¿Qué cambia en nuestro cerebro con el Mindfulness?

¿Qué es el Mindfulness?

Es la capacidad de dirigir la atención conscientemente al momento presente y mantenerse en este sin juzgar lo que se está percibiendo.

El entrenamiento constante está demostrado científicamente que tiene un fuerte impacto en nuestras funciones cognitivas y emocionales y que modifica también nuestro cerebro a nivel tanto estructural como molecular.

El Mindfulness o atención plena, no consiste en cambiar las cosas o situaciones, sino en cambiar la percepción de las mismas y de esta percepción surgen nuevas oportunidades para modificar pensamientos, acciones y con ello poder influir directamente en uno mismo y en el entorno.

Como tendencia solemos dejar a los sentimientos y pensamientos actuar de forma automática, decidir inconscientemente y juzgar, siendo en muchos casos este el origen de muchos de los conflictos, realizando estas meditaciones lograremos ser más reflexivos, tomar mayor consciencia y así obtener mejores resultados.


Beneficios y cambios positivos derivados de la práctica

A mayor entrenamiento más y mejores beneficios vamos a obtener y con constancia más duraderos van a ser estos cambios. Existe una gran incidencia de los beneficios en nuestro cerebro, los más representativos son los siguientes:

Regulación de la atención

La atención plena es causada por el uso enfocado y selectivo de la atención. A través del entrenamiento en atención plena, la mente puede enfocarse más amplia y fácilmente, favorece la concentración, se terminan las tareas más rápidamente, se comenten menos errores y se ahorra energía.

La mejora y el fortalecimiento de la atención también conduce a un fortalecimiento de la memoria de trabajo y de la memoria declarativa, así como a la mejora de la capacidad de aprendizaje.

Relacionado con la atención se ha observado la activación de áreas de la corteza prefrontal y la corteza cingulada anterior y en relación a la memoria una mayor actividad del hipocampo.

Conciencia corporal

Las meditaciones de atención plena fortalecen la capacidad de percepción:

  • Interior o interocepción, se mejora la empatía e intuición, se observan cambios en la corteza somatosensorial, ínsula y corteza cingulada.
  • Exterior o exterocepción, facilita el contacto con otras personas, se encuentran implicadas las áreas de las neuronas espejo, lóbulo parietal, temporal y corteza prefrontal.

Regulación emocional

El nivel superior del sistema límbico representa un puente conector entre los componentes de la psique inconsciente y los componentes de la cognición consciente.

Este puente conector que da acceso a la conciencia se puede fortalecer a través del entrenamiento y práctica de la atención plena, lo que entre otros aspectos se traducirá en la mejoría de la autorregulación de la capacidad de gestionar las emociones, especialmente, las relacionadas con el estrés.

Se empiezan a reconocer y romper asociaciones y así poder modificar patrones de valores y comportamientos arraigados.

Otro aspecto que podemos regular es la ansiedad, ya que, se reduce la actividad de la amígdala y se incrementa la actividad del hipocampo, la conexión temporoparietal y la corteza cingulada posterior.

Autoconcepto

La imagen que tenemos de nosotros mismos es la suma de todas las percepciones de uno mismo que se complementan a través de informaciones que otros nos proporcionan, por lo que es una construcción psicológica que hace el ser humano de sí mismo.

La atención plena nos ayuda a autoconocernos y a distinguir entre la persona que soy en realidad y la que creo o espero ser.


Cambios estructurales y funcionales derivados de la práctica de mindfulness

En 2004 se realizó un trabajo con meditadores tibetanos, en cuyos EEG se mostraba una gran amplitud y una sincronización extraordinaria en el rango de la frecuencia gamma en el transcurso de la meditación [6].

Se han realizado numerosos estudios con voluntarios utilizando imágenes de resonancia magnética funcional fMRI, donde se han analizado las diferencias entre los cerebros de grupos de meditadores experimentados, grupos de principiantes y grupos control, aquellos que no meditan [8]. En los resultados se pudieron demostrar diferencias significativas entre los tres grupos:

  • Las áreas del cerebro responsables del procesamiento sensorial, la planificación, la formación de la memoria, el control de las emociones y la regulación de la atención resultaron, en función del tipo de ejercicio de meditación, significativamente más activa en los meditadores experimentados que en los principiantes.
  • Incluso se pudo medir la diferencia en la densidad de la materia gris. Los áreas activas durante la meditación de atención plena son más densas en los meditadores experimentados que en los que no meditan. Entre estas áreas se encuentran: la ínsula anterior derecha, el lóbulo temporal inferior izquierdo, el hipocampo y el córtex medial-orbitofrontal.

Estudios con registros de EEG mostraron una marcada asimetría en las dos regiones frontales del cerebro. La intensidad de la corteza anterior izquierda resultaba mayor que la de la derecha y en la corteza derecha incluso disminuía un poco.Esta asimetría en las dos mitades del cerebro se correlaciona claramente con la intensidad de la felicidad.

Efectos a nivel molecular derivados de la práctica de mindfulness

  • En meditadores se ha comprobado que hay un aumento de dopamina, relacionada con el incremento de la motivación y el seguimiento de objetivos y de serotonina implicada en funciones mentales como las emociones, la memoria, el apetito, el sueño y la regulación de la temperatura.
  • La norepinefrina, relacionada con el estrés, se encuentra significativamente reducida.
  • La concentración de melatonina, la hormona producida por la glándula pineal que regula el ritmo circadiano, aumenta y la concentración de parámetros de inflamación de cortisol se reduce.
  • Además, hay pruebas de una influencia positiva en ciertos componentes del sistema inmune.

 Ejercicios básicos

  1. Body scan-exploración corporal: aumenta la conciencia corporal y disminuye los pensamientos divergentes.
  2. Acciones para el día a día: por ejemplo beber un vaso de agua y centrarse en cada acción.
  3. Minutos de conciencia plena: observarse 3 veces al día durante 1 minuto a sí mismo y sus circunstancias en ese momento.
  4. Meditación de respiración o sentada: centrarse en la respiración, como pasa el aire a las distintas zonas del cuerpo.

Conclusiones

Son muchos los beneficios de practicar mindfulness o atención plena y está comprobado que su práctica logra cambios importantes. Viendo los resultados de todos estos estudios no cabe duda que incide positivamente en nuestro cerebro y en nuestra vida en general.

Este entrenamiento tiene el objetivo de mantener los procesos cognitivos y emocionales con mayor autocontrol y promover el bienestar, la calma y la concentración. Es por todo esto, que ya se está utilizando en muy diversos sectores como la sanidad, la educación, en la empresa y en el deporte entre otros, con resultados muy satisfactorios.

Referencias bibliográficas

  1. Bornemann B. et al.: Differential changes in self-reported aspects of interoceptive awareness through 3 months of contemplative training. Frontiers in Psychology, 2015, Vol. 5, Article 1504
  2. Esch T.: The neurobiology of meditation and mindfulness. In: Schmidt S., Walach H. (eds.): Meditation – Neuroscientific approaches and philosophical implications. Springer, 2014, pp 153-173
  3. Grossman P. et al.: Mindfulness-based stress reduction and health benefits: A meta-analysis. Journal of Psychosomatic Research, 2004, Nr. 57, pp 35-43
  4. Hölzel B.K. et al: How does mindfulness meditation work? Proposing mechanisms of action from a cencep­tual and neural perspective. Perspectives on Psychological Science, 2011, Vol. 6, pp 537-559
  5. Jung Y.H. et al.: The effects of mind-body training on stress reduction, positive affect, and plasma catecho­lamines. Neuroscience Letters, 2010, Nr. 479, pp 138-142
  6. Lutz A. et al.: Long-term meditators self-induce high-amplitude gamma synchrony during mental practice. PNAS, 2004, Nr. 101, pp 16369-16373
  7. Rüegg J.C.: Mind & Body, Wie unser Gehirn die Gesundheit beeinflusst. Schattauer, 2012
  8. Shapiro, S.L. et al.: Mechanisms of mindfulness. Journal of Clinical Psychology, 2006, Nr. 62, pp 373-386
Yesika Martínez

Yesika Martínez

Psicóloga.

¿Cómo influye la dieta en el riesgo de padecer la Enfermedad de Alzheimer?

Introducción

A día de hoy, todavía no conocemos las causas exactas que provocan la enfermedad de Alzheimer (EA) o como algunos expertos han acuñado ‘la pandemia del siglo XXI’, pero si se han vislumbrado factores de riesgo que incrementan la probabilidad de su desarrollo. Estos factores se dividen en dos categorías según sean o no modificables.

Entre los no modificables, se encuentran elementos como la edad, la genética o el género femenino (sí, las mujeres tenemos más riesgo de padecer la enfermedad), y éstos, como su propio nombre indica, nos vienen dados por nacimiento y no podemos hacer nada para cambiarlos.

Factores de riesgo

Por fortuna, existen otros factores de riesgo sobre los que tenemos cierto control y son los relacionados con el estilo de vida, como la hipertensión, la diabetes, la obesidad y la inactividad física, entre otros [1].

Un dato realmente sorprendente por su repercusión a nivel social e individual es la estimación de que casi la mitad de los casos de EA en el mundo se podrían atribuir a estos factores de riesgo modificables.

Las estimaciones apuntan que si se redujeran en un 25% estos factores perniciosos se disminuiría nada más y nada menos que en 1.4 millones de personas la prevalencia mundial [1].

Los últimos estudios epidemiológicos sugieren que la dieta juega un rol fundamental en el control de los factores de riesgo modificables, por lo que aprender a alimentarse de forma correcta, evitando ciertas prácticas e incorporando otras, promete repercutir favorablemente en nuestra salud cerebral.


Antioxidantes y minerales

Durante el desarrollo de la EA ocurren ciertos eventos patológicos tales como la acumulación de una proteína llamada beta amiloide (Aβ) en forma de placas en el espacio extracelulares y el incremento de estrés oxidativo en la neurona.

Varios antioxidantes, entre los que se encuentran las vitaminas A, B, C y E y los polifenoles, se han postulado como posibles candidatos para reducir la aparición de dichos fenómenos patológicos y en consecuencia, el riesgo de padecer la enfermedad.

Ejemplo de ello es un estudio realizado sobre casi 5000 personas que observó que el consumo de suplementos alimenticios de vitamina C y E de manera combinada durante 3 años disminuye significativamente la prevalencia e incidencia de la EA [9].

Resveratrol

En esta misma línea, el resveratrol (un polifenol encontrado en productos como el vino tinto, los frutos rojos o el cacahuete) ha demostrado ser eficaz en la reducción de las placas de Aβ, la inflamación y la acumulación de grasa en modelos animales [4,6].

De esta manera, los efectos beneficiosos del resveratrol podrían estar explicando también la llamada ‘paradoja francesa’, que hace referencia al hecho epidemiológico de que los franceses, a pesar de tener una dieta rica en grasas, muestran una tasa relativamente baja de enfermedades cardiovasculares, probablemente debido a los efectos antioxidantes y antiinflamatorios del moderado consumo de vino tinto.

¡Al rico pescadito!

Cuando hablamos de grasas, tenemos que diferenciar entre saturadas y no saturadas, ya que en este y en otros muchos contextos su efecto es diagonalmente opuesto.

Mientra que las grasas saturadas aumentan el riesgo de padecer enfermedades neurodegenerativas, el consumo de grasas mono y poliinsaturadas lo disminuye.

Un meta-análisis que tuvo en cuenta 11 estudios diferentes sobre el consumo de omega 3 en el envejecimiento concluyó que la ingesta de pescados ricos en ácidos grasos omega 3 ejerce un efecto positivo sobre la cognición, especialmente en aquellas personas que presentan riesgo genético a padecer la enfermedad [3].

Concretamente, el consumo de pescado más de una vez a la semana reduce el riesgo de presentar la enfermedad hasta un 60% en comparación con su consumo esporádico o inexistente [5].

¿Café o té?

Entre estas dos deliciosas opciones puedes optar por la que más te guste, ya que ambas bebidas se relacionan con la disminución del riesgo de EA.

La cafeína del café por su parte y las catequinas, los polifenoles y otros componentes de las hojas de té por la suya, han demostrado reducir la los eventos patológicos relacionados con la enfermedad.

Un estudio con un seguimiento de los participantes de 21 años demostró que el consumo de té y café durante la edad adulta se asocia a un menor riesgo de padecer la EA, llegando a reducirse el riesgo hasta un 65% en aquellos sujetos que tomaban entre 3 y 5 tazas al día [2].


La importancia de la dieta en su conjunto

Dado que los alimentos no son tomados de forma aislada, sino como parte de un conjunto, estudiar la interacción entre los nutrientes y no la influencia de cada uno de sus componentes en solitarios constituye una aproximación más realista y útil para el diseño de posibles programas de intervención terapéutica basados en la alimentación.

Dieta mediterranea

Los conocidos beneficios de la dieta mediterránea en la salud también están presentes en este contexto. La evaluación conjunta de más de 2 millones de personas ha demostrado de manera fehaciente que la adherencia a la dieta mediterránea reduce significativamente la mortalidad y el desarrollo de enfermedades neurodegenerativas [7].

Otro tipo de dietas basadas también en un alto consumo de frutas, vegetales y pescado así como el bajo consumo de carnes rojas y azucares refinados, como la dieta japonesa, protegen a sus consumidores de los efectos perniciosos del envejecimiento.

La mayoría de los estudios realizados hasta la fecha son observacionales, por lo que otros factores junto con la dieta podrían estar contribuyendo a los resultados revelados.

En base a las prometedores evidencias que algunos estudios señalan, es necesario desarrollar ensayos clínicos que controlen otras variables que puedan influir también en el riesgo de EA para poder determinar de manera clara qué aspectos de la dieta y en qué dosis proporcionan protección frente al desarrollo de la EA.

Ausencia de efectos de nutrientes

Una de las posibles razones que podría explicar la ausencia de efectos de ciertos nutrientes o dietas en algunos de los estudios realizados es el hecho de que su influencia favorable ocurriera solamente si se consumen a lo largo de la vida y no si se comienzan a consumir durante envejecimiento o una vez que haya comenzado la EA.

La idea se sustenta sobre el hecho de que los suplementos de vitamina E en ratones jóvenes, pero no en aquellos envejecidos, reduce considerablemente el número de placas de Aβ [8].

Por tanto, parece sensato pensar que cuanto antes comencemos a incorporar hábitos saludables en nuestro día a día, más probabilidades tendremos de beneficiarnos de sus efectos positivos.

Referencias bibliográficas

  1. Barnes, D.E., Yaffe, K., 2011. The projected effect of risk factor reduction on Alzheimer’s disease prevalence. Lancet Neurology 10, 819-828.
  2. Fotuhi, M., Mohassel, P., Yaffe, K., 2009. Fish consumption, long-chain omega-3 fatty acids and risk of cognitive decline or Alzheimer disease: a complex association. Nature Clinical Practice: Neurology 5, 140-152.
  3. Karuppagounder, S.S., Pinto, J.T., Xu, H., Chen, H.L., Beal, M.F., Gibson, G.E., 2009. Dietary supplementation with resveratrol reduces plaque pathology in a transgenic model of Alzheimer’s disease. Neurochemistry International 54, 111-118.
  4. Morris, M.C., Evans, D.A., Bienias, J.L., Tangney, C.C., Bennett, D.A., Wilson, R.S., Aggarwal, N., Schneider, J., 2003. Consumption of fish and n-3 fatty acids and risk of incident Alzheimer disease. Archives of Neurology 60, 940-946.
  5. Porquet, D., Casadesus, G., Bayod, S., Vicente, A., Canudas, A.M., Vilaplana, J., Pelegri, C., Sanfeliu, C., Camins, A., Pallas, M., del Valle, J., 2013. Dietary resveratrol prevents Alzheimer’s markers and increases life span in SAMP8. Age (Dordr) 35, 1851-1865.
  6. Sofi, F., Abbate, R., Gensini, G.F., Casini, A., 2010. Accruing evidence on benefits of adherence to the Mediterranean diet on health: an updated systematic review and meta-analysis. American Journal of Clinical Nutrition 92, 1189-1196.
  7. Sung, S., Yao, Y., Uryu, K., Yang, H., Lee, V.M., Trojanowski, J.Q., Pratico, D., 2004. Early vitamin E supplementation in young but not aged mice reduces Abeta levels and amyloid deposition in a transgenic model of Alzheimer’s disease. FASEB Journal 18, 323-325.
  8. Zandi, P.P., Anthony, J.C., Khachaturian, A.S., Stone, S.V., Gustafson, D., Tschanz, J.T., Norton, M.C., Welsh-Bohmer, K.A., Breitner, J.C., 2004. Reduced risk of Alzheimer disease in users of antioxidant vitamin supplements: the Cache County Study. Archives of Neurology 61, 82-88.
Laura Prieto del Val

Laura Prieto del Val

Doctorando en Neurociencia.

La Rehabilitación y sus profesionales

Introducción

Es curioso, pero a día de hoy, aún hay grandes dificultades para diferenciar y conocer los profesionales que forman parte de la rehabilitación de una persona. La dificultad no la encuentran sólo los pacientes o personas ajenas a la salud, que al fin y al cabo no tienen porque saber mucho de medicina, sino que médicos, enfermeros, psicólogos,etc. en muchos casos no saben que hacen sus propios compañeros.

El concepto de Rehabilitación es muy amplio y complejo, e incluye una amplia variedad de disciplinas, y probablemente, por eso es fácil dicha confusión entre profesionales y población en general.

La Real Academia Española define “rehabilitación” como el conjunto de métodos que tiene por finalidad la recuperación de una actividad o función perdida o disminuida por traumatismo o enfermedad.

Todos los que nos dedicamos al ámbito de la rehabilitación tenemos un objetivo común: la discapacidad.

Según la OMS, la discapacidad se describe como un término que abarca las deficiencias, las limitaciones de la actividad y las restricciones de la participación.

Más de mil millones de personas viven en todo el mundo con alguna forma de discapacidad; de ellas, casi 200 millones experimentan dificultades considerables en su funcionamiento. Esto supone un gran volumen de población necesitada en algún momento de su vida de un abordaje rehabilitador.


¿Quienes forman parte del equipo rehabilitador?

Pero, quienes somos los que nos dedicamos a mejorar a aquellos que presentan una discapacidad?. En dicho proceso intervienen múltiples profesionales, entre ellos, los más habituales son los que se describen a continuación:

Médicos Rehabilitadores o Medicos especialistas en Medicina Física y Rehabilitación.

El Ministerio de Sanidad de España los define como la especialidad médica a la que concierne el diagnóstico, evaluación, prevención y tratamiento de la incapacidad encaminados a facilitar, mantener o devolver el mayor grado de capacidad funcional e independencia posibles. El ámbito de actuación engloba a enfermos con patologías del aparato locomotor, neurológicas, infantiles y del desarrollo, vasculares y del sistema linfático, cardiorrespiratorias, del suelo pélvico, de la comunicación, etc.

Fisioterapeutas

Según la ley 44/2003, de Ordenación de las Profesiones Sanitarias se encargan de  “la prestación de los cuidados propios de su disciplina, a través de tratamientos con medios y agentes físicos, dirigidos a la recuperación y rehabilitación de personas con disfunciones o discapacidades somáticas, así como a la prevención de las mismas”.

Logopedas

Según la ley 44/2003, de Ordenación de las Profesiones Sanitarias desarrollan “las actividades de prevención, evaluación y recuperación de los trastornos de la audición, la fonación, deglución y del lenguaje, mediante técnicas terapéuticas propias de su disciplina.”

Terapeutas Ocupacionales

Según la ley 44/2003, de Ordenación de las Profesiones Sanitarias se encargan de “la aplicación de técnicas y la realización de actividades de carácter ocupacional que tiendan a potenciar o suplir funciones físicas o psíquicas disminuidas o pérdidas, y a orientar y estimular el desarrollo de tales funciones.”

Psicólogo clínico

Según se especifica en el Real Decreto 1277/2003, le corresponde la evaluación, el diagnóstico, el tratamiento y la rehabilitación de los trastornos mentales, emocionales, relacionales y del comportamiento”

Neuropsicólogo

Se encarga de la evaluación, tratamiento y rehabilitación  “de los procesos cognitivos, emocionales y conductuales de la persona y potenciar su funcionamiento en su vida cotidiana”.

Enfermería

Según la ley 44/2003, de Ordenación de las Profesiones Sanitarias se encargan de la prestación de “los cuidados orientados a la promoción, mantenimiento y recuperación de la salud, así como a la prevención de enfermedades y discapacidades.”

Otros profesionales

Otros profesionales que pueden estar incluidos en el equipo: técnicos ortopédicos, trabajadores sociales, orientadores laborales, otros médicos de diferentes disciplinas como neurólogos, traumatólogos, neurocirujanos, pediatras, nutricionistas, internistas, digestivos, otorrinos y un gran etc.

La figura del médico rehabilitador

La persona que desarrolla una discapacidad, que precisa de un abordaje rehabilitador, al principio se va a encontrar perdido. No saben a quien dirigirse, el equipo que puede o debe atenderlo va a ser amplio y se va a componer de muchos profesionales, cada uno con una función, y que se complementa con la de los demás.

En este punto, el médico rehabilitador cumple una función unificadora y de equilibración en dicho proceso. Como especialista en este área de la medicina, debe ejercer no solo como médico especialista hacia esa persona, sino como guía en todo el proceso de recuperación.

Debido a la importancia de la consecuencias de la discapacidad los servicios de rehabilitación toman un papel de gran relevancia en nuestra sociedad. Existe el Plan de acción mundial de la OMS sobre discapacidad 2014-2021. En este plan se promueve mejorar la salud de todos aquellos con discapacidad y para ello se estimula a reforzar y ampliar los servicios de rehabilitación, mejorando su habilitación, tecnología auxiliar, asistencia y apoyo, así como, se promueve la rehabilitación de ámbito comunitario entre sus tres principales objetivos.


Conclusiones

Con todo ello, y a modo de resumen, la rehabilitación es un proceso complejo, en el que la información es básica para que el paciente no se sienta en tierra de nadie.

Todos los profesionales son necesarios según el momento de la enfermedad y deben trabajar con un mismo objetivo. La Universidad, el los últimos años, ha mejorado la formación en esta disciplina especialmente en lo que respecta a Medicina. Hace no tantos años, no se conocía la especialidad de Medicina Física y Rehabilitación ya que no estaba incluida en todos los planes de estudio de las Facultades de Medicina. Esto supuso que hubiera compañeros que no supieran que hacíamos, por ello nos confundían en muchos casos con otras profesiones relacionadas como Fisioterapia, Logopedia, etc. Pero esta situación está cambiando, ya no se concibe un sistema sanitario público que no incluya un servicio de rehabilitación.

La creación de verdaderos equipos multidisciplinares en los centros públicos, que aborden el proceso rehabilitador del paciente, es una realidad a día de hoy.

La atención a la discapacidad es una señal de calidad de nuestro sistema sanitario, démosle el papel que se merece dentro de la atención al paciente y trabajemos por mejorar la calidad de vida de nuestros conciudadanos.

Referencias bibliográficas

  1. ORDEN SCO/846/2008, de 14 de marzo, por la que se aprueba y publica el programa formativo de la especialidad de Medicina Física y Rehabilitación
  2. Ley 44/2003, de 21 de noviembre, de ordenación de las profesiones sanitarias. Jefatura del Estado «BOE» núm. 280, de 22 de noviembre de 2003 Referencia: BOE-A-2003-21340
  3. Real Decreto 1277/2003, de 10 de octubre, por el que se establecen las bases generales sobre autorización de centros, servicios y establecimientos sanitarios. Ministerio de Sanidad y Consumo «BOE» núm. 254, de 23 de octubre de 2003 Referencia: BOE-A-2003-19572
  4. http://www.who.int/topics/disabilities/es/
  5. http://www.who.int/disabilities/actionplan/es/
Paola Díaz Borrego

Paola Díaz Borrego

Médico especialista en Medicina Física y Rehabilitación en el Hospital Virgen Macarena.

Neuroeducación: ¿qué es?

Introducción

Los profesionales de los ámbitos educativos se encuentran con gran cantidad de problemas de orden neurológico que dificultan o imposibilitan su labor. Los trastornos por déficit de atención, hiperactividad o mala gestión del impulso generan problemas en la implementación de los programas de enseñanza-aprendizaje reglados. En otras palabras, los profesionales de la educación se encuentran con población estudiantil cuyas predisposiciones biológicas dificultan la obtención de los objetivos curriculares.

Estos profesionales de la educación se apoyan en profesionales clínicos de centros de atención temprana o neurodesarrollo pretendiendo entender las características de estas deficiencias de orden biológico y su potencial disruptor en los procesos de enseñanza-aprendizaje. A partir de esta interacción entre profesionales de la neurociencia y los profesionales educativos se desarrollan herramientas interventivas orientadas a compensar estas deficiencias bajo el concepto unitario de neuroeducación. Este concepto, cada vez mas habitual en los foros de discusión sobre neurociencia, muestra una gran cantidad de definiciones mas o menos acertadas.


¿La biología determina los aprendizajes?

Estas primitivas deficiniones (no en cuanto a que carezcan de solidez sino en cuanto a que son las primeras que se han desarrollado) plantean que las variables biológicas del sistema nervioso (variables neurológicas) determinan la capacidad de aprendizaje del individuo.

Esta premisa es innegable, dado que un sistema nervioso con carencias no funcionará con la misma eficacia que un sistema nervioso óptimo. Desde esta perspectiva, el componente biológico determinará el rendimiento en la capacidad de aprendizaje. Existen estudios, por ejemplo, que nos hablan de diferencias estructurales cerebrales en los niños que padecen determinadas patologías como el TDA-TDAH. Las particularidades biológicas (menor tamaño de estructuras cerebrales frontales responsables de las capacidades ejecutivas) determinan los problemas que estos niños encuentran a la hora de alcanzar los objetivos curriculares.

Esta consideración motiva la principal característica de las primeras definiciones de la Neuroeducación: la visión patologicista, es decir, como los problemas neurológicos (estructurales o dinámicos) generan los problemas que los niños tienen para desarrollar una adecuada vida escolar. Ante estas situaciones, los profesionales de perspectiva neurológica aportan explicaciones sobre las causas de las particularidades biológicas y las consecuencias sobre los procesos cognitivos y, en consecuencia, sobre los procesos de aprendizaje.

¿Los aprendizajes determinan la biología?

Un estudio profundo del sistema nervioso nos genera situaciones difícilmente explicables desde la perspectiva patologicista. Si bien el sistema nervioso determina el tipo de aprendizajes y la calidad de los mismos, las experiencias que hemos tenido en nuestra vida pueden modificar el sistema nervioso.

A partir del estudio de las estructuras cerebrales de los taxistas de Londres, donde se observó que las áreas neuronales responsables del procesamiento de información espacial son significativamente mas grandes que las del resto de personas, encontramos planteamientos incompatibles desde la perspectiva patologicista: el aprendizaje modifica el sistema nervioso.

Si cabe la posibilidad de que mi experiencia pueda modificar la propia morfología cerebral y, en consecuencia, su dinámica, la relación de dominación unilateral de la variable biológica sobre la capacidad de aprendizaje debe matizarse. A partir de esto, la definición patologicista de la Neuroeducación queda en una situación de bloqueo conceptual.

¿Qué es el aprendizaje?

El aprendizaje es un concepto muy abstracto de difícil especificación. Dentro de las múltiples definiciones que encontramos del mismo, la más concreta desde la perspectiva biológica es que el aprendizaje es la modificación del sistema nervioso a través de la experiencia. Es decir, que tener determinadas experiencias pueden cambiar la organización del sistema nervioso de forma que éste se torna sensible a analizar información antes no considerada o a organizarla de forma diferente. Como consecuencia, el cerebro cambiará para organizar, representar y construir mentalmente el mundo a partir de sus experiencias.

Si bien esta definición de aprendizaje es de base neurológica, encaja perfectamente con los modelos enseñanza aprendizaje en los que se pretende proporcionar experiencias regladas que permitan alcanzar niveles mas complejos de organización de la información y en consecuencias, poder enfrentarse a tareas menos rudimentarias con éxito.


¿Quién es el que aprende?

Si bien el sistema nervioso es el sustrato necesario sobre el que se realizan los aprendizajes, es la mente la que aprende. Y la mente puede aprender en función de las unidades de información que conoce, es decir, del grado de organización arquitectónico o madurez.

Una mente más madura es capaz de manejar información mas compleja y, en consecuencia, de resolver tareas mas elaboradas. Una mente mas inmadura será incapaz de manejar el tipo de información necesario para resolver la tarea y, en consecuencia, su rendimiento se verá afectado.

El grado de organización mental depende de las experiencias previas a las que se ha sometido el sistema nervioso, es decir,  de los aprendizajes previos. Los aprendizajes previos habrán modificado el sistema nervioso de forma que lo habrán hecho sensible a procesar esta nueva información a la que nos enfrentamos, determinando el éxito de futuros aprendizajes.

Este matiz es el que proporciona la variable “pedago” en la ecuación, dado que son los responsables de los procesos educativos los que conocen el orden y el grado de complejidad en el que tienen que proporcionarse las experiencias pedagógicas para que este proceso jerárquico acontezca de forma adecuada.

Definición de Neuroeducación

A partir de esta definición de aprendizaje podemos considerar la Neuroeducación como el estudio de la relación bidireccional entre el grado de organización mental y las variables neurobiológicas de un individuo como responsable de las capacidades de aprendizaje.

El matiz diferencial consiste en que son el grado de organización mental y el sustrato neuronal los que determinan la capacidad de aprendizaje.

Esta definición, al presentar dos actores responsables de un fenómeno, permite que los profesionales pedagógicos y los profesionales neurológicos puedan interrelacionar sus trabajos al mismo nivel, mientras que en las anteriores definiciones, solo los profesionales neurológicos aportaban información unilateralmente sobre las capacidades de aprendizaje, quedando los profesionales pedagógicos como meros receptores de información o constatatores de hipótesis.


Referencias bibliográficas

  1. Emond. V., Joyal. C. (2009). Structural and functional neuroanatomy of attention-deficit hyperactivity disorder (ADHD). Encephale. 35(2):107-14
  2. Maguire. E A., Woollett. K. (2006). London Taxi Drivers and Bus Drivers: A Structural MRI and Neuropsychological Analysis. Hippocampus 16:1091–1101
  3. Wu. Y.H., Gau. S.S. (2014) White matter tract integrity of frontostriatal circuit in attention deficit hyperactivity disorder: association with attention performance and symptoms. Hum Brain Mapp. 35(1):199-212
Evelio Garijo Saiz

Evelio Garijo Saiz

Neuropsicólogo en Centro de Neurodesarrollo CREIXENT.

Abordaje no farmacológico de los Síntomas Conductuales y Psicológicos en las Demencias

Introducción

Los síntomas conductuales y psicológicos suponen uno de los mayores problemas de sobrecarga en los cuidadores de personas con demencia, siendo uno de los principales motivos de institucionalización.


Tipos de abordaje

  • Farmacológico: El tratamiento farmacológico debería ser la última opción en los SCPD, pero muchas veces, por sobrecarga del cuidador, falta de medios para utilizar otro tipo de abordaje o bien por su rápida eficacia, se convierte en el tratamiento de primera elección. Los fármacos más comúnmente utilizados son los antipsicóticos, antidepresivos, antiepilépticos, ansiolíticos, IACE [1].
  • No farmacológico: En diferentes estudios de revisión se ha observado que estas terapias favorecen la remisión de los trastornos de conducta y también los trastornos emocionales, tanto de los afectados como de los cuidadores [1].

Abordaje general del los SCPD

Identificar el síntoma: Es importante identificar y definir cuál es el problema o alteración, ya que en cada persona puede ser distinto [2]. Observar su frecuencia, en qué momentos y lugares ocurre, con qué personas se da, a fin de tener la máxima información sobre el síntoma a tratar e incluso poder predecir su aparición y evitarla.

Identificar la causa del síntoma: Es importante identificar (si es posible) cuál es la causa que produce la aparición del cada síntoma, para poder así, realizar un buen manejo de cada problemática [2].

La causa desencadenante puede ser consecuencia de una factor físico (como infección, dolor, estreñimiento, fármacos, etc.), bien por algún factor ambiental (como cambios en la rutina diaria, cambios de la persona cuidadora, discusiones en el entorno familiar, cambio de lugar de residencia, etc.) o bien por el propio curso de la enfermedad.

Iniciar el tratamiento o abordaje no farmacológico: El tratamiento de primera elección en los SCPD debería ser el no farmacológico. Se debe iniciar teniendo en cuenta cuál es el síntoma y su causa, y empezar de forma paulatina y con pautas realistas.

Iniciar el tratamiento farmacológico: Cuando las medidas no farmacológicas no seas suficientes para manejar los SCPD debe iniciarse el tratamiento con fármacos, siempre con control médico [2].

Abordaje específico en cada SCPD

Cada síntoma es diferente y por lo tanto el manejo y las pautas a tener en cuenta son también diferentes.

Depresión

  • Identificar el posible desencadenante y modificarlo si es posible.
  • Animarles a hacer actividades que le aporten sentimientos de utilidad y seguridad, siempre ofreciéndoles tareas que puedan realizar y que siempre hayan echo, aunque ahora necesiten supervisión para llevarlas a cabo (ejemplo: coser, las tareas de casa, etc.) [2]
  • Reforzar cada logro o actividad realizada, independientemente del rendimiento que haya tenido o de lo simple que sea la tarea.
  • Incrementar y potenciar las actividades en que la persona disfruta.
  • Mostrarse comprensivo ante los sentimientos de tristeza y adoptar una postura de escucha activa. Así como no insistir constantemente en que “se anime”, ya que puede producir un efecto contrario.
  • Es muy aconsejable la participación en actividades de grupos [2].
  • Facilitar un entorno animado e iluminado.
  • Animar al paciente a que nos cuente cosas agradables que le hayan pasado, tanto del pasado como del presente.

Ansiedad

  • Reducir los estímulos que provoquen la aparición de este síntoma.
  • Evitar las situaciones de estrés y las discusiones.
  • Intentar reducir la estimulación excesiva (ruidos, cambios, etc.).
  • Dar seguridad y comodidad, así como simplificar el medio en el que vive.
  • Explicar en todo momento que se va a hacer y que ocurre en el entorno

Agitación y agresividad

  •  Evitar y/o disminuir los estímulos que puedan provocar estos síntomas (ropa incomoda o que le molesta, cambio de pañal, ganas de ir al WC, alejar a la persona que desencadena el síntoma, evitar situaciones provocadoras y que puedan provocar estas alteraciones, etc.)
  • Garantizar la seguridad, tanto del propio enfermo como de las personas que están en el entorno (por ejemplo, si la persona experimenta un episodio de agresividad, mantener alejados de objetos peligrosos) [1].
  • Abordar a la persona agitada con calma, poco a poco y siempre de cara.
  • Utilizar posturas no amenazantes al tratar con el paciente agitado y agresivo. Situarse al mismo nivel de los ojos, ya que una posición de pie puede ser considerada como amenazante para su seguridad [2]
  • Distraer a la persona y centrar de forma gradual su atención en algo que no tenga relación con la situación agitada o agresiva y que le resulte agradable.
  • Evitar las discusiones y no tratar de razonar cuando la persona está agitada o agresiva.
  • Evitar el abuso de la inmovilización física.

Trastornos del sueño

  • Incrementar la actividad física durante el día.
  • Evitar siestas largas durante el día.
  • Evitar el consumo excesivo de líquidos antes de acostarse.
  • Tener una rutina tanto a la hora de ir a dormir como a la hora de levantarse.
  • Si el paciente se despierta durante la noche, no discutir e intentar tranquilizarlo.
  • Antes de ir a dormir, realizar una actividad relajante.
  • Evitar el máximo posible los ruidos, ya que aumenta la posibilidad de que se despierte o que no coja el sueño.

Deambulación

  •  No inmovilizar. Aportar seguridad y tranquilidad.
  • Facilitar un lugar adecuado y seguro para que pueda caminar sacando posibles obstáculos y objetos que puedan suponer un peligro [2].
  • Prevenir las huidas dificultando la salida al exterior con puertas de difícil apertura.
  • Distraer su atención con una actividad que sea de su agrado.
  • Uso de calzado y ropa cómoda [2].
  • Informar a os vecinos y a la gente próxima al domicilio de la situación de su familiar, ya que si sale al exterior puede desorientarse y perderse.

Delirios y alucinaciones

  • Analizar si son debidos a alguna causa física y solucionarla para reducir o eliminar las alteraciones perceptivas.
  • No discutir o negar sus percepciones, ya que para la persona enferma es la realidad [2].
  • No reforzar la ideación delirante ni las alucinaciones, ya que puede exacerbar el síntoma.
  • Distraer a la persona para que desaparezca o disminuya estas alteraciones perceptivas.
  • Si el contenido de estas percepciones no les produce ansiedad, agitación o miedo, a veces es común no realizar abordaje, ya que la persona las vive con normalidad y sin ningún problema.

Conducta sexual inapropiada

  • Tratar estas conductas con naturalidad, ya que en la mayoría de los casos son debidas al curso de la enfermedad.
  • No ridiculizar a la persona, evitar burlas o comentarios de mal gusto.
  • Si se exhibe o masturba en lugares público, llevarlo a un lugar privado e intentar distraerlo con otra actividad [2].
  • Dificultar que se pueda quitar la ropa con facilidad, con botones especiales u otro tipo de elementos [2].

Referencias bibliográficas

  1. Olazarán-Rodríguez, J., Agüera-Ortiz, L. F., & Muñiz-Schwochert, R. (2012). Síntomas psicológicos y conductuales de la demencia: prevención, diagnóstico y tratamiento. revista de Neurología, 55, 598-608.
  2. Weiner, M. F. (2010). Manual de enfermedad de Alzheimer y otras demencias. Nageen Prakshan Pvt Ltd.
Laia Remolà Cabasés

Laia Remolà Cabasés

Psicóloga General Sanitaria (Neuropsicología)

¿Cuál es el mejor regalo para nuestro cerebro esta Navidad?

Introducción

Se aproximan las fechas navideñas y las prisas por tenerlo todo a punto para disfrutar estas fiestas. ¿Disfrutarlas?

Pasar tiempo en familia, visitar a familiares o pasar un buen rato con amigos que quizás haga tiempo que no veías debería de suponer, la desconexión de lo cotidiano, de las preocupaciones del día a día. El disfrute, las risas, la alegría de estos días por los reencuentros que se producen, nos deberían de permitir la relajación y por tanto alejarnos del estrés, lo que es siempre beneficioso para nuestra salud y la de nuestro cerebro.


¿Realmente en estos días que se aproximan nos suponen una relajación?

Hace semanas, que en los supermercados se exponen productos navideños, los anuncios en televisión nos recuerdan que las fechas se acercan, nos van incitando a un consumo que cada vez comienza con más semanas de antelación, que nos produce en muchos casos nerviosismo y preocupación por saber qué planes hacer en esos días, qué regalar, y crean un estado de ansiedad generalizada en la sociedad, donde organizar fechas de comidas con compañeros, amigos y familiares y compras navideñas se vuelve el principal objetivo olvidándonos de lo verdaderamente importante: disfrutar.

Disfrutar de tus amigos, de tu familia, sí, pero de una manera más calmada. No importa si has comprado ese perfume o ese aparato de electrónica que pensabas regalar, no importa si en tu mesa hay cigalas o pavo para cenar.

Pasa tiempo con tu familia y amigos, pero tiempo de calidad, con conversaciones enriquecidas, reencontrándoos de verdad.

Proponte unas navidades diferentes

Proponte unas navidades diferentes, aléjate de las prisas y el estrés, reencuéntrate contigo mismo y regálate tiempo para ti y los tuyos.

Aleja las prisas y el estrés

  • Reencuéntrate con los amigos y familiares que te hacían sentir bien su conversación, su compañía, los que te hacían reír y que quizás durante el año no tienes tiempo de disfrutar.
  • Pon una comida o una cena navideña como excusa, si lo deseas, para fomentar el ingenio y dejar volar la imaginación. En vez de llevar unas cigalas a la mesa, lleva tu mejor predisposición a una conversación asertiva y enriquecedora. En vez de llevar turrones y mazapanes de postre, lleva un karaoke o juegos de mesa para motivar risas dispares y fomentar el ingenio.
  • Pon la cena como excusa, para poner las mentes a trabajar. Pon una norma para la cena de navidad: “Solo de elaboración propia” y déjate sorprender por todos los comensales, ponles en la tesitura de tener que fomentar su capacidad de organización, no para ver cómo se pelean en una gran superficie por el regalo estrella de la navidad, sino para ver cómo se planifican en el proceso de cocinar un plato y rétalos a que se “estrujen las neuronas” y fomenten su creatividad.

Reencuéntrate contigo mismo

Aprovecha estos días para revisar tu plan de vida. Ahora que se acaba un año y comienza otro, proponerse nuevos propósitos parece una moda, pero no hagas que sea sólo eso. Revisa tu estado emocional, tus relaciones sociales, tu vida personal y laboral y… ¡a por ello!

Proponte nuevas metas alcanzables que te conduzcan a tus objetivos. Ponle fecha, adjúntale un recurso (cómo lo vas a llevar a cabo, cuándo, quién te va ayudar, etc.) así será más fácil alcanzarlo.


Regálate tiempo para ti y los tuyos

En estos días de festividades que se aproximan se suele tener algo más de tiempo libre, algunos días de descanso, al menos los días marcados como festivos en el calendario sino somos afortunados en tener días de vacaciones.¡Aprovéchalos!. Aprovéchalos para hacer aquellas cosas que llevas meses queriendo hacer y que te hacen disfrutar:

  • Aléjate de las tecnologías: Te bajarán los niveles de ansiedad.
  • Lee ese libro que tienes pendiente, asiste a un concierto de música en el auditorio de tu ciudad, ve a una obra de teatro, al cine, sal y haz rutas de senderismo, una excursión en bici, juega un partido de baloncesto, da un paseo relajante por la ciudad y observa su belleza, viaja a algún pueblecito cercano y disfrutar de su encanto, mejorará tu memoria.
  • Pasar tiempo a solas mejorará tu autoconocimiento.

Son tantas las posibilidades de las que disponemos para poder disfrutar de una forma diferente de las fiestas navideñas.

¡Disfruta!

Conclusiones

El cerebro es el órgano más complejo y potente, pero, al igual que los músculos, se beneficia del resto. Una investigación conducida en la UCLA demostró que los tiempos libres para desengancharse de las obligaciones, sentarse en silencio y reposar la mente favorecen los pliegues de la corteza y aumentan nuestra capacidad de procesar información.

Pon las fiestas como excusa para regalar a nuestros seres queridos, un regalo a nosotros mismos y el mejor regalo a nuestro cerebro: alejarnos del estrés, las preocupaciones, la ansiedad, y permitirle, relajarse y desarrollar sus habilidades cognitivas como la comunicación, la creatividad, las habilidades motrices, fomentando el cultivo de las Inteligencias Múltiples propuestas por Howard Gardner y el desarrollo de la inteligencia emocional.

No aproveches tu tiempo libre para ser un esclavo de la publicidad, los centros comerciales y las grandes superficies. ¡Hazte el mejor regalo! ¡Hazles el mejor regalo! Regálate paz y tranquilidad de verdad.

Referencias bibliográficas

  1. Buendía Vidal, J. ( 1998) Familia y psicología de la salud. Madrid. Edit. Pirámide.
  2. Lazarus, R. (1986) Estrés y procesos cognitivos. Madrid. Edit. Martínez Roca
  3. Lazarus, R. (2000) Estrés y emoción: manejo e implicaciones en nuestra salud .Bilbao.
Mª Isabel Palomares

Mª Isabel Palomares

Psicopedagoga.

El cerebro social: mucho más que amigos

Introducción

Según DOMO (empresa norteamericana de software) cada sesenta segundos se generan más de 2,4 millones de piezas de contenido de Facebook, se envían más de 277 mil tuits y en Instagram se generan más de 216 mil imágenes, por no mencionar el tiempo que le dedicamos a las redes sociales. Así pues, pasamos buena parte de nuestro día a día interactuando con los demás, ya sean conocidos o no y ya sea cara a cara o en el mundo digital.

Pero, ¿de dónde surge esta necesidad de comunicarnos con los demás y de interactuar con ellos? El inicio lo tendríamos que buscar en el momento en que nuestros antepasados se hicieron cazadores; los miembros de un grupo o familia debían colaborar para la búsqueda y captura de alimentos, pero también para la crianza de los hijos o la realización de actividades.

El impulso inicial de los seres humanos es cooperar, y se advierte ya en niños de un año, que ayudan y comparten, mientras que a los 2 o 3 años ya son más cautelosos [21].

Pero lo que convierte la socialización humana en diferente es la aparición de la consciencia y con ella las funciones cognitivas.


¿Qué funciones se precisan para socializarnos?

Para socializarnos con nuestro entorno se necesitan de funciones como la alerta cortical, la atención, la percepción, la motivación, la regulación emocional, la memoria, la autoconciencia, el lenguaje y el autocontrol; y la sincronización de todas estas funciones es posible gracias a la corteza prefrontal dorsolateral, la corteza orbitofrontal, la corteza cingulada anterior, la amígdala, el giro temporosuperior y la corteza asociativa parietal [1, 18].

¿Qué es la Neurociencia Social?

El interés por este campo ha dado lugar a una nueva disciplina, la Neurociencia Social [6], que se puede definir como “el estudio interdisciplinario de los procesos neurobiológicos de multinivel (nerviosos, endocrinos, inmunes) que nos permiten interactuar con el mundo social, de cómo los sucesos neurobiológicos afectan los procesos psicosociales y cómo éstos, a su vez, tienen efectos a nivel biológico” [12].

Muchos de los estudios que se han llevado a cabo hasta la fecha ponen de manifiesto que nuestra conducta social se debe a dos grandes descubrimientos: la teoría de la mente y las neuronas espejo.

Premack y Woodruff acuñaron el término teoría de la mente para referirse a la capacidad que tenemos no sólo de percibir y entender las acciones de los demás, sino además de atribuirles estados mentales y usar esta información para predecir sus conductas.

Áreas involucradas

Las áreas predominantes para su procesamiento incluyen las áreas temporales superiores, el surco temporal superior, la amígdala, la zona de unión temporoparietal, la corteza frontal media y la corteza orbitofrontal.

Trastornos en la teoría de la mente dificultan el comportamiento social y la comunicación con los otros; por ejemplo los desórdenes en el espectro autista [14].

Asimismo, entendemos las acciones de los demás porque la observación de éstas provoca que en nuestros cerebros se activen representaciones motoras de las mismas acciones, gracias a las neuronas espejo.

Éstas se descubrieron a principios de los 90 por Rizzolatti, al estudiar el sistema motor del cerebro en macacos, en particular una región de la corteza premotora llamada F5. Se cree que el área de Broca (región 44 de Brodmann), el opérculo frontal, el surco temporal superior y el área del cuerpo extraestriado son las áreas homólogas en los seres humanos.

Además, están las llamadas neuronas fusiformes, descubiertas por Von Economo. Este tipo de neuronas son numerosas en los humanos e inexistentes en los demás mamíferos a excepción de algún cetáceo, los grandes simios y los elefantes.

Se da la circunstancia que sólo existen en animales muy sociales y por ellos se han relacionado con la vida social, sin embargo, el número que hay en el cerebro humano nos diferencia de todos los demás animales.


¿Qué beneficios nos aporta ser seres sociales?

Pero, ¿qué beneficios nos aporta ser seres sociales y relacionarnos con los demás? Desde hace décadas se sabe que los lazos sociales tienen sustratos hormonales y fisiológicos.

Por ejemplo, los niveles de serotonina y de oxitocina pueden mediar la dominancia social, la agresión, la afiliación, el cuidado materno y los lazos sociales [11].

Asimismo, la oxitocina tiene efectos desestresantes tanto en el cerebro como en otros sistemas fisiológicos más periféricos (reducciones en los niveles de cortisol, presión sanguínea y actividad del sistema nervioso simpático, así como con incrementos en la actividad parasimpática).

Los efectos antiestrés se hacen más pronunciados con el tiempo, por lo que los individuos en relaciones sociales estables y duraderas experimentan los mayores beneficios.

Asimismo, aumenta la confianza interpersonal y la capacidad para inferir las emociones a partir de señales faciales y facilita las conductas cooperativas y altruistas [20].

Percepción de caras

Esta percepción de los rostros es clave en la comunicación social y de hecho hay identificada una zona en nuestro cerebro, llamada área fusiforme para los rostros o FFA que está especializada en el procesamiento facial.

Cuando se observa o experimenta una emoción hay una activación en la ínsula anterior y en la porción media de la corteza cingulada anterior.

Los trabajos de Cassel y Cobb [7, 8] dieron origen a la idea de que el apoyo social juega un papel central en el mantenimiento de la salud, al facilitar conductas adaptativas en situaciones de estrés, ya que reduce el impacto psicológico de los acontecimientos estresantes y contribuye a menores niveles de morbilidad y a una mejor rehabilitación.

Asimismo, actúa como facilitador de expresiones y sentimientos y sufren menos los síntomas físicos en enfermedades crónicas.

Aislamiento social

Por el contrario, el aislamiento social durante la vida temprana podría evitar que maduren las células que forman la materia blanca del cerebro y por tanto que se produzca la cantidad adecuada de mielina en las fibras nerviosas, lo que puede contribuir a un pobre rendimiento cognitivo y ejecutivo, una rápida debilitación cognitiva, aumento de cogniciones negativas y depresivas, alta sensibilidad a amenazas sociales y baja autoestima.

La entidad Social Brain indicó que bebés con todas las necesidades físicas cubiertas y sin contacto emocional con sus cuidadores, tenían una tasa de mortalidad mucho más elevada, así como un desarrollo físico y mental sensiblemente menor que el de los niños criados con contacto afectivo.


Conclusiones

Como se puede observar, las emociones que nos despiertan las relaciones sociales influyen no sólo en nuestra cognición, sino también sobre nuestra conducta y en el mantenimiento de estas relaciones sociales.

Así pues, fomentemos el tipo de relaciones que nos produzcan estos efectos positivos. Un buen comienzo es la carcajada, ya que es un magnífico inductor para que el cerebro libere endorfinas y para que nuestras neuronas espejo la capten y creen el impulso de realizar lo mismo en los demás [19].

Referencias bibliográficas

  1. Adolphs R. The neurobiology of social cognition. Curr Opin Neurobiol 2001; 11: 231-9.
  2. Allman, J.M., Tetreault, N.A., Hakeem, A. Y., Manaye, K.F., Semendeferi, K., Erwin, J.M., et al. The von Economo neurons in frontoinsular and anterior cingulate cortex in great apes and humans. Brain Struct. Funct. 2010; 214: 495-517.
  3. Álvaro-González, L. (2015). El cerebro social: bases neurobiológicas de interés clínico. Rev Neurol 61 (10): 458-470.
  4. Barra, E. (2004). Apoyo social, estrés y salud. Psicología y Salud, Vol. 14 238, Núm. 2: 237-243.
  5. Blázquez Arroyo, J. L. y Peláez Pezzi, M. B. (2013). Neurobiología de la conducta moral humana. Revista médica de la Universidad de Costa Rica. Vol 7 (1), 1.
  6. Cacioppo, J. T. & Berntson, G. G. (1992). Social psychological contributions to the decade of the brain: doctrine of multilevel analysis. American Psychologist, 47, 1019-1028.
  7. Cassel, J. The contribution of the social environment to host resistance. Am. J. Epidemiol., 104: 107-23, 1976.
  8. Grande-García, I. (2009). Neurociencia social: el maridaje entre la psicología social y las neurociencias cognitivas. Revisión e introducción a una nueva disciplina. Anales de Psicología, 25(1), 1-20.
  9. Heinrichs, M. & Domes, G. (2008). Neuropeptides and social behaviour: effects of oxytocin and vasopressin in humans. En I. D. Neumann & R. Landgraf (Eds.), Progress in brain research, Vol. 170: Advances in vasopressin and oxytocinfrom genes to behaviour to disease (pp. 337-350). Amsterdam: Elsevier.
  10. Israel, S., Weisel, O., Ebstein, R.P., Bornstein, G. Oxytocin, but not vasopressin, increases both parochial and universal altruism Psychoneuroendocrinol. 2012; 37 (8):1341-1344.
  11. Oberman y Ramachandran (2007). The Simulating Social Mind: The Role of the Mirror Neuron System and Simulation in the Social and Communicative Deficits of Autism Spectrum Disorders. Psychological Bulletin. 133 (2), 310–327.
  12. Ross, H.E., Young, L.J. Oxytocin and the neural mechanisms regulating social cognition and affiliative behavior. Front. Neuroendocrinol. 2009; 30:534-547.
Macarena Sánchez Rojas

Macarena Sánchez Rojas

Psicóloga General Sanitaria (Neuropsicología)

Borrando memorias: ¿fin de los traumas?

Introducción

El abordaje más eficaz para tratar una fobia, conocido como exposición, consiste en exponer al afectado progresivamente al objeto o contexto que le provoca ansiedad, buscando generar una nueva memoria “segura” que eclipse el recuerdo del miedo.

De esta forma, se busca disminuir la intensidad de la emoción negativa asociada al recuerdo y, en el mejor de los casos, poder reemplazarla por una emoción positiva o al menos neutra.

Sin embargo, esta terapia no siempre da buenos resultados, en parte debido a que el aprendizaje que tiene lugar durante el tratamiento no es permanente y la memoria puede regresar a las sensaciones negativas incluso después de una primera exposición con éxito, de ahí que los investigadores busquen una forma de hacer que la mejoría conseguida se haga más duradera.


¿Cómo hacer que la mejoría sea más duradera?

Investigadores de la Universidad de Uppsala (Suecia) han observado que es posible mejorar la eficacia de la terapia de exposición para tratar la ansiedad de quienes sufren aracnofobia (miedo a las arañas). Lo lograron activando la memoria e interrumpiendo la recreación de dicha fobia antes de comenzar el tratamiento.

Cuando a una persona se le recuerda algo, la memoria se vuelve inestable y vuelve a guardarse el recuerdo; pero si se interrumpe este proceso conocido como reconsolidación, el recuerdo guardado puede cambiar y, en el caso del miedo, disminuir e incluso ser borrado.

Esto supondría una esperanza para un mejor tratamiento de los trastornos de ansiedad pero, hasta ahora, había dudas de si era posible hacerlo porque los recuerdos más antiguos o más fuertes han demostrado ser difíciles de interrumpir.

¿Cómo se realizó el estudio?

En el trabajo se utilizó este método para reducir la aracnofobia, uno de los miedos que suelen durar toda la vida. Para ello, expusieron a un grupo de personas con dicho trastorno mientras medían la actividad cerebral en la amígdala, una región que está fuertemente vinculada al miedo.

Observaron que una activación previa de la memoria del miedo, basada en una mini-exposición 10 minutos antes de una exposición más amplia, conseguía reducir de manera significativa la actividad de la amígdala cuando los sujetos miraban nuevamente las imágenes de la araña al día siguiente. Y dado que la memoria se hace inestable antes de la exposición y se vuelve a guardar en su forma debilitada, el miedo no regresa con la misma facilidad.

Esto siempre se produce en la medida que la exposición esté bien planteada, o sea, en el momento en el cual la ansiedad del paciente es menor que la del momento en que se originó y va disminuyendo con las subsiguientes exposiciones.

De hecho, el día después de la exposición el grupo que recibió una activación inicial de su miedo a las arañas mostró una reducción de actividad de la amígdala en comparación con un grupo control.


Estudios en roedores con Alzehimer

En un estudio realizado por el científico japonés Susumu Tonegawa, Premio Nobel de Fisiología y Medicina en 1987, se tomó a dos grupos de ratones —unos sanos y otros modificados genéticamente para padecer las primeras fases del Alzhéimer— y los colocaron en un habitáculo cuyo suelo soltaba descargas eléctricas a voluntad de los investigadores. Todos los roedores mostraron síntomas de miedo cuando eran recolocados en la misma cámara una hora después. Sin embargo, cuando se repetía la jugada en días posteriores, solo los ratones sanos experimentaban temor. Los roedores con Alzhéimer se habían olvidado del chispazo.

Esto también explica que necesitamos un cerebro sano para generar un trauma, cuanto más sano más fuerte se graban las memorias y más fuerte es el trauma. Eso determina que los traumas en la primera infancia sean tan trascendentales.

La segunda parte del ensayo fue más sofisticada. Entró en juego la optogenética, una técnica que inserta, mediante virus, genes de algas sensibles a la luz en los cerebros de los ratones. Una vez en las neuronas, los genes producen una proteína capaz de activar o desactivar cada célula en función de ráfagas de luz láser enviadas por los investigadores. La técnica es muy invasiva para ser empleada en humanos dado que requiere abrir el cráneo.

El equipo de Tonegawa observó el giro dentado del hipocampo de los ratones, una de las áreas del cerebro relacionadas con la memoria. Allí detectaron los engramas implicados o sea las estructuras neuronales que sufren cambios bioquímicos durante una experiencia y se reactivan al recordarla. Al marcar estas células concretas y encenderlas con ráfagas de luz, los ratones con Alzhéimer volvían a recordar la descarga eléctrica.

“Lo importante de esto es que es una prueba de concepto. Incluso si un recuerdo parece haberse esfumado, todavía sigue ahí. El problema es cómo recuperarlo”, resume en un comunicado Tonegawa, director del Centro RIKEN-MIT para la Genética del Circuito Neural, en Cambridge (EE.UU).

El rescate de los recuerdos de los ratones se suspendió al apagar la luz. Los investigadores dieron entonces otro paso. En condiciones normales, el miedo se graba mediante el refuerzo de las conexiones entre las neuronas del giro dentado y las de la corteza entorrinal, otra zona del cerebro localizada detrás de la sien.

El grupo de Tonegawa logró este mismo efecto con reiterados pulsos de luz lanzados de manera muy específica en puntos de esta región cerebral de los roedores con Alzhéimer. Con la aplicación de la luz, las neuronas volvían a aumentar la cantidad de espinas dendríticas que disminuyen en los enfermos de Alzhéimer. Los animales recuperaron su memoria a largo plazo hasta llegar al mismo nivel de los ratones sanos.

Este estudio tiene una doble importancia: por un lado nos brinda una posible terapia para el mal de Alzhéimer y, por otro, nos indica que muchas memorias siguen estando almacenadas aunque no las recordamos por algún fallo en el sistema de evocación.

Cada vez que evocamos un recuerdo, éste se desestabiliza y lo volvemos a guardar modificado. En cada “reconsolidación” se puede corregir o completar dando la posibilidad de manipularlo.


Estudios con pacientes con depresión

Marin Kroes, de la Universidad de Radbooud, diseñó un experimento con 42 personas que sufrían depresión mayor a los que se les realizaba terapia de electrochoque. Consistía en mostrarles dos series de imágenes, primero de un accidente de tráfico y luego de una agresión física, pidiéndoles que recordaran solo una de ambas series. Luego se les volvían a presentar parcialmente las imágenes. Más tarde, estando anestesiados se les aplicaban las descargas eléctricas. Al día siguiente, los pacientes mostraron grandes vacíos en el recuerdo de la historia que habían reconsolidado poco antes del electrochoque.

Estudios con pacientes con Trastorno por Estrés Postraumático

Los pacientes con Trastorno por Estrés Postraumático (TEPT) serían también beneficiados con la eliminación de las memorias traumáticas que vuelven a vivenciar constantemente.

Se comprobó que la morfina disminuye la probabilidad de desarrollar TEPT, este efecto se descubrió fruto de la observación sobre los soldados que sufrían heridas y eran tratados con morfina, los cuales rara vez desarrollaban TEPT. Se cree que el opiáceo actúa como un inhibidor de los recetores de la amígdala.

Referencias bibliográficas

  1. Redondo, R.L. et al. (2014) Bidirectional switch of the valence associated with a hippocampal contextual memory engram. Nature, vol.513, págs. 426-430.
  2. Ryan, Tomás J.; Roy, Dheeraj S.; Pignatelli, Michele; Arons, Autumn; Tonegawa, Susumu (29 de mayo de 2015). «Engram cells retain memory under retrograde amnesia». Science 348 (6238): 1007-1013. doi:10.1126/science.aaa5542.
  3. Spiers, H.J., Bendor, D (2014) Enhance, delete, incept: Manipulating hippocampus-dependent memories. Brain Research Bulletin, vol. 105, págs. 2-7.
Daniel Pozzi

Daniel Pozzi

Biólogo especializado en Neurociencia.

¿Qué es el Trastorno Específico del Lenguaje?

Introducción

Existen niños y niñas, en todas las culturas, que presentan dificultades para la adquisición del lenguaje, ya sean de tipo expresivo y/o comprensivo. Estas dificultades, pueden presentarse en todos los niveles del lenguaje, ya sea a nivel fonológico, semántico, morfosintáctico o pragmático. Por lo tanto, estamos ante un trastorno complejo por su heterogeneidad, que hoy en día conocemos con el nombre de Trastorno Específico del Lenguaje (TEL, de aquí en adelante).


¿Qué es el Trastorno Específico del Lenguaje?

Antes de consensuar el nombre de este trastorno como TEL, en la literatura podemos encontrar características propias del TEL con nombres que van desde la afasia congénita (por su derivación de los trastornos afásicos de los adultos), afasia evolutiva, audiomudez, etc. y todavía hoy en uso, el término disfasia, para referirse a niños y niñas con perfiles propios del TEL [1,3,4].

En la actualidad, se defiende el uso de este término, debido a su uso mayoritario en la literatura, a su definición más extendida por parte de la Asociación Americana del Habla, Lenguaje y Audición (ASHA) y a su traducción del inglés Specific Language Impairment (SLI). En el DSM-V se engloba al TEL dentro de los trastornos de la comunicación, denominado como trastorno del lenguaje, quitándole el carácter de específico.

Como ponen de manifiesto estas definiciones, el TEL es un trastorno muy complejo en el que las dimensiones lingüísticas pueden verse afectadas con mayor o menor gravedad, encontrando una o más áreas afectadas, lo que conlleva que nos encontremos ante un grupo de niños y niñas con perfiles tan dispares que hace complicado identificar cuando estamos ante un perfil de TEL. A día de hoy, se utilizan, principalmente, los criterios de exclusión-inclusión, de especificidad, discrepancia y de evolución para diagnosticar este trastorno [1,3,4].

Criterios diagnósticos

Estos criterios, hacen referencia a la ausencia de una causa clara que explique el trastorno, es decir, no formarían parte de la población con TEL aquellos niños y niñas que presenten como causa principal de sus dificultades lingüísticas: discapacidad intelectual, deficiencia auditiva, anormalidades bucofonatorias [3], por lo tanto, tendrían un desarrollo cognitivo, sensorial y motor sin déficits.

Si se incluirían dentro de la población con TEL aquellos que manifiesten un nivel cognitivo mínimo, si su nivel lingüístico es inferior a lo esperado para el grupo de edad, 1,25 desviaciones por debajo de la media; si presentasen una afectación de las competencias lingüísticas (recepción y producción), pero no a la comunicativa, es decir, sí tienen intención por comunicarse; los que superen un screening auditivo en frecuencias conversacionales, o los que no presenten un diagnóstico de algún cuadro del espectro autista [3,4].

Es importante destacar que se están realizando estudios que pretenden identificar la causa de estas dificultades y las últimas investigaciones han encontrado un componente genético que demostraría el factor hereditario del TEL [2].

Dos aspectos de especial relevancia en los niños y niñas con TEL son las evidentes dificultades que presentan para comunicarse desde edades tempranas y el carácter evolutivo de este trastorno.

Así mismo, estas dificultades pueden causar otras que conlleven problemas a nivel académico, dificultades de aprendizaje. Problemas para mantener o comprender una conversación o una orden (con mucha carga verbal), lo que dificulta los intercambios comunicativos, pudiendo surgir problemas para establecer relaciones sociales. Además, pueden aparecer problemas de conducta debido a la frustración que sienten estos niños para poder comunicarse de forma funcional con su entorno [5].


El Trastorno Específico del Lenguaje y la Logopedia

El logopeda es el profesional encargado de la evaluación e intervención en TEL. Como logopeda, el trabajo a desempeñar ante estos casos es diseñar una intervención individualizada que tenga en cuenta el carácter heterogéneo de estos perfiles y su evolución en el tiempo.

A grandes rasgos, a nivel expresivo encontraremos un vocabulario reducido, un discurso narrativo y conversacional con dificultades, etc.

En cuanto al nivel comprensivo, nos encontraremos con dificultades para realizar inferencias, con una comprensión literal del mensaje,etc.

Estas son sólo algunas de las características que hemos de considerar para nuestra intervención, estimulando el lenguaje y diseñando pautas que les permitan mejorar sus habilidades lingüísticas.

Este proceso necesitará de una evaluación continua debido a los cambios que pueden surgir durante su evolución, para así conocer las mejoras y las nuevas dificultades a las que tengamos que hacer frente.

Referencias bibliográficas

  1. Aguado, G. (2004). Trastorno específico del lenguaje: retraso de lenguaje y disfasia. (pp.15-28). Málaga. Editorial: Aljibe.
  2. Buiza-Navarrete, JJ., Adrián-Torres, JA., González-Sánchez (2007). Marcadores neurocognitivos en el trastorno específico del lenguaje. Neurología; 44: 326-333.
  3. Fresneda, MD, Mendoza, E. (2005). Trastorno específico del lenguaje: concepto, clasificaciones y criterios de identificación. Neurología; 41 (Supl 1): S51-S56.
  4. Mendoza, E. (2012) Trastorno específico del lenguaje (TEL). Ed.: Pirámide.
  5. Muñoz-López, J., Carballo-García, G. (2005). Alteraciones lingüísticas en el trastorno específico del lenguaje. Neurología; 41 (Supl 1): S57-S63.
Sara Pérez Del Río

Sara Pérez Del Río

Logopeda. Máster en Psicología Aplicada.

¿Qué relación existe entre la Diabetes y el Deterioro Cognitivo?

Introducción

El pasado 14 de noviembre tuvo lugar el Día Mundial de la Diabetes. La diabetes, esa enfermedad que nos suena familiar pero desconocemos en el fondo y en la forma. Según datos de la OMS (1) en 2008 se estimó que unos 347 millones de personas en todo el mundo tenían diabetes. En 2012 esta enfermedad fue la causa directa de unos 1,5 millones de defunciones, de las que más del 80% se produjeron en países de ingresos bajos y medianos. Y según las previsiones de la OMS, la diabetes será la séptima causa de defunción para 2030.


¿Qué es la diabetes?

La diabetes mellitus (DM) es una enfermedad grave y crónica que se da ya sea cuando el páncreas no produce suficiente insulina (una hormona que regula el azúcar en la sangre, o glucosa), o cuando el cuerpo no puede utilizar eficazmente la insulina que produce [10].

Existen distintos tipos de diabetes, entre los que destacan la diabetes mellitus de tipo 1 (DM1) y la diabetes mellitus de tipo 2 (DM2). La DM1 representa del 5 al 10% de los pacientes con diabetes y por lo general se desarrolla en la infancia o la edad adulta temprana [3]. Este tipo de diabetes es causada por la destrucción autoinmune de las células beta pancreáticas [4] aunque también tiene un importante componente genético. La mayoría de los pacientes con DM1 desarrollan, a pesar del tratamiento intensivo, complicaciones microvasculares antes del final de la etapa adulta [4].

Por contra, la prevalencia de la DM2 aumenta con la edad, de menos de 0,5% en las personas menores de 30 años, a un 1% en personas de 70 años [10]. Este tipo de diabetes se caracteriza por la resistencia a la insulina y una deficiencia relativa de insulina [7] y se cree que un estilo de vida sedentario y la obesidad son también factores que desencadenan la patogénesis, aunque la DM2 también tiene fuertes componentes genéticos.


¿Qué efectos tiene la diabetes sobre el organismo?

A los cambios metabólicos, estructurales y de base de la diabetes debemos sumar aquellos que se producen con el propio proceso de envejecimiento, de manera que, al envejecer, las personas con diabetes mellitus (sea de tipo 1 o de tipo 2) pueden ver multiplicados exponencialmente los riesgos a padecer complicaciones vasculares, neurodegenerativas u de otra etiología.

Cambios estructurales y déficits cognitivos

Desde un punto de vista estructural, los pacientes con diabetes tipo 2 presentan más alteraciones en la sustancia blanca profunda que la población general [6] y presentan tasas más altas de la atrofia subcortical. Estas alteraciones estructurales se han asociado con un peor rendimiento en las funciones ejecutivas y la atención, la velocidad de procesamiento cognitivo y la memoria [1].

Aparte de las deficiencias descritas en la velocidad de procesamiento cognitivo, algunos otros estudios también han encontrado alteraciones en la función ejecutiva, la memoria y la memoria declarativa, así como de atención y déficit de fluidez verbal [2] de trabajo.

Estos cambios son bastante similares a los encontrados en las primeras etapas de un proceso neurodegenerativo que cursa con deterioro cognitivo, y que puede comenzar a finales de la década de los cuarenta o principios de los cincuenta [9]. Por tal razón, los pacientes con diabetes tipo 2 pueden estar en riesgo de desarrollar alteraciones similares a aquellos con deterioro cognitivo leve y, por lo tanto, debemos ser capaces de diferenciar entre ambos procesos.

Algunos estudios también han relacionado la DM con cambios en la materia gris, especialmente, en aquellas estructuras relacionadas con la memoria, el lenguaje y la función ejecutiva [5]. En una comparación de los perfiles de pacientes con diabetes tipo 1, diabetes tipo 2 y los controles sanos, los tres grupos de pacientes tenían perfiles cognitivos similares, pero los pacientes con diabetes tipo 2 mostraron un mayor número de lesiones en sustancia blanca, así como mayores tasas de atrofia cortical.

Los niveles de atrofia cortical también pueden estar vinculados a procesos neurodegenerativos [9]; por lo tanto, muchos de los cambios corticales que se pueden ver en los pacientes con diabetes tipo 2, también puede ser encontrado en pacientes con estados leves de deterioro cognitivo [8].


Conclusiones

Aunque cada vez hay más estudios que trabajan con el fin de poder establecer los factores de riesgo subyacentes a los procesos de deterioro cognitivo en patologías concomitantes como la diabetes mellitus, los datos que hay disponibles hoy en día no son suficientes para establecer un grupo de factores de riesgo claros y definitivos. Por lo tanto, la relación entre la diabetes y el proceso de envejecimiento sigue siendo un foco de discusión en muchos foros de debate [8].

Sin embargo, algunas conclusiones sí que se pueden extraer de todas las líneas de trabajo que se están llevando a cabo. A partir de los estudios realizados hasta ahora, podemos ver que la diabetes mellitus podría potenciar el inicio, en edades tempranas de sintomatología parecida a la relacionada con algunos procesos neurodegenerativos.

De esta manera, se intuye que ambos procesos podrían cursar de manera paralela, influenciandóse e incluso actuando como moduladores bidireccionales. Sin embargo, y a pesar de que no existen resultados concluyentes hasta el momento, se puede suponer que los factores de riesgo vasculares están estrechamente relacionados con un mal control glucémico, relacionado directamente con las personas con diabetes.

Por lo tanto, los profesionales de la Psicología, la Endocrinología, la Medicina, la Gerontología, etc. deben hacer hincapié en el valor de la terapia intensiva y en el estricto control de la glucemia en los pacientes con diabetes, en un intento para proteger el funcionamiento cognitivo en la edad adulta madura y tardía.

Referencias bibliográficas

  1. Akisaki, T., Sakurai, T., Takata, T., Umegaki, H., Araki, A., Mizuno, S., . . . Ito, H. (2006). Cognitive dysfunction associates with white matter hyperintensities and subcortical atrophy on magnetic resonance imaging of the elderly diabetes mellitus japanese elderly diabetes intervention trial (J‐EDIT). Diabetes/Metabolism Research and Reviews, 22(5), 376-384. doi:10.1002/dmrr.632
  2. Bruehl, H., Rueger, M., Dziobek, I., Sweat, V., Tirsi, A., Javier, E., . . . Convit, A. (2007). Hypothalamic-pituitary-adrenal axis dysregulation and memory impairments in type 2 diabetes. The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism, 92(7), 2439.
  3. Bruno, G., Runzo, C., Cavallo-Perin, P., Merletti, F., Rivetti, M., Pinach, S., . . . Pagano, G. (2005). Incidence of type 1 and type 2 diabetes in adults aged 30–49 years. Diabetes Care, 28(11), 2613. doi:10.2337/diacare.28.11.2613
  4. Daneman, D. (2006). Type 1 diabetes. The Lancet, 367(9513), 847-858. doi:10.1016/S0140-6736(06)68341-4
  5. den Heijer, T., Vermeer, S. E., van Dijk, E. J., Prins, N. D., Koudstaal, P. J., Hofman, A., & Breteler, M. M. B. (2003). Type 2 diabetes and atrophy of medial temporal lobe structures on brain MRI. Diabetologia, 46(12), 1604-1610. doi:10.1007/s00125-003-1235-0
  6. Manschot, S. M., Brands, A. M. A., Jeroen van der Grond, Kessels, R. P. C., Algra, A., Kappelle, L. J., . . . on behalf of the Utrecht Diabetic Encephalopathy Study Group. (2006). Brain magnetic resonance imaging correlates of impaired cognition in patients with type 2 diabetes. Diabetes, 55 (4), 1106-1113. doi:10.2337/diabetes.55.04.06.db05-1323
  7. Stumvoll, M., Goldstein, B. J., & van Haeften, T. W. (2005). Type 2 diabetes: Principles of pathogenesis and therapy. The Lancet, 365(9467), 1333-1346. doi:10.1016/S0140-6736(05)61032-X
  8. Subirana-Mirete, J. (en prensa). Risk factors of the diabetic aging brain. Brain Sciences, x. Special issue: Risk and Protective Factors for Neurocognitive Aging.
  9. Subirana, J., Crusat, M., Cullell, N., Cuevas, R. & Signo, S. (2012). Demencias y enfermedad de Alzheimer. In: O. Bruna, T. Roig, M. Puyuelo, C. Junqué & A. Ruano (Eds.). Rehabilitación neuropsicológica, intervención y práctica clínica. Barcelona: Elsevier-Masson
Judit Subirana-Mirete

Judit Subirana-Mirete

Doctorada en Psicología.