¿Qué es el Sonambulismo Infantil?

Introducción

“Después de jugar, bañarse y cenar, Mario suele acostarse cada noche a las 21.00h. Aunque a veces se resiste, con las primeras líneas de su libro favorito no tarda en cerrar los ojos y comenzar a dormir. Una situación idílica, sin embargo, sus padres se lo han encontrado más de una vez, durante la noche, sentado sobre su cama o andando por el pasillo. En estos episodios, Mario incluso es capaz de abrir puertas cerradas o ponerse a comer, algo que sus padres no comprenden ya que parece que está dormido.

Aunque los episodios no duran más de 10 o 15 minutos y son capaces de devolver a Mario a su cama, sus padres no descansan pensando en sus “paseos y fiestas nocturnas” y temen que corra peligro de caerse o hacerse daño”.

Mario padece Sonambulismo, considerado uno de los Trastornos del Sueño con mayor incidencia en la población infantil. Se ha estimado que aproximadamente un 40% de los niños lo presenta alguna vez durante esta etapa, sin embargo, entorno al 2-3% desarrollo más de un episodio mensual [2].


¿Qué es el sonambulismo?

La Clasificación Internacional de los Trastornos del Sueño (ICSD-2) elaborada por la Academia Americana de Medicina del Sueño (AASM) define el sonambulismo como un trastorno del sueño clasificado dentro de las denominadas parasomnias.

Las parasomnias se consideran fenómenos de carácter episódico que suceden durante el proceso de sueño, dando lugar a una interrupción o no del mismo como resultado de una mezcla de estados vigilia parcial y sueño (Pascual, Estivill y Alvares, 2007).

No suelen constituir una alteración de los procesos fisiológicos responsables del control de los estados de sueño-vigilia y se caracterizan por el desarrollo de conductas o fenómenos físicos indeseables o molestos (conductas vegetativas y motoras.) generalmente asociados a la actividad del SNC (sistema nervioso central) (Grupo de trabajo de la Guía de Práctica Clínica sobre trastornos del Sueño en la Infancia y adolescencia en atención Primaria, 2011).

Parasomnias

Dentro de los trastornos definidos como parasomnias, podemos identificar tres subgrupos:

  • Trastornos del Arousal
  • Parasomnias asociadas al sueño REM
  • Otras parasomnias.

Específicamente, el sonambulismo junto con los despertares confusionales y los terrores nocturnos, conforman el grupo de los trastornos del Arousal. En todos estos casos, las alteraciones del proceso de sueño tienden a aparecer en la primera fase de la noche, durante la fase N3 del sueño NREM. Se ha hipotetizado a través de los resultados de diversas investigaciones que la persona afectada es incapaz de efectuar un despertar eficiente de la fase NREM, dando lugar a un despertar parcial o conducta de vigilia sin que exista una conciencia plena del suceso (Grupo de trabajo de la Guía de Práctica Clínica sobre trastornos del Sueño en la Infancia y adolescencia en atención Primaria, 2011).

En el sonambulismo, el estado neurofisiológico suele corresponderse con el característico de la fase de sueño profundo, sin embargo, el estado comportamental es semejante al de vigilia (Busek et al., 2005).


¿Cuáles son las características de los episodios de sonambulismo?

  • La interrupción de los patrones normales de sueño suele producirse al inicio de la noche, durante la primera mitad (Pascual, Estivill y Alvares, 2007).
  • Lo más habitual al comienzo del episodio es que el niño se levante y se siente en la cama o comience a deambular por la habitación (Busek et al., 2005).
  • La persona afectada suele estar inexpresiva, moviéndose sin un propósito definido y sin reaccionar a los estímulos ambientales (Espinar Sierra y Ramos Platon, 1991).
  • Normalmente, los niños mantienen los ojos abiertos y son capaces de murmurar y emitir algún tipo de respuesta, en la mayoría de las ocasiones carentes de significados o ininteligibles Grupo de trabajo de la Guía de Práctica Clínica sobre trastornos del Sueño en la Infancia y adolescencia en atención Primaria, 2011).
  • Suelen conservar la capacidad para sortear obstáculos y realizar operaciones sencillas, normalmente relacionadas con conductas automáticas (Espinar Sierra y Ramos Platon, 1991).
  • En otros casos, durante los episodios los niños son capaces de mostrar conductas más complejas, como conseguir alimentos y comer, abrir puertas cerradas manualmente o con llaves, bajar escaleras o incluso salir de la casa (Grupo de trabajo de la Guía de Práctica Clínica sobre trastornos del Sueño en la Infancia y adolescencia en atención Primaria, 2011).
  • Se muestran profundamente dormidos y es difícil despertarles. Cuando se consigue, se produce una sensación intensa de inseguridad y extrañeza en el niño Pascual, Estivill y Alvares, 2007).
  • Los episodios suelen tener una duración total de 5 a 15 minutos (Alberola López, s.f).
  • El sonambulismo se acompaña de amnesia total del episodio (Pascual, Estivill y Alvares, 2007). A la mañana siguiente, los niños no suelen recordar lo sucedido (Grupo de trabajo de la Guía de Práctica Clínica sobre trastornos del Sueño en la Infancia y adolescencia en atención Primaria, 2011).

¿Cuál es la causa?

A pesar de que no se conoce con exactitud la causa de los episodios de sonambulismo, la literatura actual señala diversos factores que incrementan su probabilidad durante la infancia (Grupo de trabajo de la Guía de Práctica Clínica sobre trastornos del Sueño en la Infancia y adolescencia en atención Primaria, 2011; Busek et al., 2005):

  1. Privación de sueño o sueño poco reparador: la escasez de sueño tiende a incrementar la complejidad y frecuencia de los episodios de sonambulismo.
  2. El consumo de diversos fármacos: se han identificado episodios de terrores nocturnos y sonambulismo asociados al consumo de fármacos hipnóticos, antibióticos, psicofármacos, entre otros.
  3. Factores ambientales: también se ha asociado con la aparición de episodios de sonambulismo la presencia de ruido, luz o situación incómoda durante el sueño.
  4. Episodios de fiebre: se han descrito episodios asociados al inicio o finalización de episodios febriles.
  5. Patologías infecciosas: se han identificado algunos episodios de sonambulismo asociados a infección por B. pertussis que, tienen a remitir con la resolución de la patología infecciosa.
  6. Otros trastornos: también es posible asociar el sonambulismo con la presencia de apnea del sueño, desarrollo de reflujo, presencia de tensión vesical, trastorno de movimientos periódicos en las extremidades, enuresis nocturna o bruxismo.

Además, en muchas ocasiones, los padres relatan un incremento de los episodios de sonambulismo relacionado con eventos que generan estrés, nerviosismo y ansiedad:

  • Comienzo de períodos vacacionales.
  • Eventos escolares: exámenes, actuaciones, excursiones, etc.
  • Eventos familiares: celebraciones, cumpleaños, viajes, etc.

¿A qué edad es más frecuente?

A nivel general, los fenómenos clasificados como parasomnias tienen un pico de incidencia entre los 3 y 6 años (Pascual, Estivill y Alvares, 2007). En el caso del sonambulismo, los episodios tienden a parecer con más frecuente entre los 4 y 8 años (Alberola López, s.f).

Lo más habitual es que el sonambulismo comience en los periodos intermedios de la infancia o la adolescencia y tienda a remitir antes del comienzo de la etapa adulta. Al margen de esto, también se describen casos en niños de menor edad, adolescentes e incluso en adultos, aunque su prevalencia e incidencia es escasa.


¿Se trata de una alteración del sueño de origen familiar?

El sonambulismo es un trastorno del sueño asociado a la historia familiar. Se identifican antecedentes en aproximadamente el 60% de los casos de sonambulismo infantil [4].

En este sentido, entorno a los factores hereditarios asociados conocemos los siguientes datos Grupo de trabajo de la Guía de Práctica Clínica sobre trastornos del Sueño en la Infancia y adolescencia en atención Primaria, 2011):

  • La probabilidad de padecer sonambulismo, si existe historia de este trastorno en un familiar de primer grado, es 10 superior a lo habitual en la población general.
  • Entorno al 80% de las personas que padecen sonambulismo pueden tener uno o varios familiares afectados por terrores del sueño y/o sonambulismo.
  • Algunas investigaciones relacionan algunos genes específicos (DQB1) con la aparición de sonambulismo.

¿Existe tratamiento?

El sonambulismo suele constituir un trastorno del sueño temporal y benigno que tiende a desaparecer con el desarrollo, por lo que no suele requerir una intervención médica o farmacológica específica. Sin embargo, los especialistas suelen recomendar diversas pautas orientadas a la prevención y manejo de los episodios.

Prevención de los episodios

Tanto para abordar la prevención de los episodios de sonambulismo como la reducción de su frecuencia y complejidad, es fundamental instaurar unos hábitos de sueño eficientes y saludables.

A continuación, señalamos diversas medidas de “higiene del sueño” publicadas por la Asociación Española de Pediatría (2008):

Facilitación del Sueño

  • Horario regular de sueño: acostar y levantar al niño a la misma hora de forma habitual.
  • Horario de sueño suficiente (no suprimir siestas si es algo habitual).
  • Realización de actividades y rutinas predecibles cada día antes de acostarse.
  • No realizar actividades muy estimulantes e intensas en los momentos previos a dormir.
  • Resolver cuestiones, problemas y planes antes de dormir. Evitar hacerlo en los momentos previos, en la habitación.
  • Evitar acostarlo si está demasiado activo o llevarlo a la cama cuando se muestra cansado.
  • Desarrollar la capacidad de dormirse solo sin la presencia de los padres.

Modificaciones Ambientales

  • Evitar emplear luces intensas en la habitación. Lo más recomendable es un ambiente previo al sueño con baja intensidad lumínica.
  • Regulación de la temperatura ambiental.
  • Empleo de una cama confortable.
  • Eliminación de estímulos ambientales: juguetes cerca de la cama, televisión, ruidos, etc.
  • Evitar la asociación de la cama con una situación de castigo.
  • No permitir el consumo de bebidas que contengan cafeína tras el mediodía.

Durante los episodios

  • Mantenerse a su lado durante el episodio de sonambulismo para garantizar su seguridad.
  • Evitar las interacciones, es conveniente mantenerse en silencio. Cuando es necesario hablar, se recomienda emplear frases simples y cortas.
  • Conducir al niño a la cama, evitando despertarle o interferir en el episodio (incrementa la temporalidad del suceso y la agitación).

 Medidas de Seguridad

  • Evitar que el niño afectado duerma en un lugar elevado (camas altas o literas).
  • Evitar ubicar objetos y muebles peligrosos en la habitación.
  • Empelar sistemas de alarma para que no salga al exterior de la casa.
  • Emplear seguros en las ventanas y cristales irrompibles.
  • Cerrar con llave las puertas.

¿Cuándo es recomendable consultar con un especialista?

Se recomienda acudir a un especialista cuando la frecuencia de los episodios es significativa, es decir, aquellos casos más graves en los que los episodios son recurrentes y provocan una alteración en la dinámica familiar nocturna.

El objetivo fundamental de la consulta es descartar la presencia de otro tipo de alteración de los mecanismos de sueño-vigilia, identificar los factores facilitadores de los episodios y detallar unos hábitos adecuados de higiene del sueño.

En los casos en los que las medidas de primera elección arrojen resultados positivos, es posible emplear otro tipo de abordajes como las intervenciones psicológicas o farmacológicas.


Referencias bibliográficas

  1. Busek, P., Vankova, J., Opavsky, H., y otros (2005). Análisis espectral de la variabilidad del ritmo cardíaco y activación cardíaca durante el despertar en el sonambulismo. Rev. Neurol., 41(6).
  2. Grupo de trabajo de la Guía de Práctica Clínica sobre Trastornos del Sueño en la Infancia y Asolescencia en atención Primaria. (2009). Guía de Práctica Clínica sobre Trastornos del Sueño en la Infancia y Adolescencia en Atención Primaria. Plan de Calidad para el Sistema Nacional de Salud del Ministerio de Sanidad, Política Social e Igualda. Unidad de Evaluación de Tecnologías Sanitarias de la Agencia Laín Entralgo. Guías de Práctica Clínica en el SNS.
  3. Lopez, S. A. (s.f.). Trastornos del Sueño en el Niño: Identificación y herramientas para su manejo. AEP.
  4. Pascual, M., Estivill, E., Albares, J. (2007). Trastornos del Sueño en la Infancia. An Pediatr Contin, 5(5), 302-307.
  5. Sánchez-Carpintero, R. (2008). Trastornos del sueño en la niñez. Protocolos Diagnóstico Terapeúticos de la AEP: Neurología Pediátric.
  6. Sierra, J. E., & Platon, M. R. (1991). Trastornos del Sueño en Niños. Rev. Asoc. Esp. Neuropsíq., XI(38).
Noelia Gilibert Sanchez

Noelia Gilibert Sanchez

Grado en Psicología. Máster en Estudios Avanzados en Cerebro y Conducta.

Apostando por la Escuela de la Escucha no del Discurso

Introducción

Los niños y niñas necesitan de una escuela llena de emociones, una escuela que se encargue y garantice una educación afectiva y del afecto, una escuela de la escucha y no del discurso. Una escuela que nos permita colocarnos delante de nuestros sueños, que permita a nuestra infancia, que la vida les sorprenda y que les permita tener criterio propio.

Desde el amor, el respeto a la infancia y desde la escucha podemos cambiar entre todos el Sistema Educativo, siempre escuchando desde una oreja muy verde, como bien decía Rodari. Solo la infancia tiene la posibilidad de cambiar el planeta Tierra, y nosotros como maestros tenemos la llave de poder cambiarlo.

Es tan importante y vital emocionarnos, al igual de cómo saber expresarlo. Debemos de enseñar a los pequeños, ¿Qué son las emociones? y ¿cómo las pueden expresar y utilizar en su vida diaria.? Que los niños tengan una vida emocional estable, depende de nosotros y de nuestras acciones.

Como adultos, tenemos que aprender a escuchar, al igual que escuchamos cuando nos cuentan una situación, también es importante escucharles a ellos. Es tan importante, preguntarles todos los días más verles, ¿Qué tal estás? Y esta pregunta, la hagamos con calma, siempre a su altura y mirándoles a los ojos. Porque hoy en día con las prisas de la vida, pasamos por alto este momento tan mágico y tan necesario, que ellos necesitan tener para ser escuchados.

Cada docente tiene en sus manos un gran instrumento, tiene en sus manos la posibilidad de realizar cambios y modificar personas. Tiene la posibilidad de que realmente niños y niñas tengan la posibilidad, de un proyecto de vida que realmente merecen vivir.


Participacion de la familia, la sociedad y la escuela

Aquí hay una parte importante la familia, la sociedad y la escuela. Sería importante que en todas las aulas, desde Infantil hasta cursos más superiores, tuvieran al igual que tienen su rincón de informática, su rincón de naturaleza, su rincón de arte, etc. es necesario también un rincón emocional, un rincón de gestión de emociones. Donde puedan ir cuando lo necesiten, y tengan recursos para relajarse y encontrarse con ellos mismos, y sobre todo tenga la atención de su maestra en ese momento para ser escuchados. Y que no se quede en no saber darle las palabras o no saber la manera de cómo afrontar la situación.

La educación escolar está basada en los resultados, y no en la búsqueda personal de uno mismo. Tenemos que enseñarles desde pequeños a transmitir sus emociones. En la vida adulta se tienen problemas generalmente, porque no estamos acostumbrados o no nos han enseñado a hablar e incluso a identificar lo que nos sucede y sentimos.

Hay que escucharles con atención, respetando al máximo ese momento y darle el valor que tiene. Al igual, que preguntamos ¿Cómo ha ido el día? ¿Qué tal el examen de matemáticas? Porque no preguntarle también, ¿Qué tal estás? Pregunta corta, pero tan necesaria e importante, en su gestión emocional.

Una fuerte Educación Emocional, crea y forma personas fuertes en sí mismas, creyentes de sus capacidades, ambiciosos con sus pensamiento, tan necesario en este mundo en el que vivimos.


Educarles desde la emoción

Hay que educarles desde la emoción, desde el corazón y creyendo en ellos. Como bien dice Mar Romera: «Respeto absoluto siempre hacia ellos, en que son capaces de hacer cosas maravillosas y bonitas».

Ante una dificultad o circunstancia adversa de la vida: tienden a pensar; no puedo, lo dejo, abandono, etc., y ese es el error más grande que puede existir. Tenemos como derecho los maestros y las familias, de formar y educar personas fuertes y que crean en sí mismas. Tú puedes, cree en ti y lo conseguirás.

Esas son las ganas que tanto hace falta en la sociedad. Gente que crea en sus sueños y en sus capacidades. Todos tenemos la capacidad de conseguir lo que nos propongamos, solo necesitamos que confíen en nosotros y nos valoren como personas.

Desde la escuela debemos defender la dignidad de la infancia. Casi siempre, los adultos toman decisiones pensando en los niños pero no consultando con ellos, esto es uno de los grandes fallos que se cometen en Educación. Los niños tienen derecho a ser escuchados, a participar y opinar sobre aquellos aspectos que les afecta.

Escucha, respeto y valor es lo que necesitan los más pequeños recibir de nosotros para que tengan una autoestima fuerte y respetarse a ellos mismos.


Referencias bibliográficas

  1. http://economia.elpais.com/economia/2017/01/27/actualidad/1485521911_846690.html
  2. http://www.ociosolidario.org/MamaMeEducaFeliz/documentos/EDUCACION%20EN%20INTELIGENCIA%20EMOCIONAL.pdf
Yolanda Cortés

Yolanda Cortés

Maestra. Psicopedagoga.

¿Bases genéticas de la Ansiedad?

Introducción

La ansiedad es una sensación que todos hemos experimentado alguna vez, relacionada con el miedo a un acontecimiento futuro. No obstante, sólo en aproximadamente el 20% de la población esta sensación se transforma en algo anormal y patológico denominándose Trastornos de Ansiedad (TA).

Los TA son los trastornos psiquiátricos de mayor prevalencia. Entre ellos podemos enumerar:

  • Ansiedad Generalizada: Caracterizada por una preocupación excesiva y persistente.
  • Trastorno de pánico: Quienes lo padecen sufre ataques breves de intenso miedo y terror.
  • Trastorno fóbicos: Lo tienen quienes tienen algún miedo y ansiedad hacia objetos o situaciones específicas.
  • Estrés Postraumático: Es el que se produce a partir de una experiencia traumática.
  • Ansiedad Social: También conocido como fobia social, caracterizado por un miedo persistente e intenso al producirse una interacción social.

Correlatos genéticos de la ansiedad

Los primeros estudios sobre la base genética de los trastornos de ansiedad se realizaron sobre gemelos idénticos. Al compartir la misma información genética, si este fuera el único determinante del TA, ambos hermanos siempre la padecerían.

Los resultados hallaron que cuando un gemelo padecía de un TA aumentaba mucho la probabilidad de que el otro hermano lo tuviera, sin embargo no se daba en la totalidad de los casos. Lo que significaría que si bien tiene un alto componente genético también influyen los factores ambientales; como sucede con muchos trastornos psiquiátricos si bien los genes predisponen a la enfermedad suele haber un factor ambiental que gatille la misma.

En los años sesenta a través de la cría selectiva se logró un tipo de rata reactiva que reaccionaba en forma exagerada al estrés. De la misma forma también se logró criar una variedad de ratas con poca reactividad al estrés. Lo que denotaba la importancia de la genética en el comportamiento frente a las situaciones que le causaban temor.

Utilizando técnicas modernas los científicos pueden activar y desactivar genes. Por ejemplo, se ha logrado eliminar el miedo en roedores cuyas amígdalas no funcionan. En los últimos años con centenares de experimentos se pudieron identificar diecisiete genes que afectan los mecanismos neuronales de miedo en ratones.

Eric Kandel, neurocientífico que obtuvo el Premio Nobel en el año 2000, ha descubiertos los genes Grp y estatminas que regulan la repuesta al miedo en ratones. Al desactivar el gen Grp los ratones no podían asociar un sonido con una corriente eléctrica, o sea, no se producía el condicionamiento para generar una fobia. Al desactivar el gen estatminas los ratones pierden el miedo y se vuelven temerarios.


Gen RGS2

El gen RGS2 que compartimos con los ratones estaría involucrado en regular la expresión de una proteína que modula los receptores de serotonina y norepinefrina cerebrales. En humanos se vio que una variante de este gen se correlacionaba con un temperamento inhibido. Otro estudio observó que los individuos con esta variante del gen presentaban una elevada activación neuronal en la amígdala e ínsula.

Un estudio en los que participaron 607 personas que sufrieron los huracanes del 2004 en Florida, reflejó que aquellos que presentaban cierta variante del gen habían desarrollado significativo mayor nivel de TA que el resto debido a las secuelas del huracán. Otro gen conocido como RTN4 también se lo vincula con la reactividad de la amígdala.

Gen COMT

El gen COMT también conocido como el gen Woody Allen, se encuentra en el cromosoma 22. Su función es codificar la Catecol-O-metiltransferasa que es la enzima que descompone la dopamina en el córtex prefrontal. Tiene variantes alélicas que se correlacionan con los niveles de la enzima.

Una de las variantes codifica niveles bajo de la enzima descomponiendo menos dopamina, haciendo que ésta quede más tiempo en la sinapsis. Niveles elevados de dopamina en el córtex prefrontal se vinculan con una emotividad negativa.

Se caracterizan por una excesiva atención hacia los estímulos temerosos presentando dificultad para relajarse luego de una experiencia intimidante, produciendo experiencia más intensa hacia las emociones negativas con una mayor inhibición conductual y mayor intensidad de reacciones fisiológicas de sobresalto frente a imágenes desagradable. Todas estas características de los individuos con TA.

Por el contrario, los que tienen la variante que codifica un nivel alto de la enzima dejando poca dopamina en el medio extracelular, muestran un temperamento combativo. Los individuos con esta variante son menos ansiosos, y demuestran menos sensibilidad al dolor.

Serotonina

La serotonina es un neurotransmisor que regula numerosas funciones, incluido el humor, el apetito y el sueño. También es conocido por reprimir los sentimientos de miedo y depresión.

La proteína SERT (Serotonin Transporter) es responsable de la recaptación de serotonina (5-HT) extracelular en un proceso Na+/Cl- dependiente. En el SNC, el SERT se ubica en la corteza cerebral, las regiones CA1 y CA3 del hipocampo, como también en los núcleos del rafe mediano y dorsal.

Los Inhibidores Selectivos de la Recaptación de Serotonina (ISRS) y otros antidepresivos como los tricíclicos actúan sobre este trasportador. El gen puede presentar dos formas alélicas, una corta y una larga. La variante corta del gen tiende a procesar la serotonina con menos eficacia que los alelos largos.

Los portadores del gen corto denotan mayor reactividad en la amígdala cuando a los sujetos se le muestran imágenes atemorizantes, éstos en situaciones de estrés prolongado mostraban más probabilidad de tener depresión.

Un nuevo estudio donde analizaron los genomas de 321 pacientes afectados por Ansiedad Social y de otras 804 personas sanas indica que al menos un gen implicado en el transporte de serotonina está relacionado con el trastorno.


Gen CRHR1

Al estudiar el Gen CRHR1 que codifica la estructura de los receptores cerebrales del factor liberador de corticotropina (CRF) que segrega en una situación de peligro o durante un estrés prolongado. Se correlacionó una variante de este gen con el desarrollo de depresión.

Estudios realizados en el gen responsable de codificar la sensibilidad de los receptores de glucocorticoides mostraron una relación con la vulnerabilidad a sufrir trastornos de estrés postraumáticos (TEPT). Los niños con una variante particular del gen desarrollaban TEPT con una tasa de incidencia que era sólo un tercio de las otras variantes.

Los genes relacionados con las neurotrofinas también estarían involucrados en los TA. Intervienen en la modulación del espacio sináptico. Resultan imprescindibles para la supervivencia y mantenimiento de las neuronas. Asimismo, son candidatos genes relacionados con la plasticidad neuronal, la memoria, el aprendizaje y el desarrollo del sistema nervioso.

El gen del receptor de Glutamato, tal y como se puede imaginar por su nombre, interviene en la recepción y metabolismo del glutamato, el mayor excitador del sistema nervioso central. Esta vinculación con el glutamato hace de dicho gen un elemento muy vinculado a los trastornos de ansiedad e incluso con la esquizofrenia.

Conclusiones

Si bien no podemos reducir los TA a meras causas genéticas, numerosos estudios han mostrado claras relaciones de ciertos genes con la ansiedad o conductas relacionadas. Lo que se hereda en la mayoría de los casos es una predisposición, que puede o no ser activada por factores ambientales especialmente en los primeros años de vida. Resulta importante conocer estas predisposiciones genéticas. En la actualidad es más sencillo dado que cada vez son más accesibles y completos los análisis genéticos. Estos análisis podrían colaborar en determinar subtipos de los TA como también ayudar al médico a encontrar el fármaco más adecuado a cada individuo.

Bibliografía

  1. Binder, E. B., Bradley, R. G., Liu, W., Epstein, M. P., Deveau, T. C., Mercer, K. B., … & Schwartz, A. C. (2008). Association of FKBP5 polymorphisms and childhood abuse with risk of posttraumatic stress disorder symptoms in adults. Jama, 299(11), 1291-1305.
  2. Hariri, A. R., Mattay, V. S., Tessitore, A., Kolachana, B., Fera, F., Goldman, D., … & Weinberger, D. R. (2002). Serotonin transporter genetic variation and the response of the human amygdala. Science, 297(5580), 400-403.
  3. Hettema, J. M., Neale, M. C., & Kendler, K. S. (2001). A review and meta-analysis of the genetic epidemiology of anxiety disorders. American Journal of Psychiatry, 158(10), 1568-1578.
  4. Leygraf, A., Hohoff, C., Freitag, C., Willis-Owen, S. A. G., Krakowitzky, P., Fritze, J., … & Deckert, J. (2006). Rgs 2 gene polymorphisms as modulators of anxiety in humans?. Journal of neural transmission, 113(12), 1921-1925.
  5. Stein et al. (2006). Warriors versus Worriers: The role of COMT gene variants. CNS Spectrums, Nro. 10, pág. 745-748.
Daniel Pozzi

Daniel Pozzi

Biólogo especializado en Neurociencia.

Las alteraciones práxicas como Marcador Cognitivo de Progresión de la Demencia tipo Alzheimer

Introducción

En la actualidad, uno de los principales hitos en la investigación de las demencias es encontrar una manera de realizar un diagnóstico precoz para así favorecer cuanto antes la intervención al paciente.

Hasta el momento se han seguido diferentes líneas de investigación para encontrar un marcador que ayude a predecir la progresión a demencia, los marcadores biológicos (niveles de β-amiloide, proteína TAU y la fosfoTAU en el líquido cefalorraquídeo), los estudios de neuroimagen y los marcadores cognitivos.

Hay diferentes estudios que definieron un marcador cognitivo de progresión a demencia tipo Alzheimer (DTA), en pacientes con Deterioro cognitivo leve (DCL), aunque en todos ellos la función cognitiva más estudiada fue la memoria. Pocos son los autores que han investigado las funciones práxicas como posibles marcadores cognitivos en personas con DCL.

En el presente artículo, vamos ha hacer un repaso de los resultados obtenidos en diferentes investigaciones.


Alteraciones cognitivas en deterioro cognitivo leve y demencia tipo Alzheimer

En el estudio de Smits et al. se mostró que el 10% de los sujetos con DCL presentó alteraciones práxicas de tipo ideomotor y ideacional.

En otro estudio, también se obtuvieron resultados similares, ya que el 60% de los sujetos con DCL rindieron peor que los sujetos controles en las tareas que evaluaban todos los componentes práxicos [6, 8].

Si nos fijamos en las personas con DTA, varios autores han constatado que presentan alteraciones a nivel práxico, en algunos estudios se observó que alrededor del 90% de los sujetos diagnosticados con DTA presentaba apraxia [2, 8, 10, 11], en otro el 84% presentaba algún tipo de alteración práxica[9].

Alteraciones según el tipo de apraxia

Si analizamos los diferentes tipos de apraxia, se puede observar en diferentes estudios que los sujetos con DCL presentan mayor alteración en las subpruebas de imitación, tanto de gestos familiares como no familiares, que los sujetos controles, cosa que indicaría una afectación del componente ideomotor de las práxias [6, 8]. Este dato nos aporta más información para poder realizar un diagnóstico más precoz en los casos de DCL.

Algunos autores han descrito que los sujetos con diagnóstico de DTA presentan alteración en todos los componentes práxicos, en los de producción e imitación gestual y en el conceptual [1,2 3, 4, 8,11].

En las pruebas de imitación se observan mayores alteraciones en la imitación de gestos no familiares que en la imitación de gestos familiares [2, 5, 7, 8].

En otros estudios se observó la presencia de alteraciones en pruebas en las que se precisaba el uso de objetos cuotidianos [1, 11].

Estos resultados, constatan que en fases iniciales de la demencia aparece apraxia ideomotora y conceptual.
La aparición de apraxia conceptual puede ser una herramienta más para sospechar de la progresión de los sujetos con DCL a DTA, ya que en los resultados obtenidos se observan diferencias significativas entre DCL y DTA en las pruebas de que valoran este tipo de apraxia [1, 8, 11]

Alteraciones según el tipo de errores práxicos.

La mayoría de sujetos con alteraciones cognitivas, tanto DCL como DTA cometen el error mano como objeto, es decir, utilizar una parte de su cuerpo, en este caso las extremidades superiores, como si fuera el objeto o herramienta a utilizar, en las pruebas de producción de gestos a la orden verbal y por confrontación visual del objeto.

Los sujetos con DTA realizan un mayor número de errores que los sujetos con DCL en todas las subpruebas práxicas, sobretodo errores en imitación de gestos no familiares, errores de tipo mano como objeto, de secuencia y de consistencia interna y externa. [5, 8]

Según Mozaz et al, los errores de secuencia y de mano como objeto están relacionados con el componente ideomotor del gesto, la idea general del movimiento esta preservada, por lo tanto estos errores se asociarían con apraxia ideomotora.


Conclusiones

El rendimiento práxico sigue el mismo patrón de afectación en personas con DCL y con DTA, pero en las personas con DCL este es más leve.
Con lo cual podríamos afirmar que el incremento de las alteraciones praxicas nos proporciona más información para determinar la progresión a demencia.

En definitiva, podemos observar que las funciones práxicas empiezan a alterarse de forma muy precoz, incluso antes de la demencia, y van empeorando a lo largo de la evolución de le enfermedad.

Referencias bibliográficas

  1. Dumont C, Ska B, Joanette Y. Conceptual Apraxia and semantic memory deficit in Alzheimer Disease: Two sides of the same coin?. Journal of the International Neuropsychological Society 2000; 6: 693-703.
  2. Lorenzo-Otero J. Apraxia ideomotriz y habilidades visuoconstructivas. RevNeurol 2001; 32: 473-477.
  3. Luna-Lario P, Azcárate-Jiménez L, Seijas-Gómez R, Tirapu-Ustárroz J. Propuesta de una batería neuropsicológica de evaluación cognitiva para detectar y discriminar deterioro cognitivo leve y demencias. Rev Neurol 2015; 60: 553-561.
  4. Mozaz, M.J., Espinal, J.B, Formica, A. Diferencias en la imitación de diferentes tipos de movimientos en pacientes con probable enfermedad de Alzheimer. Revista Española de Neuropsicología 1999; 1: 29-48.
  5. Mulet B, Sánchez-Casas R, Arrufat MT, Figuera L, Labad A, Rosich M. Deterioro cognitivo ligero anterior a la enfermedad de Alzheimer: tipologías y evolución. Psicothema 2005; 17 (02): 250-256.
  6. Politis D, Gómez P. Disociaciones en el rendimiento práxico en pacientes con demencia tipo alzheimer: imitación de gestos transitivos, intransitivos y no familiares. Interdisciplinaria 2011; 28:5-16.
  7. Rubinstein W, Politis D. Apraxia y severidad de la demencia en pacientes con enfermedad de alzheimer. 2007. XIV Jornadas de Investigación y Tercer Encuentro de Investigadores en Psicología del MERCOSUR. Facultad de Psicología-Universidad de Buenos Aires.
  8. Smits L.L, Flapper M, Sistermans N, Pijnenburg Y, A, L, Scheltens P, Van der Flier W. Apraxia in Mild Cognitive Impairment and Alzheimer’s Disease: Validity and Reliability of the Van Heugten Test for Apraxia. Dement Geriatr Cogn Disord 2014; 38:55-64.
Laia Remolà Cabasés

Laia Remolà Cabasés

Psicóloga General Sanitaria (Neuropsicología)

¿Qué es el Daltonismo? ¿Cuántos tipos existen?

Introducción

La visión es uno de los sentidos más complejos debido a su constitución fisiológica, útiles porque permite percibir estímulos que pueden ser peligrosos o que pueden ser útiles para la supervivencia y variopintos porque en el reino animal diversas especies tienen ojos (los órganos encargados de este tipo de percepción) con diferentes configuraciones, lo que hace que cada especie posea un tipo de visión concreto.

En el caso de los insectos, sus ojos están divididos en diversos componentes y, debido a eso, se le denominan “ojos compuestos”; esta forma de ojos no resulta muy útil porque descompone la imagen en diversos fragmentos a modo de mosaico e impide una percepción nítida y clara del entorno.

Otro caso de visión que resulta bastante interesante a nivel anecdótico es el del crustáceo conocido como camarón mantis, el cual posee un sistema visual que le permite identificar una gama cromática de su entorno muchísimo más amplia que, por ejemplo, el humano.

En el caso de organismos vertebrados superiores, como reptiles, aves o mamíferos, existe una gran variedad de diferencias de unas especies a otras incluso dentro de la misma clase, existiendo en muchos casos un desarrollo superior de otros sentidos para suplir las carencias de la visión [3, 6].


¿Cómo es la configuración neuronal en la especie humana?

En el caso de la especie humana, la configuración neuronal que posee su sistema visual es susceptible de generar una serie de alteraciones de la visión, siendo el daltonismo una de ellas. Para poder entender bien cómo se producen los diferentes tipos de daltonismo en el ser humano, es menester primero saber cómo es el sistema visual de la especie humana.

Lo primero de todo, hay que tener claro que el ojo es una estructura compleja dentro del organismo humano, tiene el tamaño aproximado de una canica grande y posee un color blanco con vasos sanguíneos rojos recubriéndolo. En la parte delantera posee una parte denominada iris que, gracias a unos músculos que se activan en función de la luz que reciben, ésta se dilata o se contrae para permitir pasar la luz a través de un agujero que el iris posee que se llama pupila.

Pupila

Una vez que la información atraviesa la pupila tiene que llegar hasta el cristalino (estructura en forma de cristal transparente que proyecta la imagen hacia la retina) atravesando la parte de humor acuoso, el cual se encuentra en la parte anterior interna del ojo y cuya presencia en el ojo está delimitada por el cristalino y los músculos que lo sostienen.

Humor vitreo

La parte posterior interna del ojo (desde la parte del cristalino hasta el final) está llena de humor vítreo y la imagen que atravesó el cristalino se proyecta en la retina; la retina es una estructura nerviosa que abarca el campo visual humano y que consta de dos tipos de células receptoras: Bastones, los cuales son células con forma de bastón en su parte receptora y que se encargan de la visión “gruesa”; se ubican en toda la retina salvo en la fóvea (la parte central) y no distinguen color.

Conos y bastones

Los conos son el otro tipo de células receptoras de la retina y, como su nombre indica, poseen forma de cono en su parte receptora; están encargados de la visión fina y precisa del entorno además de la visión en colores. A diferencia de los bastones, los conos pueden ser de tres tipos en función del rango de longitud de onda (la mayor o menos amplitud de la onda de luz, amplitud que sirve para diferenciar unos colores de otros) que puedan captar, y con ello cada tipo abarca el espectro cromático que abarca el ser humano, el cual va de violeta a rojo (si se recuerda la sucesión de colores del arco iris, se sabrán los colores que van entre violeta y rojo).

Estos dos tipos de receptores, contrariamente a lo que la intuición podría indicar, no se ubican enfrente al cristalino y allí se proyecta la imagen sino que están en la posición opuesta; de este modo, la luz rebota en la pared correspondiente a la parte de la retina y finalmente activa los conos y bastones.

Una vez son activados, pasan por un sistema de relevo de células entre los que se encuentran los complejos parvocelulares, magnocelulares y koniocelulares, que llevan la información hacia el nervio óptico para que llegue al cerebro, no sin antes pasar por otras estructuras.

Nervio óptico

El nervio óptico llega hasta una parte del tálamo denominada núcleo geniculado lateral, el cual está dividido en seis capas (las capas 2, 3 y 5 envían la información por el mismo hemisferio en el que está ubicado el tálamo; el resto de capas envían la información al otro hemisferio).

Una vez que sale la información de esa sección del tálamo, ésta llega a la corteza occipital para ser tratada primeramente en la corteza visual primaria y luego en otras áreas cerebrales, encargadas de abordar diferentes características del entorno en el que se mueve el sujeto [4, 5].


¿Qué es el daltonismo?

Una vez descrito a grandes rasgos cómo funciona el sistema visual humano se puede empezar a abordar lo que se conoce como daltonismo.

El daltonismo (o, mejor expresado, los diferentes tipos de daltonismo) es una alteración en la visión cromática del individuo, afectando a los conos de éste en comparación con el funcionamiento naturalmente adecuado del sistema visual de individuos sanos.

Contrariamente a lo que el pensamiento popular concibe, no existe un único tipo de daltonismo sino que existen varios tipos de daltonismo.

Uno de ellos es la acromatopsia, en el cual el sujeto no tiene un funcionamiento correcto de los conos y el color depende de los bastones, los cuales otorgan una visión en blanco y negro con escalas de grises.

Otro tipo de daltonismo es el conocido como monocromático, en el cual solamente funciona adecuadamente un tipo de cono y toda la gama cromática queda reducida a ese cono.

El dicromático muestra una alteración en uno de los tres tipos de conos, y puede ser protanopia (fallan los receptores del color rojo), deuteranopia (fallan los receptores del color verde) y tritanopia (fallan los receptores del color azul).

El último tipo, conocido como tricromático anómalo, tiene como particularidad el hecho de que, aunque posee los tres tipos de conos, éstos perciben colores de forma alterada, percibiendo de forma similar a los dicromáticos pero de forma menos grave y presentando variaciones, siendo éstas la protanomalía (para el rojo), la deuteranomalía (para el verde) y la tritanomalía (para el azul) [1, 2].

Conclusiones

Aunque puede suponer problemas para la vida cotidiana del individuo, en muchas ocasiones las personas pueden tener una vida cotidiana normal y tener alguna alteración porque ésta no les afecta negativamente en sus rutinas.

A pesar de esto, para detectar una posible anomalía en los colores en el sistema visual, existe una prueba llama “Cartas de Ishihara” en las cuales se puede descubrir con bastante precisión si un individuo tiene una vista normal o alterada con unas cartas en las que se presentan números hechos con círculos de distintos colores a las cuales hay que responder qué numero se ve.

Los círculos presentan colores involucrados en las células receptoras del sistema visual humano [1].


Referencias bibliográficas

  1. Alcalde-Alvites, M. A. (2015). Daltonismo y uso del computador en educación a distancia (color-blindness and the use of computers in distance education). HAMUT’AY, 2(1), 32-48.
  2. Coria Cancelo, G. (2015). La visión del color en los seres humanos.
  3. Marshall, N. J., Caldwell, R. L., & Shashar, N. (1994). Specialization of retinal function in the compound eyes of mantis shrimps. Vision research, 34(20), 2639-2656.
  4. Pupo Negreira, E. C., Labrada Rodríguez, Y. H., & Verdecia Jacobo, K. (2009). Rehabilitación visual en niños ambliopes. Revista Cubana de Oftalmología, 22(2), 34-42.
  5. Silva, M. F. L. D. (2011). Visual processing mechanisms within magno, konio and parvocellular systems: implications for basic and clinical sciences (Doctoral dissertation).
  6. Yokoyama, S., & Radlwimmer, F. B. (2001). The molecular genetics and evolution of red and green color vision in vertebrates. Genetics, 158(4), 1697-1710.
Germán Albeleira

Germán Albeleira

Licenciatura en Psicología. Máster en Neurociencias.

Evaluación y Rehabilitación Neuropsicológica: adaptación a las diferencias individuales

Introducción

En sujetos con características especiales (como es el caso de sujetos con déficit motor y/o sensitivo) la evaluación neuropsicológica debe contemplar las posibles deficiencias, adaptándose a cada paciente, adaptando los protocolos a cada caso. Para ello, la evaluación requerirá de una pertinente selección de pruebas y una delicada interpretación de los resultados, conociendo cuál es la disfunción concreta y si el sujeto es consciente del déficit [4,2].
Al igual, los instrumentos de medida deben ajustarse a una evaluación individualizada y minuciosa, ser fáciles de aplicar, flexibles y adecuarse a las características patológicas especiales de cada caso, así como a las variables sociales y culturales [4,2].

Antes de realizar la evaluación neuropsicológica se debe atender a la capacidad motora general, la capacidad para manipular y utilizar objetos, el control visual, la capacidad auditiva, el coeficiente intelectual premórbido, la actitud del paciente (ansiedad, depresión…). Ya que puede que el paciente no sea capaz de completar las pruebas estandarizadas debido a su escasa destreza en el manejo de miembros superiores, por mala visión, por dificultades en la comprensión verbal, por escasa capacidad atencional, etc. [4].


Adaptaciones visuales

En pacientes con problemas visuales, el neuropsicólogo puede solicitar la consulta de neurólogos y oftalmólogos, para determinar si el paciente puede ser examinado con tests que requieren precisión visual o debe adaptarse la evaluación a las características especiales del sujeto [4].

Así, una vez detectados los déficits visuales, deben utilizarse pruebas en las que predomine en su forma de aplicación la vía auditiva, material con amplio componente lingüístico. No son recomendables tareas de lápiz y papel [4].
Los problemas auditivos por su parte, también pueden aparecer como resultado de una lesión cerebral.


Adaptaciones auditivas

Los déficits auditivos aumentan con la edad, de tal forma que muchos pacientes con alteraciones neurológicas asociadas a la edad también pueden tener comprometida su capacidad auditiva. En el déficit auditivo congénito será de gran utilidad el recurrir a la colaboración de profesionales, intérpretes que conozcan el lenguaje de signos, la lectura labial, y la interpretación y emisión de gestos [4,2].

En la clínica diaria, se suele utilizar como test auditivo el rasgar un papel, el chasquido de los dedos o las uñas cerca de los oídos. El paciente que no percibe estos estímulos, puede tener importantes repercusiones en el examen cognitivo. Ante la duda se solicitará el estudio audiométrico [4,2].
En este caso, la exploración deberá estar basada fundamentalmente en tareas de lápiz y papel y en la forma de aplicación visual [4].

Adaptaciones somatosensoriales

Los déficits propioceptivos somatosensoriales deben ser igualmente evaluados. En el caso de deterioro de las capacidades táctiles, el paciente y la familia deben ser informados e intentar concienciar al paciente para las actividades de la vida diaria (conducir, manejo de tóxicos, etc.). Antes de tocar nada, el sujeto debe aprender que antes de utilizar el tacto, debe visualizar bien los objetos, utilizar el olor, etc. [4].

Adaptaciones motoras

El déficit motor, generalmente no supone tanto obstáculo en la evaluación estandarizada, como ocurre con los déficits sensitivos, aunque algunas capacidades como las constructivas, la escritura, etc., deben ser examinadas preferentemente cuando el paciente pueda utilizar su mano dominante [4].

En pacientes con alteraciones del movimiento no se pueden evaluar las tareas que requieren de movimientos coordinados finos y más cuando la mano está paralizada o espástica. En ocasiones se recurre a la mano no dominante, pudiendo aparecer lentitud. Los déficits periféricos, deben ser tenidos en cuenta desde las primeras fases de la evaluación para que no sean un factor contaminante de los resultados [4].

Existen a nuestro alcance muchos instrumentos de evaluación neuropsicológica que en muy pocas ocasiones ofrecen baremos, ni formas de aplicación, adaptados a los diferentes casos [4].

En la práctica clínica habitual se siguen utilizando los mismos instrumentos de evaluación estandarizados en personas sordas que los que se utilizan, por ejemplo, con población oyente, sin tener en cuenta datos normativos referentes a esta población. Sería conveniente la elaboración de instrumentos de evaluación del estado mental adaptados al déficit, para conseguir una adecuada valoración cognitiva en estos sujetos [4,2].

Por su parte los tests específicos, especialmente elaborados para el estudio de determinadas funciones cognitivas: lenguaje, memoria, praxias, gnosias, etc., permiten una aproximación al estudio cognitivo de los sujetos con déficit sensitivo y/o motor. Es a través de ellos y seleccionando los más adecuados -por su forma de aplicación y modalidad de respuesta por parte del sujeto- como podremos abordar la funcionalidad cognitiva general del sujeto [4].


Test de valoración

A continuación, se presentan algunos tests de utilidad en la valoración neuropsicológica de funciones generales en sujetos con déficits auditivo.

Déficits auditivos

  • Subtest de aritmética del WAIS (Weschsler, 1981)
  • Stroop Test (Stroop, 1935), Trail-Making (Army Individual Test Baterry, 1944)
  • Figura compleja de Rey. (Rey, 1987), Test de Matrices Progresivas Raven (Raven, 1960),
  • Test de retención visual de Benton (Benton, 1988),
  • Tests de Vocabulario de Boston (Kaplan, et al, 1986) [4].

Déficits visuales

En caso de déficits visuales, estos test pueden servir de cara a la valoracion de diferentes funciones.

  • Retención de dígitos (Weschsler, 1981)
  • Test de ejecución de memoria / localización de trazos (Batería Halstead-Reitan).
  • (Reitan y Wolfson, 1993),
  • Apartados del Test Boston para el diagnóstico de la afasia y trastornos relacionados (vía de aplicación auditiva),
  • Finger-tapping Test (Halstead-Reitan) [4].

Estudio observacional

Sin embargo, en ocasiones la deficiencia sensitiva y/o motora es tan intensa que la única opción es recurrir a la evaluación funcional, realizando un estudio pormenorizado, observacional, de diferentes tareas planteadas al sujeto analizando los componentes básicos, las etapas que toda tarea cognitiva requiere: orientación y planificación; inicio y secuenciación; resolución del problema y autocontrol del progreso; juicio sobre la ejecución [4].

Otras veces es de utilidad en la valoración neuropsicológica, el recurrir a pruebas paralelas para sustituir tests que incluyan dibujos o modelos que no pueden ser utilizados en determinados pacientes. Sin olvidar que generalmente las formas alternativas de un test original, ya no miden lo que en principio se pretendía y el examinador tiene que ser consciente de ello [4].

Uso de dispositivos electrónicos

En ocasiones, también es útil la utilización de ordenadores y nuevas tecnologías en la evaluación y rehabilitación cognitiva, que pueden ayudar a través de diferentes programas y adaptaciones. Una de las principales ventajas que podemos destacar es que la presentación de estímulos, con la posibilidad de inclusión de movimiento o sonido, resulta más atractiva. El uso de dispositivos táctiles es altamente motivador por lo que, aprovechando técnicas y dinámicas propias de los juegos y el ocio, se pueden diseñar actividades que resulten muy motivadoras para los participantes [4,1].

La posibilidad de incrementar la frecuencia y calidad de las situaciones en las que se produce el entrenamiento es precisamente uno de los puntos fuertes de las apps. La obtención de un feedback rápido dependiendo de la ejecución de la tarea fomenta el dinamismo y facilita el aprendizaje. Además, la creación de estímulos complejos y entornos de estimulación similares a los de la vida real facilitan la generalización o transferencia de los aprendizajes al entorno de la persona [1].

Otro aspecto interesante es que muchas de las aplicaciones que se pueden encontrar en el mercado permiten ser configuradas y personalizadas fácilmente, adaptándolas de esta manera a las necesidades individuales de cada persona. Otras ventajas son el registro de datos y la posibilidad de hacer un seguimiento de los resultados. Por otra parte, desde el punto de vista profesional, las apps ofrecen la posibilidad de compartir ideas y experiencias entre diferentes profesionales. Sin embargo, se debe tener en cuenta que en la actualidad se están utilizando multitud de aplicaciones que no fueron diseñadas específicamente como herramientas para el entrenamiento cognitivo [1].


Terapia asistida por animales

Por último, cabe nombrar, como herramienta para este tipo de situaciones, la estimulación cognitiva asistida con animales, que van añadiendo cada vez más una nueva dimensión a la rehabilitación neuropsicológica, sin reemplazar en ningún caso a las terapias convencionales, sino, sirviendo de gran apoyo, debiendo ser dirigida por un profesional especializado [3].

El animal, es el nexo entre el paciente y el terapeuta y es a través de su interacción como facilita el aprendizaje, la comunicación y la recuperación de las personas, con el objetivo de generalizar los resultados a todas las áreas de su vida [3].

Referencias bibliográficas

  1. Abril Abadín, D., Delgado Santos, C.I., Pérez-Castilla Álvarez, L. (2015). Apps gratuitas para el entrenamiento cognitivo y la comunicación. CEAPAT-IMSERSO
  2. Daza González, M.Y., Guil Reyes, F.G., López López, F., et al. (2011). Evaluación Neuropsicológica en niños sordos: Resultados preliminares obtenidos con la batería AWARD Neuropsychological. 9(24): 849-868.
  3. Elipe López, I. (2013). La terapia asistida con animales: una nueva dimensión en la rehabilitación neuropsicológica. Neuropsicología.
  4. Perera, M.V. Evaluación del deterioro cognitivo en sujetos con déficits sensomotores.
Sandra Rodríguez Chinea

Sandra Rodríguez Chinea

Trabajadora social. Grado en Psicología.

¿Demencia? ¿Depresión? o ¿ambas?

Introducción

Uno de los mayores retos a los que se enfrentan actualmente los profesionales del ámbito de la vejez, es, sin duda, diferenciar si nos encontramos ante una demencia, depresión o ambas. Puede parecer, a priori, algo raro o exagerado confundir ambas entidades. En nuestro imaginario y conocimiento lego sobre ellas, parecen trastornos distintos, cada uno con sus síntomas y aparentemente independientes. Pero, en la práctica clínica, se suelen dar múltiples situaciones, ya sea que ambos síndromes se solapen, coexistan o se den por separado. En ocasiones, la depresión puede aparecer como preludio de una demencia; en otras, los síntomas depresivos forman parte del propio curso de la demencia y se considera que forma parte de la propia enfermedad más que una reacción a la misma [5].

La clave estriba en realizar un buen diagnóstico diferencial entre demencia, pseudodemencia depresiva y demencia con depresión, ya que el tratamiento y el pronóstico son diferentes [4].

Lo que dificulta la labor del clínico a la hora de decantarse por el diagnóstico de depresión o demencia, reside en la existencia de síntomas comunes. Por ejemplo, los delirios y alucinaciones pueden observarse en el curso de ambos.


¿Cómo distinguir, entonces, ante que enfermedad nos encontramos?

Antes de entrar a responder la cuestión que nos ocupa, conviene recordar la caracterización clínica de cada uno de ellos:

Depresión

Es un trastorno del estado de ánimo en el que uno de los síntomas debe ser la tristeza (estado de ánimo depresivo) o la pérdida de interés (capacidad para experimentar placer). Además, se acompañará de alguno de los siguientes síntomas: cambios de peso, problemas de sueño, agitación o enlentecimiento, fatiga o pérdida de energía, sentimientos de inutilidad o culpa, disminución de la capacidad para pensar o concentrarse.

Es el trastorno afectivo más frecuente en personas mayores de 60 años. Múltiples estudios señalan que la depresión puede presentarse en un rango comprendido entre el 30-50 por ciento de los pacientes con demencia [1]. Su prevalencia en este grupo de edad es de 15 a 20 % en la población ambulatoria, pero se incrementa de 25 a 40 % en la hospitalizada con un predominio en el sexo femenino [2].

Demencia

Es un trastorno neurodegenerativo caracterizado por la presencia de deterioro cognitivo persistente que interfiere con la capacidad del individuo para llevar a cabo sus actividades laborales o sociales. El deterioro cognitivo tiene que estar presente en al menos dos o más dominios cognitivos (como son memoria, atención, lenguaje, praxias, gnosias o funciones ejecutivas). Se suele acompañar de síntomas psicológicos y conductuales: cambios en el estado de ánimo, cambios de personalidad, bajo nivel de energía, enlentecimiento psicomotor, etc.

Pseudodemencia depresiva

Se ha hablado clásicamente de esta entidad para referirse al deterioro cognitivo asociado a la depresión. La depresión en el anciano se suele presentar con síntomas que pueden simular un proceso demencial (enlentecimiento, pérdida de interés en actividades, dificultad para nombrar objetos,…). Si bien no estamos ante una demencia real, algunos estudios señalan que estos sujetos tienen mayor riesgo de padecerla en un futuro. El seguimiento de los pacientes con depresión de inicio tardío y sin deterioro cognitivo, mostró que muchos de ellos se convirtieron inequívocamente en dementes [5].

¿Cómo distinguirlos?

Los aspectos diferenciales que podemos tener en cuenta, en líneas generales, son los siguientes:

Depresión

Tiene un inicio delimitado y claro y una progresión rápida. Suele haber historia previa de patologías psiquiátricas. Las personas allegadas suelen ser conscientes del deterioro. Las quejas del paciente de sus dificultades son detalladas. En evaluación, no se esfuerzan o rechazan realizar las tareas cognitivas, con respuestas del tipo “no sé”, “no puedo”. Harán hincapié en sus errores o dificultades y se angustiarán más por los resultados. Se observa menor deterioro en las actividades de la vida diaria. El primer síntoma es el estado de ánimo triste o deprimido. En cuanto a las dificultades cognitivas, hay menor deterioro de orientación, buena fluidez verbal y presencia de quejas subjetivas de memoria. Estas dificultades mejorarán tras la implementación de un tratamiento antidepresivo.

Demencia

Suele tener un inicio incierto e insidioso y una progresión lenta. Es más habitual que no haya una historia previa de antecedentes psiquiátricos. Las personas allegadas no suelen ser conscientes al principio, ya que tienden a ocultarse los déficits. Las quejas son vagas e inconcretas, y en ocasiones no es consciente de sus dificultades. Cuando es valorado, se esfuerza en las tareas aunque fracase, y las respuestas son próximas a la corrección. Hacen esfuerzo por tener éxito en esas tareas y se muestran menos angustiados e incluso indiferentes. Manifiestan, desde el inicio, más problemas en las actividades en la vida diaria. Uno de los primeros síntomas son los trastornos de memoria (objetivables), acompañado de deterioro en orientación y baja fluidez verbal. Aunque mejore el estado de ánimo, se mantendrán las dificultades cognitivas.

La detección oportuna de estas manifestaciones en el examen clínico, así como una detallada anamnesis del orden de aparición de las mismas, constituyen el punto de partida para lograr una clara comprensión de la relación causal o del desarrollo simultáneo de la depresión y la demencia [1].

Síntomas que comparten depresión y demencia

En las etapas iniciales de ambos procesos es cuando observaremos la similitud en sus manifestaciones, entre las que se encuentran las siguientes:

  • Dificultades para pensar y concentrarse
  • Problemas de memoria
  • Delirios y alucinaciones
  • Abulia, pérdida de interés
  • Apatía
  • Estado de ánimo triste
  • Enlentecimiento psicomotor

Hay algunas alteraciones en la conducta de los pacientes con depresión (insomnio, anorexia, lloro, tristeza) que se pueden observar con cierta facilidad en los pacientes con demencia, independientemente del grado de deterioro, mientras que el sentimiento de culpa, la desesperanza y la ansiedad, pueden presentar dificultad en su valoración en los pacientes con demencia con deterioro severo [5].


Presencia de depresión en función del tipo de demencia

Parece existir una menor frecuencia de depresiones en la Demencia Tipo Alzheimer (DTA) pero no en la Demencia Vascular (DV) [5]. No obstante, cabe señalar que hay estudios que no han registrado diferencias entre los dos grupos de demencias.

A pesar de que existe una elevada frecuencia de síntomas depresivos en los pacientes con DTA, no es habitual que presenten episodios de depresión mayor [5].

Las depresiones en las DV son más duraderas y severas y tiene mayor prevalencia en las mujeres (esta diferencia por sexos no se ha encontrado en la DTA).

El 38 % de los pacientes con demencia por cuerpos de Lewy presentan evidentes síntomas depresivos y el 14.3 % cumplen criterios de depresión mayor. En este subtipo de demencia las depresiones son más frecuentes que en la DTA [5].

Como conclusión, cabe resaltar la importancia del diagnóstico correcto de cara a la intervención y tratamiento que implementaremos en cada caso.

En el caso de que se detecte una demencia inicial, pueden iniciarse terapias que modifiquen el curso de la enfermedad, ofrecer consejos sobre el curso y pronóstico del deterioro cognitivo, ofrecer servicios disponibles, programas de estimulación cognitiva y brindar consejos genéticos a familiares [4].

Si los déficits cognitivos son parte de un cuadro depresivo, un tratamiento adecuado puede mejorar la calidad de vida del paciente y conseguir la remisión, en muchos casos, de esos síntomas [4]. Las depresiones del anciano correctamente tratadas evolucionan favorablemente.

Referencias bibliográficas

  1. Camacho, O.L., Mauricio Medina, J., Serrano, C. (2006). Demencia y depresión: dos entidades relevantes en el envejecimiento patológico. Acta Neurología Colombiana vol. 22 nº3.
  2. Martínez, J.A., Martínez-Ordaz, V. A., Esquivel, C. G.,Velasco, V.M. (2005). Prevalencia de depresión y factores de riesgo en el adulto mayor hospitalizado. Recuperado de http://www.medigraphic.com/pdfs/imss/im-2007/im071d.pdf
  3. Montorio, I.y Izal, (2000). Intervención psicológica en la vejez. Madrid: Síntesis
  4. Roca, M., Torralva, T., López, P., Marengo, J., Cetkovich,M., Manes, F. (2008). Diferenciación entre demencias en estadio inicial y depresión utilizando la versión española del Addenbrooke’s Cognitive Examination. Revista de neurología, 46 (6): 340-343.
  5. Vilalta, J. (2013). Depresión y demencia. Recuperado de http://demencias.sen.es/wp-content/uploads/2013/02/depresion_y_alzheimer.pdf
Loreto Fernández Rubio

Loreto Fernández Rubio

Neuropsicóloga en Neurovida.

La Actividad Física como tratamiento para diferentes enfermedades

Introducción

De cada vez más estamos más informados acerca de los beneficios del ejercicio físico en la salud y en los últimos años nuestra conciencia acerca de ello ha ido creciendo, gracias también a un nuevo concepto de salud que se ha orientado a la promoción de ambientes y estilos de vida saludables.

De hecho, la OMS señala una serie de áreas básicas de actuación para la salud y entre ellas está la actividad física. Asimismo, señala que la actividad física disminuye el riesgo de infarto, la presión arterial, aumenta la capacidad pulmonar, mejora problemas de obesidad, mejora el tono muscular y el sueño, entre otros aspectos. También afirma que la inactividad física es el cuarto factor de riesgo de mortalidad en todo el mundo.

En mayo de 2004, la Asamblea Mundial de la Salud respaldó la resolución WHA 57.17 de Estrategia Mundial sobre Régimen Alimentario, Actividad Física y Salud donde se recomendaba que los Estados Miembros desarrollaran planes de acción y políticas nacionales para aumentar los niveles de actividad física de sus poblaciones.

En esta misma línea, el Ministerio de Sanidad de España estima que el 13,4% de todas las muertes podrían evitarse si las personas inactivas físicamente cambiaran sus estilos de vida y llegaran a ser activas. Además relacionan la inactividad con una peor evolución de enfermedades y a una mayor pérdida de capacidad funcional.


¿Por qué practicar deporte?

Entonces, ¿por qué no practicar deporte? Hay diferentes teorías al respecto:

  • La teoría psicológica afirma que lo hacemos por la distracción. Es la distracción de eventos estresantes, más que la propia actividad, lo que explica la mejora de sensaciones relacionadas con el ejercicio físico. Esta distracción rompe el ciclo vicioso del pensamiento pesimista. Asimismo, el ejercicio físico mejoraría la autoestima, el estado de ánimo y el equilibrio emocional.
  • La teoría fisiológica apunta a las endorfinas. Éstas disminuyen la sensación de dolor y producen un estado de euforia. El aumento de endorfinas, cuya producción se multiplica proporcionalmente al esfuerzo del organismo, explica la sensación de bienestar durante y después del ejercicio físico. Esta teoría también destaca razones como la relajación muscular, aumento de la temperatura corporal, aumento de la liberación de catecolaminas, dopamina, serotonina y noradrenalina, cambios en las ondas cerebrales y aumento del flujo sanguíneo y oxigenación del sistema nervioso central.
  • La teoría social, circunscribe la causa por la mejora de la autoestima y la percepción de control sobre su propia vida.

La actividad física como tratamiento

En la realización del ejercicio físico intervienen factores motivacionales, pero también se tienen en cuenta las consecuencias tanto a corto como a largo plazo sobre la salud mental tanto en personas sanas como enfermas y no sólo en la prevención de trastornos mentales sino también en el tratamiento de los mismos. En este sentido, la práctica del ejercicio físico puede actuar como complemento terapéutico, sobretodo en tres áreas:

  • Disminución de la ansiedad y de la depresión
  • Aumento de los sentimientos de autoestima y en particular de aquellos relacionados con la apariencia física.
  • Mejoría de la capacidad para afrontar el estrés psicosocial.

¿En qué patologías podría ser aplicada la actividad física como tratamiento?

Pero para producir efectos psicológicos, el ejercicio físico ha de tener la suficiente duración e intensidad. Según Weyerer y Kupfer, las probabilidades de presentar sintomatología depresiva son mayores en personas sedentarias más que en aquellas que realizan algún tipo de ejercicio físico. Lo importante a la hora de realizar ejercicio físico en este tipo de pacientes sería lo siguiente:

  • Buscar el tipo de ejercicio que sea más agradable para el paciente.
  • Fijar metas razonables pero con rigor.
  • Buscar ejercicios sociables como fuente para prevenir el aislamiento.
  • Usar la música como terapia coadyuvante a la realización de ejercicio.
  • Realizar ejercicios en contacto con la naturaleza y a las horas centrales del día para recibir más energía lumínica.

Weinberg y Gould señalan en esta misma línea, que una forma de vida sedentaria aumenta el riesgo de depresión y la depresión aumenta la probabilidad de una forma de vida sedentaria. Para estos autores, cuanto más regular sea la actividad física, cuanto mayor sea el número total de sesiones y cuanto más largo sea el programa de ejercicios, menores serán los niveles de depresión.

Estos hechos no sólo se aplican a trastornos como la depresión. Por ejemplo, a través de una intervención de terapia ocupacional basada en la actividad física para pacientes con Alzheimer es posible mejorar las Actividades Básicas de la Vida Diaria (cuidado del propio cuerpo) y las Actividades Instrumentales de la Vida Diaria (actividades en su casa y en la comunidad).

Otros beneficios

Fomentar el ejercicio físico entre los pacientes que se dializan reduce de manera significativa los trastornos de depresión y ansiedad que de forma común sufren este tipo de pacientes.

Hay un acuerdo unánime en que los programas de ejercicios físicos deben ser uno de los tratamientos básicos en todos los pacientes con fibromialgia ya que disminuye los niveles de estrés y la percepción del dolor.

La práctica de actividad deportiva, especialmente la competitiva, repercute en un mayor bienestar psicológico en personas con discapacidad.

También puede ser un factor de calidad de vida en la medida que se cumplan algunas condiciones: que se realice como una actividad de ocio y tiempo libre, que mejore o mantenga la salud, que sus beneficios socioeconómicos sean mayores que sus costes (renuncia a otras actividades, empleo de recursos económicos, relaciones interpersonales) y que se experimenten emociones placenteras en su práctica.

Puede verse como un elemento protector para la aparición de trastornos de personalidad, estrés laboral o académico, ansiedad social, falta de habilidades sociales, disminución del impacto laboral, social y familiar del estrés postraumático.


Conclusiones

A mayor actividad aeróbica, menor degeneración neuronal. Así, algunos procesos y habilidades cognitivas cerebrales en personas mayores eran mejores si practicaban una actividad física. Y lo mismo ocurre en niños. Dedicar un tiempo sustancial a una actividad física en las escuelas trae beneficios en el rendimiento académico de los niños.

Así pues, hay una relación entre el ejercicio físico y el estilo de vida, pero también con la salud y el bienestar.

Parece que está claro el uso del ejercicio físico para combatir enfermedad físicas, como la hipertensión o la diabetes, pero no se le da tanta importancia a su efecto en trastornos mentales, como la depresión y la ansiedad, dos de los trastornos más comunes en nuestra sociedad.

Habría que potenciar la práctica de actividad física, tanto para la prevención como para la mejora de estados negativos de la salud, tanto física como psicológica. Es un elemento central, por tanto, en los programas de promoción de la salud para todo tipo de población, tanto infanto-juvenil como adulta y con o sin patologías específicas, así que a calzarse las zapatillas.

Referencias bibliográficas

  1. Alegre de Miquel, C., García, J., Tomás, M., Gómez, J.M., Blanco, E., Gobbo, M., Pérez, A., Martínez, A., Vidal J., Altariba E., Gómez de la Cámara A. (2010). Documento de Consenso Interdisciplinar para el Tratamiento de la Fibromialgia. Actas especializadas de Psiquiatría, 38 (2): 118-120.
  2. Becker, B. (1998). El efecto del ejercicio y el deporta en el área emocional. Lecturas: ejercicio físico y deportes. Revista Digital, Año 3, Vol 12
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  5. Lee, k. (2003). El ejercicio y la depresión. Consumer Health Interactive
  6. Miguel-Tobal, F., Navet, M. (2001). El efecto del ejercicio físico sobre la ansiedad y la depresión. Selección, Vol 10 (1): 49-57.
  7. Ministerio de Sanidad, Servicios sociales e Igualdad.
  8. Morilla-Cabezas, M. (2001). Beneficios psicológicos de la actividad física y el Deporte. Lecturas: ejercicio físico y Deportes. Revista digital, año 3, vol 43
  9. Organización Mundial de la Salud (2010). Recomendaciones mundiales sobre actividad física para la salud. Ginebra.
  10. Oromi-Durich, J. (2003). Ejercicio físico y salud. Medicina Integral, 41 (3): 115-117.
  11. Van Amersfoort (1999), Prescripción de ejercicio físico y salud mental, Barcelona, Ed Paidotribo.
  12. Weyerer, S., Kupfer, B. (1994). Physical exercise and psichological health. Sports Medicine, 17 (2): 108-116.
  13. 57ª Asamblea Mundial de la Salud, Gienbra, 17 a 22 de mayo de 2004. Resoluciones y decisiones, anexos. Ginebra, OMS.
Macarena Sánchez Rojas

Macarena Sánchez Rojas

Psicóloga General Sanitaria (Neuropsicología)

Estimulación Temprana de 0 a 3 años

¿En qué consiste la estimulación temprana?

La estimulación temprana es fundamental en este periodo de los 0 a los 3 años y durante toda la infancia, para el correcto desarrollo general del niño.

Deberá ser temprana para ayudar al niño en su proceso natural y no dejar pasar los momentos más sensibles donde los niños tienen una mayor predisposición dado su proceso de maduración. [3]

Un ambiente enriquecido fomenta un desarrollo adecuado mientras que si es limitado en estímulos puede afectar al niño más adelante.

Proporcionar un ambiente familiar tranquilo y provisto de los estímulos externos naturales, sin evitar los ruidos, el sacarlos a la calle, el contacto con la gente, les ayudará en su adaptación al mundo.

Los niños no se desarrollan aislados, el aprendizaje tiene lugar cuando interaccionan con su entorno social, muestran un gran interés por experimentar lo que observan y copian e imitan constantemente. [1]

No se trata de que sea una estimulación precoz, es decir antes de que el niño esté biológicamente preparado, sino en el momento adecuado, aprovechando la gran plasticidad cerebral.

Cada nuevo aprendizaje, cada impacto emocional, cada nuevo estímulo genera conexiones cerebrales ya desde la etapa prenatal.

Una vez el niño nace se puede realizar una estimulación más dirigida, en momentos en los que esté tranquilo, le sea agradable y que a su vez le implique un reto para avanzar.

La estimulación se puede llevar a cabo en casa siendo los padres conscientes de las pautas a seguir y los periodos evolutivos del niño y ser complementado por los educadores si se dá el caso que va al centro infantil. También existen centros especializados donde los padres pueden aprender más sobre el tema o delegar parte de esta función en profesionales. [4]


Desarrollo sensorial

Estimulación de los sentidos externos (visual, auditivo, táctil, gustativo, olfativo).

Numerosos estudios dan mucha importancia a la estimulación sensorial prenatal, desde que el niño está en el vientre de la madre está desarrollando sus sentidos, aprendiendo y creando redes neuronales, para ello deberemos, hablarle, poner música, realizar movimientos de balanceo…

En el momento de nacer es muy importante el primer contacto piel con piel con la madre y que su primer contacto con el exterior sea lo más agradable y seguro posible.

De los 0 a los 6 meses el bebé se está desarrollando en este área sensorial muy rápidamente e irá pasando gradualmente de los reflejos a los actos voluntarios.

Podemos ayudarle con el contacto visual, mostrándole objetos brillantes y llamativos haciendo movimientos para que los sigan, hablarle, cantarle, poner música, utilizar objetos con sonidos, tener un gimnasio de actividades…

A nivel táctil realizarle masajes, caricias, contacto con diferentes texturas, moverlo, cambiarlo constantemente de posición.

De los 6 a los 12 meses continuar con lo anterior y proporcionarle objetos seguros para manipular y poder llevarse a la boca, los que poder lanzar y hacer percusión.

Es de vital importancia proporcionarles experiencias donde estimulen todos sus sentidos y permitirles experimentar.

Con el paso de los meses y sobre todo en estos primeros años, tienen una gran curiosidad por su entorno y podemos ayudarles a que tengan variedad de experiencias potenciando este periodo tan sensitivo. [2,5,6]

Desarrollo motriz

Estimulación de la capacidad de movimiento.

En este área se trabaja el conocimiento del propio cuerpo, la motricidad gruesa y fina, la coordinación, la lateralidad y los movimientos expresivos.

Durante el primer año ayudaremos al bebé con su tono muscular, cogiendolo, cambiándolo de posición, realizando un masaje más especializado, retándolo a sostener la cabeza, a arrastrarse y poniendo los objetos más lejos para que avancen hacia ellos.

El gateo es una etapa que deberíamos estimular y evitar saltarla pues es fundamental para el desarrollo posterior en esta y en otras áreas.

Estos primeros años son de una gran energía por lo que será importante dar libertad en un entorno seguro, proporcionando juguetes que permitan su movimiento (pelotas, bloques, triciclos…) potenciar las experiencias al aire libre, donde caminar, saltar y correr. [2,5,6]


Desarrollo cognitivo

Estimulación de las capacidades intelectuales.

En este área se trabaja el razonamiento lógico, la creatividad, la orientación espacial, la atención selectiva, la observación, la memoria, el cálculo y los conceptos numéricos.

En la etapa de 0 a 3 años los niños no están cognitivamente preparados para determinadas actividades pero sí podemos empezar a trabajar con ellos la causa-efecto, el observar su entorno, el buscar un objeto guardado, que las personas y objetos siguen existiendo aunque no estén a su vista por ejemplo mama, entender y responder a órdenes sencillas.

A partir de los dos años promover el juego simbólico, imaginar y crear imágenes mentales. [4]

Desarrollo del lenguaje

Estimulación de la capacidad lingüística, expresión y comprensión oral y lecto-escritura.

A partir de los 4 meses aproximadamente se inician los balbuceos, es importante motivar la comunicación, interactuando con el niño e imitando sus sonidos.

Hablarle constantemente de forma correcta y sencilla evitando el habla infantil y llamarlo por su nombre.

Si se quieren introducir diferentes lenguas es el momento idóneo, ya que están receptivos a la variedad de sonidos de cada lengua.

Entre los 8 y los 12 empiezan a aprender palabras sencillas aunque comprenden más de lo que pueden decir.

Entienden la diferencia de tonos y lo que es una sanción o un elogio.

Es muy importante nombrar cada cosa a la que le presta atención y señala con el dedo, para que lo asocie con la palabra correspondiente.

También podemos estimular enseñándole el sonido de los animales, los coches, el toc toc,etc. [2,4]

Desarrollo emocional

Relaciones con su entorno, autoconcepto y emociones.

En esta etapa el desarrollo socio-emocional le llega principalmente a través de los padres, del contacto, el cuidado, la seguridad, etc.

En cuanto van siendo más autónomos y ya caminan se interesan más por la socialización y es algo que tenemos que potenciar para su correcto desarrollo con su entorno y su posterior adaptación escolar, es positivo para ellos conocer que hay otro mundo fuera del núcleo familiar.

Estimularemos su autonomía en cuanto sea posible lo cual le dará seguridad, es importante no hacerles lo que ya son capaces de hacer por si solos aprovenchando que a partir de los 2 años aproximadamente les entusiasma hacer las cosas ellos solitos.

También forma parte de este periodo de edad la aparición de rabietas, en las que deberemos acompañarlos para su adecuada gestión emocional, aprendizaje que utilizarán a lo largo de la vida.

Empiezan a tener preferencias y a entender que ellos también pueden decidir, aunque su nivel madurativo no le permite hacerlo aun de forma eficaz, su expresión favorita será el NO, deberemos tener paciencia y entender que es una fase más en su desarrollo.

Irán también formando su autoconcepto por lo que es fundamental que sus padres o cuidadores confíen en sus capacidades, les animen y no les etiqueten ni comparen, esto les ayudará en su autoestima a lo largo de la vida. [2,4]


Referencias bibliográficas

  1. Escobar Steven. Aprendiendo y creciendo juntos.
  2. Muñoz Gómez, Clara maria. Estimulación temprana bebés felices.
  3. Piaget, J., & Inhelder, B. (1997). Psicología del niño (Vol. 369). Ediciones Morata.
  4. Regidor, R. (2003). Las capacidades del niño: guía de estimulación temprana de 0 a 8 años. Palabra.
  5. Ureña Juan. Estimulación temprana.
  6. Vygotsky, L. (1987). La formación social de la mente. SP.
Yesika Martínez

Yesika Martínez

Psicóloga.

Hombro Doloroso Hemipléjico: factores etiológicos y manejo

Introducción

El hombro doloroso hemipléjico (HDH) es una secuela clínica frecuente tras un ictus, con una incidencia variable en función del estudio(34-84%). Su importancia clínica es que se relaciona a una reducción de la participación en las actividades funcionales y en el proceso de rehabilitación, asociándose a una menor puntuación en la escala Barthel tras el alta hospitalaria, y prediciendo una escasa recuperación funcional del brazo y mayor duración del ingreso[3,4].


Causas de dolor en hombro hemipléjico

La causa del HDH esdesconocida[5], la mayoría de autores hablan de una etiología multifactorial [2], aunque parece clara su estrecha relación con la pérdida de la función motora[5]. Los factores contribuyentes a HDH se pueden clasificar en dos categorías:[7]

Factores neurológicos

  • Espasticidad: tras un ictus son frecuentes las alteraciones del tono. El miembro superior suele presentar una dominancia del tono flexor, con un retracción y depresión escapular, y rotación interna y aducción de hombro, debido a la hipertonía de pectoral mayor y subescapular, principalmente, junto con redondo mayor y dorsal ancho[4,7]. Esta postura provoca disminución del rango de movimiento y acortamientos musculares y de la cápsula articular[2].
  • Lesiones del plexo braquial: en hemiplejia se suelen producir lesiones por tracción, debidas a un manejo inadecuado de la extremidad flácida[7].
  • Síndrome de dolor regional complejo
  • Sensibilización central: las alteraciones sensoriales y la heminegligencia resultantes del ictus pueden predisponer a dolor de origen central[7].

Factores biomecánicos

  • Subluxación de hombro: se denomina a un espacio palpable entre la cabeza humeral y el acromion[1,6]. Algunos autores que afirman que se producen como consecuencia del efecto de la gravedad sobre el miembro hemipléjico flácido, mientras que otros autores defienden que la hipotonía de serrato y trapecio llevan la escápula a una posición inferior y de rotación, que junto a la flacidez del miembro, predisponen la subluxación inferior. En cualquier caso, la subluxación glenohumeral produce un estiramiento de la cápsular articular y la musculatura supraespinosa y deltoidea hipotónica[1,4].
  • Lesiones del manguito rotador: se ha observado una mayor incidencia de lesiones en esta musculatura en sujetos hemipléjicos (33-40%)[4].
  • Otros: lesiones articulares, capsulitis adhesiva o traumatismo directo[7].

Factores pronósticos y de riesgo

Los únicos factores pronósticos de HDH son las medidas iniciales de deterioro motor y función, que se asocian a una mayor incidencia y duración de dolor de hombro hemipléjico. Los factores de riesgo, además de la disminución del movimiento voluntario, son: disminución de la propiocepción y sensación táctil, heminegligencia, espasticidad de los músculos flexores de codo, limitación del rango de movilidad de rotación externa y abducción de hombro, y diabetes mellitus tipo II[7].


La edad no es un factor de riesgo por sí misma, pero los sujetos de mayor edad son más propensos a tener un lesión o anormalidad, sintomática o no, preexistente a la hemiplejia[7].

Manejo de hombro doloroso hemipléjico

Actualmente la cantidad y calidad de la evidencia científica disponible proporciona poca orientación sobre cómo manejar esta complicación. La etiología multifactorial y la dificultad para identificar dichos factores, sumados a la falta de medidas preventivas y de tratamiento efectivas, dan lugar a resultados terapéuticos pobres[1,7].

Tratamiento farmacológico

Entre los tratamientos farmacológicos del HDH se encuentran los AINES o inyecciones articulares de esteroides, ambos tratamientos son sintomáticos y con frecuencia presentan efectos adversos. La literatura no recomienda el uso de inyecciones articulares de esteroides por sus efectos adversos, entre los que se encuentran debilidad muscular[4,5].

También se puede encontrar el empleo de inyecciones de toxina botulínica en casos de espasticidad, siendo el músculo subescapular el lugar de inyección más frecuente. Existe discordia entre las publicaciones, ya que en algunas se obtienen mejoras del dolor y otras no[4].

Tratamiento no farmacológico

Las intervenciones más estudiadas por la literatura son:

Posicionamiento del miembro

Tradicionalmente se coloca el miembro en fase aguda en posición de abducción, rotación externa y flexión, para prevenir contracturas. Sin embargo, no existe consenso en relación a la postura idónea ni se ha demostrado su eficacia en el alivio del dolor, reducción de la subluxación y riesgo de lesión de tejidos periarticulares[4,5,7].

Cabestrillos y dispositivos de soporte

Se emplean con el objetivo de reducir el efecto de la gravedad sobre el miembro. Sin embargo, su uso es controvertido, ya que favorece el tono flexor, inhibe el braceo y el uso del miembro. Una revisión Cochrane sobre este tema concluye que no se han encontrado evidencia que sostengan una prevención de la subluxación, diminución del dolor o incremento de la función[1,4,6,7].

Movilizaciones pasivas

Se han observado mejoras positivas en relación a la estabilidad glenohumeral, pero no se encontraron mejoras en relación al déficit motor, dolor o tono[7].

Ejercicios activos

Los estudios sugieren que los ejercicios activos son preferibles a los ejercicios pasivos, con el objetivo de aumentar la movilidad del brazo, especialmente la rotación externa de hombro, que se ha asociado a mejoras del dolor. Cabe destacar, que los ejercicios agresivos y de rango amplio se encuentran desaconsejados por aumento de la sintomatología[3-5].

Vendajes rígidos (Tape)

Se suelen utilizar para reducir la subluxación humeral, además puede proporcionar estimulación sensorial. La ventaja que presenta respecto al cabestrillo es que no inmoviliza el miembro en una posición fija y permite su uso, mientras que su principal desventaja es que requiere un recolocado cada 2-3 días. Se han demostrado efectos positivos sobre el dolor mientras se encuentra colocado, sin mantenimiento de los efectos tras su retirada[4-6].

Estimulación eléctrica transcutánea (TENS)

Los estudios muestran mejoras en el dolor como intervención asociada al tratamiento convencional[4,5]

Estimulación eléctrica funcional (FES):

Se trata de una de las técnicas más empleadas y estudiadas para el HDH. Normalmente, se estimulan los músculos supraespinoso y deltoides posterior con una frecuencia entre 10-50 Hz. Una revisión sistemática y metaanálisis observa que el empleo de FES temprano de manera preventivo reduce significativamente el nivel de subluxación. No obstante, concluye que actualmente la evidencia no apoyan su eficacia respecto a la reducción del dolor, y mejora de la fuerza del brazo, movimiento, funcionalidad y calidad de vida[2].

Otras técnicas menos estudiadas

Existen otras técnicas menos estudiadas por la literatura en esta población, por lo que sus resultados deben ser analizadas con cautela, estas son:

  • Punción seca profunda: se observan efectos positivos sobre el dolor con la punción seca a nivel de los puntos gatillos miofasciales[5].
  • Masoterapia: los estudios encuentran una reducción significativa del dolor y ansiedad[5].
  • Terapia de uso restrictivo del miembro superior sano: el empleo de esta técnica ha mostrado una mejora de la recuperación motora y control postural, aunque no se ha observado una mejora del dolor[5].
  • Acuprensión y aromaterapia: un estudio aplicó digitopresión en puntos tradicionales de medicina china combinado con aromaterapia obteniendo mejoras significativas respecto al dolor[5,7].
  • Cirugía: se ha empleado resecciones de tendones de subescapular y pectoral, en casos de espasticidad, seguido de tratamiento fisioterapia post-operatoria consiguiendo una mejora significativa del dolor y amplitud del movimiento, aunque estas mejoras no se mantuvieron a los 6 meses[4].

Reflexión final

El hombro doloroso hemipléjico es una entidad compleja y heterogénea, donde influyen factores etiológicos neurológicos y biomecánicos. Las intervenciones más estudiadas muestran resultados pobres e insuficientes para la prevención y manejo de esta frecuente complicación.

En mi opinión, la falta de evidencia de las intervenciones se debe a que se intenta encontrar un tratamiento estandarizado en una entidad clínica heterogénea, por ejemplo, no es lógico aplicar la misma intervención a un HDH con un predominio espástico que a un HDH asociado a una subluxación y con hipotonía del miembro.

Por este motivo, creo que la clave a la hora de abordar un HDH es identificar los factores neurológicos y biomecánicos que pueden estar provocando ese dolor, y proponer un plan de tratamiento adaptado a corregir esos factores, además del tratamiento sintomático.


Referencias bibliográficas

  1. Griffin, C. (2014). Management of the Hemiplegic Shoulder Complex. Topics in Stroke Rehabilitation, 21(4), 316–318.
  2. Gu, P., Ran, J., & Yu, L. (2016). Electrical Stimulation for hemiplegic shoulder function: A systematic review and meta-analysis of 15 randomized controlled trials. Archives of Physical Medicine & Rehabilitation, 97(9).
  3. Koog, Y. U. N. H., Jin, S. S. I. K., Yoon, K., & Min, B. (2010). Interventions for hemiplegic shoulder pain: Systematic review of randomised controlled trials, 32(4), 282–291.
  4. Murie-Fernández, M., Iragui Carmona, M., Gnanakumar, V., Meyer, M., Foley, N., & Teasell, R. (2012). Hombro doloroso hemipléjico en pacientes con ictus : causas. Neurología, 27(4), 234–244.
  5. Ramos-Valero, L., & Meseguer-Henarejos, A. B. (2013). Tratamientos fisioterápicos para pacientes con hombro doloroso tras un accidente cerebrovascular . revisión sistemática. Fisioterapia, 35(5), 214–223.
  6. Stolzenberg, D., Siu, G., & Cruz, E. (2012). Current and Future Interventions for Glenohumeral Subluxation in Hemiplegia Secondary to Stroke. Topics in Stroke Rehabilitation, 19(5), 444–456.
  7. Vasudevan, J. M., & Browne, B. J. (2014). Hemiplegic Shoulder Pain An Approach to Diagnosis and Management. Physical Medicine and Rehabilitation Clinics of NA, 25(2), 411–437