NEUROCIENCIA COMPUTACIONAL

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Universidad de Washington

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EL PAPEL DE LA VELOCIDAD DE PROCESAMIENTO EN LA EXPLORACIÓN NEUROPSICOLÓGICA

Introducción

Desde la práctica clínica es habitual la aparición de dudas a la hora de distinguir el deterioro cognitivo vinculado a posibles procesos neuropatológicos de otras casuísticas.

Las dudas surgen, sobretodo, a la hora de dirimir los estadios iniciales del deterioro de un proceso propio de la edad, cuando los síntomas aún no son ni claros ni evidentes. Y este es uno de los retos que se marca la exploración neuropsicológica.

Envejecimiento

Cuando se analiza a fondo el proceso de envejecimiento, los procesos de deterioro cognitivo leve y los procesos de demencia, podemos ver que tienen algunas características comunes.

En los tres momentos, la velocidad de procesamiento de la información es una función cognitiva que se ve afectada (5, 13).

Esta afectación no es homogénea en los tres casos y, por lo tanto, esta entidad puede darnos información rica, fiable e importante para conocer la afectación de la función cognitiva en cada momento del proceso.

Velocidad de procesamiento

El cerebro requiere tiempo y capacidad para procesar la información que recibe y dar una respuesta adecuada a ella. La velocidad de procesamiento de la información es una medida de eficiencia cognitiva que puede describirse como «el tiempo necesario que una persona necesita, en igualdad de condiciones ambientales, para percibir un estímulo simple, cotidiano y conocido pero no automatizado, procesarlo y responder a él utilizando sus recursos cognitivos» (19).

Una definición más simple describe la velocidad de procesamiento como la «velocidad a la que un individuo realiza una tarea cognitiva simple» (2, 15).

Criterios diagnósticos

A lo largo de los años, los criterios para el diagnóstico del deterioro cognitivo y la demencia han ido sufriendo modificaciones, ampliaciones y se han ido perfilado gracias a la evolución de las técnicas de diagnóstico (7, 11, 12, 14). Se han abierto nuevas líneas de investigación a nivel genético (3), ambiental (18) y, sobretodo, relacionados con los biomarcadores (1, 8, 16, 20).

Recientemente, algunas entidades han intentado homogeneizar la gran diversidad de criterios diagnósticos existentes con el objetivo de facilitar unos criterios operativos dónde, por primera vez, se incluyen las características del deterioro cognitivo leve como un estadio más del proceso de demencia, a parte de otras novedades como el uso de biomarcadores para el diagnóstico (1, 17).


Sin embargo, esos criterios aún no han llegado a su máximo nivel de operatividad por lo que necesitamos poder resolver las dudas que la clínica diaria nos plantea en el proceso de evaluación del deterioro cognitivo.

Distintos estudios han propuesto la teoría de la velocidad de procesamiento de la información vinculada a las alteraciones cognitivas relacionadas con la edad, que relaciona la alteración de las funciones cognitivas con la disminución de la velocidad en el procesamiento de la información producto del propio proceso de envejecimiento (4, 5, 9, 13).

Así pues, el estudio de la velocidad de procesamiento de la información puede ser de gran utilidad a la hora de plantear el diagnóstico diferencial en los procesos de evaluación cognitiva.

Medidas neuropsicológicas

Algunas de las medidas neuropsicológicas más extendidas y conocidas que se han utilizado para evaluar la velocidad de procesamiento son el Paced Auditory Serial Addition Test (Grönwall, 1977); los subtests de Clave de Números y Búsqueda de Símbolos de la Wechsler Adult Intelligence Scale III (WAIS-III: Psycological Corporation, 1997), el Trail Making Test (TMT; Reitan, 1958) y otras medidas relacionadas con los tiempos de reacción.

Estas pruebas convergen en un punto: valorar la velocidad de procesamiento; pero también tienen un gran inconveniente: utilizan una gran diversidad de tareas y miden, además de la velocidad de procesamiento otros constructos y funciones cognitivas (10).

Este rasgo es bastante habitual y la mayoría de herramientas clínicas valoran múltiples dominios cognitivos vez y cuando se valora la VPI normalmente se relaciona con la memoria de trabajo o la atención (6).

Algunas de las pruebas que se han desarrollado para valorar la VPI también requieren un funcionamiento motor y visual intacto así como la participación de las funciones ejecutivas (p.ej. toma de decisiones).

Conclusiones

El uso de estas herramientas puede ser de gran utilidad a nivel clínico pero no puede reportar problemas a la hora de realizar un buen diagnóstico diferencial, sobre todo en los primeros estadios de los procesos de deterioro cognitivo, dónde la sintomatología clínica se entremezcla con los cambios propios del proceso de envejecimiento.

La evolución de las técnicas diagnósticas clínicas en neuropsicología nos permite ahondar en la evaluación la velocidad de procesamiento a través de algunas herramientas específicas para el estudio de la velocidad de procesamiento.

Estas pruebas han sido adaptadas a la población española, como el Quick Test of Cognitive Speed (19). Ésta prueba permite la evaluación de la VPI convirtiéndola en una función cognitiva básica a tener en cuenta en las evaluaciones.

Después de un largo proceso, la velocidad de procesamiento está conseguido posicionarse como una entidad cognitiva básica, siendo una de las funciones más sensibles al deterioro cognitivo o el daño cerebral (19).

Sin embargo, quedan pendientes muchos aspectos por clarificar entorno el constructo de velocidad de procesamiento.

Un mejor conocimiento de esta función puede tener grandes beneficios a la hora de entender el funcionamiento de la mente humana y puede tener importantes implicaciones para la rehabilitación del daño cerebral sea cual sea su naturaleza.

Referencias bibliográficas

  1. Albert M, DeKosky S, Dickson D, Dubois B, Feldman H, Fox, N, et (2011). Thediagnosis of mild cognitive impairment due to Alzheimer’s disease: recommendationsfrom the National Institute on Aging and Alzheimer’s Association workgroup. Alzheimer’s & Dementia, 7(3): 270–279. DOI: 10.1016/j.jalz.2011.03.008.
  2. Guerreiro, R.J., Gustafson, D.R. y Hardy, J. (2012). The genetic architecture of Alzheimer’s disease: beyond APP, PSENs and APOE. Neurobiology Of Aging, 33 (3), 437-456.
  3. Kail R y Park Y. (1992). Global developmental change in processing times. Merrill-Palmer Quarterly. 38, 525-41.
  4. Kalmar, J.H., Bryant, D., Tulsky, D. i DeLuca, J. (2004). Information processing speed deficits in multiple sclerosis. Does choice of screening instrument make a difference? Rehabilitation Psychology, 49(3), 213-218.
  5. Knopman, D., Parisi, J., Salviati, A., Floriach-Robert, M., Boeve, B., y Ivnik, R. (2003). Neuropathology of cognitively normal elderly. Journal of Neuropathology and Experimental Neuropsychology, 62, 1087-1089.
  6. Sánchez-Rodríguez, J., y Torrellas-Morales, C. (2011). Revisión del constructo deterioro cognitivo leve: aspectos generales. Revista de Neurología, 52 , 300-305.
  7. Sperling, R., Aisen, P., Beckett, L., Bennet, D., Craft, S., Fagan, A., et al. (2011). Toward defining the preclinical stages of Alzheimer’s disease: Recommendations from the National Institute on Aging and the Alzheimer’s Association workgroup. Alzheimer’s & dementia, 7(3) , 280-292.
  8. Subirana-Mirete, J., Crusat, M., Cullell, N., Cuevas, R.,y Signo, S. (2011). Demencias y enfermedad de Alzheimer. A: O. Bruna, T. Roig, M. Puyuelo, C. Junqué, y A. Ruano (Eds.), Rehabilitación neuropsicológica (pàg. 289-318). Barcelona: Elsevier – Masson.
  9. Subirana-Mirete, J. (2015). Valoració del deteriorament cognitiu a través de la velocitat de processament. Adaptació de la prova ‘Quick Test of Cognitive Speed (QTCS). (Tesis doctoral). Universitat Ramon Llull, Barcelona.
  10. Subirana-Mirete, J. (2016). New Perspectives in the Diagnosis of Mild Cognitive Impairment and Alzheimer’s Disease: Novel Uses of Biomarkers. En: N. Shiomi. Molecular Mechanisms of the Aging Process and Rejuvenation(pp. 97-115). ISBN (print): 978-953-51-2568-6
Judit Subirana-Mirete

Judit Subirana-Mirete

Doctorada en Psicología.

LA LOGOPEDIA: APOYO EN LA DISCAPACIDAD INTELECTUAL

Introducción

En la actualidad se estima que alrededor del 1% de la población tiene discapacidad intelectual, porcentaje que aumenta hasta el triple en países poco desarrollados y que se relaciona con un entorno desfavorable. [1]

La discapacidad intelectual, a partir de ahora DI, es una discapacidad que se caracteriza por limitaciones significativas en el funcionamiento intelectual y en la conducta adaptativa, que se manifiesta en habilidades adaptativas conceptuales, sociales y prácticas. [2]

La DI se engloba dentro de las discapacidades del desarrollo, que incluye aquellas que se dan en el tiempo de desarrollo, es decir, generalmente antes de los 18 años. Dentro de las discapacidades del desarrollo están incluidas además de la DI, los trastornos de espectro autista, la parálisis cerebral y otros casos relacionados con la discapacidad intelectual.

Las causas de la discapacidad pueden ser muchas, y pueden darse antes, durante, o después del nacimiento:

  • Alteraciones genéticas: que se transmiten a través de los genes en el momento de la concepción, algunos ejemplos son el síndrome X-Frágil, la fenilcetonuria o el síndrome Lesch Nyan.
  • Alteraciones cromosómicas: que tienen lugar durante el proceso de disposición de los cromosomas, como en el caso del síndrome de Down, el síndrome de Prader Willy o el síndrome de Angelman.
  • Causas biológicas y orgánicas: como que durante el embarazo la madre sufra determinadas enfermedades, como el sarampión o la rubeola, la toma de medicamentos que ponen en riesgo el desarrollo normal del bebé, complicaciones en el momento del parto y factores después del nacimiento como pueden ser traumatismos o meningitis.
  • Causas ambientales: como por ejemplo carencias alimenticias o consumo de sustancias por parte de la madre durante el embarazo y/o falta de estimulación o atención sanitaria.

Valoración de la discapacidad intelectual, la importancia de los apoyos

La visión de la DI ha ido cambiando a lo largo del tiempo, actualmente aunque se tiene en cuenta el coeficiente intelectual (que hace referencia a habilidades como el razonamiento, aprendizaje o resolución de problemas), no es el único parámetro a la hora de evaluar a una persona con DI.

Hoy en día se habla de la discapacidad teniendo en cuenta factores personales y ambientales, y la necesidad de apoyos individualizados. En otras palabras, la discapacidad debe ser vista dentro de la estructura de toda la vida del individuo y no aisladamente. Al igual que el funcionamiento de los demás tiene en cuenta sus ambientes y la necesidad de apoyos, así también sucede con el funcionamiento de las personas con DI. [2]

Además, se cree imprescindible tener en cuenta los puntos fuertes y trabajar a partir de ellos, analizando las limitaciones tan solo como un paso necesario para definir los apoyos que se necesitan para mejorar en cada caso particular, es decir, para poder elaborar un perfil con los apoyos necesarios que permitan a la persona con DI ir avanzando en los diferentes objetivos que se planteen.


La logopedia como apoyo a la discapacidad intelectual

La logopedia juega un papel muy importante para la garantía de una buena inclusión de las personas con discapacidad intelectual.

De manera general, las personas con DI presentan dificultades relacionadas con el lenguaje, el habla y la comunicación. Es por tanto, función del logopeda apoyar a las personas con DI en aquellas competencias relacionadas con estos aspectos. Competencias que van desde la adquisición del habla, la adquisición de la lectoescritura, la articulación inteligible del habla, el correcto uso del lenguaje expresivo, tanto para ser capaces de expresar ideas y opiniones de forma adecuada como para adecuarnos al contexto, mejorar la comprensión del lenguaje tanto oral como escrito… y que se van a trabajar dependiendo tanto del contexto, como de la etapa vital en la que se encuentren así como de las propias necesidades personales.

De manera frecuente, las personas con DI, necesitan un apoyo continuado a lo largo de su vida, cambiando estos apoyos en función de las necesidades.

Además de una intervención directa con las personas con DI, es imprescindible trabajar con el entorno y las familias, ya que van a ser los facilitadores de experiencias de aprendizaje naturales. Teniendo en cuenta que la DI se expresa cuando una persona con limitaciones significativas interactúa con el entorno y que, por lo tanto, depende tanto de la propia persona como de las barreras u obstáculos que tenga el entorno, parece imprescindible trabajar con este para dar lugar a entornos más facilitadores.


Referencias bibliográficas

  1. Tamarit, J. (2005). Discapacidad intelectual. En M.G. Milla y F. Mulas (Coord): Manual de la atención temprana (pág. 663-638). Valencia: Ed. Promolibro.
  2. Luckasson, R.; Borthwick-Duffy, S.; Buntinx, W. H. E.; Coulter, D. L.; Craig, E. M.; Reeve, A.; Schalock, R. L.; Snell, M. E.; Spitalnik, D. M.; Spreat, S., y Tassé, M. J. (2002): Mental Retardation: Definition, classification, and systems of supports (10th edition). Washington, D. C.; American Association on Mental Retardation. Traducción española (2004): Retraso Mental: Definición, clasificación y sistemas de apoyo (10ª edición). Madrid: Alianza.
  3. American Assotiation on Intellectual and Developmental Disabilities. (20 de 12 de 2016). American Association on Intellectual and Developmental Disabilities. Obtenido de https://aaidd.org/
  4. Plena Inclusión. (22 de 12 de 2016). Plena Inclusión. Obtenido de http://www.feaps.org/

RESERVA COGNITIVA: LA DESPENSA DE LA MENTE

Introducción

Existen ciertas personas que, a pesar del paso de los años e incluso ante la presencia de cierto grado de neuropatología o daño cerebral, son capaces de mantener una excelente función cognitiva. Esta magnífica capacidad para amortiguar estos efectos negativos se conoce como ‘reserva cognitiva’, y aunque este término todavía no se ha introducido en el lenguaje coloquial, muchas son las investigaciones científicas que giran entorno a él.

Dado el progresivo e irrefrenable envejecimiento de la población mundial, el estudio de elementos modificables que nos permitan disminuir la morbilidad asociada a este envejecimiento cobra especial relevancia e interés público.

A diferencia de la carga genética, que nos vienen dada de nacimiento y ante la cual no podemos ejercer influencia alguna, los factores que afectan a la reserva cognitiva si pueden ser modificados y controlados por uno mismo.

A continuación veremos en qué consiste exactamente la reserva cognitiva, cuáles son los factores que la conforman y cómo podemos moldearlos a lo largo de nuestra vida con el objetivo de obtener beneficios a largo plazo.


¿Qué es la reserva cognitiva?

El concepto de reserva cognitiva ha sido definido de manera detallada por el profesor de neuropsicología de la Universidad de Columbia Yaakov Stern [6].

La observación repetida de una ausencia de relación directa entre el grado de daño o patología cerebral y las manifestaciones clínicas de dicho daño llevó a Stern y a otros muchos investigadores a ahondar en las causas y consecuencias de este fenómeno.

Ya en 1989 se observaron 10 casos de personas cognitivamente sanas que presentaron patología típica de la enfermedad de Alzheimer cuando sus cerebros fueron analizados en la autopsia y que sin embargo no presentaron el menor síntoma clínico en vida[3].

La demencia tipo Alzheimer ofrece la posibilidad de estudiar el fenómeno de manera exhaustiva ya que como la patología progresa de manera gradual, se puede observar cuánta cantidad de patología es necesaria antes de detectarse los primeros cambios cognitivos.

Modelo pasivo

En un primer momento se especuló que un mayor tamaño cerebral estaría detrás de esta ausencia de impacto de la patología.

Esta aproximación es conocida como modelo pasivo y asume que un cerebro lidiará mejor con un cierto daño en tanto en cuanto mayor sea su tamaño o más conexiones sinápticas haya entre las neuronas que lo conforman. Su fundamento teórico se basa en la observación de que las personas con un mayor tamaño cerebral o una mayor circunferencia de la cabeza tienen una menor probabilidad de desarrollar enfermedad de Alzheimer [2,4].

Sin embargo, este modelo pasivo resulta incompleto por no contemplar las diferencias individuales del impacto de un daño en la función cerebral. Según este modelo si dos cerebros de igual tamaño sufren un daño equivalente deberían padecer los mismos síntomas. Hoy sabemos que estos no es así, por lo que algo debe de estar mediando la relación entre el daño cerebral y los síntomas que se manifiestan.

Concepto de reserva cognitiva

El concepto de reserva cognitiva o modelo activo surge para dar respuesta a estas diferencias individuales ya que entiende que el cerebro intentará compensar activamente frente a la presencia un daño, independientemente de cual sea su tamaño.

Este modelo postula que algunos individuos, gracias a un mayor nivel de educación o desarrollo de actividades estimulantes a lo largo de su vida, son capaces de procesar los desafíos del entorno de manera más efectiva.

Ello se consigue gracias al mantenimiento de estrategias o redes neuronales capaces de cumplir las demandas del entorno o al uso otras estrategias o redes alternativas que cumplen la misma función que la original.

A favor del modelo activo y al contrario de lo que hubiera predicho el modelo pasivo, un estudio encontró que la influencia de la educación y la ocupación laboral, pero no el volumen del cerebro, predijeron los cambios cognitivos asociados a la edad [5]

En términos metafóricos podríamos decir que a la hora de explicar de qué manera las personas se defienden de las consecuencias perjudiciales del envejecimiento o daño cerebral incipiente los modelos pasivos ponen su foco de atención en el ‘hardware cerebral’ mientras que los modelos activos lo hacen en el ‘software’.

¿Qué factores determinan la reserva cognitiva?

Aunque no se conoce la contribución exacta de cada uno de los elementos influyentes a la reserva cognitiva, varios estudios han puesto de manifiesto algunos de los más importantes. Parece ser, que el nivel educativo y la ocupación laboral destacan por su gran contribución [1].

Muestra de ello es que las personas con mayor nivel educativo tienen una menor probabilidad de desarrollar demencia en comparación con aquellas con un menor nivel.

Por ejemplo, se ha visto que las personas hispanohablantes que aprenden inglés como segunda lengua a lo largo de su vida tienen menos riesgo de desarrollar demencia que aquellos que nunca aprendieron. Los factores relacionados con la educación no solo disminuyen el riesgo de demencia sino que también ayudan a hacer frente a los cambios cognitivos normales asociados al envejecimiento.

En esencia lo que realmente ayuda a aumentar la reserva cognitiva y a promover un cerebro más eficiente, es involucrarse en actividades cognitivamente desafiantes, que pongan a prueba el intelecto y creatividad. Es por ello que, no solo la educación formal, sino que también actividades informales tales como la lectura de periódicos y libros, ver programas culturales en la televisión, participar en discusiones con los amigos o hacer voluntariado pueden ser actividades igualmente estimulantes y, por tanto, beneficiosas en este sentido.

Se ha sugerido que, además, el aprendizaje aumenta el número de neuronas y de las conexiones entre ellas por lo que los factores que contribuyen al enriquecimiento del ‘software cerebral’ como la educación, podría repercutir a su vez en la mejora del ‘hardware’, generándose así una dinámica de retroalimentación positiva.


Conclusiones

Llevar una vida llena de actividades mentalmente estimulantes, ya sea a través de la educación formal, las tareas requeridas en el trabajo, o los hobbies con los que disfrutamos el tiempo libre contribuyen al desarrollo de la llamada reserva cognitiva, o lo que es lo mismo, la capacidad para hacer frente al envejecimiento o cualquier tipo de daño cerebral.

Aprender un nuevo idioma, estar al tanto de la actualidad o apuntarse a clases de pintura son solo algunos ejemplos de las actividades que podrían ayudarnos a promover un cerebro más joven y eficaz durante más años.

La mejora de nuestra calidad de vida futura dependerá, al menos en parte, del grado de desafío mental que supongan las actividades rutinarias llevadas a cabo a lo largo de nuestra vida.

Referencias bibliográficas

  1. Baldivia, B., Andrade, V.M., Bueno, O.F.A., (2008). Contribution of education, occupation and cognitively stimulating activities to the formation of cognitive reserve. Dementia & Neuropsychologia 2, 173-182.
  2. Graves, A.B., Mortimer, J.A., Larson, E.B., Wenzlow, A., Bowen, J.D., & McCormick, W.C. (1996). Head circumference as a measure of cognitive reserve. Association with severity of impairment in Alzheimer’s disease. British Journal of Psychiatry, 169, 86–92.
  3. Katzman, R., Aronson, M., Fuld, P., Kawas, C., Brown, T., Morgenstern, H., Frishman, W., Gidez, L., Eder, H., & Ooi, W.L. (1989). Development of dementing illnesses in an 80-year-old volunteer cohort. Annals of Neurology, 25, 317–324.
  4. Schofield, P.W., Logroscino, G., Andrews, H., Albert, S., & Stern, Y. (1997). An association between head circumference and Alzheimer’s disease in a population-based study of aging. Neurology, 49, 30–37.
  5. Staff R.T., Murray A.D., Deary I.J., Whalley, L.J. (2004). What provides cerebral reserve? Brain, 127, 1191-1199.
  6. Stern, Y., (2002). What is cognitive reserve? Theory and research application of the reserve concept. Journal of the International Neuropsychological Society 8, 448-460.
Laura Prieto del Val

Laura Prieto del Val

Doctorando en Neurociencia.

CEREBRO MATERNAL: ¿CÓMO CAMBIA EL CEREBRO DURANTE EL EMBARAZO?

Introducción

Ahora que he tenido oportunidad de estar rodeada de amigas embarazadas y que han tenido bebés me ha llamado la atención dos hechos comunes a todas ellas: lo despistadas que parecen pero también su magnífica capacidad para la multitarea, además de la pérdida de horas de sueño (las madres novatas pierden un promedio de setecientas horas de sueño en el primer año tras el parto). Y justamente estos dos hechos son los cambios más significativos a nivel cerebral que ocurren cuando alguien se queda embarazada.


¿Qué cambios cerebrales se producen durante el embarazo?

Los cambios físicos que ocurren durante el embarazo son fácilmente identificables pero los cambios a nivel cerebral, en algunos casos, no son tan visibles a primera vista, aunque no por eso, son menos importantes.

Hormonas

A lo largo del embarazo, el cerebro de la mujer está inundado de neurohormonas producidas por el feto y por la placenta. La progesterona sube de diez a cien veces su nivel normal entre el segundo y cuarto mes de embarazo y el cerebro queda inundado de esta hormona cuyos efectos sedantes son similares a los del Valium. Este efecto tranquilizante y el aumento de los estrógenos protegen contra las hormonas del estrés durante el embarazo.

La prolactina induce a la preparación del nido, es decir, procurar que la casa esté limpia y la habitación del bebé lista. La oxitocina tiene un papel fundamental tanto el parto como en la conducta maternal. De hecho, mejora el aprendizaje y la memoria, permitiendo realizar diferentes tareas además de criar a un bebé y disminuye el nivel de estrés y promueve la confianza y las relaciones sociales. De hecho, cada año se administra oxitocina sintética a millones de mujeres para provocar el parto.

Cambios estructurales a nivel cerebral

Al mismo tiempo también hay cambios en el tamaño y la estructura del cerebro. Estudios con resonancia magnética han puesto de manifiesto que el cerebro de una mujer gestante se encoge, aunque vuelve gradualmente a la normalidad alrededor de seis meses después del parto. Pero esto no quiere decir que vaya en detrimento de una disminución del número de neuronas o de la inteligencia, simplemente, su centro de atención cambia.

Uno de los descubrimientos más recientes es de la Universitat Autònoma de Barcelona. Para ello se observó el cerebro de mujeres en su primer embarazo con resonancia magnética pero también se observó el cerebro de sus parejas, así como el de mujeres que nunca habían estado embarazadas.

Los resultados ponen de manifiesto que la materia gris del cerebro de las embarazadas se reduce en áreas relacionadas con la empatía, concretamente, el córtex prefrontal y temporal, así como la línea media cortical anterior y posterior. Esta poda en las conexiones neuronales de la madre optimizaría determinadas funciones, como interpretar los estados mentales del hijo o anticipar posibles amenazas de entorno. Estos cambios se mantienen incluso dos años después del parto. Tanto en los futuros padres como en las mujeres que no habían estado embarazadas, estos cambios no se aprecian.


¿Cómo cambia el cerebro de los hombres?

Aun así, los futuros papás también experimentan cambios hormonales y cerebrales. Algunos se ilusionan mucho con el embarazo de su mujer, pero los estudios indican que el sentimiento de angustia alcanza su punto más alto entre cuatro y seis semanas después de saber que van a ser padres.

Semanas anteriores al parto

Las semanas anteriores al parto, los padres tienen una subida del 20% en su nivel de prolactina. Al mismo tiempo, su nivel de cortisol se duplica aumentando la sensibilidad y la alerta.

Semanas posteriores al parto

En las primeras semanas posteriores al parto, la testosterona desciende un tercio, mientras su nivel de estrógeno aumenta. Los hombres con niveles inferiores de testosterona oyen mejor el llanto de los bebés. Mientras que niveles inferiores de testosterona hacen disminuir también su impulso sexual durante esa temporada. La testosterona reprime la conducta maternal tanto en las mujeres como en los varones.

Por lo general, estos niveles de testosterona y prolactina del hombre se reajustan tras seis semanas del parto, y recuperan los niveles anteriores a la paternidad cuando el bebé empieza a andar. Se cree que las feromonas producidas por una mujer embarazada pueden causar tales cambios neuroquímicos en su pareja.

Parto

Tras todos estos cambios, una vez que llega el momento del parto, el cuello del útero madura. A medida que se dilata el área vaginocervical, se envía una señal nerviosa al hipotálamo del cerebro, en concreto, al núcleo paraventricular y al núcleo supraóptico. Las neuronas de estas zonas emiten impulsos de forma rítmica y al unísono, alertando a la glándula pituitaria, donde se emiten pulsos de oxitocina desde las terminales nerviosas permitiendo el parto y poco a poco se va difundiendo por todo el cuerpo, de hecho se estima que hay un número de receptores de oxitocina trescientas veces mayor que antes de que se quedara embarazada. La ausencia de oxitocina en el cerebro del bebé hace que el parto dure el doble y la expulsión de la placenta, el triple. La dosis extra de oxitocina que se libera en un parto natural no se produce en un parto por cesárea.

Después del parto, la oxitocina de la madre asegura la producción de leche durante la lactancia. Cuando el bebé succiona el pezón, estimula su liberación. Aunque al principio no es fácil, en el plazo de tres o cuatro semanas, la experiencia empieza a ser totalmente placentera.

Conclusiones

En el embarazo algo más está ocurriendo que dar a luz y alimentar al bebé; se está intercambiando una información social crucial.

La oxitocina del cerebro ayuda a predisponer a la amígdala medial a favor de estímulos sensoriales, como oler la piel del bebé o contemplarlo. Se le concede una relevancia enorme a este tipo de información, asociándola con un sentimiento emocional. Se recibe una recompensa cerebral. Este efecto de recompensa por el que aumenta la dopamina, induce a las madres a desear cuidar a sus hijos. De ahí que se haya equiparado el amor maternal al amor romántico. En ambos tipos hay un aporte de dopamina y oxitocina en el cerebro que crean el vínculo, desconectando el pensamiento juicioso y las emociones negativas. La dopamina se incrementa en el cerebro maternal por el estrógeno y la oxitocina. Es el mismo circuito de recompensa disparado en un cerebro femenino por la comunicación íntima y el orgasmo.

Sin duda los cambios que trae consigo un embarazo es un tema delicado, sobre todo cuando no se desarrolla con normalidad y también en lo referente a la conducta maternal, que se gesta de forma gradual y antes de tener el bebé en nuestros brazos, siendo cada experiencia totalmente única.


Referencias bibliográficas

  1. Bartels, A., Zeki, S (2004). The neural correlates of maternal and romantic love. Neuroimage 21 (3): 1155-66.
  2. Brizendine, L. (2007), El cerebro femenino, Barcelona, RBA Libros S.A.
  3. Brizendine, L. (2010), El cerebro masculino. Las claves científicas de cómo piensan los hombres y los niños, Barcelona, RBA Libros S.A.
  4. Buchan, J., Alberts, S. (2003). True paternal care in a multi-male primate society. Nature 425 (6954): 179-81.
  5. Buist, A., Morse, C, et al. (2003), Men’s adjustment to fatherhood: implications for obstetric health care, J Obstet Gynecol NeonatalNurs 32 (2), pags 172-180.
  6. Furuta, M., Bridges, R (2005). Gestation-induced cell proliferation in the rat brain. Brain Res Dev Brain Res 156 (1): 61-66.
  7. Gray, P., Campbell, B., et al (2004). Social variables predict between-subject but not day-to-day variation in the testosterone of US men. Psychoneuroendocrinology 29 (9): 1153-62.
  8. Miller, S., Lonstein, J. (2005). Dopamine D1 and D2 receptor antagonism in the preoptic área produces different effects on maternal behavior in lactating rats. Behav Neurosci 119 (4): 1072-83.
  9. Oatridge, A., Holdcroft, A., et al (2002). Change in brain size during and after pregnancy: study in healthy women and women with preeclampsia. AJNR Am J Neuroradiol 23 (1): 19-26.
  10. Seifritz, E., Esposito, F., et al (2003). Differential sex-independent amígdala response to infant crying and laughing in parents versus nonparents. Biol Psychiatry 54 (12): 1367-75.
  11. Soldin, O., Hoffman, E., et al (2005). Pediatric reference intervals for FSH, LH, estradiosl, T3, free T3, cortisol, and growth hormone on the DPC IMMULITE 1000. Clin Chim Acta (1-2): 205-210.
Macarena Sánchez Rojas

Macarena Sánchez Rojas

Psicóloga General Sanitaria (Neuropsicología)

EL SÍNDROME DE TOURETTE DESDE LA TERAPIA OCUPACIONAL

Introducción

Hoy vamos a hacer referencia a un síndrome un tanto desconocido para gran parte de la sociedad, pues solo 5 de cada 10.000 personas lo padecen. La mayoría de individuos que lo padecen son víctimas de incomprensión y rechazo social, agravando aún más los síntomas [2]. Este síndrome es el Síndrome de Tourette (ST).

El ST es un trastorno neurológico, caracterizado por movimientos repetitivos, estereotipados e involuntarios y vocalizaciones denominadas tics. El trastorno recibe su nombre del Dr. Georges Gilles de la Tourette, el primer neurólogo que describió por primera vez (en 1885) la afección en un noble francés [7].

Estos tics pueden ser motores y/o fónicos y se clasifican en tics simples y tics complejos [6,7];

Tics motores simples

Se relacionan con un único músculo o grupo muscular como: parpadear los ojos, sacudir la cabeza, etc.

Tics motores complejos

Se implica más de un grupo muscular como: saltar, contorsionarse, etc.

Tics fónicos simples

Sonidos sin significado como: carraspear, toser, soplar, etc.

Tics fónicos complejos

Sonidos con significado, se pueden diferenciar tres tipos:

  1. Ecolalia: repetición de sonidos o palabras acabadas de oír.
  2. Palilalia: repetición compulsiva de una palabra o frase.
  3. Coprolalia: decir palabras inapropiadas socialmente o malsonantes.

Epidemeología

Según diversos estudios epidemiológicos, la prevalencia global del ST en la población de 5 a 18 años oscila entre el 0,3 y el 3,8% [5]. Los tics son 3-4 veces más frecuentes en el sexo masculino que en el sexo femenino. La edad media de inicio es de 7 años, pero pueden ocurrir en edades tan precoces como los 2 años [6].

A menudo los tics empeoran con la excitación o la ansiedad y mejoran durante actividades que requieren una atención mantenida; un esfuerzo voluntario por parte de la persona, es capaz de suprimirlos durante un instante. Además, los tics no suelen desaparecer durante el sueño pero a menudo disminuyen significativamente [7,8].


Trastornos asociados

Muchas personas con ST experimentan problemas adicionales neuroconductuales que a menudo causan más deterioro que los propios tics [7]. En los cuales destacan:

Trastorno Obsesivo Compulsivo (TOC)

Los pensamientos obsesivos y los rituales compulsivos son una de las manifestaciones neuroconductuales más comunes en las personas con ST (del 32 al 67%). Se manifiesta varios años después del inicio de los tics, comúnmente durante la etapa temprana de la adolescencia.

Las obsesiones se definen como ideas, pensamientos, imágenes o impulsos recurrentes que se meten en el pensamiento consciente y son persistentes e inoportunos. Los síntomas obsesivos incluyen sensaciones de sentirse incompleto y necesidad de simetría; temores o imágenes de que su familia puede ser perjudicada, de contaminación con suciedad o gérmenes y de ser responsable de la mala suerte de terceros, etc.

Las compulsiones son comportamientos repetitivos, con propósito, generalmente ejecutados en respuesta a una obsesión, o, de acuerdo con ciertas reglas o de una forma estereotipada. Los síntomas compulsivos incluyen hábitos de ordenar y arreglar, recuentos frecuentes, rituales de comprobación y lavado de manos repetido.

Los comportamientos obsesivos compulsivos se consideran un trastorno cuando las actividades son lo suficientemente graves para causar aflicción, ocupan más de una hora al día o tienen un impacto significativo en la función o rutina normal o en las actividades sociales de la persona [4].

Trastorno por déficit de atención/hiperactividad (TDA/H):

El TDAH se caracteriza por una habilidad disminuida para mantener la atención, hiperreactividad e impulsividad. El diagnostico requiere una edad de inicio antes de los siete años, la presencia de síntomas en dos o más ambientes y una clara evidencia de impedimento clínico significativo en el funcionamiento social, académico u ocupacional.

Éste, ya no se considera un diagnóstico exclusivo de la niñez; del 30 al 50% de las personas diagnosticadas de trastorno por déficit de atención con hiperactividad en la infancia continúan manifestando síntomas hasta la edad adulta.

Dicho trastorno, frecuentemente precede el inicio de los tics durante dos o tres años y afecta al 21-90% de los casos de ST [4].

Etiología

La vulnerabilidad a padecer el síndrome y los trastornos asociados es hereditaria, pero no la gravedad ni la complejidad de los síntomas [2]. La causa de esta enfermedad es aún desconocida aunque ha sido considerada, durante muchos años, de origen psicogenético.

Hay una serie de evidencias que indican que en esta enfermedad se produce una alteración de una sustancia química cerebral llamada dopamina. La dopamina que en parte se fabrica en el cerebro, interviene en el control de los movimientos motores. Parece ser que en el ST está aumentada la actividad de esta sustancia, ya que si se administran medicamentos que bloqueen la acción de la dopamina, dicho trastorno puede mejorarse [1].

Alteraciones estructurales

Se han detectado alteraciones en estructuras anatómicas tales como los ganglios basales, el córtex cerebral y la región límbica. Estudios de imagen por resonancia magnética demostraron un volumen reducido y anormal del núcleo caudado, del putamen y del góbulo palido en niños y adultos diagnosticados con este trastorno. Estas estructuras, a su vez están implicadas estructural y funcionalmente con otros trastornos que son frecuentemente comórbidos con esta afectación, como son el trastorno obsesivo compulsivo, el trastorno por déficit de atención con hiperactividad y la depresión.

A nivel cerebral se distinguen varios circuitos neuronales paralelos que dirigen información desde la corteza a estructuras subcorticales (ganglios basales) y de regreso a la corteza pasando por el tálamo (circuitos corteza-ganglios basales-tálamo-corteza); estos circuitos median tanto la actividad motora como la sensorial, emocional y cognitiva [9].

Se ha planteado que las personas con ST tendrían una desinhibición de estos circuitos que a nivel del circuito motor se expresarían como tics y compulsiones y a nivel del circuito límbico y frontal como parte de la sintomatología obsesiva y trastorno atencional. La desinhibición se reflejaría en una exagerada sensibilidad o estado de “híper-alerta” de los estímulos tanto del medio interno como externo. Ésta marcada hipersensibilidad conduce a una expresión descontrolada de fragmentos cognitivos, como por ejemplo de preocupaciones innatas no inhibidas adecuadamente y surgirían así las obsesiones. También se desinhiben fragmentos conductuales (como los tics y compulsiones) los que en condiciones normales son ensamblados en el repertorio del acto voluntario que todos poseemos [9].

En investigaciones recientes, se está planteando la idea de que el ST pueda tener relación con los PANDAS (trastornos neuropsiquiátricos autoinmunes asociados a infección estreptocócica en la edad pediátrica), ya que cursan sintomatología similar y se ha comprobado como personas afectadas por ST respondían mejor a la terapia cortico esteroidea (para los PANDAS) que a los neurolépticos (medicación para los tics). Por esta razón, se ha abierto una nueva línea de investigación que plantea que el origen del ST pueda darse por una infección estreptocócica en la infancia [3].


¿Cómo se diagnostica?

Para diagnosticar dicho síndrome, los tics han de haber comenzado antes de los 18 años, deben cursar tics motores múltiples junto a uno o más tics fónicos, que no haya otra enfermedad que origine dicho trastorno, que esos tics se presenten muchas veces al día, durante más de un año, sin ningún período de remisión durante ese año superior a dos meses [2].

Pronóstico

Aunque el trastorno generalmente es crónico y dura toda la vida, su punto más álgido se da en la infancia y la adolescencia temprana y suele producirse una mejoría en la edad adulta. Hay que tener en cuenta que no es una enfermedad degenerativa. Las personas con ST tienen una expectativa de vida normal y no se ve deteriorada la inteligencia. Los tics pueden comprometer de modo importante las actividades de la vida diaria de la persona y aunque los tics suelen disminuir con la edad, es posible que los trastornos asociados puedan persistir y causar deterioro en la vida adulta. Los trastornos asociados es casi lo que más invalida a la persona versus los tics [6,7].

Tratamiento

Las medidas más comunes suelen ser: sueño suficiente, evitar situaciones de estrés y fatiga, evitar el alcohol y los estimulantes.

En cuanto a medicación, los neurolépticos son los más útiles para la reducción de los tics, los más habituales son el haloperidol y la pimozida. Además de toda la medicación que conlleva cada uno de los trastornos asociados.

Desgraciadamente, no hay un medicamento que sea útil en todas las personas con ST, ni un medicamento que elimine completamente los síntomas. Sin olvidarnos de todos los efectos secundarios que conllevan todos estos medicamentos.

La terapia cognitivo-conductual también ayuda a la persona con ST a enfrentar mejor el trastorno y a lidiar con los problemas sociales y emocionales que aparecen [7,8].

Adaptaciones en la escuela

Teniendo en cuenta toda la información anterior, se va a hacer mención a unas pequeñas adaptaciones que se deben tener en cuenta en la escuela. Los niños con ST necesitan un entorno tolerante que les anime a sacar su máximo potencial. Para ello pueden tenerse en cuenta adaptaciones como: ofrecerle un aula de estudio privada, realizar los exámenes en otra aula o exámenes orales cuando su capacidad de escribir está interferida. Además, los exámenes sin límite de tiempo reducen en gran medida el estrés en los estudiantes con ST [7].

Referencias bibliográficas

  1. Asociación del Principado de Asturias de Síndrome de Tourette y Trastornos Asociados. Informe clínico y científico sobre el Síndrome de Tourette y Trastornos Asociados.
  2. Berthier Torres M. (2006) El Síndrome de Tourette.
  3. Betancourt YM, Jiménez–León JC, Jiménez Betancourt CS y Castillo VE. Trastornos neuropsiquiátricos autoinmunes asociados a infección estreptocócica en la edad pediátrica: PANDAS. (2003). Revista de Neurología, [En línea] 36 (Supl 1), pp. S95-S107.
  4. Calderón Gónzalez R y Calderón Sepúlveda RF. (2003) Síndrome de Gilles de la Tourette: espectro clínico y tratamiento. Revista de Neurología, [En línea] 36 (7): 679-688. 
  5. Carmona Fernández C y Artigas Pallarés J. El trastorno de Tourette a lo largo de la historia. (2016). Revista de la Asociación Española de la Neuropsiquiatría, [En línea] 36 (130), pp. 347-362. 
  6. Catarina Prior A, Tavares S, Figueiroa S y Temudo T. Tics en niños y adolescentes: análisis retrospectivo de 78 casos. (2007). Anales de Pediatría, [En línea] 66 (2), pp. 129-134. 
  7. National Institute of Neurological Disorders and Stroke. (2012). Síndrome de Tourette. .
  8. Palencia R. Neuropediatría. Tics en la infancia. Diagnóstico y tratamiento. (2000). Boletín de la sociedad de pediatría de Asturias, Cantabria, Castilla y León, [En línea] 40, pp. 93-96.
  9. Scromeda MD, Torres EE, Pereira Scromeda MC, Cima AB. (2010) Síndrome de Gilles de la Tourette en pediatría. Revista de Posgrado de la Vía Cátedra de Medicina.
Sonia Pérez Mourón

Sonia Pérez Mourón

Terapeuta ocupacional.

¿CÓMO SE ESTRUCTURA Y DESARROLLA EL CEREBRO EN LA INFANCIA?

El desarrollo de Sistema Nervioso durante el periodo prenatal

El Sistema Nervioso Central se origina a partir del tubo neural que empieza a formarse en la tercera semana de gestación. La parte posterior de éste formará la médula espinal y la parte anterior el encéfalo.

A finales de la cuarta semana el tubo neural se flexiona y da lugar a tres vesículas: el prosencéfalo o cerebro anterior, el mesencéfalo o cerebro medio y el rombencéfalo o cerebro posterior.

Estás tres vesículas se subdividen y en cinco: A partir del prosencéfalo de forma el telencéfalo (hemisferios cerebrales, hipocampo, lóbulo olfatorio) y el diencéfalo (retina, hipófisis, tálamo, hipotálamo). Y del rombencéfalo surgen el metencéfalo (cerebelo y parte del tronco del encéfalo) y el mielencéfalo (bulbo raquídeo). [4]

El desarrollo del sistema nervioso durante el período prenatal se produce principalmente a partir estos cuatro mecanismos

La proliferación: incremento del número de células nerviosas a partir de células madre (neurogénesis).

La migración: las células filiales (hijas) se desplazan desde las paredes ventriculares hasta las zonas definitivas que ocuparán el córtex cerebral y otras áreas del sistema nervioso.

La diferenciación: las células nerviosas modifican su forma, adaptándola al lugar donde se encuentran y a la función que vayan a desempeñar.

La muerte celular programada: antes del nacimiento se produce una regulación del crecimiento cerebral sobreviviendo únicamente a las conexiones y neuronas necesarias.

El cerebro se va plegando formando circunvoluciones separadas por cisuras o surcos y se divide en dos partes asimétricas llamadas hemisferios que están divididos por el cuerpo calloso, a través del cual, la transmisión e integración de la información se hace posible.


Neurodesarrollo en la etapa postnatal

Al nacer el bebé tiene todas las células que necesitará a lo largo de la vida, incluso más de las que llegará a tener cuando sea adulto. Por ello durante la infancia se producen podas sinápticas, manteniéndose aquellas neuronas y conexiones que son utilizadas según las demandas ambientales [8].

El cerebro del recién nacido tiene una cuarta parte del tamaño que tendrá de adulto y cuenta ya con unas 250.000 conexiones nerviosas.

El cerebro tendrá un tamaño limitado y será anatómicamente aun inmaduro debido a que tiene que pasar por el estrecho canal de parto, después del nacimiento este cerebro crecerá a un ritmo muy rápido.

Las conexiones en este momento son básicas y las necesarias para la supervivencia fuera del vientre materno (respirar, llorar, succionar, etc.), siendo el funcionamiento inicialmente de las áreas más inferiores del cerebro.

Hasta los dos años el trabajo sináptico es muy intenso y el consumo de energía importante, desarrollándose durante la infancia las distintas funciones y estableciendose caminos neuronales que conformarán el mapa cerebral que se irá reorganizando con cada aprendizaje gracias a la plasticidad cerebral [11]

La cantidad de células nerviosas y sus continuas conexiones aumentan el volumen cerebral (sustancia gris), así como el proceso de mielinización (sustancia blanca).

El proceso de mielinización se da cuando las células ya conectadas se van recubriendo en su axón de un película grasienta llamada mielina que sirve para que el impulso eléctrico llegue mejor y el funcionamiento sea óptimo. Este proceso comienza en menor medida antes del nacimiento y continua durante toda la infancia y la adolescencia.

Se ha podido observar que la sustancia gris del cerebro va disminuyendo su volumen dejando este espacio a la sustancia blanca, lo cual indica un cerebro con mejores conexiones y un funcionamiento más eficaz [6,9,13].

Maduración de estructuras cerebrales

La mielinización posibilita la maduración de las diferentes estructuras y áreas cerebrales y sigue una dirección caudorostral (de la nuca hacia la frente) [5,10].

El lóbulo parietal madura muy temprano ya que recibe la información somatosensorial, se sabe que los sentidos tienen funcionalidad desde antes del nacimiento.

Se conoce que existe una gran actividad en este lóbulo desde el nacimiento hasta los dos o tres años y que predomina el lóbulo derecho [7].

El lóbulo occipital es el segundo en madurar, la mielinización del tracto óptico está casi completa a los 3 meses aunque necesitará seguir madurando a lo largo tiempo.

Seguidamente, el lóbulo temporal es el siguiente en madurar, la corteza auditiva y límbica muestra un patrón lineal de crecimiento y las áreas del lenguaje van madurando durante toda la vida, siendo el lóbulo izquierdo el más desarrollado. [2]

El lóbulo frontal y, en concreto, la corteza prefrontal es la última en madurar, es la implicada en el control de impulsos, el juicio, la toma de decisiones y la regulación de las emociones, entre otras y parece no completar su maduración hasta los 21-25 años.


¿Cómo incide el ambiente?

Un aspecto importante es el ambiente donde crecerá el niño ya que tiene una incidencia muy importante en su desarrollo.

Teniendo en cuenta que el embrión ya tiene actividad neuronal antes del nacimiento, se deberá cuidar el ambiente intrauterino (alimentación de la madre, estrés y sus emociones ya que liberan hormonas que afectan al bebé).

Por otro lado, existen muchos estudios que demuestran la importancia de la estimulación prenatal, pues el feto percibe mucho más de lo que podíamos pensar.

Después del nacimiento la estimulación cognitiva, sensorial, motriz y afectiva incidirá en el incremento de las conexiones y la optimización de las funciones cerebrales, así como la maduración del cerebro gracias al aumento de mielina [1,11].

Conclusiones

La adquisición de la estructura cerebral y su desarrollo se inicia en el vientre de la madre a nivel prenatal y en esta etapa la evolución es increíble.

Se generan gran cantidad de células nerviosas preparadas para conectarse unas con otras, se van agrupando y organizando según su utilidad.

El cerebro va aumentando de tamaño, se va engrosando y replegando de forma algo limitada ya que tiene que pasar por el canal de parto. No obstante, una vez que nace el bebé, el crecimiento y desarrollo es más acelerado.

Podríamos decir que al nacer las estructuras están definidas a falta de madurez y que a medida que el niño va estableciendo conexiones porque va aprendiendo de su ambiente y va repitiendo y construyendo caminos neuronales propios, el cerebro se va conectando desde diferentes áreas, integrando funciones y optimizando procesos.

A su vez el madurar en un área, le permite pasar a otros aprendizajes más complejos, aquí una buena estimulación será clave para el óptimo desarrollo.

Referencias bibliográficas

  1. Brodal P. The central nervous system: structure and function (Vol 3). New York: Oxford University Press, 2004.
  2. Changeux JP, Danchin A. Selective stabilisation of develo- ping synapses as a mechanism for the specification of neuronal networks. Nature. 1976;264(5588):705-12
  3. Estomih Mtui; Gregory Gruener (2006) Neuoranatomía clínica y neurociencia.
  4. Flechsig P. Developmental (myelogenetic) localisation of the cerebral cortex in the human subject. Lancet. 1901;2: 1027-9.
  5. Hashimoto T, Tamaya M, Miyazaki M, Fujii E, Harada M, Miyoshi Ha. Developmental brain changes investigated with proton magnetic resonance spectroscopy. Developmental Medicine & Child Neurology, 1995, 37, 398-405.
  6. Huttenlocher PR, Dabholkar AS. Regional differences in synatogenesis in human cerebral cortex. The Journal of Comparative Neurology. 1997;387:167-78.
  7. Jernigan TL, Trauner DA, Hesselink JR, Tallal PA. Matura- tion of human cerebrum observed in vivo during adolescen- ce. Brain. 1991;114:2037-49.
  8. Kinney HC, Brody BA, Kloman AS, Gilles FH. Sequence of central nervous system myelination in human infancy. II. Patterns of myelination in autopsied infants. J Neuropathol Exp Neurol. 1988;47(3):217-34.
  9. Rodriguez Nora, neuroeducación para padres. Ediciones B
  10. Sheeler, P (1993) grupo noriega editores. Biología celular. Estructura, bioquímica y función
  11. Sowell ER, Trauner DA, Gamst A, Jernigan TL. Develop- ment of cortical and subcortical brain structures in childho- od and adolescence: a structural MRI study. Dev Med Child Neurol. 2002;44(1):4-16.
Yesika Martínez

Yesika Martínez

Psicóloga.

EVOLUCIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO EN HUMANOS Y OTROS PRIMATES

¿Qué es la evolución?

La evolución es un proceso que ocurre a lo largo del tiempo durante millones de años, y en el cual los genes que codifican para rasgos más apropiados en un determinado entorno perdurarán a lo largo del tiempo mientras que los rasgos menos apropiados se acabarán extinguiendo.

Entre otras estructuras anatómicas que sufren evolución, una de ellas es el sistema nervioso. A lo largo de los años de evolución, los primates han ido cambiando su estructura anatómica, incluyendo el sistema nervioso y, más concretamente, el cerebro.

En consonancia a los cambios acontecidos en dicho órgano, el repertorio de conductas que exhibirán diferentes especies de primates y homínidos será más o menos rico y/o elaborado. Dentro de la rama de los mamíferos primates, existen muchas especies que todavía existen a día de hoy en nuestro planeta, pero otras se encuentran extintas. Dentro de los primates, el artículo estará centrado, aparte de en el humano, en diversas especies del género Homo cuyas diferentes capacidades craneales causan, en consecuencia, diferentes habilidades y diferentes capacidades cognitivas [1,2].


¿Cómo ha tenido lugar el proceso de evolución?

A continuación, se detallará cada una de las especies homínidas conocidas así como sus características.

Australopithecus

El primer homínido con el que se puede empezar este artículo sobre la evolución comparativa del sistema nervioso es el Australopithecus. Un homínido importante en la línea evolutiva hacia lo que llevaría a la especia humana y, en comparación a especies posteriores, es el que tiene el cerebro más pequeño (400-450 centímetros cúbicos de cerebro).

Con este primate empiezan a asentarse la línea evolutiva que llevará al ser humano actual con habilidades que primates anteriores no poseían como el estilo de vida no arborícola, el descubrimiento del uso de determinados objetos a modo de herramientas primitivas o la preparación (de forma rudimentaria) de los alimentos, por ejemplo.

El hecho de tener estas habilidades se debe a su capacidad cerebral: aunque no presentaba, dadas sus características anatómicas, capacidades para generar algo similar al lenguaje, se infiere que debido a su desarrollo cerebral podía ayudarse de ciertos objetos que pudiese encontrar en su entorno a modo de herramientas [3,4,8].

Homo Habilis

Dando un salto en el transcurso evolutivo, nos encontramos con este homínido: Homo Habilis. Este primate cuenta con una capacidad craneal que oscila entre 500 y 800 centímetros cúbicos y es capaz de elaborar una serie de herramientas que le permiten cazar, pescar y otra serie de habilidades que serían bastante más complicadas sin ese desarrollo cerebral.

Dichas habilidades para la elaboración de esos artefactos eran debidas a una serie de características heredadas anteriormente, a un desarrollo propio de su capacidad craneal y a sus características anatómicas, ya que estaba provisto de unas manos capaces de realizar acciones que requerían cierta habilidad [3, 8].

Homo Erectus

Siguiendo la escala evolutiva, nos encontramos con el Homo Erectus. El nombre que presenta esta especie se debe a su postura erguida, una postura gracias a la cual la posibilidad de ver mejor a los posibles depredadores y evitar ser cazado incrementaba considerablemente. Adicionalmente, esta especie pudo migrar desde África a otros continentes alrededor del planeta.

Las capacidades de elaborar herramientas complejas persisten (esta especie presenta un cerebro cuya capacidad oscila entre 800 y 1250 centímetros cúbicos) y empiezan a desarrollarse otras habilidades cognitivas debido a cambios en su anatomía cerebral, el cual le permitió entre otras cosas crear herramientas con un mínimo de sofisticación, lo cual le permitió sobrevivir y adaptarse a diversos entornos en los que se asentó, pudiendo ser considerada de este modo una especie cosmopolita [3,8].

Homo Neanderthalensis

Llegando al caso del Homo antecessor, se alcanza el punto en el cual habrá división de linajes y en los que surgirán dos especies que, a la postre, serán las que se disputen la “hegemonía” del planeta como homínido dominante: El Homo Neanderthalensis y el Homo Sapiens. El Homo antecessor presenta una serie de cualidades derivadas de sus capacidades cognitivas (el cerebro de este homínido ronda los 1000 centímetros cúbicos), aunque sin lugar a dudas lo que destaca de esta especie es que presentaba conductas relacionadas con episodios de canibalismo, y las hipótesis que se barajan pueden estar vinculadas a una amplia gama de emociones, propias de unas capacidades cerebrales superiores al resto de homínidos hallados hasta la fecha [5,9].

Homo Antecessor

El Homo Neanderthalensis es una de las dos especies que evolucionaron a partir del Homo Antecessor. En este homínido ya aparecen manifestaciones que se pueden encuadrar dentro de un pensamiento superior, ya que organizaban unos rudimentarios ritos funerarios, con lo cual empieza a asentarse la idea de una trascendencia vital que va más allá de este mundo.

La capacidad craneal de esta especie es mayor que la del Homo Sapiens (el Neanderthal poseía entre 1200 y 1700 centímetros cúbicos), aunque esta capacidad craneal mayor no se tradujo realmente en un éxito evolutivo pleno. Investigaciones craneales mostraron asimetrías hemisféricas y capacidades de elaboración de herramientas complejas [6,8].


Homo Sapiens

El Homo Sapiens, también conocido como Hombre de Cromagnon, fue el homínido que acabó dando el linaje (con cruces con Neanderthal, ya que existen genes en nuestra especie heredados de dicho homínido) del Homo Sapiens Sapiens, la especie humana actual (la actual capacidad craneal de Homo Sapiens Sapiens es de 1400, heredada del Homo Sapiens).

En esta especie se puede apreciar un comportamiento social mucho más complejo que el Neanderthal, lo cual supuso un avance muy grande para su éxito evolutivo. Entre otras cuestiones, era capaz de elaborar calendarios con huesos, era capaz de desarrollar un pensamiento abstracto complejo y, relacionado con esto último, tenía desarrollados una serie de procesos cognitivos de nivel superior que facilitaron su hegemonía por el mundo [7,8].

Referencias bibliográficas

  1. Dorus, S., Vallender, E. J., Evans, P. D., Anderson, J. R., Gilbert, S. L., Mahowald, M., … & Lahn, B. T. (2004). Accelerated evolution of nervous system genes in the origin of Homo sapiens. Cell, 119(7), 1027-1040.
  2. Meyer, M. R. The Spinal Cord in Hominin Evolution. ELS.
  3. Kimbel, W. H., & Villmoare, B. (2016). From Australopithecus to Homo: the transition that wasn’t. Phil. Trans. R. Soc. B, 371(1698), 20150248.
  4. Seymour, R. S., Bosiocic, V., & Snelling, E. P. (2016). Fossil skulls reveal that blood flow rate to the brain increased faster than brain volume during human evolution. Royal Society Open Science, 3(8), 160305.
  5. Rivera Arrizabalaga, A. (2015). Arqueología de las emociones.
  6. Faurie, C., Raymond, M., & Uomini, N. Origins, Development, and Persistence of Laterality in Humans.
  7. Looi, C. Y., Thompson, J., Krause, B., & Cohen Kadosh, R. (2016). The Neuroscience of Mathematical Cognition and Learning.
  8. Zapata, L. F. (2009). Evolución, cerebro y cognición. Psicología desde el Caribe: revista del Programa de Piscología de la Universidad del Norte, (24), 106-119.
  9. Pérez, I. R. Atapuerca: Gran Dolina y el descubrimiento de Homo antecesor.
Germán Albeleira

Germán Albeleira

Licenciatura en Psicología. Máster en Neurociencias.

¿QUÉ SON LOS TRASTORNOS PSICOFISIOLÓGICOS?

Introducción

En consulta podemos encontrar pacientes que sufren problemas cardiacos, gástricos, trastornos dermatológicos, respiratorios, dolor crónico,etc. Y os preguntareis, ¿si se trata de trastornos con claros síntomas físicos que hacen en una consulta de Psicología?

Una de las características básicas de los trastornos psicosomáticos o psicofisiológicos es el carácter múltiple de su etiología. A la hora de comprender los trastornos de esta índole tendremos que tener en cuenta ese carácter múltiple, tomando factores tanto fisiológicos como genéticos, ambientales y psicológicos.

Criterios de clasificación de la somatización

De manera genérica, al hablar de somatización se hace referencia a una queja física que genera malestar pero de la que no hay hallazgos clínicos de los que se puedan postular una causa orgánica [6].

Desde el punto de vista psicopatológico, este tipo de manifestaciones constituyen un grupo de trastornos por sí mismos incluidos en los sistemas de clasificación más relevantes, CIE-10 (OMS, 1992) y DSM.

Respecto al DSM, conviene destacar el cambio entre DSM-IV (APA, 2000) y DSM-5 (APA, 2013). Si bien en el DSM-IV se hablaba del F45.0 Trastorno por Somatización (300.81) y del F45.1 Trastorno Somatomorfo Indiferenciado (300.81) con criterios menos exigentes que el primero, el DSM-5 ha sustituido dichos trastornos por el F45.1 Trastorno de Síntomas Somáticos (300.82). En este nuevo diagnostico se reduce los síntomas y la duración, y se añade la especificación de gravedad y dolor, eliminando además el F45.4 Trastorno por Dolor que aparecía en el DSM-IV (véase el artículo sobre dolor crónico para más información) (Vallejo-Pareja, 2014).


Variables psicológicas implicadas

A pesar de que, como hemos visto, los trastornos psicofisiológicos son de carácter multidisciplinar nos centraremos en la explicación de las variables psicológicas.

La intervención de emociones como la ansiedad, el estrés y la ira en los trastornos psicofisiológicos destaca sobre otras variables, manifestándose bajo el triple sistema de respuesta –fisiológico, cognitivo y motor–.

Ansiedad

Sobre la ansiedad. Como ya hemos dicho es una emoción, y como todas las emociones tiene su carácter adaptativo produciendo una reacción de alarma ante una posible amenaza. ¿Qué pasa cuando se da esa reacción de alerta? se provoca una activación fisiológica, implicando tanto a órganos internos como al sistema nervioso; muchas veces esta activación, que produce unos fuertes cambios somáticos, se vive como una experiencia muy desagradable.

Se sostiene que los sujetos con altos niveles de ansiedad rasgo –tendencia del sujeto a lo largo del tiempo a reaccionar de manera ansiosa, de interpretar un mayor número de situaciones como amenazantes– se verán expuestos a mayor activación fisiológica, pudiendo así desarrollar con mayor probabilidad trastornos de carácter psicofisiológicos [7].

Ira

Por su parte, entendemos la ira como la sensación displacentera que surge sobretodo ante situaciones de relación interpersonal en las que el sujeto valora la acción como una violación de sus expectativas y/o reglas personales de forma intencionada. El proceso en cuanto a la ira es muy similar al de la ansiedad, es decir, sujetos con mayor rasgo de ira interpretan un mayor número de situaciones como amenazantes, produciendo un nivel de activación tan elevado que puede desencadenar con mayor probabilidad en trastornos psicofisiológicos; la diferencia con la ansiedad viene dada por la expresión que se haga de la ira, estando la expresión de ira interna en mayor medida relacionada con enfermedad, esto es que cuando suprimimos nuestros sentimientos de ira tenemos más probabilidad de desarrollar enfermedad.

Lo importante en cuanto a las variables psicológicas, en concreto las dos que hemos visto, es que las situaciones que generan esos estados emocionales producen cambios tanto morfológicos como funcionales en los órganos internos ya que afectan a su funcionamiento, produciendo así mayor posibilidad de desarrollar enfermedad psicofisiológica [4].

Trastornos psicofisiológicos

 A continuación se presentan diferentes grupos de trastornos sobre los que existe mayor evidencia de la implicación de factores psicosociales. 

Dolor

En artículos anteriores hemos hablado sobre el dolor crónico y su tratamiento cognitivo-conductual. Dentro de la etiqueta dolor se incluyen las cefaleas primarias, es decir aquellas en las que su origen es multidimensional [5]. Además se incluyen todas aquellas enfermedades músculo-esqueléticas cuyo desenlace común es el dolor y la discapacidad tales como la artritis reumatoide, la artrosis, la lumbalgia crónica,etc. El objetivo de estos tratamientos será dotar al paciente de herramientas para el manejo de las variables psicológicas que estén implicadas en el dolor.

Trastornos cardiovasculares

Se incluyen diversos trastornos del corazón y de los vasos sanguíneos, incluyendo la hipertensión, el trastorno arterial coronario, las arritmias cardíacas, el trastorno cerebro vascular, el trastorno valvular, las cardiomiopatías, el trastorno periférico vascular y las anormalidades congénitas cardíacas.

El estrés crónico está implicado en los trastornos cardiovasculares, incrementando la presión sanguínea que puede producir una ruptura en la placa aterosclerótica; además sujetos con Patrones de Conducta Tipo A tienen más riesgo coronario debido a los altos niveles de competitividad, impaciencia y hostilidad, entre otros, que presentan[4].

Trastornos gastrointestionales

Destacando la úlcera péptica y el síndrome de colón irritable. En cuanto al primero, se caracteriza por ser una erosión producida en la mucosa que recubre el interior de las paredes del estómago dejándolos desprotegidos ante el jugo gástrico, entre los factores etiológicos de carácter psicológico destacan el estrés y las emociones negativas mantenidas en el tiempo. Sobre el colón irritable subrayar que es de curso crónico y que se caracteriza por dolor abdominal aliviado por la defecación; además los síntomas son de lo más variado, desde vómitos y/o nauseas hasta síntomas extra-digestivos como lumbalgias, cefaleas o palpitaciones. La presencia de acontecimientos estresantes, la ansiedad, y la interpretación amenazante (con la hipervigilancia que ésta conlleva) de los síntomas físicos mantienen y exacerban el problema, van limitando la vida del paciente y hacen necesaria la intervención médica y, sobre todo, psicológica.


Enfermedades respiratorias

Principalmente nos centraremos en el asma primaria, en la que no hay patología orgánica traqueo-pulmonar, siendo el elemento definitorio la reversibilidad de la disnea. En cuanto a los factores etiológicos que nos inmiscuyen a nosotros como psicólogos encontramos sobretodo las reacciones emocionales intensas que producen un aumento de la activación.

El objetivo de la intervención será la corrección de los malos hábitos respiratorios puesto que la ocurrencia continuada de las crisis asmáticas pueden provocar alteraciones funcionales. No debemos olvidar tampoco el síndrome de hiperventilación, entendido como el aumento de la actividad respiratoria por encima de las necesidades normales. El objetivo de la intervención cognitivo-conductual será que el paciente aprenda a reducir su nivel de activación fisiológica, a través del entrenamiento en respiración diafragmática y relajación.

Trastornos dermatológicos

Las consecuencias de las respuestas elevadas a situaciones emocionales se pueden ver en enfermedades tales como el prurito –picor de piel, generalizado o específico de ciertas áreas–, sudoración excesiva o dermatitis atípica –irritación de la piel producida por un rascado continuo como respuesta al picor–. Como en los demás trastornos, aquí el elevado nivel de activación fisiológica está inmiscuyéndose por lo que el objetivo será entrenar al paciente en su manejo.

Referencias bibliográficas

  1. American Psychiatric Association (APA) (2000). Diagnostic and statistical manual of mental disorders (4th ed., revised text). Washington: APA.
  2. American Psychiatric Association (APA) (2013). Diagnostic and statistical manual of mental disorders (5th ed.). Washington: APA.
  3. Carod-Artal, F. J., Irimia, P., y Ezpeleta, D. (2012). Migraña crónica: definición, epidemiología, factores de riesgo y tratamiento. Revista Neurología, 54, 629-37.
  4. Casado-Morales, M.I. (1994). Ansiedad, stress y trastornos psicofisiológicos (Tesis Doctoral). Universidad Complutense de Madrid, Facultad de Psicología, Madrid.
  5. Laguna, S. y Magán, I. (2015). Un estudio de la importancia de la regulación emocional y del afrontamiento en los episodios de dolor de cabeza. EduPsykhé: Revista de psicología y psicopedagogía, 14(1), 69 – 92.
  6. López-Santiago, J. y Belloch, (2002). La somatización como síntoma y como síndrome: una revisión del trastorno de somatización. Revista de Psicopatología y Psicología Clínica, 7(2), 73-93.
  7. Miguel-Tobal, J.J. y Cano, A. (1985). Evaluación de respuestas cognitivas, fisiológicas y motoras de ansiedad. Informes de Psicología, 4, 3, 249-259..
  8. Organización Mundial de la Salud (OMS) (1992). Trastornos mentales y del comportamiento, 10″ edición. (CIE-10). Madrid: Meditor.
  9. Organización Mundial de la Salud (OMS) (1993). Criterios diagnóstico y de investigación de los trastornos mentales y del comportamiento (CIE-10). Madrid: Meditor.
  10. Vallejo-Pareja, M.A. (2014). De los trastornos somatomorfos a los trastornos de síntomas somáticos y trastornos relacionados. Cuadernos de medicina psicosomática y psiquiatría de enlace, 110, 75-78.
Sara Laguna Bonilla

Sara Laguna Bonilla

Máster Inteligencia Emocional e Intervención en Emociones y Salud.

LA HEMINEGLIGENCIA DESDE UNA PERSPECTIVA NEUROPSICOLÓGICA

Introducción

Todos aquellos que nos hemos adentrado en el campo de la Neuropsicología, nos hemos quedado con la boca abierta cuando nos explicaban ese síndrome llamado heminegligencia.

Es difícil creer que una persona deje de maquillarse la mitad de su cara, o de peinarse la mitad del cabello de su cabeza; que solo coma la mitad del plato; que cuando le pides que dibuje un reloj, solo sea capaz de hacer una parte. A simple vista, parece como si una de sus mitades hubiese desaparecido por completo y la ignorase.

Breve definición

Fue Babinski en 1914 el primer autor en observar cómo, pacientes con hemiplejia izquierda, no tenían conciencia de que dicha parte de su cuerpo estuviera sin movimiento, a lo cual llamó “anosognosia”.

La heminegligencia (también llamada síndrome de neglect o negligencia unilateral) fue definida por Allegri (2000) como la dificultad que posee el paciente para orientarse, actuar o responder a estímulos o acciones que ocurren en el lado contralateral a la lesión hemisférica, es decir al hemicampo visual (mitad del campo visual) contrario al lado de la lesión.

Sustrato anatómico

Su sustrato anatómico está relacionado con la corteza frontal, parietal y cingular, encontrándose habitualmente las lesiones suelen encontrarse en el lóbulo parietal inferior en el hemisferio derecho [2,3].

La heminegligencia es mucho más frecuente por lesión del hemisferio derecho. En diversas revisiones, se ha encontrado el síndrome en el 31 al 46% de lesiones derechas y sólo en el 2 al 12% de lesiones izquierdas.

Mesulam ha explicado esta asimetría izquierda/derecha por el hecho de que el hemisferio derecho atiende selectivamente a los dos hemiespacios mientras que el izquierdo esencialmente al derecho.

Experiencia

Recuerdo las primeras experiencias con pacientes afectos de este síndrome. Ellos muchas veces se referían a ello como el “lado oscuro” o el “lado negro o malo”, o con mucha propiedad con su propio nombre: “heminegligencia”, como si fuese algo por todos sabido.

Una paciente, con años de evolución de un accidente cerebrovascular, con una heminegligencia residual muy integrada en su vida diaria, me contaba como habitualmente bromeaba con su familia.

Decía que en ocasiones le “escondían” la sal en ese lado izquierdo y tardaba unos minutos en encontrarla, cuando se daba cuenta del juego.

En otra ocasión, hablando con otra paciente, me decía que el pastel que se comía todos los días con el café hoy le había sabido a poco….lo cierto es que solo se había comido la mitad y la otra estaba detrás del café, ¡en su lado izquierdo!


Evaluación

A pesar de la complejidad conceptual del trastorno [2], es un síndrome fácilmente detectable con unas pocas pruebas (incluso con una sola lámina podemos sospechar de su presencia).

La forma más habitual de explorarla es mediante tareas en las que se compara las respuestas a las mismas con una parte del cuerpo y con otra.

Esto quiere decir que veremos cómo “desatienden” la parte izquierda: si les pedimos que tachen letras, no tacharán las situadas a la izquierda; si tiene que dibujar espontáneamente una flor, solo dibujará los pétalos y el tallo en el lado derecho.

A pesar del amplio arsenal de pruebas neuropsicológicas empleadas, las más utilizadas son las tareas de cancelación, bisección de líneas y pruebas de lectoescritura [2]. Pasemos a describirlas:

Tareas de cancelación

Es la tarea por excelencia para la evaluación de la heminegligencia, existiendo multitud de variantes de la misma. Lo que cambian son los estímulos que tendrá que tachar, ya sean campanas, letras, líneas u otros dibujos.

Consiste en que el paciente encuentre un estímulo objetivo entre distractores, presentándose los mismos en una hoja de papel que se alinea con la línea media del cuerpo.

La respuesta típica es el fallo en la detección de los objetivos situados en el lado izquierdo de la hoja. No tachará nada o poco de lo que está en su “lado malo”. También se suelen encontrar patrones de cancelación de un mismo estímulo varias veces.

Tarea de bisección de líneas

Es otra de las tareas de evaluación más empleadas, en la que se presenta al paciente una línea horizontal (normalmente varias líneas en cada folio) y debe marcar el punto medio de la misma. En éstas, se miden dos variables:

  • Un desplazamiento en la marca que realiza el paciente a la derecha respecto al centro se interpreta como un síntoma de heminegligencia
  • Número de líneas en blanco que el sujeto deja sin marcar (dejará las de su lado afectado)

Dibujo a la orden y a la copia

Son tareas de papel y lápiz en las que el paciente tiene que copiar de un modelo o realizar un dibujo espontáneo de diferentes figuras simétricas desde su línea media.

En estos sujetos la respuesta habitual es la distorsión o la omisión de partes de la imagen. El más común es el llamado test del reloj, en el que como su nombre indica se le pide que dibuje un reloj con una hora determinada. Y esto es lo que haría:

Se ha descubierto que haciendo que el paciente dibuje con los ojos cerrados se reducen los signos de heminegligencia, es decir, pintaría más trozo de esa parte que omite.

El origen de todas estas pruebas, que se derivan en primer lugar del trastorno observado en los sujetos, puede ser la prueba de los diez objetos, en la que se pide al paciente que nombre diez objetos de la habitación. Ésta mide el grado de negligencia a la izquierda que presenta.

Dificultades de evaluación

La principal dificultad encontrada al evaluar la heminegligencia es la variabilidad existente entre las personas que lo padecen [2], pues existen pocas pruebas que puedan evaluar por igual a todos los pacientes.

Resulta muy habitual el uso de baterías como la escala de inatención comportamental (Behavioral Inatention Test, BIT) donde se trabaja con seis tipos de test:

  • Cancelación de líneas
  • Cancelación de letras
  • Copiado de figuras
  • Cancelación de estrellas
  • Bisección de líneas
  • Dibujo representacional

Esta batería fue desarrollada con el fin de proporcionar un examen más natural o ecológico de la heminegligencia [1].

Si lo que queremos es observar la repercusión que origina en su vida cotidiana, utilizaremos la escala CBS (Catherine Berbego Scale), una sencilla escala de evaluación funcional de la negligencia [1,2].


Rehabilitación

Alrededor de un 10% de los pacientes con heminegligencia se recuperan espontáneamente, y aproximadamente un 45% experimentan algún grado de recuperación en las dos semanas que siguen al daño causante del trastorno. Un tercio de los casos persiste pasados los 8 meses.

Los primeros programas para la rehabilitación surgieron hace cuatro décadas y estaban basados en enseñar al paciente a orientar su atención visual hacia el hemiespacio contralateral de la lesión mediante la utilización de estrategias compensatorias tales como:

  • Utilizar los dedos para guiar la atención,
  • Trazar una línea roja en la parte izquierda de la hoja
  • Llevar dispositivos sonoros en el bolsillo izquierdo de la camisa.

El problema era que no se generalizaban las mejoras a la vida diaria del paciente.

Los programas actuales, reconociendo la dificultad de corregir todos los síntomas de la heminegligencia con un solo método (debido a su naturaleza multifactorial) [4] se centran en tratar alguno de los síntomas:

Incrementar el nivel de conciencia de los déficits

La falta de conciencia de la enfermedad suele ser uno de los síntomas. Si les hacemos conscientes de las consecuencias negativas que les genera, podrán desarrollar estrategias para compensarlas.

Es interesante en este punto la utilización de técnicas de videofeedback, ya que proporciona la posibilidad de que el paciente observe sus conductas de negligencia [2], de las cuales no sea consciente

Tareas de imaginación y visualización

Dado que los datos sugieren que se halla alterada la representación interna del espacio [2], se les pide que imaginen dibujos, posturas, o que describan un paisaje, una habitación

Entrenamiento en escaneado

Es probablemente el más sencillo y el más empleado. Consiste en instar al paciente a seguir una serie de instrucciones, que van desde meras órdenes verbales al entrenamiento incidental del movimiento de los ojos.

El terapeuta se coloca al lado izquierdo del paciente provocándole estimulación sensorial asimétrica en el lado que ignora

Empleo de guía

Se aplica en determinadas tareas como la lectura y la escritura. Se marca en fluorescente una raya vertical en el inicio de todas las líneas de una página de un libro.

Con ello se consigue que esa marca llamativa capte la atención hacia ese lado, para que así empiece a leer desde ella.

Referencias bibliográficas

  1. Estévez, A. y Fuentes, L. (1998) Negligencia visual unilateral: Evaluación. 
  2. Muñoz, J. y Tirapu, J. (2008). Rehabilitación neuropsicológica. Madrid: Síntesis
  3. Perea, MV. (2005). Trastornos de atención. En Perea, MV. y Ardila, A. Síndromes neuropsicológicos (pp. 31-40). Salamanca: Amarú Ediciones
  4. Ríos-Lago, M., Periáñez, JA y Rodríguez-Sánchez, JM. (2011). Neuropsicología de la atención. En Tirapu, J., Ríos-Lago, M. y Maestú, F. Manual de neuropsicología (pp.151-188). Madrid: Viguera Ediciones
Loreto Fernández Rubio

Loreto Fernández Rubio

Neuropsicóloga en Neurovida.