las llamamos sinapsis. Es el proceso por el cual estas células entran en contacto entre sí y ocurre una comunicación funcional entre ellas.

El tipo de sinapsis más frecuente es la axodendrítica, es decir, la que se produce entre el axón de la neurona presináptica y las dendritas de la postináptica, aunque también pueden darse otros tipos como la sinapsis axoaxónica o dendrodendrítica.

Además, las sinapsis también pueden ser químicas o eléctricas. En éstas últimas, dos células se encuentran muy próximas entre sí, de modo que los canales iónicos de ambas se unen y permiten el paso de iones de una neurona a otra, pudiendo ser bidireccional [1].

Los cambios eléctricos en una de las neuronas provocan cambios eléctricos en la otra casi inmediatamente. En este artículo, nos vamos a centrar en las sinapsis químicas.

Simplificando el proceso, para que exista la conexión interneuronal, la neurona presináptica ha de enviar neurotransmisores a la postsináptica.

Estos neurotransmisores se encuentran almacenados en unas vesículas localizadas en el botón terminal del axón presináptico [2]. Para que estas moléculas se liberen a la hendidura sináptica, ha de producirse un potencial de acción. 


¿Qué es el potencial de acción?

Las neuronas en reposo presentan una determinada carga eléctrica en su interior que es diferente a la carga eléctrica extracelular, llamado potencial de reposo, que normalmente se encuentra en torno a los -70 mV, es decir, están hiperpolarizadas.

Si la célula recibe una estimulación suficiente como para superar un umbral, se producirá un potencial de acción, es decir, un impulso nervioso que recorrerá el axón permitiendo que las vesículas sinápticas liberen a los neurotransmisores contenidos en ellas.

En este potencial de acción, la carga eléctrica de la neurona se elevará hasta unos 50 mV, es decir, se despolarizará.

Potencial en reposo

El potencial de reposo se mantiene gracias a los gradientes químicos y eléctricos y a la acción de la membrana plasmática y de las moléculas incrustadas en ella, como la bomba sodio-potasio, que, actuando en contra de gradiente, introduce iones de potasio (K+) y saca iones de sodio (Na+) manteniendo así el potencial de reposo de la membrana.

En el interior celular predomina el potasio mientras que en el exterior, el sodio y el calcio (Ca2+) están más concentrados.

Primeramente, la neurona se mantiene en el potencial de reposo. En el cono axónico (la parte del axón más cercana al soma celular) se produce la llegada constante de cargas eléctricas que no consiguen alcanzar el umbral para que se produzca un potencial de acción.

En el cono axónico se encuentran una serie de canales iónicos dependientes de voltaje que permiten el paso de iones cuando se da una determinada carga eléctrica.

Si en un momento dado se produce un cambio eléctrico suficiente, es decir, que la carga celular llegue a los -65mV, los canales iónicos se abrirán y permitirán el paso del sodio desde el exterior al interior celular, con lo que la neurona se cargará de iones positivos, despolarizándose.

En la membrana existen además canales de potasio dependientes del voltaje, que se van a abrir y van a permitir que el potasio salga al exterior (dado que por el gradiente, se encuentra más concentrado en el interior celular). Esta salida de potasio va a reducir la despolarización, dado que, a pesar que el sodio con carga positiva está entrando en la célula, el potasio también con carga positiva, está saliendo de ella.

Máxima despolarización

En el momento de máxima despolarización, la neurona alcanza una carga eléctrica de unos 40 mV. Llegados a este momento, los canales de sodio van a comenzar a cerrarse y a inactivarse, por lo que, aunque llegue una estimulación que logre superar el umbral, no se van a abrir y van a impedir que se produzca otro potencial de acción.

Ha llegado al período refractario absoluto, que impide que el impulso eléctrico vuelva hacia atrás por el axón.

Los canales de sodio han sido inactivados y los canales de potasio aún continúan abiertos, por lo que las cargas positivas salen de la neurona y ésta se vuelve cada vez más negativa, es decir, comienza la hiperpolarización, donde la membrana se vuelve aún más negativa que en el potencial de reposo, cerrándose así los canales para el potasio y activándose los canales para el sodio.

Para que se vuelva a producir un potencial de acción, la neurona ahora necesita más estimulación porque la membrana es aún más negativa, pero no es imposible que se produzca, por lo que hablamos de un período refractario relativo.

La bomba de sodio potasio, vuelve a funcionar y reestablece el potencial de reposo en la neurona. 


Liberación del neurotransmisor

Cuando el potencial de acción llega al botón terminal del axón, los canales controlados por voltaje que se encuentran allí, se abren para dejar paso a la entrada de iones de calcio.

Este calcio hace que las vesículas presinápticas que contienen el neurotransmisor se unan con la membrana del botón terminal para poder liberar los neurotransmisores a través del mecanismo de la exocitosis [1].

Una vez los neurotransmisores han sido liberados, llegan a los receptores situados en la membrana de la neurona postináptica y encajan en éstos de una forma específica.

Finalmente, se produce la inactivación del neurotransmisor. Esta inactivación puede llevarse a cabo a través de enzimas que lo degraden para que no pueda seguir estimulando a la neurona postsináptica o bien mediante la recaptación.

Este es un mecanismo llevado a cabo por proteínas transportadoras que se localizan en la membrana del botón terminal, que se unen al neurotransmisor y lo devuelven de vuelta al interior celular para ser reutilizado.

Potenciales postsinápticos

Una vez han sido estimulados los receptores postsinápticos, se producen pequeños cambios de potencial en la membrana de esta segunda neurona.

Pueden ser excitatorios (PEP) o inhibitorios (PIP). Los excitatorios vuelven a la membrana más positiva y facilitan la despolarización necesaria para que se dé un nuevo potencial de acción. Los inhibitorios en cambio, hiperpolarizan la membrana, haciendo que se vuelva necesaria una estimulación mayor para alcanzar el umbral que dé lugar a un potencial de acción [1]

Referencias bibliográficas

  1. Alonso, A., Ambrosio, E., De Blas, M.R., Caminero, A., García, C., De Pablo, J., Sandoval, E. (2005). Fundamentos biológicos de la conducta. Madrid: Sanz y Torres.
  2. Colino, A., Muñoz, J., Vara, H. (2002). Plasticidad sináptica a corto plazo. Revista de neurología, 34 (6), 593-599.
María José Vega Pedrero

María José Vega Pedrero

Psicóloga especialista en Neuropsicología.

felices

Neuronas felices

Introducción

El estudio de las emociones ha sido uno de los campos más importantes en la Neurociencia.

Sin embargo, la mayoría de trabajos científicos se han focalizado en el estudio de las emociones negativas como la tristeza o la ansiedad, así como también en los trastornos emocionales relacionados con éstas.

Los trabajos sobre emociones positivas, como la felicidad, no han sido tan numerosos. Puede que una de las causas sea el hecho de que definir la felicidad no es una tarea fácil para los científicos que se dedican a su estudio, como los psicólogos, sociólogos o los neurocientíficos.

Podría considerarse que la felicidad es una experiencia subjetiva muy importante para los humanos, su objetivo último [3], por lo que su estudio es sumamente interesante. 


Bases cerebrales de la felicidad

La mayoría de los estudiosos sobre el tema han conceptualizado la felicidad desde dos aproximaciones: la felicidad hedónica y la felicidad eudaimónica.

La felicidad hedónica es la que está ligada a las recompensas centradas en uno mismo, mientras que la felicidad eudaimónica se asocia con actividades de tipo altruista.

Para conocer las bases cerebrales de la felicidad, los estudios científicos realizados se han centrado en la aproximación hedónica ya que es más sencillo lograr producir el placer con un objeto concreto, pudiéndose elicitar incluso en modelos animales.

Por ejemplo, los estudios realizados en roedores ya indicaban que estructuras como el córtex prefrontal, el córtex orbitofrontal, el córtex cingulado anterior, el paladium ventral o el núclero parabranquial se activaban cuando dichos animales sentían placer [4].

Por lo que se refiere a la aproximación eudaimónica, la hipótesis de Kringelbach & Berridge (2009) indica que la “default network” estaría implicada en este tipo de felicidad. Esta red incluye estructuras como el córtex prefrontal, el córtex cingulado posterior, el córtex retrosplenial, el lóbulo parietal posterior, el hipocampo y otras áreas relacionadas con la memoria.

Además, dicha hipótesis indica que regiones frontales como el córtex cingulado anterior y el córtex orbitofrontal podrían jugar un papel relevante al conectar la felicidad eudaimónica y hedónica debido a la gran cantidad de receptores opioides que poseen [2].

Sin embargo, la investigación es escasa y no existen estudios sobre sus correlatos cerebrales [4].

Estudios en humanos

En humanos, los estudios sobre las emociones han usado diferentes metodologías para inducir los estados emocionales, entre las que destacan el uso de imágenes y vídeos con contenido emocional o el uso de las memorias autobiográficas, a la vez que se registra la actividad cerebral con diferentes técnicas de neuroimágen.

Recientemente, Suardi y colaboradores (2016) han realizado una revisión de los estudios que han utilizado el recuerdo de memorias autobiográficas para la inducción de felicidad, ya que según los autores ésta metodología parece ser la más efectiva.

En general, la mayoría de estos estudios incluyen una entrevista en la que los participantes deben explicar variedad de acontecimientos emocionales personales.

Estudios con PET

Los investigadores seleccionan aquellos acontecimientos personales más adecuados para, después, presentarlos durante la sesión experimental en la que se registra la actividad cerebral mediante tomografía por emisión de positrones (PET) o mediante resonancia magnética funcional (fMRI).

Los resultados de la revisión de Suardi y colaboradores indicaron que los estudios que usaron PET para estudiar la respuesta cerebral a las memorias autobiográficas felices no mostraban un patrón de actividad claro.

A pesar de ello, áreas como el córtex cingulado anterior, el córtex prefrontal, el núcleo caudado, el estriado ventral, el mesencéfalo y la ínsula se mostraron activas en más de un estudio.

Estudios con fMRI

Los resultados de los estudios en los que se utilizó fMRI fueron más claros, indicando que estructuras como el córtex cingulado anterior, el córtex prefrontal, el giro temporal, la ínsula, el córtex orbiculofrontal, las regiones hipocampales y la amígdala se muestran activas durante el recuerdo de episodios autobiográficos felices [4].

Otra línea de investigación existente es la que se ha centrado en la relación entre el volumen de sustancia gris de diferentes estructuras cerebrales y la valoración subjetiva de felicidad.

Sato y colaboradores (2015) hallaron una relación positiva entre el volumen de sustancia gris del precúneo y el nivel de felicidad autoinformada. Dicha área se ha relacionado con el procesamiento autorreferencial, integrando la información interna sobre uno mismo en el momento, acontecimientos pasados y planes futuros para poder así producir la sensación subjetiva de felicidad [3].

Cabe destacar que las áreas relacionas con la felicidad se han asociado también a emociones negativas como la tristeza o la ira [3,4].

Actividad cerebral

Para aportar más información sobre el tema, Habel y colaboradores (2005) analizaron la actividad cerebral de hombres ante expresiones faciales de tristeza y felicidad.

Los resultados indicaron que ambas expresiones faciales producían un patrón de activación similar que incluía áreas como la amígdala, zonas hipocampales, córtex frontal y temporal, cortex cingulado y precúneo.

Sin embargo, el nivel de actividad mostrado en estas áreas mostraba ligeras diferencias entre las dos emociones estudiadas.

Las caras que mostraban expresiones de felicidad, en comparación con las tristes, producían mayor actividad en zonas más posteriores y ventrales del córtex cingulado, en el córtex prefrontal dorsolateral derecho, giro temporal inferior derecho y cerebelo.

De este modo, parece que las mismas estructuras estarían implicadas en diferentes emociones y que el nivel de actividad sería el que determinaría el tipo de emoción. 


Conclusiones

A modo de resumen, los escasos estudios sobre las bases cerebrales de la felicidad, indican que áreas prefrontales, el córtex cingulado, la ínsula, la amígdala o el precúneo tendrían un papel importante en dicha emoción. Además, existiría un patrón de activación de estas estructuras definitorio para la felicidad, diferenciándose así de otras emociones.

Referencias bibliográficas

  1. Habel, U., Klein, M., Kellermann, T., Shah, N.J., & Schneider, F. (2005). Same or different? Neural correlates of happy and sad mood in healthy males. Neuroimage, 15, 206 – 214.
  2. Kringelbach, M. L., & Berridge, K. C. (2009). Towards a functional neuroanatomy of pleasure and happiness. Trends in Cognitive Sciences, 13, 479–487.
  3. Sato, W., Kochiyama, T., Uono, S., Kubota, Y., Sawada, R., Yoshimura, S., & Toichi, M. (2015). The structural neural substrate of subjective happiness. Scientific Reports, 20, 5:16891.
  4. Suardi, A., Sotgiu, I., Costa, T., Cauda, F., & Rusconi, M. (2016). The neural correlates of happiness: A review of PET and fMRI studies using autobiographical recall methods. Cognitive, Affective, & Behavioral Neuroscience, 16, 383 – 392.
Xisca Rosselló Muntaner

Xisca Rosselló Muntaner

Psicóloga General Sanitaria. Doctorada en Neurociencia.

dibujar

Y tú, ¿cuándo dejaste dibujar?

Introducción

Seguramente en más de una ocasión te habrás encontrado en una situación donde hubieras deseado ser mejor dibujante, hayas sentido la necesidad de poder ser capaz de expresarte de forma gráfica para poder plasmar de forma visual tus pensamientos: cómo te gustaría que fuese un vestido que te imaginaste, como era eso que soñaste, como explicarle al que te hace la reforma como te gustaría que quedase, indicar mediante un pequeño plano como llegar a un sitio, etc.

Y es que el ser humano ha utilizado el dibujo como lenguaje para comunicarse desde hace mucho más tiempo que el lenguaje oral, lo hace desde hace 40.000 años y, sin embargo, cuanto se te han presentado esas ocasiones probablemente, a no ser que afortunadamente seas un buen dibujante, habrás sentido frustración por ver que tu intento de expresión a través del dibujo ha sido fallido.

Los niños dibujan mucho antes de comenzar a escribir: garabatean, colorean, realizan trazos, etc. Para ellos dibujar es una actividad motora espontánea y, a la vez, compleja que forma parte intrínseca de su desarrollo, pues el progresivo dominio del movimiento implica la maduración de su capacidad psicomotora y marca su evolución en el plano intelectual y afectivo. No obstante, la evolución del dibujo es también una evolución cognitiva.


¿Por qué dejamos de dibujar?

Ante esta situación donde vemos como los niños utilizan, en principio, de forma espontánea el dibujo para expresar sentimientos, ideas, etc. va desapareciendo al llegar a la adolescencia y llegamos a ser adultos que no sabemos dibujar, el pedagogo y dibujante Franccesco Tonucci dice: “Está claro que sucede algo que lleva al niño a pensar que no vale la pena seguir dibujando. Es un fenómeno complejo y grave”. Fenómeno que dependa de varios factores, pero que sin duda la escuela tiene mucho que decir al haber estado contribuyendo a potenciar aprendizajes que fomentan las inteligencias lingüístico- verbal y lógico matemática, establecidas en la teoría de inteligencias múltiples de oward Gardner, relegando a un segundo plano la inteligencias espacial dentro de la cual se incluye la capacidad de percepción y representación visual.

Tradicionalmente, se ha entendido el dibujo como lo relacionado con lo artístico, pero como estamos viendo aprender a dibujar conlleva desarrollar habilidades cognitivas de percepción, y expresión, así como habilidades comunicativas.

Dibujar nos ayuda a nuestro desarrollo cognitivo o para evitar su deterioro, pues nos aporta beneficios tales como:

  1. Cognición creativa o capacidad para pensar y generar nuevas ideas.
  2. Percepción visual como habilidad para crear representaciones realistas del entorno.
  3. Pasar de la percepción a la acción, desarrollando la capacidad para convertir los pensamientos en dibujos.
  4. Aumentar la capacidad creativa está asociado a la reorganización de la parte prefrontal del cerebro, concretamente, a la sustancia blanca presente que es la que transmite la información.
  5. Se estimulan ambos hemisferios del cerebro, tanto el izquierdo, que involucra el lado lógico racional, como el derecho relacionado con la creatividad y las emociones.

¿Por qué debemos de volver a dibujar?

  1. Nos ayuda a comunicarnos a través de un lenguaje diferente y personal.
  2. Nos permite realizar terapia a través del dibujo (test psicológicos, análisis de dibujos infantiles)
  3. A nivel motor, pintar y colorear nos ayuda a desarrollar o mejorar nuestra motricidad fina.
  4. Concentración y relajación: Dibujar o colorear nos ayuda a desarrollar nuestra capacidad de concentración además nos puede servir como medio para llevar a cabo una relajación pues la estimulación de nuestra parte creativa del cerebro nos permite aislarnos de la realidad, lo que genera un descanso mental haciendo que disminuya el estrés, generando sentimientod de felicidad y relajación.
  5. Las emociones forman parte de nuestro mundo creativo, la pintura nos ayuda a hacerlas fluir y crear armonía colaborando así al desarrollo de la inteligencia emocional.

¡Dibuja o colorea!

En la actualidad, alrededor del 80% de la información la recibimos a través de la vista y el lenguaje visual haciendo que los mensajes sean más atractivos, accesibles a la compresión, más persuasivos y fáciles de recordar, lo que conlleva una adecuada educación plástica y alfabetización visual entendida como la capacidad para producir imágenes y leerlas.

La plasticidad cerebral permite la adquisición de nuevas habilidades a través de cambios cerebrales en áreas que se encargan de la cognición creativa y la integración entre la percepción y el movimiento, así que, tenemos cerebros que pueden cambiar con la práctica de habilidades lo que nos permite mejorar en ciertas capacidades, entre las que están las de dibujar.

Ya sea para ilustrar alguna idea que tengas, para hacerte entenderte mejor, para relajarte o como meta personal, etc.¡A pintar!

Nadie deja de escribir por tener mala letra.




Referencias bibliográficas

  1. Gardner, Howard (1998). Inteligencias múltiples. La teoría en la práctica. Paidós ibérica. Madrid
  2. Perote, Alfonso (2012). Creatividad y neurociencia cognitiva. Instituto Mas Pascual. Madrid.
  3. Tonucci, Francesco (2011) Enseñar o aprender. Losada. Madrid
Mª Isabel Palomares

Mª Isabel Palomares

Psicopedagoga.

dislexia

Trastorno de la Lectura: Dislexia del Desarrollo

Introducción

La adquisición de habilidades a lo largo de la infancia se consigue a través de un proceso de aprendizaje continuo que facilita el desarrollo de las capacidades.

Dentro de este proceso de aprendizaje las exigencias del contexto escolar pueden evidenciar dificultades a la hora de alcanzar las competencias requeridas.

La evaluación de dichas dificultades es esencial para determinar si éstas implican la existencia de un trastorno del aprendizaje.

En la actualidad, existen tres tipos de trastornos específicos del aprendizaje en función de qué habilidad se encuentre comprometida. En este artículo profundizaremos acerca de la dislexia o el Trastorno del Aprendizaje de la Lectura.


Definición

La dislexia es la dificultad o menor capacidad para el aprendizaje de la lectura, la cual no está influida por el nivel intelectual, problemas emocionales ni sociales.

Es uno de los trastornos del aprendizaje más estudiado, cuya investigación ha dado lugar a diversas acciones que van desde las encaminadas a localizar anatómicamente los déficits, hasta las de cuestionarse su calidad de trastorno.

De entre las últimas, Artigas (2009) aporta una visión diferente resaltando la relación de este cuadro clínico con el hecho de que la lectura es fruto del desarrollo cultural y, por tanto, no tenemos que estar biológicamente preparados para aprender a leer [3].

No obstante, actualmente, se entiende como un trastorno del procesamiento fonológico que impide el aprendizaje de la lectura por la no asociación y manipulación correctas de las letras y sus sonidos.

¿Cómo se define?

La dislexia del desarrollo fue definida por la Federación Mundial de neurología como «un trastorno que se manifiesta por la dificultad para el aprendizaje de la lectura a pesar de una instrucción convencional, una adecuada inteligencia y oportunidades socioculturales.

Depende de alteraciones cognitivas cuyo origen frecuentemente es constitucional» [2,3]. Otra forma de definirla, según la Asociación Internacional de la Dislexia (2003), es como «un trastorno específico del aprendizaje cuyo origen es neurobiológico.

Se caracteriza por dificultades en la precisión y/o fluidez en el reconocimiento de las palabras y pobres habilidades ortográficas y de decodificación.

Estas dificultades típicamente resultan de un déficit en el componente fonológico del lenguaje que con frecuencia es inesperado en relación a otras habilidades cognitivas y a la instrucción escolar recibida. D

entro de las consecuencias secundarias se incluyen problemas en la comprensión lectora y una experiencia en la lectura reducida que limitan el crecimiento del vocabulario y el manejo de información” [6].

Trastorno Específico del Aprendizaje

Dentro del DSM-V (APA 2013) las dificultades del aprendizaje se agrupan en una sola categoría como Trastorno Específico del Aprendizaje, y se especifican como: con dificultad matemática, con dificultad en la lectura o con dificultad en la expresión escrita. Los criterios diagnósticos son los siguientes:

  1. Dificultades en el aprendizaje y las habilidades académicas resistentes a las intervención, durante al menos 6 meses, expresadas por alguno de los siguientes síntomas: errores, lentitud o sobreesfuerzo en la lectura, dificultades en la comprensión de lo leído, dificultad al deletrear, dificultad en la expresión escrita, dificultad en el manejo de conceptos y/o datos numéricos en el cálculo, dificultades en el razonamiento matemático.
  2. La evaluación clínica individual y estandarizada confirma que las habilidades académicas están significativamente por debajo de lo esperado para su edad, e interfieren también significativamente en el rendimiento académico o las actividades de la vida diaria.
  3. Las dificultades aparecen durante la escolarización pero pueden no evidenciarse completamente hasta que la capacidad individual del niño no alcanza el nivel exigido en las habilidades académicas.
  4. Estas dificultades no se deben a discapacidad intelectual, problemas visuales o auditivos, trastornos mentales o neurológicos, adversidad psicosocial, inadecuada instrucción académica o falta de competencia en el lenguaje [1].

Clasificación

Tradicionalmente la clasificación de la dislexia del desarrollo se ha basado en los modelos teóricos de procesamiento lingüístico.

Dichos modelos intentan describir que el procesamiento léxico, que tiene lugar después del análisis visual, se lleva a cabo mediante el uso de la vía léxico-visual y de la fonológica-auditiva.

La vía léxico-visual implica una asociación directa entre la palabra escrita y su significado, es decir, se hace un reconocimiento global de las palabras a través de sus rasgos visográficos y al ver la palabra se activa el significado inmediatamente.

Gracias a esta vía se agiliza la lectura de palabras que ya conocemos. En cambio, la vía fonológica-auditiva, conlleva convertir los grafemas en fonemas y utilizar éstos últimos para acceder a su significado, es decir, identifica las letras que componen las palabras y recupera los sonidos aplicando las reglas de conversión grafema-fonema (RCGF) para acceder al significado.

Mediante esta vía aprendemos nuevas palabras porque nos permite leer aquellas que son desconocidas [6].

Dislexia superficial

La dislexia superficial se manifiesta cuando la vía léxica está dañada. El niño no es capaz de hacer una lectura global de la palabra y recurre a la conversión grafema-fonema para acceder al significado.

Muestra una lectura lenta y costosa, con dificultad para leer palabras irregulares que compensa intentando regularizarlas aplicando las RCGF. Como se apoya en el sonido de las palabras se confunde con aquellas que son homófonas aunque su grafía sea distinta (“b” y “v”) y también comete errores de acentuación, de adiciones, omisiones o sustituciones de letras o sílabas, y en las palabras largas.

Los déficit repercuten en la lectura y la escritura, en aquellas letras y números que comparten la misma grafía pero se orientan en distinta dirección (q-b, 9-6, al-la, etc.) y comprometen la comprensión del texto [5,6].

Dislexia fonológica

Se expresa, en los casos en los que la vía fonológica es la que está dañada, con alteraciones psicolingüísticas que inciden en la dificultad para la conversión de los grafemas en fonemas.

El niño se apoya en la vía léxico-visual para poder leer, lo que le facilita la lectura de palabras que ya conoce o de uso frecuente, pero sus dificultades se evidencian ante palabras que desconoce, infrecuentes o pseudopalabras.

De esta manera, tenderá a cambiar las letras o sílabas de dichas palabras para producir otras que conozca o que tengan similitud visual (lexicalización).

La lectura es más rápida que en el tipo anterior pero cometen un mayor número de errores tipo: adiciones, omisiones, sustituciones o inversiones de letras o sílabas; derivativos, por los que mantienen la raíz de la palabra y cambian el sufijo; y cambiar las palabras función, ya que carecen de significado (“el” por “un”).

Dichos errores también se observan en la escritura y disminuyen el nivel de comprensión lectora [5,6].

Dislexia mixta

Es el tipo de dislexia más común y de mayor gravedad. Las dos vías implicadas en la lectura están afectadas por lo que se da una combinación de déficits de los dos tipos anteriores.

Destacan los problemas a la hora de codificar y descodificar en fonemas, copiar al dictado y su comprensión lectora es muy pobre [5]. 


Prevalencia

La dislexia es el trastorno de aprendizaje que se da con mayor frecuencia, su prevalencia en países de habla inglesa se encuentra entre el 5-10%.

En países de habla hispana se estima una menor prevalencia ya que se considera más fácil aprender que a un determinado grafema le corresponde un determinado fonema, algo que no ocurre en el inglés donde pueden ser varios sonidos para unas mismas letras.

En relación al género se da casi en el mismo porcentaje (1,5:1) en niños y niñas [5,6].

Comorbilidad

Existe comorbilidad entre dislexia y trastorno específico del lenguaje o trastorno fonológico. Ambos pueden afectar a la capacidad lectora ya que comparten mecanismos lingüísticos, sin embargo, no todos los que padecen uno de estos dos trastornos también padece dislexia, ni viceversa.

También se sabe, que el trastorno de la coordinación motora tiende a darse a la vez que algún trastorno del aprendizaje (50%), pero no se asocia de forma significativa a alguno de ellos [3].

Los trastornos con los que se ha descrito mayor comorbilidad con dislexia son la disgrafía, la discalculia y el trastorno de déficit de atención/hiperactividad.

El primero, relacionado con la capacidad de producir palabras escritas de forma correcta, está tan asociado a la dislexia, que más que un trastorno comórbido podría incluirse dentro del cuadro disléxico.

Las investigaciones acerca de los segundos, en relación a la dislexia, apuntan a que comparten bases genética y cognitivas. [2,3,4].

Referencias bibliográficas

  1. American Psychiatric Association (2014). Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales (DSM-5), 5ª Ed. Madrid: Editorial Médica Panamericana
  2. Artigas, J. (2000) Disfunción cognitiva en la dislexia. Revista de Neurología 1: 115-124
  3. Artigas-Pallarés, J. y Narbona, J. (2011) Trastornos del Neurodesarrollo. Barcelona. Viguera.
  4. Cuetos Vega, F. (2001) ¿Por qué cometen errores los pacientes afásicos? Revista de Neurología 32 (10): 970-974
  5. Portellano, J.A. (2007) Neuropsicología infantil. Madrid. Síntesis.
  6. Rosselli, M. (2010) Neuropsicología del Desarrollo Infantil. México. Manual Moderno.
Leticia Ramos Blázquez

Leticia Ramos Blázquez

Neuropsicóloga.

Prematuros

El cerebro del niño prematuro

Introducción

Según las cifras del Instituto Nacional de Estadística (2012), en España la tasa de incidencia de niños que nacen antes de la semana 37 de gestación, es decir, prematuros se ha incrementado en los últimos años hasta situarse en torno al 8%.

Los avances médicos, en relación a los cuidados obstétricos y neonatales que se han producido durante las últimas dos décadas han provocado un incremento significativo en el número de recién nacidos prematuros que sobreviven. Teniendo en cuenta que la prematuridad se ha asociado frecuentemente a lesiones hemorrágicas, la evolución de estos niños adquiere gran interés.

¿Qué es un niño prematuro?

La Sociedad Española de Neonatología define como prematuro aquel recién nacido que no llega a completar la 37 semana de gestación o edad gestacional.

Aunque frecuentemente se puedan utilizar como sinónimos los conceptos “prematuro” y “pretérmino”, es más correcto el empleo de este último, al no implicar una valoración de la madurez del neonato.

Por otro lado, la mayor morbimortalidad afectaría a los bebés “muy pretérmino”, nacidos antes de la semana 32, y sobre todo a los “pretérminos extremos” con una edad gestacional inferior a 28 semanas.

Ante la dificultad de objetivar la edad gestacional, se ha considerado el peso al nacer como el parámetro de referencia para clasificar a los neonatos como de “bajo peso” (inferior a 2.500 g), “muy bajo peso” (inferior a 1.500g) y “extremado bajo peso” (inferior a 1.000g).

De la suma de estos dos factores, esto es, la edad gestacional y el peso al nacer, surge un concepto de gran relevancia desde el punto de vista del neurodesarrollo: “niño pequeño para la edad gestacional”.




El cerebro del niño prematuro

La característica más relevante del prematuro es la inmadurez del sistema nervioso central (SNC), que afecta a unas estructuras con escasa capacidad de adaptación posnatal por tener una cronología madurativa relativamente fija.

Frecuentemente, debido a su inmadurez general, el RN pretérmino deberá ser sometido a una serie de intervenciones médicas que suponen una estimulación anómala y muy alejada de lo que experimentaría si hubiera nacido a término.

Para hacernos una idea sólo hemos de imaginar una comparación entre la estancias en el útero materno durante las últimas semanas de gestación y la serie de acciones a la que puede ser expuesto el RN prematuro (ej., análisis de sangre, alimentación mediante sonda, sistema de respiración artificial, aplicación de tratamientos farmacológicos, separación temprana de la madre…), a pesar de que los CCD tengan cada vez más en cuenta este aspecto.

En el RN prematuro, el nacimiento tiene lugar antes de que se complete el desarrollo cerebral esperado durante la gestación.

Estudios con niños prematuros

En estudios realizados con prematuros o RN pretérmino, se han encontrado diferencias con respecto al grupo de RN a término: ventrículos laterales ampliados, reducción en la sustancia gris y leve asimetría interhemisférica a nivel de la sustancia blanca en las regiones parieto-occipitales con mayores dimensiones en el lado izquierdo.

Estas variaciones con respecto al grupo control se han evidenciado también en estudios realizados con niños en edad escolar (Narberhaus y Segarra, 2004).

La hemorragia intraventricular (HIV) es una posible complicación en el RN prematuro y que afecta a un SNC en pleno desarrollo.

Los procesos madurativos más afectados en el RN pretérito serán aquellos que tienen lugar desde el final del segundo trimestre en adelante: migración neuronal, proliferación de células gliales, formación de axones y espinas dendríticas, establecimiento de sinapsis, mielinización, muerte celular programada y estabilización de las conexiones corticales (Narberhaus y Segarra, 2004).

Todos y cada uno de estos procesos son de gran importancia para el ulterior desarrollo cerebral, aunque la etapa de migración está acaparando las miradas de los investigadores por su implicación en varios trastornos del neurodesarrollo (ej., trastornos del espectro autista); una alteración a este nivel provocaría un desarrollo cerebral anómalo a nivel estructural y funcional. 


Dificultades en el funcionamiento cognitivo y sus repercusiones en el rendimiento académico

Debido a que las lesiones consecuentes a una HIV tienen lugar en un cerebro en desarrollo, no debemos esperar encontrar un patrón clínico semejante al del adulto con las mismas áreas afectadas.

La HIV en el RN prematuro además de la lesión directa (según la extensión de la hemorragia), parece afectar a la estructuración cerebral.

Por esto, incluso en los casos de niños que no presentan una alteración funcional evidente, debemos estar alerta a la aparición de problemas en el funcionamiento cognitivo de orden superior que se evidenciarán en dificultades sociales, comportamentales y de aprendizaje.

La hemorragia intraventricular (HIV) neonatal se ha asociado a un déficit o retraso en el desarrollo cognitivo en niños con antecedentes de prematuridad, que se observa incluso en la etapa adolescente.

Durante el período escolar (6- 8 años) se ha observado una mayor asistencia a los servicios de educación especial (31%), un menor logro académico con problemas atencionales (24%) y cierto riesgo de presentar retraso mental o un nivel de inteligencia límite (6%).

En la etapa adolescente (12-15 años) el incremento en el grado de HIV se ha relacionado con un índice cognitivo general bajo y con dificultades en el rendimiento académico.

Incluso la HIV de menor grado tiene efectos adversos sobre el rendimiento escolar en adolescentes prematuros de 14 años de edad.

Referencias bibliográficas

  1. Arnedo, Montes, Bembibre, Triviño (2015). Neuropsicología infantil. A través de casos clínicos. Editorial médica Panamericana.
  2. Jerez Calero, Antonio E; Navarro Gutiérrez, Isabel (2015). Prematuridad. Cuaderno de contenidos del Máster propio en atención temprana. Libros del Genio Maligno. Series académica, nº2.
  3. Narberhaus, M.D. Segarra-Castells, R. Pueyo-Benito, F. Botet-Mussons, C. Junqué. Disfunciones cognitivas a largo plazo en sujetos prematuros con hemorragia intraventricular. REV NEUROL 2008; 47 (2): 57-60.
Silvia Valdivia Vasco

Silvia Valdivia Vasco

Psicóloga. Logopeda.