¿Quienes somos?: en busca de la identidad

¿Quiénes somos?

Frente a esta pregunta responderíamos quizás nuestro nombre, que es lo que figura en nuestro documento y nos acredita legalmente, pero si cambiamos nuestro nombre seguiremos siendo la misma persona con otro nombre.

Tampoco somos nuestro cuerpo, ya que si reemplazamos nuestros órganos como pasa en el caso de un trasplante, seguimos siendo los mismos.

Ni siquiera somos nuestro ADN, recurso que se usa en la justicia para identificar a las personas, ya que si nos sometieran a una terapia génica que cambiara nuestro ADN, tampoco nos convertiríamos en otra persona. Esto sería cierto en la medida que los cambios genéticos no modifiquen funciones cerebrales.

Por lo tanto, podemos cambiar muchas cosas y seguiremos siendo el mismo ser, excepto por nuestro cerebro. En el caso hipotético que se lo reemplazase, aunque conservemos el resto del cuerpo, no seríamos la misma persona, seríamos el dueño del cerebro con un cuerpo prestado.

¿Qué tiene el cerebro que involucra nuestro ser?

René Descartes (1596-1650), planteaba dentro de su doctrina dualista que todo lo que conocemos está formado por dos sustancias, lo tangible que llamamos materia y lo intangible que no puede ser captado por nuestros sentidos.

Dentro del dualismo cartesiano dividía al mundo en dos: el mecanicista estudiado por los científicos y el teológico representado por un alma inmortal e inmaterial.

Reconociendo la importancia del cerebro postuló a la glándula pineal como sede del alma. A partir de ello, manejaba nuestro cuerpo desde algo similar a una “cabina de pilotaje”. El alma sería nuestra identidad que transciende lo material. No obstante, desde hace un siglo el concepto de alma ha ido desapareciendo de los estudios científicos dado su connotación espiritual.


¿Dentro de la “ciencia sin alma” que función medible podemos asociar a nuestra identidad?

Sabemos que el cerebro está involucrado con dos aspectos que definen nuestro ser, la memoria y la forma de ser. Con respecto a la segunda, nuestro comportamiento está regido por el cerebro, vemos habitualmente cambios de conducta producidos por drogas que afectan el funcionamiento del cerebro, desde el alcohol la cocaína o cualquier otra sustancia que modifique su neuroquímica.

El cerebro cambia

Desde luego, al dañarse el cerebro nuestra conducta cambia, en este caso de forma permanente, como pasa tras un infarto cerebral o enfermedades degenerativas como el Alzhéimer.

Especialmente se observa este cambio cuando el afectado es el lóbulo frontal, como sucedió con Phineas Gage, obrero de ferrocarril del siglo XIX, que cambió rotundamente su personalidad tras un accidente en el cual una barra de hierro le atravesó el cráneo lesionando el lóbulo frontal.

Algo parecido pasa con la demencia frontal que produce desinhibición en la conducta originada por muerte neuronal principalmente en el lóbulo frontal.

Emiliano Bruner, del Centro Nacional de Investigación sobre la Evolución Humana de Burgos, estudió la variabilidad cerebral de los humanos modernos aplicando modelos geométricos a datos de resonancia magnética.

El resultado del estudio determinó que el precúneo es la región más variable entre individuos adultos mostrando diferencias sustanciales tanto en su tamaño como en su volumen. No obstante, también se observaron diferencias en el patrón de sus surcos incluso entre los dos hemisferios.

Resultaría extraño pensar que esta variabilidad tan marcada no tenga una razón funcional. El precúneo está situado en la parte superior y central del cerebro siendo parte del lóbulo parietal.

Aun sin conocer mucho sobre la funcionalidad del mismo sabemos que desempeña una importante función en la integración de la información visuoespacial.

Por un lado, recibe información desde el cuerpo a partir de la corteza somatosensorial, al mismo tiempo que obtiene información visual sobre el medio exterior a partir de la corteza occipital integrando estos datos con la memoria autobiográfica y la autoconsciencia.

Mapa mental

Como resultado de esta múltiple asociación generamos un “mapa mental” centrados en uno mismo, haciéndonos reconocer como una entidad única situados en un tiempo y espacio.

Podríamos decir que sería donde se desarrolla nuestro Ego o Yo, del que nos distinguimos del prójimo. Este pliegue también llamado “ojo del yo” relaciona nuestra representación de nosotros mismos con el entorno.

Tenemos un “esto soy yo” caracterizado por un patrón de emociones, pensamientos, dogmas, hábitos, etc., fruto de nuestros genes y la experiencias de nuestros primeros años de vida. Una vez forjada nuestra personalidad poseemos una resistencia natural a cambiar aún cuando el cambio es positivo.

Si se produjera un cambio importante a este patrón, la gente que nos conoce diría “ya no es el mismo de antes”, sin embargo para que esa modificación se produzca debe cambiar el cerebro de alguna forma.

Creo que la función del cerebro que más caracteriza a nuestro ser es la memoria. Aunque ella representa lo que nos queda de nuestro pasado, los recuerdos se modifican cada vez que los evocamos, por lo tanto, nuestros recuerdos se van modificando con el tiempo.

El Yo

Bajo el término YO, los psicólogos incluyen componentes como las sensaciones, recuerdos conscientes e inconscientes que utilizamos para forjar el individuo y su relación con el prójimo. Estructuramos nuestra personalidad a partir de experiencias pasadas y pensamientos, ambos guardados en nuestra memoria.

Podríamos definir al Yo o Ego a una matriz de memoria conscientes e inconscientes organizadas en episodios narrativos.

Como pasa con la inteligencia tenemos múltiples memorias cada una con su circuito neuronal. De éstas la que más estaría relacionada con la identidad sería la memoria episódica, especialmente la autobiográfica.

Es la que almacena experiencias acompañadas de los sentimientos y pensamientos que éstas nos provocan, incluyen los recuerdos episódicos o sea del entorno donde se producen. Nos brinda una idea de cómo somos, siendo fundamental para formar nuestra identidad pues sin ella no sabríamos quienes somos.


¿Pero qué pasaría si perdiéramos esta memoria?

Esto les sucede a los pacientes que sufren del síndrome de Korsakoff. El alcohol y la mala nutrición producen al déficit de vitamina B1 o tiamina que serían la causa del síndrome.

Análisis post mórtem junto con técnicas de resonancia magnética nuclear (RMN) describen que la zona afectada serían los cuerpos mamilares de apenas medio centímetro cúbico. Estos cuerpos están involucrados en los circuitos de la memoria autobiográfica, al dañarse se rompe el bucle impidiendo que se fijen los recuerdos a largo plazo.

Los pacientes afectados terminan olvidando toda la memoria episódica sin alterar las otras memorias. Recuerdan su nombre y el de sus seres queridos, característica de la memoria semántica o, la manera de andar en bicicleta, característica de la memoria procedural, pero no recuerdan las experiencias vividas situadas en el tiempo y en el espacio que forjan nuestra identidad.

La memoria semántica también participa en la elaboración del yo en cuanto registra nuestros datos personales que nos caracterizan, serían los propios de nuestro Curriculum Vitae, como nombres, gustos, hábitos, conocimientos, datos familiares, etc.

Conclusiones

Nuestra identidad está compuesta por varios factores, desde características físicas y mentales como aspectos legales. Pero es el cerebro en su conjunto el que define nuestro ser.

Destacamos la importancia de la memoria, siendo la memoria autobiográfica la que nos da una idea de quienes somos. Otras áreas cerebrales como el precúneo también colaboran en la elaboración del Yo.

Referencias bibliográficas

  1. Bruner, E., Rangel de Lázaro, G., Cuétara, J. M., Martín‐Loeches, M., Colom, R., & Jacobs, H. I. (2014). Midsagittal brain variation and MRI shape analysis of the precuneus in adult individuals. Journal of anatomy, 224(4), 367-376.
  2. Caulo, M., Van Hecke, J., Toma, L., Ferretti, A., Tartaro, A., Colosimo, C., … & Uncini, A. (2005). Functional MRI study of diencephalic amnesia in Wernicke–Korsakoff syndrome. Brain, 128(7), 1584-1594.
  3. Freton, M., Lemogne, C., Bergouignan, L., Delaveau, P., Lehéricy, S., & Fossati, P. (2014). The eye of the self: precuneus volume and visual perspective during autobiographical memory retrieval. Brain Structure and Function, 219(3), 959-968.
  4. Verstichel, P. (2000). Syndrome amnésique de Korsakoff: La mémoire. La Presse médicale, 29(30), 1670-1676.
Daniel Pozzi

Daniel Pozzi

Biólogo especializado en Neurociencia.

¿Cómo aprenden nuestros pacientes?: el Aprendizaje Motor y sus implicaciones

Aprendizaje motor

El aprendizaje motor se puede definir como: “el conjunto de procesos internos asociados a la práctica y la experiencia, que producen cambios relativamente permanentes en la capacidad de producir actividades motoras (…)” [3]. Esta definición implica varios conceptos a analizar: [2,5]

  • El aprendizaje es un proceso de adquisición de capacidades competentes, que permiten realizar acciones de forma precisa durante la realización de las actividades de la vida diaria.
  • Implica la participación activa del sujeto, ya que resulta de la práctica y experiencia.
  • El aprendizaje no puede ser medido directamente, por lo que se debe inferir basándonos en el comportamiento a lo largo del tiempo. Esto dificulta la objetivación de los resultados del aprendizaje.
  • El aprendizaje produce cambios relativamente permanentes en el comportamiento, no considerándose resultado del aprendizaje los cambios a corto plazo.

Cabe destacar, que el aprendizaje no sólo implica procesos motores, también requiere interacción entre los sistemas perceptivo, cognitivo y de acción para desarrollar las nuevas habilidades e integrarlas en las actividades de la vida diaria [2]. Por ello, el fisioterapeuta, y los demás profesionales que intervienen en este proceso, deben tener en cuenta las variables cognitivas y conductuales que influyen en este proceso para adecuar la práctica, buscando un mayor éxito en el aprendizaje motor [5].


Fases del aprendizaje motor

Existen varias teorías que intentan explicar la secuencia temporal del proceso de aprendizaje de una habilidad motora, en función de las características de este proceso. Una de estas teorías es el modelo de las tres fases de Fitts y Posner.

Estos autores dividen el proceso de aprendizaje motor en tres fases. La primera es la fase cognitiva, en ella se debe comprender la actividad y el objetivo de ella, así como planificar la estrategia a seguir [2]. Esta fase requiere un alto nivel de atención por parte del sujeto [5], además es importante durante esta fase supervisión y guía externa, para comprender la actividad y la estrategia; así como cometer errores y poder corregirlos, para poder probar esa estrategia [3].

Existen estudios que comparan el aprendizaje motor en función de la edad, y la mayoría no observan diferencias significativas. No obstante, si se observa que en las primeras fases es más lenta en personas mayores, posiblemente por una mayor dificultad en comprender la actividad y planificar la estrategia [1]. Por este motivo, el terapeuta debe aumentar la supervisión y guía.

La segunda fase, fase explicativa, se caracteriza por la elección de la mejor estrategia para llevar a cabo la actividad [2]. Existe un perfeccionamiento de la habilidad que se está aprendiendo, reduciéndose los errores cometidos y sabiendo como corregirlos [3]. La tercera fase es la fase autónoma, en ella se desarrolla el automatismo de la actividad, por lo tanto, requiere un bajo grado de demanda cognitiva, pudiéndose emplear la cognición en otros aspectos o tareas diferentes [2,5].

Factores que influyen en el aprendizaje motor

El aprendizaje motor está influenciado por numerosos factores. El conocimiento de los factores más importantes puede hacer al terapeuta orientar la terapia optimizando la práctica. Los principales factores del aprendizaje motor en el ámbito de la neurorehabilitación son:

Instrucciones verbales y no verbales

La información sobre la actividad proporcionada por el profesional ayuda al sujeto a centrar su atención en determinados objetivos de la tarea, además influye en la comprensión de la actividad y la planificación de la estrategia a seguir [3,5].

El terapeuta debe proporcionar una información clara y concisa, incidiendo en los aspectos más importantes la actividad; para ello una herramienta útil es la codificación de mensajes (p. ej.: se le explica al paciente que durante la reeducación de la marcha que debe extender más la rodilla, durante la ejecución de la práctica se puede utilizar los comandos verbales “rodilla” o “extiende” para centrar su atención con un mensaje claro y conciso). Por el contrario, proporcionar una información confusa o irrelevante puede tener un efecto negativo en el aprendizaje.


Participación activa y motivación

La participación activa es imprescindible durante el proceso de aprendizaje. El sujeto no sólo debe intervenir en la ejecución, si no en la planificación y valoración de la actividad. En líneas generales, los estudios demuestran que los resultados del aprendizaje motor dependen del tiempo invertido en el mismo [3].

La motivación es otro factor importante, ya que puede incrementar en gran medida la efectividad del aprendizaje. La motivación permite aumentar la atención y la concentración en la actividad, que es muy importante durante el proceso de aprendizaje, especialmente en las fases iniciales [5]. Por ello, el terapeuta debe proponer una actividad motivante con objetivos realistas, pero que supongan un reto para el sujeto.

Características de la práctica

Las características de la práctica condicionan la adquisición de la actividad motora, y es uno de los principales puntos de intervención por parte del terapeuta, ya que la modificación de los parámetros de la práctica puede facilitar o dificultar el aprendizaje motor.

La práctica distribuida, con periodos de descanso, muestra mejores resultados frente a la práctica intensiva, posiblemente por la disminución de la fatiga física y cognitiva gracias a los descansos [3]. Por otro lado, si se compara la práctica ordenada y aleatoria, vemos que la práctica ordenada facilita el aprendizaje, pero la práctica aleatoria es más eficiente, porque tienen un mayor mantenimiento temporal, ya que la práctica aleatoria tiene factores impredecibles que dificultan el aprendizaje, pero ayudan a reforzarlo [2].

La práctica variable es más recomendable que la práctica constante y repetitiva, ya que una mayor variabilidad de la actividad permitirá generalizarla a un mayor número de contextos, así como puede suponer un estímulo motivante para el individuo. En cuanto a la práctica guiada por el terapeuta o práctica por descubrimiento, en las etapas iniciales es conveniente guiar al paciente sobre la mejor estrategia para llevar a cabo la actividad, permitiendo al sujeto conocer la tarea. No obstante, en etapas más avanzada es conveniente utilizar prácticas por descubrimiento, limitando la guía, evitando así crear dependencia y permitiendo al sujeto cometer errores y descubrir estrategias para solventarlos [2].

En cuanto a la división de la práctica, es decir, entrenar la actividad por partes o como un gesto completo, dependerá de la complejidad y organización de la actividad. Las actividades que puedan dividirse en partes independientes es recomendable entrenarlas por partes aumentando progresivamente hasta realizarla completamente. Por el contrario, si la actividad no puede ser dividida debe ser entrenada como una “unidad natural” [2].

Feedback

La retroalimentación o feedback se define como la información que se produce como resultado del movimiento [5]. Puede ser de dos tipos: intrínseca, que se produce por vía propioceptiva o exteroceptiva; o extrínseca, que se produce por una fuente externa (p. ej: terapeuta). La retroalimentación intrínseca en los pacientes neurológicos esta frecuentemente disminuida, en estos casos la retroalimentación extrínseca cobra mayor importancia [3].

El feedback extrínseco puede ser de dos tipos: por conocimiento de resultados, en la que se proporciona información sobre el resultado del movimiento (cantidad de movimiento); o por conocimiento de ejecución, en la que se proporciona información sobre aspectos del movimiento (calidad de movimiento) [4].

El terapeuta debe proporcionar un adecuado feedback, ya que este proporciona información sobre el progreso y puede ser utilizado como refuerzo positivo. No obstante, la retroalimentación reiterativa puede crear dependencia en el sujeto, por ello se debe proporcionar feedback cuando sea necesario teniendo en cuenta la fase de aprendizaje y complejidad de la tarea [2].

El feedback también debe ser proporcionado de manera diferente en función de la edad, ya que los adultos se benefician de un feedback conciso en momentos puntuales; mientras que los niños requieren un feedback más continuo y menos preciso [5].

Experiencias previas

La transferencia del aprendizaje es la influencia que las experiencias previas en el desarrollo de una actividad en un nuevo contexto o en el aprendizaje de una nueva actividad. Esta transferencia puede ser: positiva, si facilita el proceso de aprendizaje; negativa, si lo dificulta; o neutra, si no tiene ningún efecto [2].

Referencias bibliográficas

  1. Berghuis, K. M. M., De Rond, V., Zijdewind, I., Koch, G., Veldman, M. P., & Hortobágyi, T. (2016). Neuronal mechanisms of motor learning are age-dependent. Neurobiology of Aging, 46, 149–159.
  2. Cano-de-la-Cuerda, R., Martinez Piédrola, R. A., & Miangolarra-Page, J. C. (2016). Control motor y aprendizaje. Fundamentos, desarrollo y reeducación del movimiento humano.
  3. Cano-de-la-Cuerda, R., Molero-Sánchez, A., Carratalá-Tejada, M., Alguacil-Diego, I. M., Molina-Rueda, F., Miangolarra-Page, J. C., & Torricelli, D. (2016). Teorías y modelos de control y aprendizaje motor. Aplicaciones clínicas en neurorehabilitación. Neurología, 30(1), 32–41.
  4. Kiper, P., Szczudlik, A., Venneri, A., Stozek, J., Luque-Moreno, C., Opara, J., Turolla, A. (2016). Computational models and motor learning paradigms: Could they provide insights for neuroplasticity after stroke? An overview. Journal of the Neurological Sciences, 369, 141–148.
  5. Molina-Rueda, F., & Pérez de la Cruz, S. (2010). Reflexiones sobre Fisioterapia: aprendizaje motor, ¿cómo aprenden nuestros pacientes? Cuestiones de Fisioterapia, 39(3), 211–218.

La Enfermedad de Parkinson: una perspectiva multisistémica

Introducción

Al nombrar la Enfermedad de Párkinson (EP), normalmente pensamos en alteraciones motoras como el temblor, o la dificultad en la marcha.

Éstos son los signos más llamativos y representativos de esta enfermedad. Pero no se trata únicamente de una dificultad en el movimiento, sino que existe todo un conjunto de síntomas que hacen del Párkinson una enfermedad multisistémica, donde las alteraciones cognitivas, del estado de ánimo, el sueño, o incluso en la deglución, están presentes en mayor o menor medida, e incluso preceden a la aparición de la sintomatología motora, provocando un gran impacto en la vida diaria de las personas que la padecen.

Clásicamente, la atención e intervención se ha centrado en la sintomatología motora, pero gracias a la creciente investigación y el mejor conocimiento de los sustratos neurales de la enfermedad, cada vez se le otorga más importancia a los aspectos emocionales y cognitivos, haciendo el tratamiento más efectivo y mejorando la calidad de vida de los afectados.


Sustratos neuroanatómicos

En la EP, el perfil neurocognitivo se considera de tipo subcortical, con alteraciones que encuadran con la afectación de estructuras como la sustancia blanca y los ganglios basales [10].

Sin embargo, las lesiones no se limitan a éstas áreas, por lo que el perfil resultante es muy heterogéneo, siguiendo una evolución desigual pero progresiva: desde la afectación aislada de ciertas funciones cognitivas concretas, hasta la aparición de demencia.

La evolución de esta disfunción cognitiva correlaciona con el patrón ascendente que sigue la afectación estructural, comenzando con la presencia de signos anatomopatológicos en núcleos del troncoencéfalo, seguido por lesiones a nivel cortical que inician en mesocorteza temporal anteromedial y, posteriormente, se extienden a neocorteza [2].

Se ha demostrado que en la base de las alteraciones tanto motoras, emocionales y cognitivas, se encuentra la degeneración de los circuitos frontoestriatales inervados dopaminérgicamente por la sustancia negra periacueductal. La afectación de distintas vías da lugar a los diferentes tipos de disfunción [11]:

  • Afectación vía mesolímbica: responsable de las alteraciones emocionales.
  • Vía mesocortical: genera las alteraciones cognitivas.
  • Afectación vía mesopalidal: origina las alteraciones motoras características.

No obstante, la dopamina no es el único neurotransmisor que se encuentra disminuido en la EP; también existe un déficit de acetilcolina, serotonina y noradrenalina, responsables del buen funcionamiento cognitivo en condiciones normales [12]:

  • Dopaminérgico: contribuye a la aparición del síndrome disejecutivo.
  • Colinérgico: genera alteraciones en la memoria, la atención y disfunción frontal.
  • Noradrenérgico: responsable del deterioro en el sistema atencional.
  • Serotoninérgico: base de la sintomatología depresiva.

La afectación de los GB y los circuitos que conectan éstos con el LF, son las principales causas de la disfunción cognitiva en la EP. Como se dijo anteriormente, esta disfunción sigue un patrón subcortical, con afectación predominante de las funciones ejecutivas, atención, y memoria (evocación y memoria implícita) [9].

Perfil neurocognitivo

En los últimos años, debido a la creciente investigación y las nuevas técnicas disponibles, se ha prestado una mayor atención a los aspectos cognitivos de la EP. Se han generado nuevos criterios de clasificación, se han establecido directrices para la valoración neuropsicológica, y se han determinado perfiles neurocognitivos específicos.

Todo esto ha permitido hacer un diagnóstico más precoz y preciso de los déficit cognitivos, lo que contribuye a mejorar la calidad de vida de las personas afectadas.

Esto es de especial importancia, ya que hasta la fecha, los criterios diagnósticos de del deterioro cognitivo (DC) o de la demencia, se centraban en la presencia de afectación mnésica.

Pero se ha demostrado que no todos los DC tienen componente amnésico, como sucede con el DC tipo vascular, ciertas enfermedades de predominio subcortical, o con el Párkinson [10].

Sintomatología no motora

En el caso de la EP, se ha demostrado que muchos pacientes muestran sintomatología no motora incluso antes del inicio de estos síntomas. Es lo conocido como fase premotora.

En este estadio, se producen alteraciones en el sueño REM, con pesadillas muy vívidas, ansiedad, depresión, hiposmia y estreñimiento.

Todos estos síntomas son muy inespecíficos, por lo que hasta que no aparecen dificultades a nivel motor, no se hace posible la relación de éstos con la presencia de EP.

Cuando estas alteraciones aparecen, el proceso degenerativo ya está muy avanzado: la pérdida de neuronas dopaminérgicas es del 50%, correspondiente con un estadio 3 de Braak [13].

Se estima que un 93% de estos pacientes presentan un DC de carácter leve [11], y un 62% evoluciona a EP. Este avance en el DC depende de factores como la edad o eltiempo de evolución de la enfermedad.

Según el estudio CAMPAIGN, la afectación de regiones corticales posteriores es el factor que mejor predice el paso de DC a Demencia [1].

Afectación estructural

En base a la afectación estructural que se produce y su evolución, se generan ciertos déficit cognitivos que encuadran en un perfil característico en la EP: inicialmente, se presenta como un DCL de predominio frontosubcortical, con déficit en atención, funciones ejecutivas, memoria de trabajo, sintaxis compleja, y dificultad en la evocación más que en el almacenamiento de nueva información [11].

En algunos casos, este DC evoluciona a un síndrome demencial, marcado por la alteración en capacidad visuoconstructiva, memoria semántica y fluidez semántica.

Estas alteraciones se explican por la presencia de disfunción colinérgica, y un déficit cortical posterior [10].

No obstante, además de la sintomatología cognitiva y motora, estos pacientes pueden presentar ciertas alteraciones neuropsiquiátricas que contribuyen a dificultar su funcionamiento diario.

Las más frecuentes son: depresión, ansiedad, apatía, alucinaciones y delirios, y trastornos del control de impulsos.

La más frecuente es la depresión, que en el caso de las personas con EP, y comparado con una DM, el riesgo de suicidio es menor, con menos pensamientos autodestructivos y sentimientos de culpa; sin embargo, sí presentan mayor angustia, anedonia, indecisión y fatiga [5].

Trastornos del Control de Impulsos

Es también frecuente la aparición de Trastornos del Control de impulsos (TCI), como la ludopatía, compras compulsivas, o trastornos en la conducta sexual o alimentaria.

Un comportamiento característico que se puede dar si existe un TCI es el denominado “punding”: se trata de una conducta motora estereotipada, determinada por una fascinación por examinar y tocar objetos.

La persona puede ordenar repetidamente objetos pequeños, o acumular objetos mecánicos como radios o relojes [6].

Queda por tanto patente que la causa del deterioro en la EP es multisistémica, y está determinada por la afectación en distintas áreas, no sólo la motora. El desarrollo de demencia es la máxima expresión de esta afectación.

Diagnóstico

Hasta hace poco, los criterios para diagnosticar esta condición eran inciertos, ya que los criterios clásicos empleados para determinar la presencia de demencia no eran lo suficientemente sensibles, especialmente, por el hecho de incluir como condición indispensable la presencia de alteración en la memoria episódica, algo que no sucede en la gran mayoría de casos de EP [1].

En el año 2007, la Movement Disorder Society, estableció los criterios para delimitar el grado de afectación cognitiva en estos pacientes, estableciendo una guía para el diagnóstico diferencial, en la que se deben de cumplir los criterios propuestos para determinar la presencia de Deterioro Cognitivo Leve en EP (dclEP) o, en su caso, Demencia en EP (dEP) [4].

Estos nuevos criterios son mucho más sensibles, por lo que contribuyen a un diagnóstico más acertado, permitiendo una mejor intervención y tratamiento.

Así mismo, también permiten diseñar un protocolo de valoración neuropsicológica con mayor sensibilidad y fiabilidad, orientado a detectar las alteraciones clave que marcan la presencia de dclEP o dEP.

En esta línea, se han propuesto dos niveles para valorar la presencia de alteraciones cognitivas [3]:

  • Nivel I: recomendado para profesionales no expertos o en caso de limitaciones de tiempo de valoración. Se trata de un screening basado en el empleo del MMSE, así como en la comprobación de ausencia de otras alteraciones que expliquen la afectación cognitiva.
  • Nivel II: recomendado en caso de que el diagnóstico de dEP sea incierto, presencia de alteraciones leves o de depresión mayor. Explora el funcionamiento en cuatro dominios: eficiencia cognitiva global, alteraciones de carácter subcortical, funcionamiento en la vida diaria y alteraciones neuropsiquiátricas.

Minimental State Examination (MMSE)

A pesar de que en este enfoque se emplea el Minimental State Examination (MMSE) como test de cribado de referencia, se ha demostrado que otras pruebas detectan de forma más fiable las alteraciones típicas en estos casos.

Montreal Cognitive Assessment (MoCA) o la Frontal Assessment Battery (FAB)

En este sentido, pruebas como el Montreal Cognitive Assessment (MoCA) o la Frontal Assessment Battery (FAB), que exploran funciones de carácter frontosubcortical, pueden emplearse como pruebas de cribado en caso de que la valoración sea de Nivel I.

No obstante, pruebas específicas para la valoración cognitiva en la EP como la Scales for Outcome of Parkinson’s disease (SCOPA-Cog) y la Parkinson’s Disease-Cognitive Rating Scale (PD-CRS) presentan la mejor consistencia interna y validez de contenido [7].

Al diseñar la exploración neuropsicológica en estos pacientes, es de especial importancia establecer una hipótesis inicial con respecto a la afectación.

Las pruebas elegidas diferirán si queremos hacer una valoración de Nivel I (en la que emplearíamos pruebas de cribado) donde se intenta delimitar si existe o no un déficit cognitivo propio de la enfermedad y no debido a otras causas; o de Nivel II (donde la exploración sería más exhaustiva, empleando pruebas específicas o baterías de valoración neurocognitiva), en el que se trata de realizar un diagnóstico diferencial de dEP.

En todo caso, se debe de realizar una valoración específica, orientada a determinar la presencia o ausencia de déficit en las áreas cognitivas normalmente afectadas en el desarrollo de una EP.


Conclusiones

La nueva perspectiva en la intervención en la EP adquiere un carácter multidisciplinar: se recomienda hacer una valoración personalizada, donde se determine el grado de deterioro en los aspectos físico/motor, cognitivo y emocional. Esta exploración inicial determinará el tratamiento, orientado siempre a fomentar la mayor funcionalidad posible, mejorando la calidad de vida de las personas afectadas por esta enfermedad.

Referencias bibliográficas

  1. Bocanegra, Y., Trujillo-Orrego, N., & Pineda, D. (2014). Demencia y deterioro cognitivo leve en la enfermedad de Parkinson: una revisión. Revista de Neurología, 59(12), 555-569
  2. Braak H, Del Tredici K, Rub U, De Vos RA, Jansen Steur EN, Braak E. Staging of brain pathology related to sporadic Parkinson’s disease. Neurobiol Aging 2003; 24: 197-211.
  3. Dubois B, Burn D, Goetz C, Aarsland D, Brown RG, Broe GA, et al. Diagnostic procedures for Parkinson’s disease dementia: recommendations from the Movement Disorder Society task force. Mov Disord 2007; 22: 2314-24.
  4. Emre M, Aarsland D, Brown R, Burn DJ, Duyckaerts C, Mizuno Y, et al. Clinical diagnostic criteria for dementia associated with Parkinson’s disease. Mov Disord 2007; 22: 1689-707.
  5. En la enfermedad de Parkinson, D. (2010). Alteraciones de la esfera emocional y el control de los impulsos en la enfermedad de Parkinson. Revista de neurología, 50(Supl 2), S41-9.
  6. Kulisevsky J, Pagonabarraga J. Cognitive impairment in Parkinson’s disease: tools for diagnosis and assessment. Mov Disord 2009; 24: 1103-10.
  7. Litvan I, Goldman JG, Tröster AI, Schmand BA, Weintraub D, Petersen RC, et al. Diagnostic criteria for mild cognitive impairment in Parkinson’s disease: Movement Disorder Society Task Force guidelines. Mov Disord 2012; 27: 349-56.
  8. Muñiz Casado, J. A., & Rodríguez Fernández, R. (2007). Déficit de memoria en pacientes con enfermedad de Parkinson inicial. Mapfre Medicina, 18(1), 39-45.
  9. Perea, M., & Ladera, V. (2012). Neuropsicología de la enfermedad de Parkinson. Revista Neuropsicología, Neuropsiquiatría y Neurociencias, 12(1), 219-241.
  10. Rodríguez-Constenla, I., Cabo-López, I., Bellas-Lamas, P., & Cebrián, E. (2010). Trastornos cognitivos y neuropsiquiátricos en la enfermedad de Parkinson. Rev Neurol, 50(Supl 2), S33-9.
  11. Yáñez-Baña, R. M. (2010). Diagnóstico clínico de la enfermedad de Parkinson. ¿Deben revisarse los actuales criterios diagnósticos. Rev Neurol, 50(Supl 4), S9-S11.
Sandra Blay Villalba

Sandra Blay Villalba

Neuropsicóloga.

Detección Precoz del Trastorno del Espectro Autista

Introducción

El término autismo [7] ha ido evolucionando a lo largo de los años hasta el concepto actual de Trastorno del Espectro Autista (TEA), al resaltar éste la noción dimensional de un “continuo”, no una categoría [2].

Los profesionales tanto educativos como sanitarios y padres deben conocer los síntomas y las señales de alarma del TEA para realizar la detección precoz e iniciar la intervención lo antes posible, parte imprescindible para un pronóstico satisfactorio [1,13].


¿Qué son los TEA?

Los TEA son un conjunto de síntomas o alteraciones en diferentes áreas del desarrollo (socialización, lenguaje- comunicación y conducta). Dichas alteraciones se producen porque existe un trastorno neurobiológico.

En la actualidad, está claro que no hay una única causa biológica capaz de explicar toda la sintomatología de los TEA, sino que hay un conjunto de causas en las que intervienen diferentes factores genéticos, metabólicos, bioquímicos, etc. que confluyen y determinan la aparición de los TEA [1].

Síntomas en común

Todas las personas con TEA tienen ciertos síntomas en común, como por ejemplo dificultades en las relaciones sociales. Sin embargo, existen diferencias en cuanto al comienzo de los síntomas y los niveles de gravedad, pudiendo ir desde muy leves a graves, de ahí que se hable de un espectro.

Los TEA son más comunes en niños que en niñas (4 niños por cada niña) y ocurren por igual en cualquier grupo cultural y social [11].

Otro dato sobre las personas con TEA es que no presentan ningún rasgo físico que les caracterice.

Tratamiento

En el momento actual, los TEA no tienen cura, son un trastorno (no una enfermedad) que acompaña a la persona durante toda su vida. Pero eso no significa que estas personas no mejoren, sino que necesitan intervención no farmacológica y perseverancia para alcanzar mayores niveles de comunicación, competencia social y autonomía. Por tanto, los niños con TEA pueden evolucionar significativamente cuando se realiza una intervención adecuada en las etapas más tempranas del desarrollo. Bien es cierto, que el pronóstico está ligado a diferentes factores como son el cociente intelectual bajo o problemas de conducta importantes [3].

Recientemente, se han producido cambios de nomenclatura en el DSM – V, pasando los TEA a pertenecer a los Trastornos del Neurodesarrollo. Desapareciendo así todas las categorías existentes previamente (trastorno autista, trastorno de Asperger, etc.) para unificarse bajo un único diagnóstico de TEA [2].

¿En qué momento se manifiesta el TEA?

En la mayor parte de los casos, los niños parecen desarrollarse con normalidad hasta aproximadamente el primer año, es a partir de aquí en adelante cuando comienzan las manifestaciones prototípicas del trastorno y se produce una especie de interrupción o retroceso en el desarrollo [16]. Esto sucede en un momento evolutivo verdaderamente clave para el desesarrollo de las funciones cerebrales superiores que, resultan ser la base para la adquisición de los conocimientos.

¿Pero quiénes son los primeros en detectar que algo está pasando con el desarrollo del niño? Por lo general son los padres. Empiezan a preocuparse y a pensar que algo está ocurriendo, ven como su niño no continúa su desarrollo como lo esperaban. Además, en la mayoría de los casos cuando llegan, por ejemplo a la consulta de Logopedia, llevan ya un tiempo considerable con preocupaciones, miedos e inquietudes [12].

¿Qué cuentan las familias sobre los primeros síntomas?

En la primera consulta se recoge toda la información que puedan aportar los padres para redactar la historia clínica y conocer en profundidad el caso [5]. A continuación, redactamos algunos comentarios y síntomas muy presentes en la mayoría de los casos:

“Desde hace un tiempo notamos al niño extraño, está a menudo como ausente, incluso en ocasiones comenzamos a tener la sensación de que es diferente de los demás niños de su edad. Yo estaba muy preocupada y decidimos llevarlo al pediatra para comentarle lo que nos está sucediendo, pero éste nos dice que su desarrollo es completamente normal, peso y talla están dentro de lo habitual para su edad, además come y duerme bien”.

Los padres se van a casa más tranquilos, pues ya han consultado sus miedos, pero los días pasan, continúan fijándose en su hijo, por ejemplo cuando está en el parque y vuelve la sensación de que su niño es diferente. Algunas madres también comentan que sus niños no hacen las mismas cosas que otros, utilizan los juguetes de forma rara, los alinean o miran de reojo o incluso los golpean, no se suelen interesar por estar cerca de otros niños y cuando se les llama por su nombre no responden, es como si no escucharan.

¿Mi hijo es sordo?

Incluso dice algún padre “a veces pienso si será sordo pero sé que no, pues cuando hay un sonido que le gusta no para de corretear y sonreír pero también reacciona cuando hay un sonido que le molesta, por ejemplo, la aspiradora. En ese momento se irrita, grita y llora mientras se tapa los oídos con las manos”.

¿Por qué no me mira?

Otro síntoma que destacan es que sus hijos a penas los miran y cuando lo hacen es una mirada muy fugaz, “nos da la sensación de que no tiene interés en las personas, ni siquiera en nosotros, únicamente se dirige a nosotros para cumplir sus deseos y, en esos casos, tampoco señala como creemos que es lo normal, nos coge de la mano y sin mirarnos nos dirige hacia el objeto que quiere”.

Aleteo

Otras conductas que se destacan con frecuencia son el aleteo de las manos, el balanceo del cuerpo, los llantos intensos al intentar pararlos y los enfados y rabietas ante cualquier cambio en la rutina diaria. Pero otro de los síntoma que más preocupa a los padres es el lenguaje, comentan que les parece muy raro que no progresen en dicha área “tan solo repite algún sonido que no parece tener ninguna función” o “ya tenía alguna palabra (mamá, aba para agua), pero las ha dejado de usar” [10].

Es muy normal que ante todos estos síntomas los padres ya no sepan que pensar ni hacer, pasan de la espléndida felicidad de la que disfrutaron durante el embarazo, el nacimiento y los primeros meses en los que el niño empezó a controlar su cuerpo, dar los primeros pasos, los balbuceos, etc. hasta la frustración con la aparición de los cambios y los síntomas mencionados. Toda la felicidad se empaña por el miedo y el desconcierto [8].


¿Cómo es el proceso de detección?

La detección de los niños con TEA no suele ser un camino corto y sencillo. Son numerosos los casos en los que se tarda más de un año en obtener un primer diagnóstico, accediendo a un diagnóstico final a los 2 años y medio después de haber iniciado las consultas.

Si la edad media de detección está en torno a los 22 meses, estaríamos hablando de que aproximadamente hasta los 4 años y medio no tendríamos un diagnóstico final. De ahí la importancia de empezar a plantear la intervención, atendiendo las necesidades y demandas del niño y su familia, en cuanto se tiene la primera sospecha de que existe un trastorno [9].

Por ello, es de primordial importancia detectar cuanto antes algunos síntomas y en la actualidad, ya existe un consenso respecto a las señales de alarma que aparecen en torno a los doce meses de edad: menor uso del contacto ocular, ausencia de respuesta de orientación al nombre y ausencia de conducta de señalar y de mostrar objetos [6]. Además, los profesionales (pediatras, logopedas, maestros, etc.) deben estar formados en cuál es el desarrollo normal de un niño, y poder así identificar cualquier anomalía (identificación temprana).

¿Cuáles son los criterios diagnósticos?

Para que un niño sea diagnosticado como TEA, debe cumplir los criterios del DSM-V [2].

  • Déficits persistentes en la comunicación y en la interacción social en diversos contextos. Se manifiestan dificultades en reciprocidad socioemocional que varían desde un acercamiento social anormal y fracaso para mantener la alternancia de la conversación hasta la ausencia total de iniciativa en la interacción social.
  • Déficits en las conductas de comunicación no verbal, que incluye anomalías en el contacto ocular, dificultades en la comprensión y uso de gestos y la ausencia total de comunicación no verbal. Las dificultades en el desarrollo, mantenimiento y comprensión de las relaciones, varían por ejemplo, desde problemas para mantener un comportamiento apropiado en diferentes contextos hasta dificultades para compartir juegos imaginativos o ausencia de interés por otras personas.
  • Patrones de comportamiento, intereses o actividades restringidas y repetitivas que se manifiestan en esteriotipias motoras simples, alineación de juguetes, ecolalia, etc., excesiva fijación con las rutinas y resistencia al cambio, patrones ritualizados de conducta verbal y no verbal (como la necesidad de seguir siempre el mismo camino, preguntas repetitivas, angustia ante pequeños cambios, etc.), intereses altamente restrictivos y fijos de intensidad desmesurada, hiper o hiporeactividad a estímulos sensoriales o interés inusual por aspectos sensoriales del entorno (por ejemplo, palpación excesiva de objetos, fascinación visual por luces, etc.)
  • Los síntomas tienen que estar presentes en las primeras etapas del desarrollo.
  • Los síntomas limitan y causan un deterioro significativo en lo social u otras áreas importantes para el funcionamiento cotidiano.
  • Las alteraciones no se explican mejor por un trastorno del desarrollo intelectual o por un retraso global del desarrollo.

Siempre se debe especificar el nivel de gravedad y si cursa o no con déficit intelectual y deterioro del lenguaje.

¿Cómo es un programa de intervención logopédica en TEA?

Los programas de intervención logopédica pretenden desarrollar y potenciar las diferentes áreas del desarrollo alteradas en los TEA y así fomentar una mayor independencia en las actividades de la vida diaria [14]. Algunos de los objetivos que se plantean son:

  • Desarrollar las capacidades cognitivas dotando de estrategias de imitación, mejorando los procesos de simbolización, el pensamiento concreto, la capacidad de abstracción y generalización para transferir lo aprendido a diferentes contextos [4].
  • Trabajar la intencionalidad al comunicarse y utilizar el lenguaje con fines declarativos, es decir, mostrar y compartir. Dotar de estrategias y sistemas adecuados para permitir la comunicación funcional (tanto con lenguaje oral o sistemas alternativos o aumentativos de comunicación) [15, 17].
  • Enseñar estrategias comunicativas que le ayuden a comprender el entorno que les rodea para evitar las conductas disruptivas, potenciar el contacto normalizado con otras personas y con el entorno [4].
  • Mejorar la percepción y la atención conjunta para captar e interiorizar la realidad circundante.

Conclusiones

También es importante prestar atención a las demandas de la familia. En este caso, nuestra función es proporcionarles información y apoyo en el proceso de adaptación a la nueva situación, dotándoles de herramientas y estrategias que favorezcan el desarrollo evolutivo de su niño, orientarles en las adaptaciones necesarias (establecimiento de rutinas y horarios, etc.) y enseñarle la importancia del juego, la anticipación, el uso de apoyos visuales, etc. [18].

Referencias bibliográficas

  1. Alcantud Marín, F. (2013). Trastornos del espectro autista. Detección, diagnóstico e intervención temprana. Madrid: Pirámide.
  2. American Psychiatric Association. (2014). Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales (DSM-5), 5º Ed.Madrid. Panamericana.
  3. Fuentes- Biggi, J. & cols. (2006).Guía de buena práctica para el tratamiento de los trastornos del espectro autista. Rev Neurol; 43: 425-38.
  4. Greenspan Stanley, I. (2008). Comprender el autismo. Barcelona: Integral.
  5. Johnson, C.P. (2004). Early Clinical Characteristics of Children with Autism. In: Gupta, V.B. ed: Autistic Spectrum Disorders in Children. New York: Marcel Dekker, 85-123.
  6. Kanner L. (1943). Autistic Disturbances of affective contact. Nervous Child; 2: 217-50.
  7. Martínez Martín, & Bilbao León, C. (2008). Acercamiento a la realidad de las familias de personas con autismo. Psychosocial Intervention vol.17, nº2, Madrid.
  8. Muñoz Yunta, J. A., Palau M., Salvadó, B. & Valls, A. (2006). Autismo: identificación e intervención temprana. Acta Neurol Colomb; 22: 97-105.
  9. Palomo R. (2012). Los síntomas de los trastornos del espectro de autismo en los primeros dos años de vida: una revisión a partir de los estudios longitudinales prospectivos. An Pediatr; 76: 41.e1-e10. 
  10. Posada-De la Paz, M., Ferrari-Arroyo, M.J., Touriño, E. & Boada, L.(2005). Investigación epidemiológica en el autismo: una visión integradora. Rev Neurol; 40 (Supl 1): S191-8.
  11. Pozo Cabanillas, P. (2010). Adaptación psicológica en madres y padres de personas con trastorno del espectro autista. Tesis. Madrid.
  12. Robin, P.G. & Myers, B.J. (2004). Caracteristics of infantile autism: Moving toward earlier detection. Focus Autism Other Dev Disabl; 19(1): 5-12.
  13. Simarro, L. (2014). Calidad de vida y educación en personas con autismo. Madrid: Síntesis.
  14. Digeronimo Stone, W. L. & Wendy, L. (2006). ¿Mi hijo es autista? Una guía para la detección precoz y el tratamiento del autismo. Ediciones Oniro.
  15. Wing, Lorna. (2011). El autismo en niños y adultos: una guía para la familia. Barcelona: Paidós.
Melisa Cotelo Chans

Melisa Cotelo Chans

Logopeda. Máster Universitario en Intervención de la Discapacidad y la Dependencia.

Heminegligencia: la mitad del mundo

Introducción

La heminegligencia consiste en la dificultad que presenta un paciente, sin problemas motores y/o sensoriales, para orientarse, actuar o responder a estímulos que aparecen en el lado contralateral de una lesión hemisférica. Típicamente se relaciona con lesiones en el lóbulo temporal, fundamentalmente en el hemisferio derecho [1].

La negligencia contralateral puede darse en varias modalidades perceptivas siendo la visual la más estudiada. La negligencia puede ocurrir junto con otros déficits visuales como la hemianopsia, o los déficits oculomotores, pero estos no explican por sí mismos el fenómeno [2].

Se ha observado, que en dicha patología existe una pérdida de la configuración de la entrada sensorial al cerebro, especialmente al neocórtex [1]. Por un lado, cuando a los pacientes con negligencia espacial se les pide que realicen una variedad de tareas en el espacio, no son conscientes de las del hemiespacio contralateral a la lesión (por ejemplo, suelen comer sólo mitad del plato, leer sólo la mitad del párrafo o escribir únicamente en la mitad de la hoja). En ocasiones, consideran su propio cuerpo como el centro. A este tipo de negligencia se le denomina negligencia atencional o sensorial [1].

Por otro lado, hay pacientes que, a pesar de ser conscientes del estímulo, no responden a él, aunque no haya una paresia que lo justifique, denominándose esta patología, negligencia intencional o motora [1].

Además, se puede diferenciar también la negligencia afectiva, que puede acompañar a una anosognosia, cuando el paciente es inconsciente o niega la hemiparesia, y la negligencia representacional, que se observa cuando se le pide al paciente que se imagine que está en algún lugar conocido. En este caso, éste no podrá recordar lo que hay en ese lugar, en el lado contralesional [1].


Evaluación

Para determinar la posibilidad de que exista heminegligencia se ha recurrido a la exploración de la conducta mediante tareas en las que se comparan las respuestas con una parte del cuerpo y con otra. Existen lo que se llaman “test de cabecera” que permiten en un primer estudio, determinar el grado de negligencia que presenta el paciente hacia el lado izquierdo. El principal problema encontrado al evaluar la heminegligencia es la variabilidad que existe entre las personas que lo padecen, pues existen pocas pruebas que puedan evaluar por igual a todos los pacientes [3].

Tarea de cancelación

La tarea por excelencia para la evaluación es la de cancelación, de la cual existen multitud de variantes en la actualidad. Dicha tarea consiste en que el paciente encuentre un estímulo objetivo entre distractores, presentándose los mismos en una hoja de papel que se alinea con la línea media del cuerpo. La respuesta típica es el fallo en la detección de los objetivos situados en el hemicampo izquierdo, aunque se encuentran por ejemplo patrones muy comunes de cancelación de un mismo estímulo varias veces [4].

Bisección de lineas

Otra de las tareas de evaluación más empleadas es la bisección de líneas, en la que se presenta al paciente una línea horizontal (normalmente varias líneas en cada folio) y debe marcar el punto medio de la misma. Habitualmente, los pacientes con heminegligencia hacen la marca de la línea media más a la derecha de la mitad real de la misma [4].

Tareas de dibujo

También podemos hablar de las tareas de papel y lápiz y las tareas de dibujo, en las que el paciente tiene que copiar un modelo o realizar un dibujo espontáneo de diferentes figuras simétricas desde su línea media. La respuesta habitual es la distorsión o la omisión de partes de la imagen. El copiar una imagen supone focalizarse en los detalles de la parte derecha, donde los pacientes se quedan anclados. Además, se ha visto que cuando se le dice al paciente que dibuje con los ojos cerrados, se reducen los signos de heminegligencia encontrados en este tipo de pruebas [5].

Test del reloj

Una de las pruebas más empleadas dentro de este tipo, es el test del dibujo del reloj, que consiste en copiar la esfera de un reloj en el que figuren los números en el orden correcto y que puede realizarse con la variante de dibujarlo de memoria [6].

Es de vital importancia, con relación a este tema, hablar del síndrome de neglect, el cual se caracteriza por negación de las extremidades, acinesia, alteraciones en la atención, heminegligencia espacial, desviación de la cabeza y los ojos y negación explícita de su enfermedad [2].

Pronóstico

El pronóstico de este síndrome, en general, depende de ciertos factores psicosociales como el aislamiento social, la edad, la gravedad de la hemiparesia, la alteración de la memoria y la inteligencia, los déficits visoperceptivos y las reacciones emocionales inadecuadas [2].

El índice de recuperación de éste síndrome es muy bajo, siendo la misma muy lenta e incompleta. Para una buena rehabilitación, el programa de intervención neuropsicológica, debe basarse, de modo directo en los resultados del proceso evaluador que incluye al paciente y su ambiente personal, familiar y laboral, así como estructurase por objetivos [7].


Tratamiento

El tratamiento rehabilitador debe basarse también en las actividades de la vida diaria, condicionamiento espacial, entrenamiento en búsqueda visual junto a los aspectos motores afectados.

También se han utilizado bromocriptina y apomorfina con mejoras en la ejecución en pruebas perceptuales y motoras, lo que sugiere que los sistemas dopaminérgicos están de alguna manera implicados en el síndrome [2].

Existen varias hipótesis que compiten por explicar el cómo ocurre esta recuperación. La hipótesis del hemisferio no dañado que compensa y fuerza al otro hemisferio en el procesamiento de la información vía cuerpo calloso compite con los estudios de sujetos comisurotomizados que sugieren que la recuperación ocurre en el propio hemisferio dañado. El hemisferio cerebral derecho es capaz de compensar pérdidas en el izquierdo, pero parece que esto no ocurre al revés [2].

Referencias bibliográficas

  1. Azouvi, P., Samuel C., Louis-Dreyfus A., et al. (2002) Sensitivity of clinical and behaviouraltests of spatial neglect after right hemisphere stroke. Journal of Neurology Neurosurgery andPsychiatry; 73: 160–166.
  2. Ferber, S. and Karnath, H-O. (2001) How to assess spatial heminegligencia-Line bisection ocancellation tasks? Journal of clinical and experimental neuropsychology; 23 (5): 599-607
  3. López Argüelles, J., Alfonso León, D., Barboza Sanchis, S., et al. (2012). Heminegligencia y hemianopsia. Presentación de un caso. Medisur; 10 (4).
  4. Parton A., Malhotra P. and Husain, M. (2004) Hemispatial neglect. Journal of neurology,neurosurgery and psychiatry; 75: 13-21.
  5. Romero López, M.J. & Moraleda Barreno, E. (2011). Rehabilitación neuropsicológica en el síndrome de neglet tras accidente cerebrovascular: caso clínico. Revista Chilena de Neuropsicología, 6(2): 124-127.
  6. Romero, M. y Moraleda, E. (2012). Aspectos clínicos y modelos teóricos en el Síndrome de Neglect. Rev. Chil. Neuropsicol. 7(2): 54-59.
  7. Sièroff, E., Decaix, C., Chokron, S. y Bartolomeo, P. (2007) Impaired orienting of attention inleft unilateral neglect: a componential analysis. Neuropsychology; 21: 94-113.
Sandra Rodríguez Chinea

Sandra Rodríguez Chinea

Trabajadora social. Grado en Psicología.

Rehabilitación Neuropsicológica tras Traumatismo Cranoencefálico

Introducción

Actualmente y debido a un ascenso en el número de accidentes de tráfico y de trabajo, siendo una de las principales causas de muerte e incapacidad, se ha visto incrementado el número de traumatismos craneoencefálicos (TCE) en nuestra sociedad actual.

La temprana iniciación en jóvenes, el incremento en adultos, las dificultades que repercuten en todas las esferas de la vida de las personas que los sufren (emocional, social y laboral) y a sus familiares, hace inminente una intervención de forma eficaz en su tratamiento y rehabilitación.

De acuerdo con el informe que realizado por FEDACE con la colaboración del Real Patronato sobre Discapacidad durante el año 2015; en España viven 420.000 personas con Daño Cerebral Adquirido. El 78% de los casos tuvieron su origen en un ictus y el 22% restante en traumatismos craneoencefálicos y otras causas. Sin embargo, todo no acaba ahí;cada año se dan 104.071 nuevos casos de Daño Cerebral Adquirido: 99.284 por accidentes cerebrovasculares, 4.937 por TCEs y 481 por anoxias.


Definición y tipos

Los TCE han tenido múltiples definiciones. Una de la más completa que se ha de señalar es la propuesta por el NHIF (The National Head Injury Foundation de los EE.UU.): «Un daño en el cerebro, de naturaleza no degenerativa causada por una fuerza física externa que puede producir una disminución o alteración del estado de la conciencia, dando como resultado un deterioro del funcionamiento de las capacidades cognitivas y físicas, del comportamiento y manejo emocional. Dichas consecuencias pueden ser temporales o permanentes y causar parcial o totalmente discapacidad y desajuste psicosocial»

El principal motivo etiopatogénico de las traumatismos es la desaceleración que sufre el cerebro dentro del cráneo de la persona que ha sufrido un TCE. La consecuencia de este movimiento produce dos tipos de lesiones: lesiones primarias y lesiones secundarias.

Las lesiones primarias suelen ser de tipo frontal (lóbulos frontales temporales) y suelen ser de tipo difusas y producen múltiples lesiones focalizadas en regiones concretas del cerebro y suelen representar un 40-50% de los casos producidos. Mientras que las lesiones secundarias se desencadenan después de haber sufrido lesiones primarias y aumentan los déficits en lo referente a las funciones cognitivas.


Características neuropsicológicas

En lesiones difusas los déficits más destacados son déficits de atención (dificultades para localizar y atender a más de una cosa a la vez, atención sostenida, y centrar la atención en una tarea evitando las interferencias del entorno) y motivación, dificultades de concentración, déficits en memoria, enlentecimiento de la velocidad de procesamiento de la información, irritabilidad, falta de iniciativa y fatiga.

Por otro lado, los déficits asociados a las lesiones focales dependen de la localización de la lesión, pudiendo afectar al control y la regulación de la conducta, a las funciones ejecutivas, al aprendizaje, la memoria (memoria de trabajo, codificación y recuperación de la información) y el lenguaje (suelen estar afectados las habilidades pragmáticas de la comunicación).

Estas características conductuales y cognitivas son las más persistentes en el tiempo y son las que más limitan los procesos plenos de rehabilitación neuropsicológica.

Intervención y rehabilitación.

En la Nurorrehabilitación, la Neuropsicología dispone de métodos para ayudar a la persona que ha sufrido un TCE.

Es primordial una actuación rápida, en un corto espacio de tiempo, en los procesos rehabilitadores tras el TCE, ya que, aunque se depende de una serie de factores (tipo y edad), el tiempo es un factor de vital importancia en los procesos de rehabilitación.

Tras un proceso de evaluación se establecerán programas de intervención individualizados. A través de estos programas se logrará una optimización y recuperación plena o parcial de los déficits producidos en las funciones, se potenciarán las capacidades preservadas y las personas se adaptarán a sus limitaciones, a fin de conseguir la máxima autonomía posible en su vida cotidiana.

Referencias bibliográficas

  1. Bernabeu, M., y Roig, T. (1999). La rehabilitación del traumatismo craneoencefálico: un enfoque interdisciplinar .Blocs 11. Barcelona: Fundació Institut Guttmann.
  2. Bigler, E. D. (1996). Neuroimaging II: Clinical aplication. Nueva York: Plenum Press.
  3. David J. Sharp, Gregory Scott& Robert Leech. Network dysfunction after traumatic brain injury. Nature Reviews Neurology 10,156–166 (2014).
  4. Hagmann, P. et al. Mapping the structural core of human cerebral cortex. PLoS Biol. 6, e159 (2008).
  5. Muñoz-Céspedes, J. M., y Tirapu-Ustárroz, J. (2001). Rehabilitación neuropsicológica. Madrid: Síntesis.
  6. Paul K. Crane; Laura E. Gibbons; Kristen Dams-O’Connor; et al. Association of Traumatic Brain Injury With Late-Life Neurodegenerative Conditions and Neuropathologic Findings. JAMA Neurol. 2016; 73(9):1062-1069.
  7. Werner, C. & Engelhard, K. Pathophysiology of traumatic brain injury. Brit. J. Anaesth. 99, 4–9 (2007).
Manuel R. Ballester Meseguer

Manuel R. Ballester Meseguer

Psicólogo General Sanitaria (Neuropsicología)

Manuel Antonio Fernández Fernández: el TDAH no es un trastorno sobrediagnosticado

Como resultado del salto al mundo 2.0 he tenido la suerte de conocer a grandes profesionales como Manuel Antonio Fernández Fernández, Neuropediatra y divulgador científico. Por ello, con la intención de que el lector conozca cuál es su labor profesional y en qué está trabajando actualmente se ha realizado esta entrevista. En esta ocasión, ésta ha tenido lugar en Sevilla, dónde el equipo de Hablemos de Neurociencia tiene su sede.


¿Quién es Manuel Antonio Fernández Fernández?

Pues yo no soy más que un humilde Pediatra con ganas de ayudar a las familias de chicos con problemas neurológiocos (TDAH, TEA, epilepsia, migrañas, etc.) a encontrar la causa y a ponerle la mejor solución posible para dejar atrás las preocupaciones y recuperar la alegría y la tranquilidad.

Trayectoria profesional

A continuación, con el fin de que el lector conozca algo más sobre su trabajo, le realizaré una serie de preguntas.

¿En qué está trabajando actualmente?

Ahora mismo tengo varios proyectos en marcha, los cuales se podrían dividir en tres áreas:

Desarrollo de atención presencial

En relación a la actividad asistencial tengo varios aspectos entre manos a nivel presencial. En concreto, estoy desarrollando progresivamente la implantación de diferentes programas de evaluación y tratamiento de las diferentes patologías neurológicas que mi equipo atiende. En la actualidad, tenemos programas presenciales específicos para la evaluación e intervención en TDAH y TEA. No obstante, también tenemos un programa general para el resto de patologías neurológicas (epilepsia, migrañas, retraso psicomotor, parálisis cerebral, etc.)

Consulta a distancia

Por otro lado, tenemos un programa de atención a distancia que nos permite atender a pacientes en cualquier parte del mundo. Estamos realizando consultas por videoconferencia de una forma tan sencilla y directa como si la familia estuviera en la propia consulta, cara a cara, usando una plataforma privada, segura y de calidad. Asimismo, también trabajamos con un programa de consulta online para el seguimiento individual y personalizado de todos nuestros pacientes a través del cual, las familias pueden contactar de forma directa y segura con cada uno de nosotros siempre que lo necesite.

Docencia e investigación

En el área de docencia e investigación es donde aún tenemos mucho más que explotar. Aunque ya realizamos actividades de formación a familias y a profesionales de forma puntual y bajo demanda, no hemos desarrollado aún un verdadero plan de formación propio y estable para ofrecerlo a la comunidad científica. A pesar de nuestra experiencia, somos aún un equipo joven con mucho trabajo por hacer.

¿Cuáles son sus futuros proyectos?

En la actualidad, tengo entre manos una serie de cambios de gran trascendencia que van a permitir optimizar el tiempo necesario para las evaluaciones, evitando así los desplazamientos de las familias a la consulta.

Todos estos avances se basan en aumentar aún más la incorporación de las nuevas tecnologías a todos los procesos de la consulta. Esto siempre redunda en una mayor eficiencia del trabajo y, por lo tanto, en unos mejores resultados, sin aumentar los costes para las familias.

Por otro lado, aprovecharemos estos avances para recopilar datos para desarrollar áreas de docencia e investigación propias que favorezcan aún más las mejoras. Los proyectos en cada una de las áreas son los siguientes:

Atención presencial

En la atención presencial tengo un objetivo fundamental: Informatizar y automatizar todo el proceso de gestión y evaluación para que resulte lo más cómodo y simple para la familia que tenemos que atender. Para ello, es básico tener disponibles todos los servicios que puedan ser necesarios desde el principio hasta el fin del proceso.

Atención a distancia

En la Atención a distancia tenemos varios frentes abiertos. Por un lado, tenemos una vía muy bien desarrollada a través del seguimiento online a todos nuestros pacientes. Ahora nos toca ampliar ese servicio a todos aquellos interesados y a todas las áreas que trabajamos (Neuropsicología, Psicopedagogía, etc.)

Por otro lado, tenemos una nueva vía de comunicación en estudio para el seguimiento y las consultas online que puede resultar muy útil para cuestiones puntuales que requieran una respuesta inmediata en un corto espacio de tiempo.

Como tercer punto, hemos incorporado el sistema de videoconferencia profesional, el cual permite hacer videoconsultas sin ordenador. Simplemente con el 3G o 4G del móvil o tablet con una calidad óptima.

El último punto que tenemos entre manos es la evaluación a distancia del TDAH y el TEA. Habrá que ver si es posible pero estamos trabajando para averiguarlo y conseguirlo. Esto será un desarrollo a medio-largo plazo si se consigue.

Docencia e investigación

En el apartado de la docencia es donde más quiero incidir en 2017. De hecho, hago una importante apuesta por este área y en 2017 voy a dejar de tener consulta por la mañana para dedicarme a crear el material formativo necesario para los programas que quiero poner en marcha. Estoy convencido de que el resultado merecerá la pena para todo este esfuerzo.

¿En qué se diferencia de otros profesionales?

La verdad es que esta es una pregunta difícil de contestar por mi parte. Seguro que las familias te lo podrían responder mucho mejor. Tengo mis cosas buenas y mis cosas malas, como todo el mundo.

Realmente soy un poco «raro» y no le caigo bien a todo el mundo. Soy políticamente incorrecto para lo bueno y lo malo. Lo que si tengo claro es que soy de ideas fijas y tengo una gran capacidad de trabajo. Esto es lo que me ha permitido llegar a donde estoy en tan poco tiempo. Al fin y al cabo, no hay muchos profesionales de mi edad que puedan decir que llevan 3 años entre los 2 pediatras más valorados de España. Algún mérito debo tener.

De todas formas, me voy a basar en lo que me transmiten las familias a través sus comentarios en la consulta y en las redes sociales: cercanía, comprensión, empatía con los niños, claridad en la información, aportación de datos claros, resultados, atención personal e individual, atención en equipo, etc.

Seguro que me dejo muchas cosas pero puedes ver las opiniones de mis pacientes en la web de doctoralia y de qoolife. Nadie mejor que ellos para opinar sobre mí.


Trayectoria Profesional

Mi trayectoria es corta todavía, pero muy intensa. Llevo muchas cosas hechas pero aún me quedan muchas más por hacer. Seguiré trabajando siempre para ayudar a las familias de chicos con problemas neurológicos.

  • Nací en el 80 y a los 24 años acabé la carrera de Medicina en Cádiz (soy de allí).
  • Empecé la especialidad de Pediatría en el Hospital Virgen del Rocío de Sevilla y en 2009 acabé con un año de especialización en Neuropediatría. Me fui de Cádiz a Sevilla por amor, por mi mujer (aún sigue siendo el principal motivo por el que me despierto cada mañana y lo será siempre. La adoro).
  • La Sociedad Española de Neuropediatría me concedió una de sus becas de formación e investigación para poder conseguir la acreditación en Neurología Pediátrica y, desde entonces, me dedico a ello con enorme dedicación y satisfacción a pesar de los muchos inconvenientes que me he ido encontrando por el camino.
  • En ese tiempo también he hecho algunas otras actividades no puramente asistenciales.He trabajado en diferentes centros públicos y privados de Sevilla en varios puestos y con variable responsabilidad.
  • En 2013 pude dar uno de los saltos más importantes en mi carrera profesional. Me hice «independiente». ¿Qué significa esto? Pues que dejé de trabajar para otros y pasé a abrir mi propia consulta privada. Algo arriesgado con 33 años pero una de las experiencias más gratificantes que he podido tener.
  • En 2014 tuvo lugar el segundo gran salto. En menos de un año, pude ampliar la consulta y transformarla en un centro dedicado a la Neuropediatría. Incorporé a otros compañeros a mi equipo y en no mucho tiempo fueron llegando los resultados. Ahora mi centro cuenta con Logopedia, Neuropsicología, Psicopedagogía y Neuropediatría. El equipo está formado por profesionales de gran experiencia y especialistas en las necesidades de las familias que atendemos (TDAH, TEA, problemas de aprendizaje, conducta, etc.). Esto ha supuesto un gran reto para mí desde diferentes puntos de vista. La inversión económica ha sido muy importante. Además, trabajar en equipo y con personal a cargo no siempre es fácil. No te puedes ni imaginar la dificultad global que conlleva todo esto añadido a la actividad de la consulta cada vez con más pacientes.
  • En todo este tiempo, no he dejado de formarme: Máster en TDAH en la Universidad Pablo de Olavide, Experto en TDAH a lo largo de la vida en la Universidad de Alcalá, Máster en Ensayos Clínicos en la Universidad de Sevilla, Máster en Trastornos del Espectro Autista en la Rioja, Máster en Gestión Sanitaria por GADE Business School.
  • Entre las actividades no asistenciales y menos relacionadas con la Neuropediatría están otros trabajos que me ayudan a variar un poco y despejar la mente: Soy evaluador para la acreditación de Centros y Unidades de la Agencia de Calidad Sanitaria de Andalucía; Evaluador de proyectos de Investigación de la Consejería de Salud de la Junta de Andalucía, Evaluador de Proyectos de Innovación Docente de la Universidad de Sevilla, Asesor de la Comisión Europea para los Programas de Innovación y Competitividad, Experto colaborador en el Programa Human Brain y del Programa Horizonte 2020 de la Comisión Europea.

En fin, como puedes ver, hay de todo. Soy un culo inquieto con ganas de seguir aprendiendo y haciendo cosas nuevas que me mantengan la mente ocupada. Puedes ver mi perfil actualizado en Linkedin.

Algunos apuntes sobre Neuropediatria

Como neuropsicóloga son bastantes las cuestiones que me gustaría plantearle. No obstante, debido a la escasez de tiempo, le plantearé algunas preguntas que a mi parecer podrían ser interesantes para el lector.

¿En qué se diferencia la Neuropediatría de otras áreas del conocimiento como la Neurospicología?

Esta pregunta puede ser una de las más complejas que me hayan hecho en los últimos años. La respuesta formal y teórica es muy sencilla pero yo siempre intento ir más allá de lo sencillo.

Yo soy pediatra. Estoy especializado en Neurología y en mi día a día analizo la mente y el comportamiento de los niños y su entorno.

Para hacer esto, tengo que realizar actividades propias de la Neuropsicología: Pruebas, tests, análisis de conducta, etc. pero todo esto lo hago en base a un individuo completo. Pienso en la persona no en el cerebro. No miro solo los resultados de las pruebas, a veces engañan. Ni su pensamiento o su funcionamiento sino en el conjunto de la persona con su entorno y con sus emociones.

No quiero decir con esto que la Neuropsicología no pueda hacer eso, pero para mí es complejo poner un límite entre ambas. De poco me servirá saber mucho de enfermedades mentales si no sé nada de Neuropsicología.

Usted, siendo experto en TDAH ¿Cree qu este trastorno está sobrediagnosticado?

Rotundamente NO.

Me gusta mucho que me hagan esta pregunta. Y como soy políticamente incorrecto, siempre soy muy claro al responder a esto. El TDAH es un problema de origen neurológico. Tiene una base física demostrada y demostrable. El problema es que las consecuencias del TDAH afectan al aprendizaje, la conducta o el comportamiento, algo muy «subjetivo» y, por lo tanto, muy dado a la opinión con ligereza de cualquiera que diga que sabe de esto.

Es muy fácil ser un demagogo y decir que esto está de moda, que todos los niños se mueven y se despistan, que los padres quieren niños zombies y que los profesionales que nos dedicamos a tratar el TDAH lo que hacemos es drogar a los niños.

Esto se oye en la calle, en las escuelas y las consultas médicas. Hay gente para todo. En todas las profesionales hay gente buena, mala y regular. Hay quien hace bien su trabajo y quien quiere quitarse el muerto de encima echándole la culpa a los padres buscando cualquier achaque (separaciones, divorcios, modelo paternalista, demasiado estrictos, etc.)

La realidad

La realidad es muy distinta. Los estudios serios realizados demuestran que hay un claro infradiagóstico. Solo 1 de cada 3 chicos con TDAH de Andalucía tiene su diagnóstico. Pero más aún, solo uno de cada 7 está recibiendo el tratamiento que necesita. Si esto es sobrediagnosticar, y sobretratar, que venga Dios y lo vea.

Se habla mucho del interés de la industria farmacéutica pero nadie habla del interés de los que niegan la existencia del TDAH y con ello quieren condenar a los que lo sufren a no tener ayuda ante sus problemas y los catalogan de flojos, torpes o maleducados.

¿Debe un psiquiatra o un psicólogo diagnosticar este tipo de trastornos?

No hay ningún motivo para que no lo puedan hacer. Eso sí, deben saber hacerlo bien para no meter la pata y diagnosticar al que no lo es o dejar sin diagnóstico al que lo es.

La verdad es que de lo último me he encontrado mucho en los últimos años. Cada vez menos, por lo menos. Pero hay que ser muy cuidadoso y responsable con las evaluaciones y los diagnósticos. Lo que un profesional dice tiene mucha trascendencia y consecuencias para la familia que tiene delante y puede marcar su futuro a corto y largo plazo.

¿Cree que los criterios diagnósticos empleados en la actualidad para el TDAH son adecuados?

Todo en esta vida es mejorable. Además, la tecnología avanza a pasos agigantados, atrás eso de hacer un diagnóstico basado exclusivamente en cuestionarios y escalas rellenados por padres y maestros. Esa información hay que tenerla, es importante, pero no es suficiente.

Hoy en día hay que aprovechar la tecnología para las evaluaciones. El problema es el coste del equipamiento. A pesar de ello, yo he apostado desde siempre por invertir en lo importante para dar las respuestas que las familias necesitan.

Actualmente, el uso de herramientas de evaluación informatizadas debería ser imprescindible. Yo uso el test de AULA de Nesplora y el test de BrainGaze entre otros para evaluar el TDAH.

¿Cómo realizaría una correcta evaluación en una caso de sospecha de TDAH?

Esta respuesta nos podría llevar varios días pero tampoco quiero volver loco al lector. Los conceptos básicos están claros. Necesitamos 3 fases.

Fase 1

Entrevista con la familia y el afectado. Hay que conocer toda su trayectoria evolutiva personal y familiar. Para ello, es importante usar una entrevista semi-esructurada que evite la pérdida de datos relevantes para la evaluación del caso.

Fase 2

Realización de tests específicos al pacientes y a su familia directa.

  • Hay que recoger la información aportada por los padres y, a ser posible, por los profesores y otros implicados en la vida del pacientes.
  • Hay que realizar pruebas al paciente que nos permitan evaluar su situación directamente. Además, hay que intentar que esas pruebas sean lo más objetivas posibles para evitar posibles sesgos en su realización o en su valoración. Además, deben ser pruebas de alta sensibilidad y especificidad para que el valor predictivo positivo y negativo sea máximos. En esta situación, el uso de pruebas informatizadas automatizadas y directas son las más recomendables. De ahí, mi interés en la incorporación de las nuevas tecnologías y el uso de BrainGaze y AULA.

Fase 3

Presentación de los resultados, explicación y orientación: Ya se acabó hace mucho el concepto de la medicina paternalista. Ahora, la medicina moderna se basa en el consentimiento informado. Creo que en el mundo de la Psicología hay mucho que avanzar en esto. Hay aún mucho oscurantismo y falta de claridad.

A los pacientes y a sus familias hay que explicarles las cosas con claridad y con cifras. De forma completa, rigurosa y objetiva para darle todas las opciones posibles y/o factibles ante su problema y que elijan la que crean más adecuada. Me temo que eso no ocurre en muchos de los centros que conozco.

¿Cree que la medicación es necesaria en todos los casos? 

Esta pregunta es muy importante. La medicación no es necesaria en todos los casos pero si en muchos, por no decir la mayoría. El criterio para decidir la necesidad o no de medicación es el nivel de dificultad que cada chico tenga en su día a día.

Esta dificultad puede ser para centrarse en los estudios, para controlar sus impulsos y comportamientos o para gestionar su hiperactividad y las relaciones sociales.

Si los perjuicios que producen los síntomas del TDAH son importantes, no habrá terapia psicológica o conductual que consiga regularlos.

Algunos artículos

Para entender esto con toda claridad y no caer en los prejuicios anti-medicación y similares sin saber lo que se dice, es importante tener claro el origen del TDAH.

Tengo artículos en mi blog sobre esto para que los padres tengan las cosas claras sobre el tema y no se dejen llevar por preocupaciones irreales sobre la medicación del TDAH.

Muy pocos padres saben que el eco de la medicación del TDAH a largo plazo favorece su curación. El problema es que tampoco hay muchos profesionales que lo sepan.

¿Debe ser siempre la primera opción?

En este sentido te respondo de forma similar que a la pregunta anterior. Si el TDAH es leve y no produce interferencia importante con las necesidades y exigencias de la vida diaria (aprendizaje, conducta, socialización, etc.) no es imprescindible el tratamiento farmacológico. De lo contrario, sí será necesario y, además, sería la primera opción.

Solo cuando los síntomas de atención, hiperactividad e impulsividad están razonablemente controlados, serán eficaces las terapias de conducta, hábitos, rutinas, etc. Lo contrario sería perder el tiempo, el dinero y aumentar las complicaciones con el tiempo. Retrasar un diagnóstico o un tratamiento de TDAH es aumentar mucho el riesgo de complicaciones.

Además del TDAH, ¿qué otros trastornos trata?

Pues aunque el TDAH sea el problema más habitual en mi consulta y lo que ha hecho que mi nombre suene en muchos sitios, no es lo único que hago ni mucho menos.

Como te he comentado antes, he desarrollado un programa presencial específico para la evaluación e intervención en casos de TEA/TGD y ahora estamos desarrollando estrategias específicas para la incorporación de las nuevas tecnologías en este campo.

Además, los otros problemas más frecuentes que atendemos son epilepsia, migrañas, retraso psicomotor, problemas de lenguaje, etc. Siempre desde una perspectiva familiar.

Agradecimientos

Aprovecho estas líneas para agradecer al Dr. Fernández el recibimiento en su consulta. Por dedicarnos su tiempo y, sobre todo, por hacernos partícipes de sus próximos proyectos.

Gracias por su confianza y esfuerzo.

Carla Andreia Carvalho Gómez

Carla Andreia Carvalho Gómez

Grado en Psicóloga. Formación en Neuropsicología

Adquisición del lenguaje y el bilingüismo desde la Logopedia

Adquisición del lenguaje

La adquisición se refiere a la obtención del instrumento, es decir, un niño de 6-7 años ya tiene adquirido el lenguaje pero el desarrollo de ese sistema se continuará llevando a cabo durante toda su vida.

Durante la adquisición del lenguaje el niño atraviesa varias etapas:

  • En un primer momento, emite vocalizaciones desprovistas de significado o intención comunicativa.
  • Posteriormente, aparecen las primeras emisiones lingüísticas, en las que una palabra o holofrase pretende expresar la totalidad de una idea.
  • Más tarde, se emplean combinaciones de dos palabras, tres o más palabras en forma de lenguaje telegráfico muy similar al adulto.
  • Por último, la adquisición de palabras función otorgan orden y claridad a las oraciones.

Adquisición y bilingüismo

En la sociedad actual, ya sea bilingüismo precoz o tardío, es lo “normal”, es decir, lo que se da con más frecuencia, el monolingüismo es casi una situación de excepción.

Numerosos autores [2] coinciden en que en las primeras etapas de la adquisición de un niño bilingüe existe un desarrollo análogo al del niño monolingüe. En el estudio [8], se pone de manifiesto que existe una comprensión de las dos lenguas en las que el niño está sumergido mientras que a la hora de expresarse emplea un sistema lexical único en el que utiliza palabras de ambos códigos indistintamente, como si de una sola lengua se tratara. Posteriormente, y con variaciones de edad según el sujeto de estudio, aparece la conciencia metalingüística. En este caso, el niño diferencia una lengua de otra y es cuando el niño es verdaderamente bilingüe.


Tipos de bilingüismo

Hay que tener en cuenta que el tipo y el grado de bilingüismo no es siempre el mismo, varía desde una igual destreza para ambas lenguas hasta algún conocimiento de la segunda lengua. Por lo que se conforman diversos tipos [4]:

  • Coordinado: El individuo desarrolla dos sistemas lingüísticos paralelos, utilizándolos independientemente y según la situación. Este tipo de bilingüismo se desarrolla cuando cada uno de los padres habla una sola lengua al niño.
  • Compuesto: Aparece el aprendizaje de dos lenguas en un solo contexto. En este tipo de bilingüismo el individuo no es capaz de detectar diferencias conceptuales marcadas por las dos lenguas.
  • Aditivo: Tiene lugar cuando el ambiente social que rodea al niño piensa que la adquisición de una segunda lengua es un enriquecimiento cultural. Son individuos bilingües “por elección” que adquieren una lengua diferente mientras continúan pasando la mayor parte de su tiempo en la sociedad de su lengua materna.
  • Sustractivo o sustitutivo: Se trata de individuos bilingües “por circunstancia”, personas que debido a su situación, se encuentran con que deben aprender otra lengua para sobrevivir.
  • Igualitario o equilibrado: Supone que la relación de ambas lenguas puede ser de igualdad ocupando representaciones simbólicas de una sociedad determinada.
  • Desigual o dominante: Contempla que la relación de las lenguas es un tipo tal de subordinación que una es primordial para la otra.

Referencias bibliográficas

  1. Alvino, F. E. La adquisición del lenguaje en un niño bilingüe. 1982. editorial Herder.
  2. Etxebarria, M. (1997) Bilingüismo y adquisición temprana del lenguaje: procesos fonológicos en el contacto vasco/español.
  3. Giaccobe, J. (2007) Desarrollo del lenguaje y bilingüismo: Una problemática para el estudio de la adquisición de lenguas segundas. Puertas Abiertas, 3 (3), 120-122: En Memoria Académica.
  4. Lambert, W. E. (1981). Algunas consecuencias cognitivas y socioculturales de ser bilingüe. Estudios de psicología, 2(8), 82-97.
  5. Romay Martínez, J. (1991). Bilingüismo y educación en Galicia.
  6. Rondal, J. A. (2009). La adquisición del lenguaje teoría y bases. Ars Medica.
  7. Vila, I., Boada, H., & Siguan, M. (1982). Adquisición y desarrollo del lenguaje en bilingües familiares: primeros datos de una investigación. Infancia y aprendizaje, 5(19-20), 89-99.
  8. Volterra, V., & Taeschner, T. (1983). La adquisición y el desarrollo del lenguaje en niños bilingües. Infancia y aprendizaje, 6(21), 23-36
Patricia Garrido Rama

Patricia Garrido Rama

Logopeda. Máster en Estudios avanzados sobre lenguaje, comunicación y sus patologías.

Indefensión Aprendida: expectativa de incontrolabilidad

Introducción

Todo el mundo en alguna ocasión ha experimentado la sensación de sentir que no puede hacer nada para evitar que algo ocurra. Esto normalmente nos sucede cuando hemos intentado varias opciones para conseguir aquello que queremos (o que queremos evitar) y no hemos logrado nuestro objetivo. Hemos desarrollado indefensión aprendida.

En relación a este fenómeno, debemos hacer referencia a los estilos atribucionales, es decir, a la forma en la que las personas explican los acontecimientos que ocurren, en qué lugar sitúan la causa de los hechos. El estilo atribucional interno se correspondería con aquel en el que la persona atribuye la causa a sí mismo, a factores internos (inteligencia, esfuerzo, etc.). El estilo externo es aquel por el cual la persona atribuye la causa de lo que ocurre a algo externo a ella misma (suerte, otras personas, etc.)

Tras saber esto, podemos afirmar una cosa: la persona, al realizar una atribución, asume la contingencia entre causa y efecto, es decir, asume que la consecuencia depende de la respuesta previa, que hay relación y dependencia entre ambas.


¿Qué es la indefensión aprendida?

Desde el marco del condicionamiento operante han surgido varios fenómenos en función de la variable que cambiemos en la ecuación. A grandes rasgos, se presupone la contingencia y contigüidad entre una respuesta y una consecuencia para que se produzca el aprendizaje.

En el fenómeno que nos ocupa, la indefensión aprendida, la relación entre respuesta y consecuencia se produce de forma aleatoria, es decir, sin contingencia entre ambas. No obstante, no podemos decir que no se produzca aprendizaje en el sujeto, sino que aprende que no existe relación entre su respuesta y la aparición de una consecuencia. Y esto perjudicará los aprendizajes futuros. [3]

Experimento de Seligman y Maier

Este hallazgo fue realizado por Seligman y Maier en 1967 a través de una serie de experimentos con animales: [3]

Primera fase

Escogieron 3 grupos de perros y se les asignó a cada uno una situación experimental:

  • El grupo control fue colocado en un arnés y no recibió descarga eléctrica.
  • El segundo grupo, llamado grupo de escape, fue colocado en el arnés y recibían descargas eléctricas a las que podían poner fin si pulsaban un panel a la altura del hocico.
  • El tercer grupo también recibió descarga, pero no podían evitarla de ningún modo.

Segunda fase

En la segunda fase, se les enseñó a todos una respuesta de escape: podían evitar la descarga si respondían en presencia de una luz o si saltaban al otro lado de la caja.

El resultado encontrado demostró la existencia del fenómeno de la indefensión aprendida. Tanto el grupo control como el grupo que podía escapar de la descarga en la primera fase aprendieron rápidamente la respuesta de escape en la fase 2. Sin embargo, se encontró una gran dificultad de aprendizaje de esta respuesta en el grupo de la descarga incontrolable. Su conducta no tenía relación con el fin de la descarga y esto se generalizó a aprendizajes posteriores, dificultándolos.

A raíz de este experimento, se define la indefensión aprendida como la falta de motivación que ocurre cuando el sujeto es expuesto a consecuencias desagradables ante las cuales no puede ejercer ningún tipo de control. [1] Esto crea la expectativa de que la conducta del sujeto es irrelevante para acabar con un suceso negativo.


Indefensión aprendida, atribución y depresión

En la introducción hemos visto que los estilos atribucionales que las personas utilizan para explicar los fenómenos que nos suceden están relacionados de alguna manera con este proceso de indefensión.

El ser humano necesita sentir que tiene el control de la situación. De esta forma podrá cambiar su conducta y modificarla en función de las exigencias del medio, sobretodo si las consecuencias de tales conductas son aversivas para él. Sin embargo, como hemos visto antes, en la indefensión aprendida encontramos principalmente una expectativa de incontrolabilidad de los resultados, dada la no contingencia entre la respuesta del sujeto y las consecuencias.

Esto conlleva una serie de efectos derivados como son la falta de motivación para iniciar otro tipo de respuestas que sí podrían controlar las consecuencias futuras y una serie de respuestas de ansiedad, miedo o tristeza si se trata de sucesos traumáticos.

Estudios de Abramson, Seligman y Teasdale (1978)

Ahora bien, ante esta expectativa de incontrolabilidad, la teoría reformulada de la indefensión aprendida de Abramson, Seligman y Teasdale (1978) añade que el sujeto elabora una atribución acerca de esa ausencia de control (“¿Por qué no puedo controlar la situación?). [4] Ante esto entran en juego 3 factores que completan la atribución realizada:

  • El primero de ellos es el locus de control: ¿La causa está dentro del sujeto o fuera de él? (interno-externo)
  • El segundo es la estabilidad: Causas estables, que se mantienen en el tiempo y que no se van a modificar o causas inestables que no siempre van a estar presentes.
  • Por último, la especificidad: si la causa sólo afecta a una situación o a un grupo reducido de situaciones (especifico) o si por el contrario, la causa afecta a la gran mayoría de situaciones a las que nos enfrentamos (global).

Si realizamos una combinación de esos factores nos encontramos con un estilo de atribución clave a la hora de explicar el trastorno depresivo mayor bajo este enfoque de la indefensión.

Concretamente hablamos del estilo atribucional interno, estable y global para los acontecimientos negativos. En concreto, el locus de control interno estaría en la base de la baja autoestima que encontramos en este tipo de pacientes. La estabilidad por su parte, se encargaría de la expectativa de incontrolabilidad en situaciones futuras, puesto que la persona espera que nada cambie y se cronificará el trastorno. Y por último, las atribuciones globales tendrían como consecuencia la generalización a otras situaciones, generalizándose así los síntomas depresivos. [2]

Por último, para poder explicar el bajo estado de ánimo que ocurre en la depresión, estos autores concretaron que la expectativa de pérdida de control hace referencia a aquellas situaciones aversivas para el sujeto, bien por la pérdida de reforzadores o por la aparición de algún suceso muy desagradable. [2]

Referencias bibliográifcas

  1. American Psychological Asociation (2007). APA dictionary of psychology. Washington: American Psychological Asociation
  2. Belloch, A. , Sandín, B., Ramos, F. (2008). Manual de psicopatología. Madrid: McGraw-Hill.
  3. Tarpy, R. (1999) Aprendizaje: teoría e investigación contemporáneas. Universidad de Bucknell: McGraw Hill
  4. Yela, J.R., Marcos, J.R. (1992). Indefensión aprendida en sujetos humanos y su inmunización. Influencia del estilo atribucional y de los programas de reforzamiento. Revista latinoamericana de Psicología, 24 (3), 301-321.
María José Vega Pedrero

María José Vega Pedrero

Psicóloga especialista en Neuropsicología.

Tratamiento de las Enfermedades Neurológicas ¿está la evolución en nuestra contra?

Introducción

El tratamiento de las enfermedades neurológicas a lo largo del ciclo vital es uno de los principales objetivos de la Medicina y ciencias afines. Un esfuerzo importante se centra en las enfermedades neurológicas, como lo dejan ver proyectos como el Brain Research through Advancing Innovative Neurotechnologies, en Estados Unidos, mejor conocido como el Obama´s Brain Project que inició en 2013.

La Organización Mundial de la Salud estima que alrededor de 100 millones de personas en el mundo sufren de enfermedades neurológicas sin distinción de edad, sexo, educación o nacionalidad. Solo en Europa, se estiman 7 millones de pacientes neurológicos, alcanzando los tratamientos médicos los 140 billones de euros anuales. Por otra parte, en otras regiones como África, nueve de cada diez personas no tienen acceso a tratamiento médico adecuado [6].

Actualmente, gobiernos y entes privados gastan miles de millones de Euros en la investigación médica para encontrar tratamientos farmacológicos que permitan tratar, y eventualmente curar, diferentes enfermedades neurológicas como el Parkinson, el Alzheimer y las isquemias cerebrales. Sin embargo, uno de los mayores obstáculos para lograr este objetivo se encuentra en nuestro propio organismo. Al parecer, la evolución, el mismo mecanismo que permitió el desarrollo de funciones cerebrales superiores en antiguos primates que devinieron en humanos, es ahora un obstáculo para la ciencia y la Medicina.


Mecanismo transportadores

Desde hace décadas se conocen diversos mecanismos de transporte activo que utilizan las células para expulsar o introducir compuestos desde o hacia el citoplasma a través de la membrana celular. Uno de estos mecanismos son los ATP-Binding Cassette Transporters (Transportadores ABC), presentes diferencialmente en múltiples tipos celulares del sistema nervioso, incluyendo células endoteliales, glías y neuronas.

Trasportadores ABC

Los transportadores ABC se dividen en seis subfamilias denominadas ABCA, ABCB, ABCC, ABCD, ABCE-ABCF y ABCG. Gracias a técnicas genéticas, se ha identificado que el humano expresa 49 genes para transportadores ABC pertenecientes a todas las familias, y que cumplen diferentes funciones en el transporte activo celular [5].

De manera importante, los transportadores ABC son una de las marcas más antiguas de la evolución celular, debido a que están presentes tanto en las células eucariotas como las procariotas, y están presentas prácticamente en todos los organismos vivos [1].

Como regla general, los transportadores ABC constan de un mínimo de cuatro dominios. Dos dominios transmembranales (TMD, por sus siglas en inglés), que están enclavados en la membrana celular; y dos dominios citoplasmáticos (intracelulares), denominados necleotide-binding domains o NBD por sus siglas en inglés. Siendo breve, los dominios intracelulares que ligan moléculas de ATP para que los dominios transmembranales expulsen o introduzcan moléculas hacia el exterior o interior de la célula [4].

Como ha ocurrido en muchos casos, una de las primeras familias de transportadores ABC fue un descubrimiento inesperado. Mientras científicos se encontraban probando tratamientos para el cáncer con líneas celulares de ovario de hámster chino, descubrieron que con el tiempo las células se volvían resistentes a compuestos como la colchicina, vinblastina y la doxorrubicina.

Glicoproteína

Descubrieron que cuando las células cancerígenas eran tratadas con estos compuestos, expresaban una glicoproteína denominada p-glycoprotein (P-gp por sus siglas en inglés), que expulsaban de las células los compuestos cuando estos ingresaban a través de la membrana celular. Desde entonces, esta familia de transportadores ABC se conocen como multidrug resistance o MDR por sus siglas en inglés.

El P-gp fue purificado algunos años más tarde, y se demostró que el ADN de células resistentes que era trasferido a células no resistentes era capaz de proveer la misma resistencia, en correlación con la expresión de esta proteína [3].

Por este motivo, los MDR son un reto importante para la investigación y tratamiento de enfermedades neurológicas, y otras, como las enfermedades infecciosas, el cáncer, los tumores y los accidentes cerebrovasculares.

Por ejemplo, bacterias que expresan fuertemente MDR son las responsables de enfermedades como la neumonía, la gonorrea, la tuberculosis y el cólera.

En el sistema nervioso las células responsables de cáncer o tumores, desarrollan MDR que las hacen resistentes a familias enteras de medicamentos impidiendo un tratamiento médico efectivo [2].

En otras palabras, las células que se desean destruir, en el caso del cáncer, o las que se desean tratar, en el caso de células isquémicas, hacen uso de los transportadores ABC para expulsar de sí los compuestos que cuestan millones de Euros y que los científicos tardan meses en desarrollar.

Investigación en el NeuroscienceLab

En la investigación que llevamos a cabo en el NeuroscienceLab del hospital universitario de Essen, en Alemania, exploramos el efecto que tiene el bloqueo de los transportadores ABCB1 y ABCC1 en el desarrollo de los déficits funcionales y celulares después de isquemia cerebral experimental en ratones.

El transportador ABCC1 trae componentes desde el flujo sanguíneo hacia el interior de la célula, mientras que el ABCB1, hace lo opuesto, y saca sustancias de las células cerebrales hacia el torrente sanguíneo.

Lo mejor de todo es que los humanos compartimos la misma expresión genética de estos transportadores con los ratones.

En este caso, buscamos identificar de qué manera el bloqueo de uno o ambos transportadores afecta la cascada isquémica y la recuperación funcional.

Sin ningún otro agente externo para el tratamiento de la isquemia, buscamos determinar el efecto del bloqueo de los transportadores sobre las sustancias endógenas que produce el cuerpo como parte de la cascada isquémica o como agentes de recuperación neurológica.

Nuestra hipótesis es que la inhibición del transportador ABCB1 beneficiará tratamientos farmacológicos que se planean utilizar en el futuro, al permitir la acumulación de péptidos neuroprotectores.

Del mismo modo, proponemos que el bloqueo del transportador ABCC1 puede resultar beneficioso para ciertos tipos celulares, debido a que inhiben la entrada de compuestos producidos en la cascada isquémica, que pueden alterar la función celular y finalmente llevarlas a la muerte.

Es una tarea en progreso, que no solo podrá arrojar luz sobre el tratamiento de isquemia sino de enfermedades neurodegenerativas como el Parkinson o el Alzheimer.


Conclusiones

Como investigador, la función de los transportadores y su relación con los esfuerzos por desarrollar fármacos efectivos son de particular interés.

La evolución es el guion de la biología, de la misma manera en como la expansión del universo es el guion de la cosmología.

Si los transportadores ABC se han mantenido durante todo el proceso evolutivo en los seres vivos de todos los reinos de la naturaleza, es porque de alguna manera confieren una ventaja, o son útiles para la vida y reproducción de los organismos.

Al ser un mecanismo celular ancestral, la existencia de los MDR nos está sugiriendo que la vida ha hecho uso de ellos a lo largo de millones de historia sobre la Tierra para continuar. No obstante, en la actualidad parecen ser un impedimento para tratar condiciones médicas graves y mejorar la calidad de vida de las personas que sufren enfermedades neurológicas, infecciosas o cáncer. Parece una ironía, pero ¿Nos está sugiriendo algo la naturaleza?

Referencias bibliográficas

  1. Álvarez de Felipe, A. I., & Pulido Duarte, M. M. (2008). Transportadores de tipo ABC: Consecuencias de su interacción con flavonoides. Boletin Latinoamericano Y Del Caribe de Plantas Medicinales Y Aromaticas, 7(6), 295–311.
  2. Chang, G. (2003). Multidrug resistance ABC transporters. FEBS Letters, 555(1), 102–105. http://doi.org/10.1016/S0014-5793(03)01085-8
  3. Persidis, A. (1999). Cancer multidrug resistance. Nature Biotechnology, 17, 94–95. http://doi.org/10.1038/80051
  4. Rees, D. C., Johnson, E., & Lewinson, O. (2009). ABC transporters: the power to change. Nature Reviews Molecular Cell Biology, 10(3), 218–227. http://doi.org/10.1038/nrm2646
  5. Vasiliou, V., Vasiliou, K., & Nebert, D. W. (2009). Human ATP-binding cassette (ABC) transporter family. Human Genomics, 3(3), 281–90. http://doi.org/10.1186/1479-7364-3-3-281
  6. World Health Organization. (2016). Neurological disorders affect millions globally: WHO report. Disponible en: http://www.who.int
Daniel Manrique Castaño

Daniel Manrique Castaño

Doctorando Graduate School of Biomedical Science.