¿Cuál es el papel de la Neuroimagen en las Demencias?

Principales técnicas de neuroimagen

Las técnicas de neuroimagen permiten ver imágenes del cerebro en personas vivas, ya sea con patología o sin ella. Podemos diferenciar dos categorías:

Técnicas de neuroimagen estructural

En las que se observa una visión estática del cerebro y se utilizan para concretar la localización de una lesión o los efectos que tiende una determinada enfermedad sobre el cerebro. Las principales técnicas de neuroimagen estructural son la tomografía computada (TC) y la resonancia magnética nuclear (RMN).

Técnicas de neuroimagen funcional

La visión que ofrecen estas es una visión más dinámica del funcionamiento cerebral, con estas técnicas se puede llegar a saber qué áreas o regiones cerebrales se activan al realizar una determinada tarea cognitiva, e incluso averiguar si existen patrones de activación específicos de una patología neurológica o psiquiátrica, en comparación con las personas sanas. Las principales técnicas de neuroimagen funcional son, la tomografía por emisión de positrones (TEP o PET), la tomografía computerizada por emisión de fotones simples (SPECT) y la resonancia magnética funcional (RMf).


Paradigma actual de la neuroimagen

Tradicionalmente, las técnicas de neuroimagen tenían un papel de apoyo al diagnostico clínico de las demencias. En los últimos años este papel se ha visto modificado, ya que se ha constatado que las técnicas de neuroimagen pueden contribuir en el proceso diagnostico de este tipo de patologías, aunque este continua siendo clínico.

Los avances realizados tanto en neuroimagen estructural como funcional han permitido convertir los hallazgos en estas técnicas, en potenciales biomarcadores característicos en cada tipo de demencia, dependiendo de la región y la gravedad de la afectación cerebral.

La utilización de estas técnicas en la práctica clínica es para (3,4):

  • Favorecer el diagnostico precoz, ya que en muchos casos cuando aparecen los síntomas clínicos, las alteraciones neuropatológicas ya son extensas.
  • Contribuir al diagnostico diferencial, ya que, en ocasiones las manifestaciones clínicas son similares entre los diferentes tipos de demencias, pero si observamos la afectación estructural y/o funcional podemos observar las diferencias y así afinar más en el diagnostico.
  • Contribuir a la monitorización de la evolución de la enfermedad.

Principales alteraciones en neuroimagen en las diferentes demencias

A continuación se exponen las principales alteraciones en neuroimagen de los diferentes tipos de demencia.

Demencia tipo Alzheimer

A continuación se exponen las principales alteraciones en neuroimagen de la demencia tipo Alzheimer.

Neuroimagen estructural

Las alteraciones estructurales en la demencia tipo Alzheimer (DTA) se caracterizan por una progresiva disminución del volumen cerebral, algunos estudios afirman que la disminución se contabiliza en más de un 1% al año [3,4].

Se observa un marcado ensanchamiento de los surcos corticales y las cisuras silvianas, cosa que indica una marcada atrofia cortical. En la DTA esta atrofia se da de forma más relevante en el lóbulo temporal medial, la región lateral y medial del lóbulo parietal y en el lóbulo frontal [1, 3, 5, 6], con relativa preservación del lóbulo occipital y la corteza sensoriomotora [3, 6], la afectación del lóbulo temporal ocasiona una atrofia significativa en algunas áreas del sistema límbico, específicamente en la corteza entorrinal, el giro parahipocampal, la amígdala y el hipocampo[1, 2, 3, 5], en este ultimo se ha descrito una disminución del volumen del 4,3% al año[4].

Otra de las alteraciones estructurales comunes en este tipo de demencia es el aumento del volumen de los ventrículos, sobretodo el tercer ventrículo y la región más temporal de los ventrículos laterales [1, 3, 5].

Algunas de estas características se consideran marcadores ya sean indicativos de inicio o bien de progresión de la enfermedad, como por ejemplo la atrofia hipocampal que empieza a aparecer varios años antes que se puedan observar síntomas en la persona afectada, la atrofia de la corteza entorrinal y la ventriculomegalia [1]. Además, uno de los indicios de DTA es la aparición de los nombrados “ojos de tigre” en los núcleos pálidos.

Neuroimagen funcional

A nivel funcional, se observa hipometabolismo e hipoperfusión en los lóbulos parietal y temporal, que con la evolución de la enfermedad se extiende al lóbulo frontal, y en el cingulado posterior [1, 2, 3, 4, 6].

También encontramos, una activación disminuida en el hipocampo izquierdo y en el giro parahipocampal [4].

En fases iniciales, las alteraciones funcionales descritas suelen ser asimétricas, y a medida que avanza la enfermedad son simétricas, en cualquier caso con afectación bilateral, es decir, en ambos hemisferios [3, 4, 6]


Demencia frontotemporal

La demencia frontotemporal es un síndrome que engloba diferentes patologías o variantes: La Demencia Frontotemporal variante conductual (DFTvc), la Afasia Progresiva Primaria (APP) y la Demencia semántica (DS). En este artículo vamos ha hacer un repaso de la neuroimagen en cada una de estas variantes.

 Neuroimagen estructural

En la demencia frontotemporal variante conductual se observa una atrofia en la regiones anteriores de los lóbulos frontales y temporales mediales y de la ínsula, [1, 3, 5,] y con relativa preservación del lóbulo parietal, occipital [3,5,6]. La atrofia descrita se caracteriza por ser asimétrica y con mayor predominio en el hemisferio izquierdo [1,3].

Otra característica que se ha observado es un incremento en la dilatación de los cuernos frontales y un ensanchamiento de la fisura interhemisférica [5].

Una de las alteraciones en neuroimagen que permite diferenciar la DFT conductual de las otras, es la reducción en el tamaño de la amígdala y el hipocampo izquierdo [1]

Las alteraciones en neuroimagen estructural de la Afasia Progresiva Primaria también pueden distinguirse según el tipo de APP: APP no fluente o logopénica. En la primera se puede ver atrofia en la zona perisilviana de predominio izquierdo, con afectación en el lóbulo frontal inferior, la zona superior del lóbulo temporal y la ínsula [1,3]. La circunvolución precentral del mismo hemisferio y la circunvolución frontal media en su parte más anterior también se encuentran afectadas en la APP no fluente [3].

En la variante logopénica de la APP también observamos atrofia en la zona perisilviana de predominio izquierdo, pero en este caso con afectación en al zona posterior de la corteza temporal y afectación en la zona inferior y medial del lóbulo parietal, con preservación de la corteza frontal. A medida que avanza la enfermedad se ve comprometido el lóbulo temporal anterior incluyendo el hipocampo y el cingulado posterior [1,3].

En la demencia semántica se ha constatado una marcada atrofia asimétrica en la región anterior, medial e inferior del lóbulo temporal, con afectación del giro fusiforme [1,3]. Esta atrofia se produce predominantemente en el hemisferio izquierdo, aunque con la evolución de la enfermedad esta afectación termina siendo bilateral [3].

Neuroimagen funcional

En la DFT variante conductual se ha observado un patrón de hipometabolismo e hipoperfusión frontotemporal [3,4] que puede ser simétrico o asimétrico dependiendo del caso, y de predominio izquierdo que con la progresión de la enfermedad acaba afectando al hemisferio derecho [3].

En el caso de las APP, encontramos un hipometabolismo e hipoperfusión de dominio izquierdo en:

  • Lóbulo frontal,
  • Porción anterior del lóbulo temporal,
  • Ínsula
  • Área motora suplementaria con un patrón asimétrico, en la variante APP no fluente.

En la variante logopénica este hipometabolismo-hipoperfusión se observa en el lóbulo temporoparietal izquierdo, concretamente en la región inferior del lóbulo parietal y en la región posterior medial del lóbulo temporal [3].

Un patrón de hipometabolismo e hipoperfusión en la región anterior del lóbulo temporal izquierdo es característico de la demencia semántica [3].

Demencia por cuerpos de Lewy

A continuación se exponen las principales alteraciones en neuroimagen de la demencia por cuerpos de Lewy.

Neuroimagen estructural

Se caracteriza por una marcada atrofia cortico-subcortical difusa, con afectación en los lóbulos frontopariental y occipital. Una característica que permite diferenciar esta demencia de la DTA es la relativa preservación del lóbulo temporal medial y del hipocampo [3,6]

Neuroimagen funcional

A nivel funcional se observa un hipometabolismo-hipoperfusión en la región posterior del lóbulo temporoparietal (similar en la Demencia tipo Alzheimer), en los ganglios basales y en el cerebelo. Además también hay actividad disminuida en el lóbulo occipital, más concretamente en la corteza visual primaria [3,4]


Demencia asociada a la enfermedad de Parkinson

A continuación se exponen las principales alteraciones en neuroimagen de la demencia asociada a la enfermedad de Parkinson.

Neuroimagen estructural

Se ha constatado una marcada atrofia subcortical, con afectación en forma de calcificaciones en la substancia negra y los globos pálidos, y una leve atrofia cortical en los lóbulos frontoparietales [3]. Una característica diferenciadora con la demencia tipo Alzheimer es la atrofia en el lóbulo occipital, específicamente en el córtex visual, y la relativa preservación del lóbulo temporal medial [6].

Neuroimagen funcional

En las diferentes técnicas de neuroimagen funcional utilizadas en personas con Demencia por enfermedad de Parkinson se ha observado un marcado y frecuente hipometabolismo-hipoperfusión en el lóbulo occipital y con menor frecuencia en los lóbulos temporal y parietal. Además, se ha constatado una disminución en la captación de dopamina en los ganglios basales, concretamente en el núcleo estriado [3]

Demencia vascular

A continuación se exponen las principales alteraciones en neuroimagen de la demencia vascular.

Neuroimagen estructural

Las lesiones de origen vascular varían en función de su localización, categoría i grado. En la demencia vascular se ha observado una atrofia cortico-subcortical difusa caracterizada por múltiples infartos lacunares en la corteza cerebral y en el lóbulo temporal medial, que afectan principalmente al tálamo y a los ganglios basales. Las lesiones existentes, son hipodensidades no definidas en la substancia blanca periventricular [3,5]. Además se ha constatado una dilatación de los ventrículos laterales [5].

Neuroimagen funcional

En este tipo de demencia no existen unos patrones específicos de neuroimagen, pero se ha observado que en la mayoría de los casos se produce un hipometabolismo e hipoperfusión corticosubcortical difusa [3,6], concretamente en las áreas subcorticales frontoparietales y en la corteza sensoriomotora [3]. Las lesiones generalmente son múltiples, asimétricas y localizadas en las zonas vasculares cercanas [3].

Referencias bibliográficas

  1. Ascenscio J, Ochoa J, Londoño L. Imagen en demencia. Rev Colomb Radiol. 24 (1): 3632-3639 (2013).
  2. Becker J. Neuroimagen en la enfermedad de Alzheimer: nuevas perspectivas. Rev Neurol. 50(Supl 5): S23-S26 (2010)
  3. Deus Yela. J, Hermoso B, Pujol. J. Neuroimagen en las demencias: Correlatos cognitivos y conductuales. Informaciones Psiquiátricas. 2015 nº220.
  4. Gonzalez Rojas. I, Ladrón de Guevara. D, Jaimovich. R y cols. Neuroimagen en demencias. Rev. Med. Clin. Condes. 27 (3): 338-356 (2016).
  5. Granados A.M. Neuroimagenes: en la evaluación de las demencias. Rev Colombiana de Psiquiatria. Vol XXIX nº2 (2000).
  6. Jimenez J.F, Carril J.M. La neuroimagen molecular en las demencias degenerativas. Rev Esp Med Nucl Imagen Mol. 32 (5):301-309 (2013).
Laia Remolà Cabasés

Laia Remolà Cabasés

Psicóloga General Sanitaria (Neuropsicología)

¿Qué son las necesidades del desarrollo?

Introducción

Todos los seres humanos tenemos un conjunto de necesidades que debemos satisfacer para poder disfrutar de un desarrollo personal y social óptimo. Estas necesidades se han definido y descrito desde diferentes corrientes teóricas, dando lugar a distintas perspectivas e implicaciones sociales [2].

Según las teorías más influyentes, como la de Maslow, estas necesidades son universales y están jerarquizadas [2].

Según este autor para que puedan satisfacerse las necesidades superiores es necesario que previamente estén cubiertas, en mayor o menor medida, las necesidades básicas [2].

De forma más reciente, distintas teorías han empezado a tener en cuenta las características específicas de la infancia a la hora de analizar las necesidades humanas [2].

De todas las etapas del ciclo vital, la infancia constituye la etapa en la que tienen lugar más procesos de desarrollo y cambios de mayor intensidad, es decir, el desarrollo se fragua fundamentalmente durante la infancia [2].

Aunque la satisfacción de necesidades es fundamental en todas las etapas del ciclo vital, la infancia constituye una etapa en la que es imprescindible cubrir estas necesidades para asegurar un crecimiento y un desarrollo saludable. La salud física y la autonomía son las necesidades básicas del desarrollo infantil, son necesidades universales y garantes en la supervivencia humana [2].

Necesidades durante la infancia

En la infancia, las necesidades se relacionan con las distintas facetas del desarrollo. Todas las necesidades deben ser cubiertas de forma adecuada para asegurar un desarrollo óptimo y ajustado. Distinguimos diferentes tipos de necesidades [2]:

  • Seguridad, el crecimiento y la supervivencia.
  • Desarrollo emocional.
  • Desarrollo social.
  • Cognición.
  • Desarrollo cognitivo y lingüístico.

Aunque estos cuatro tipos de necesidades son universales y están presentes durante toda la infancia, no pueden satisfacerse del mismo modo en edades distintas ni con niños diferentes [2].

Las necesidades de los menores cambian a medida que los niños crecen y cada uno tiene un desarrollo particular y unas necesidades específicas [2].

Durante la infancia, las niñas y los niños tienen un amplio conjunto de necesidades que deben ser cubiertas de forma adecuada para asegurar su desarrollo [2].

Las madres, los padres, los educadores y los adultos cercanos a los niños/as son las responsables de atender y cubrir las necesidades de desarrollo durante la infancia [2].


Necesidades de desarrollo durante la primera infancia (0-2 años)

La primera etapa es fundamental para el desarrollo posterior, ya que en ésta tienen lugar multitud de cambios que serán transcendentales para el desarrollo posterior [2].

Sin embargo, a pesar de la abundancia de hitos normativos, se consolidan importantes diferencias individuales entre unos niños y otros, que nos caracterizan como personas únicas e irrepetibles [2].

Los logros que tienen lugar durante esta etapa son posibles gracias a dos factores: la maduración y la estimulación [2].

La maduración biológica permite la canalización y posibilita potencialidades de desarrollo, mientras que por otro lado la estimulación facilita la diferenciación.

Durante esta etapa la familia constituye un contexto fundamental, padres y madres actuarán como agentes socializadores responsables de satisfacer las necesidades di niños y niñas [2].

Necesidades relacionadas con la seguridad, el crecimiento y la supervivencia

  • Alimentación, higiene, pautas de sueño adecuadas.
  • Buena atención sanitaria.
  • Supervisión y seguridad física.

La satisfacción de estas necesidades asegurarán el crecimiento físico y el desarrollo psicomotor.

Necesidades relacionadas con el desarrollo cognitivo y lingüístico

  • La exploración y estimulación tanto sensorial como cognitiva.
  • La paricipación en juegos o rutinas que estructuren la realidad mediante la organizacion de la vida cotidiana.
  • Participación en intercambios comunicativos con los adultos que le rodean

La satisfacción de estas necesidades les permitirá avanzar en el conocimiento de la realidad y adquirir las habilidades comunicativas.

Necesidades relacionadas con el desarrollo socio-afectivo

  • Afecto y aceptación incondicional.
  • La sensibilidad ante sus necesidades y disponibilidad permanente para atenderlas.

La satisfacción de las mismas es fundamental para conseguir la seguridad emocional y la confianza en sí mismo.

Necesidades de desarrollo durante la infancia media (2-6 años)

Durante esta segunda etapa, los factores que promueven el crecimiento y desarrollo permanecen constante. Sin embargo, a medida que crecen, el desarrollo se vuelve menos canalizado y aumentan las diferencias individuales [2].

Durante este periodo, asimismo, se produce el acceso de niños y niñas a la escuela. Por lo tanto, a partir de este momento, la escuela compartirá junto a la familia la responsabilidad de satisfacer las necesidades de niños y niñas, convirtiéndose los padres y maestros en principales socializadores [2].

Necesidades relacionadas con la seguridad, el crecimiento y la supervivencia

  • Alimentación, higiene, pautas de sueño adecuadas.
  • Buena atención sanitaria.
  • Actividad física y corporal.

La satisfacción de estas necesidades aseguran el crecimiento y la adquisición de destrezas psicomotoras complejas [2].

 Necesidades relacionadas con el desarrollo cognitivo y lingüístico

  • Exposición a una estimulación rica, variada y adecuada a las características de cada niño.
  • Participación en el contexto escolar.

La satisfacción de estas necesidades promoverá el desarrollo de distintas y complejas estrategias cognitivas [2].

Necesidades relacionadas con el desarrollo socio-afectivo

  • Relaciones estables y seguras con las figuras de apego.
  • Sentirse queridos y aceptados por los iguales y compañeros.
  • Comprender, regular y usar socialmente las emociones.

La satisfacción de estas necesidades es fundamental para construir el autoconcepto y una autoestima adecuada [2].


Necesidades de desarrollo durante la infancia tardía (6-12 años)

Durante esta ultima etapa van concluyendo los procesos madurativos. De esta forma, niños y niñas ya estarán en disposición de alcanzar los mismos logros y capacidades que un adulto [2].

En esta etapa cobra especial importancia los procesos cognitivos y sociales, siendo el grupo de amigos el principal grupo socializador. No obstante, la familia y la escuela aún continúan manteniendo un papel importante en este sentido [2].

Necesidades relacionadas con el desarrollo cognitivo y lingüístico

  • Exposicion a experiencias intelectuales cada vez más complejas, ricas y variadas.
  • Participación en procesos de aprendizaje formal dentro del contexto escolar.

La satisfacción de estas necesidades promoverá la adquisición de nuevos conocimientos y complejas estrategias [2].

Necesidades relacionadas con el desarrollo socio-afectivo

  • Relaciones sociales satisfactorias con el grupo de iguales
  • Seguir disfrutando de un buen apoyo emocional en el contexto familiar.
  • Conocer y tener oportunidad de interiorizar y adoptar los valores propios del entorno emocional.

La satisfacción de estas necesidades permite la adquisición de habilidades sociales y el enriquecimiento de la identidad personal [2].

Referencias bibliográficas

  1. González, J. P., Ullastres, Á. M., & Carretero, M. (1999). Psicología Evolutiva. 2. Desarrollo cognitivo y social del niño. Alianza Editorial.
  2. Martínez, F. G. (2005). Teorías del desarrollo cognitivo. McGraw-Hill.
  3. Papalia, D. E., Olds, S. W., Feldman, R. D., & Salinas, M. E. O. (2005). Desarrollo humano. México, DF: McGraw-Hill.
Carla Andreia Carvalho Gómez

Carla Andreia Carvalho Gómez

Grado en Psicóloga. Formación en Neuropsicología

NEXXO: una app creada por neuropsicólogas para niños con TDAH

Introducción

“Neuroapp”, un equipo de neuropscicólogas infantiles en activo, Teresa Rossignoli Palomeque y Marta Rincón Ortega, ha creado en colaboración con Tapp Mobile, una aplicación para tablets para niños y niñas con Trastorno de de atención e hiperactividad (TDAH) denominada “NEXXO”. Con ellas, abrimos una nueva sección en la que conocer aplicaciones informáticas de interés para neuropsicólogos. 


¿Por qué surge esta aplicación?

La idea de esta aplicación surge en el ámbito clínico ante la falta de recursos disponibles para el tipo de entrenamiento cognitivo que precisan los niños con este trastorno.

Esta aplicación, “NEXXO”, se basa en modelos neuropsicológicos, denominados “GO-NOGO”.El objetivo es que los niños entrenen su atención, autocontrol, velocidad de procesamiento y memoria de trabajo, aspectos que se ven afectados en el TDAH. Cuenta con dos bloques:

  • Vigilancia: “Soy un gran observador”
  • Inhibición: “No pico en las trampas”.

A través de 60 juegos repartidos en dos niveles de dificultad, tendremos que pulsar la pantalla pocas veces discriminado entre posibles distractores y manteniendo nuestro estado de alerta lo que se conoce como “vigilancia o atención”; o, por el contrario, tendremos que pulsar muchas veces teniendo que refrenar así una respuesta lo que se conoce como “inhibición o auto control”.

Los juegos son cortos para no fatigar a los niños y combinan tanto imágenes como sonidos, lo que resulta más atractivo. Estas tareas se relacionan con áreas orbitofrontales (inhibición) y parietales (mantenimiento de la atención).

En algunas plataformas de entrenamiento cognitivo como “Cogniplus”, “Brain HQ” o “Neuronup” podemos encontrar algunos ejercicios basados en estas teorías. Además de pacientes con este perfil, adultos con deterioro cognitivo podrían también beneficiarse del entrenamiento de estos procesos. 


¿En qué consiste?

La mecánica del juego consiste en pulsar la pantalla ante la presencia de un estímulo concreto, que varía según la instrucción, por ejemplo: “pulsa cuando veas un perro que ladra”, “pulsa siempre que veas una imagen junto con un sonido”, “pulsa siempre que veas un objeto de color rojo” etc.

Además de atención y autocontrol, el objetivo de “NEXXO” es entrenar la memoria de trabajo y la velocidad de procesamiento.

En algunos ejercicios el usuario ha de tener en cuenta una secuencia, por ejemplo: “pulsa si ves un 3 después de un 6”, actualizando así la información en su memoria operativa, este tipo de ejercicio son los que se basan en modelos N-Back.

Por otro lado, el tiempo de reacción es clave para dar una respuesta ya que las transiciones entre un estímulo y otro es muy rápida (no supera un segundo de transición).

Por último, en la valoración neuropsicológica de este trastorno, entre otras pruebas, suelen emplearse pruebas de ejecución continua (CPTs), siendo importante distinguir entre las dificultades por falta de atención o lentitud de las de falta de control inhibitorio. “NEXXO” permite valorar el tipo de errores cometidos: errores de comisión (el usuario pulsó la pantalla cuando no debía), y, errores de omisión (el usuario no pulsó cuando debía); así como la evolución global a lo largo de las sesiones.

Por norma general, las personas más lentas y/o despistadas tienen a cometer más errores de omisión, frente a las personas más impulsivas, que tienden a cometer más errores de comisión.

Dada su relevancia, “NEXXO” está siendo objeto de estudio por la Universidad Complutense de Madrid.

Más información

  1. Nexxo en itunes
  2. Nexxo en los medios
  3. ¿Qué hacer con un niño hiperactivo?
Teresa Rossignoli Palomeque

Teresa Rossignoli Palomeque

Doctorando en Psicología. Neuropsicóloga Infantil en Centro Comunica.

Vivir condicionado, ¿es posible?

Introducción

Los condicionamientos son un tipo de aprendizaje ya que son procesos que modifican nuestra conducta en consecuencia a sucesos. El aprendizaje es una capacidad que tienen en mayor o menor medida todos los animales. La Asociación es uno de los mecanismos principales del aprendizaje y la memoria. Como ejemplos nombramos al condicionamiento clásico y operante.


Condicionamiento clásico

El condicionamiento clásico (también conocido como “respondiente” o “pavloviano”) comprende una serie de principios de aprendizaje que surgen del trabajo que Ivan Pavlov llevó a cabo a principios del siglo XX.

Ivan Pavlov era un fisiólogo ruso que estaba investigando las secreciones salivares, gástricas y pancreáticas en perros. Implementó un aparato que permitía medir con precisión el volumen de saliva y otras secreciones emitidas por un perro, luego de observar que los perros hambrientos salivaban al ver los guardapolvos blancos de las personas que los iban a alimentar, es decir, comenzaban a salivar antes de recibir la comida, lo que llamó una “secreción psíquica” (porque esa secreción no dependía de la comida en sí misma sino como respuesta anticipada).

Los estudios de Pavlov

Pavlov hipotetizó que cuando un estímulo cualquiera predice la ocurrencia de otro estímulo que dispara una respuesta automática, aquel primer estímulo adquiriría la capacidad de disparar esa respuesta. O sea, un estímulo incondicionado (EI) genera una respuesta incondicionada (RI). Tener comida en la boca (EI) dispara naturalmente salivación (RI); si un estímulo neutro (por ejemplo, en el caso de los perros de Pavlov, ver a las personas que proporcionan la comida) predice el estímulo incondicionado en repetidas ocasiones, ese estímulo comenzará a disparar la respuesta incondicionada. Ese estímulo se llamará estímulo condicionado (EC), y la respuesta que ese estímulo dispara se llamará entonces respuesta condicionada (RC).

Pavlov experimentó entonces asociando distintos sonidos y estímulos visuales a la comida. Por ejemplo, ponía un metrónomo antes de alimentar a un perro; después de repetir esto en varias ocasiones, bastaba con que el perro escuchara el metrónomo para que empezara a salivar.

También existe lo que se denomina una respuesta condicionada contradireccional (porque va en la dirección opuesta a la RI). Por decirlo de alguna manera, el organismo “compensa” el efecto de la droga que vaya a administrarse y –ésta es la parte crucial– dicha compensación hace que el efecto de la droga que se administra sea menor. Estas respuestas contradireccionales han sido observadas en la administración de anfetaminas, atropina, clorpromazina, glucosa, histamina, litio, morfina, naloxona, entre otros.

Los estudios de Woods y Ramsay

Woods y Ramsay demostraron que es posible condicionar la secreción de insulina, tanto en animales como en seres humanos. Un estímulo que se asocia a la ingestión de comida puede provocar un aumento en la secreción de insulina, de la misma manera en que las respuestas compensatorias contradireccionales actúan en la tolerancia al consumo de drogas. Por ejemplo, si se administrara cualquier droga siguiendo una rutina, el cuerpo compensaría parcialmente el efecto de la misma. Si se modificara la rutina, el cuerpo no “sabría” el hábito instalado del consumo y no se produciría la compensación, logrando así un mayor efecto de la droga.

Aprovechando este efecto se podría mejorar la eficacia de los tratamientos para el cáncer, ayudar a tratar las alergias o reducir la necesidad de medicamentos inmunosupresores.

Pero además de investigar si es posible causar una respuesta alérgica o deprimir el sistema inmune, también se ha indagado si es factible utilizar los mismos principios para mejorar la respuesta del organismo frente a diversas enfermedades. Se observó que es posible aumentar la actividad y el conteo de células del sistema inmunológico como en el caso del linfocito Natural Killers (NK) que destruye células tumorales o infectadas, utilizando el condicionamiento clásico.

Los estudios de Watson

John Watson, psicólogo estadounidense del siglo XX, fundador de la corriente psicológica conocida como conductismo, intentó probar cómo los condicionamientos clásicos de Pavlov podrían aplicase a la reacción del miedo. En un controvertido experimento utilizó a un bebé de once meses, famosamente conocido como pequeño Albert, quien poseía gran estabilidad emocional. Para el experimento (temor a animales con pelo) se le presentó una rata blanca ante la cual el bebé no demostró miedo alguno. Luego se le mostró la misma rata acompañando al mismo tiempo con un fuerte sonido al cual Albert temía. Después de varios ensayos el niño empezó a sentir miedo ante la presencia de la rata y generalizó su miedo hacia otros estímulos similares como un perro, un tapado de piel, etc.


Condicionamiento operante

Fue Burrhus F. Skinner, otro psicólogo estadounidense contemporáneo, quien descubrió un segundo tipo de condicionamiento denominado: condicionamiento operante. A diferencia del condicionamiento clásico en el operante el individuo tiene que ejercer una acción.

El experimento llevado a cabo por Skinner fue el siguiente: colocó una rata blanca hambrienta (privada de alimento por 24 horas), aislada en una caja dentro de la cual se había instalado el comedero y cerca de él una palanca que podía ser accionada por el animal; si ello ocurría un dispositivo mecánico dejaba caer una bolilla de alimento al comedero.

En un comienzo, el comportamiento del animal en la caja de experimentación es más o menos caótico: explora la caja y corre de aquí para allá, sin tocar la palanca. Al cabo de un tiempo, y por casualidad, acciona la palanca y el alimento cae en el comedero. La rata ingiere la bolilla y vuelve a accionar la palanca, reiterándose los sucesos anteriores. El proceso se repite con insistencia y la rata corre sin cesar del comedero a la palanca. La característica esencial del condicionamiento operante reside en el refuerzo (alimento) que percibe la conducta operante (accionar la palanca).

¿A qué nos referimos?

La expresión “condicionamiento operante” refleja el hecho de que el animal opera, o actúa, de acuerdo con el ambiente natural o el del laboratorio, para producir un efecto. El efecto producido determinará si el animal ejecuta de nuevo una respuesta, o si continuará comportándose como antes.

El refuerzo puede ser positivo, dar un alimento o un elogio, o podría ser negativo, brindar un elemento que nos protege de algo que nos incomoda, como un paraguas que nos aísla de un estímulo molesto como podría ser la lluvia o una palanca que el animal puede accionar para cortar el paso de una corriente eléctrica. También podría ser de evitación tratando de eludir un estímulo aversivo futuro como podría ser el ponerse a estudiar para no obtener una mala nota o ponerse a trabajar para evitar una reprimenda. El refuerzo produce que el comportamiento aumente su probabilidad que suceda.

El castigo o la extinción, por el contrario, debilita el comportamiento disminuyendo la probabilidad que el comportamiento ocurra.

El psicólogo E. Thorndike descubrió una forma básica de aprendizaje asociativo que llamó aprendizaje instrumental. Utilizó unas “cajas puzzle” en las que introducía a gatos que aprendían a salir de su interior mediante la asociación de una acción (tirar del cordel), con una recompensa (obtener la comida). Los gatos aprendían a salir de la caja mediante ensayo y error. Lo llamo instrumental dado que la conducta sirve de instrumento para conseguir un fin.

Tanto el condicionamiento operante como instrumental son similares dado que en ambos el aprendizaje se produce por hechos que ocurren en consecuencia directa de la conducta del individuo.


Conclusiones

En mayor o menor medida nuestra vida está supeditada a condicionamientos codificados en nuestro cerebro. Los condicionamientos producen un aprendizaje dado que se manifiesta un comportamiento nuevo que no está codificada genéticamente. Los seres humanos aprendemos más rápido si luego de la acción nos dan un premio o un castigo. A diferencia de lo que ocurre con el resto de los animales en los humanos ese premio o castigo puede ser efectuado en un futuro.

Los estudios de los condicionamientos han sido utilizados por distintas corrientes psicológicas. Futuros estudios en esta área nos brindarán múltiples beneficios en la medicina y psicología.

Referencias bibliográficas

  1. Exton MS, Von Auer AK, Buske-Kirschbaum A, Stockhorst U, Göbel U, Schedlowski M. Pavlovian conditioning of immune function: Animal investigation and the challenge of human application. In: Behavioural Brain Research. Vol 110; 2000:129-141. Doi: 10.1016/S0166-4328(99)00191-6.
  2. van den Hout, M., & Merckelbach, H. (1991). Classical conditioning: Still going strong. Behavioural Psychotherapy, 19(01), 59-79.
  3. Watson, John B. & Rayner, Rosalie (1920). “Conditioned emotional reactions”. Journal of Experimental Psychology, 3(1), pp. 1-14.
  4. Woods, S. C., & Ramsay, D. S. (2000). Pavlovian influences over food and drug intake. Behavioural brain research, 110(1), 175-182.
Daniel Pozzi

Daniel Pozzi

Biólogo especializado en Neurociencia.

Estimulación Temprana de 3 a 6 años

Introducción

Cada niño se desarrolla a su ritmo y de forma natural, lo que podemos hacer los educadores es fomentar un ambiente con estímulos que ayuden a su aprendizaje, conociendo lo que es más adecuado en cada etapa del desarrollo, y así puedan experimentar.

Con la estimulación temprana se favorecen las conexiones neuronales, la consolidación y reorganización de funciones cerebrales.

Es importante que se ejerciten todas las áreas, ambos hemisferios cerebrales y que potencie una buena conexión entre ellos.

En este artículo se proponen varias actividades para poner en práctica a estas edades, de los 3 a los 6 años, sin presionar pero si, ofreciéndoles la oportunidad de poner en práctica y aprovechar los periodos sensibles de cada etapa.


Entre los 3 y 4 años

  • Sensorial: Podemos taparles los ojos y que reconozcan un alimento al saborearlo o reconozcan la voz de los demás. Mirar objetos con una lupa, tocar instrumentos, hacer sonidos, escuchar música, jugar con el agua a flotar, hundir, etc.
  • Motriz: meter formas en el espacio correspondiente, caminar de lado, hacia atrás, de puntillas, saltar, empezar a recortar, coger objetos con una pinza y pasarlos de un recipiente a otro.
  • Cognitivo: Separar objetos por tamaño, juegos causa-efecto, aprender las partes del cuerpo, que pesa más o menos, empezar a contar, hacer preguntas a cerca de los cuentos o programas de tv.
  • Lenguaje: Practicar a través de juegos, hacer preguntas, comprender las ilustraciones de un libro, aprender los colores básicos, es importante conversar mucho con ellos para ampliar su vocabulario y pronunciación.
  • Socio-afectivo: Bailar, juegos de imitación y de rol, con títeres y muñecos, jugar con otros.

Entre los 5 y 6 años

  • Sensorial: Diferenciar colores, texturas, tamaños o guiarles con los ojos tapados.
  • Motriz: Copiar letras, equilibrio sobre una tabla, aprender a columpiarse solo/a, a trepar, recorridos con pruebas de tamaños diferentes, colorear sin salirse, usar sacapuntas, recortar con mayor precisión, montar en bici, etc.
  • Cognitivo: Buscar objetos y saber si están en la habitación o no, seguir más instrucciones, contar, copiar su nombre, ordenar por ancho y largo, completar laberinto simple, aprender días de la semana, izquierda y derecha, predecir lo que sucederá después, etc.
  • Lenguaje: Conversar por teléfono, significado y utilidad de lo cotidiano, nombrar 5 cosas que empiezan por la letra, conceptos (más, poco, menos, etc), introducimos los chistes, relatar experiencias diarias y preguntar el significado de las palabras nuevas.
  • Socio-afectivo: Poner la mesa, hacer actividades en grupo, animar a expresar sus emociones, juegos con reglas a seguir, ampliar los roles, dramatizar el papel de un personaje, mantener conversaciones familiares.

Desarrollo de la creatividad

La creatividad es fundamental para el desarrollo positivo del niño/a, por ello, está presente en cada una de las áreas descritas anteriormente.

Mediante el juego y la utilización de la imaginación se puede fomentar el desarrollo de esta cualidad.

Actividades: representar personajes, crear historias, montar bloques, usar disfraces, jugar con arena, barro, plastilina, expresarse libremente, utilizar material para reciclar y construir algo de utilidad, dibujar…

También es muy importante la creatividad a la hora de plantear las actividades y el aprovechar cualquier ocasión para favorecer en lo máximo a los niños.

Por ejemplo en muchas actividades de la vida diaria podemos estar potenciado varias áreas de desarrollo del niño/a:

Al doblar la ropa, utilizamos el área motriz, el pensamiento lógico y matemático al clasificar, numerar, conjuntar, el tamaño y la cantidad, el seguir instrucciones sencillas, la atención y el área socio-afectiva si se hace en familia.


Conclusiones

Son edades de una gran plasticidad cerebral y motivación por experimentar y aprender.

Si fomentamos un ambiente adecuado para el desarrollo en cada una de estas áreas favoreceremos la potencialidad de las capacidades de los niños.

En muchas ocasiones se olvida o da menos importancia a las áreas socio-afectivas y de creatividad lo cual es de vital importancia para el desarrollo integral de la persona.

Referencias bibliográficas

  1. Regidor, R. (2003). Las capacidades del niño: guía de estimulación temprana de 0 a 8 años. Palabra.Ureña Juan. Estimulación temprana: tercer año
  2. Ureña Juan. Estimulación temprana: cuarto año
  3. Ureña Juan. Estimulación temprana: quinto año

Ver más

Estimulación temprana de 0 a 3 años.

Yesika Martínez

Yesika Martínez

Psicóloga.

¿Qué son los sueños lúcidos?

Introducción

Durante la actividad onírica, transcurren una serie de fases que desempeñan su función como actividad reparadora. Se puede dividir el sueño en una serie de fases con sus propias características.

En la primera fase de sueño (la denominada Fase I), se dan una serie de alteraciones que cambian con respecto a la vigilia como por ejemplo la desincronía del electroencefalograma (EEG) y pérdida de tono muscular.

Seguidamente, en la segunda fase del sueño (Fase II) se da una progresión de las características citadas anteriormente en la fase I; en las fases III y IV, que en conjunto forman lo que se conoce como “sueño de ondas lentas”, y que se caracterizan por un ritmo lento a la par que amplio del EEG acompañado de una pérdida de tono muscular acusada.

A mayores, existe una fase adicional conocida como REM (Rapid Eye Movement) en inglés o MOR (Movimientos Oculares Rápidos); también se le denomina “Sueño paradójico” porque, aunque el sujeto está aparentemente inactivo, en realidad se aprecia a través de registros que hay una gran actividad encefalográfica y que ésta está acompañada además de una actividad ocular extremadamente rápida.

Como neurotransmisor importante vinculado al proceso fisiológico del sueño se encuentra la serotonina, el cual en función de sus niveles (altos o bajos) en el organismo favorecerá el sueño o no; como centro neural importante e involucrado en el sueño encontramos los núcleos de rafe, una serie de estructuras del sistema nervioso que influyen en la cantidad de serotonina que se encuentra en el organismo [1, 2].


¿Qué es el sueño lúcido?

Dentro de cada una de las fases del sueño, existen diversas patológicas y anormalidades que afectan al susodicho. No obstante, existe un caso concreto el cual lejos de ser una patología que podría afectar negativamente a nuestras vidas representa una buena oportunidad para poder tener unas buenas ideas para una futura situación: El sueño lúcido.

Bajo este curioso nombre se esconde una actividad dirigida en fase REM de sueño mediante la cual dirigimos nuestro pensamiento y se trabaja un sueño para dirigirlo hacia donde cada persona desee.

Gracias a este fenómeno, un sueño que puede ser producto de pensamientos que la persona ha ido teniendo a lo largo de diversos días puede contener la clave de resolución de un problema al aportarle en forma de sueño dirigido una nueva perspectiva o una nueva solución que anteriormente no había planteado.

Para poder experimentar el sueño lúcido, hay que tener en cuenta que tienen que cumplirse dos condiciones primordiales: La primera de ellas es estar en sueño MOR para así poder generar la actividad onírica pertinente y lo segundo es el trabajar el sueño en estado de sueño, siendo conscientes que están soñando y que no despierten.

¿Qué ocurre durante los sueños lúcidos?

Durante dichos tipos de sueños, el cerebro de la persona tiene activadas una serie de áreas que le permiten llevar a cabo la dirección del sueño por el carril que ésta desea: Corteza prefrontal dorsolateral derecha, corteza frontopolar y precuneus principalmente.

Es necesario constatar que todas estas regiones corticales no trabajan de modo independiente, sino que se organizan a modo de red neural que interactúa y trabaja de forma conjunta para llevar a cabo la dirección del sueño a voluntad del individuo.

Para poder constatar que esta red formada por estas regiones corticales, se empleó resonancia magnética para poder captar qué regiones están involucradas en los sueños lúcidos, quedando patente que esas regiones citadas anteriormente experimentaban un aumento de actividad en el momento en el que los sueños de este tipo se desencadenaban en los sujetos [3].

¿Cómo provocar el sueños lúcidos?

Una vez conocidas las regiones que están involucradas en el sueño lúcido, es necesario conocer los modos o las actividades que facilitan que se produzcan o propicien con mayor facilidad los sueños lúcidos.

Una de las formas que existen para provocar dicha clase de sueños en las personas consiste en un método artificial de estimulación mediante el uso de descargas de corrientes eléctricas o simulaciones de corriente eléctrica que realmente no contenían electricidad; éstas eran aplicadas a los escasos segundos de que los pacientes entren en el sueño MOR.

Se ha visto que tras la aplicación de estas descargas la posibilidad de aparición de esta clase de sueños se incrementaba de forma considerable en las personas en esta fase de sueño. S

in embargo, también se pueden provocar (al menos se dice que se puede conseguir así) de forma natural sin necesidad de recurrir a descargas: Si se entrenan a las personas para detectar los contenidos absurdos de los sueños, y para ello se requiere un entrenamiento de las personas en autorreflexión, las posibilidades de aumentar la aparición de los sueños lúcidos se incrementan.

No obstante, es necesario mencionar que la capacidad de obtener los susodichos no se garantiza al 100% en todas las personas que quieran tenerlos, ya que no todo el mundo está en condiciones de poder experimentarlos y muchas de esas personas fracasarán en su empeño de tenerlos [4].


Conclusiones

Por último, concluir que los sueños lúcidos pueden tener una aplicación clínica que puede abarcar diversos ámbitos: Por una banda, los sueños de este tipo pueden ser empleados para problemas relacionados con el sueño, como por ejemplo para tratar pesadillas o ansiedad que afectan al sueño de los individuos.

Otro tema en el que los sueños lúcidos pueden ser útiles en el ámbito terapéutico es en la esquizofrenia, ya que en dicho trastorno psicótico existe una ruptura de la realidad con respecto al mundo real, y gracias al sueño lúcido la sintomatología se redujo y hubo una mejora por parte de dichos pacientes debido a que a mayor actividad del lóbulo frontal mayor mejora de la capacidad de poder discernir lo que es real de lo que es producto de su alteración psicótica.

Estando desvinculado del ámbito clínico y centrándose en el ámbito educativo, el uso de los sueños lúcidos también puede ayudar a mejorar el rendimiento de los estudiantes ya que con la mayor activación de áreas frontales se estimula la capacidad creativa de los alumnos, ayudándoles en en el aprendizaje de conocimientos académicos y mejorando de forma considerable sus habilidades imaginativas [5,6,7].

Referencias bibliográficas

  1. Carskadon, M. A., & Dement, W. C. (2005). Normal human sleep: an overview. Principles and practice of sleep medicine, 4, 13-23.
  2. Hornung, J. P. (2003). The human raphe nuclei and the serotonergic system. Journal of chemical neuroanatomy, 26(4), 331-343.
  3. Noreika, V., Windt, J. M., Lenggenhager, B., & Karim, A. A. (2010). New perspectives for the study of lucid dreaming: from brain stimulation to philosophical theories of self-consciousness. International Journal of Dream Research, 3(1), 36-45.
  4. Spoormaker, V. I., & Van Den Bout, J. (2006). Lucid dreaming treatment for nightmares: a pilot study. Psychotherapy and psychosomatics, 75(6), 389-394.
  5. Mota-Rolim, S. A., Erlacher, D., Tort, A. B., Araujo, J. F., & Ribeiro, S. (2010). Different kinds of subjective experience during lucid dreaming may have different neural substrates. international Journal of dream research, 3(1), 33-35.
  6. Schredl, M., & Erlacher, D. (2007). Self-reported effects of dreams on waking-life creativity: an empirical study. The Journal of psychology, 141(1), 35-46.
Germán Albeleira

Germán Albeleira

Licenciatura en Psicología. Máster en Neurociencias.

La Fatiga en Esclerosis Múltiple

¿Qué es la Esclerosis Múltiple?

La Esclerosis Múltiple (EM) es una enfermedad autoinmune que se caracteriza por la pérdida de mielina, oligodendrocitos y axones del sistema nervioso central, lo cual provoca un complejo y heterogéneo déficit neurológico [3,8], pudiendo presentar síntomas piramidales (disminución de fuerza muscular, espasticidad o hiperreflexia), sensitivos (hipersensibilidad al dolor), cerebelosos (alteración de la coordinación, equilibrio y marcha), cognitivos, visuales, urinarios, fecales y sexuales [3]. Sin embargo el síntoma más característico de esta enfermedad es la fatiga, de la que hablaremos a continuación.

Otra característica de la EM, es el perfil temporal de esta sintomatología, ya que suelen aparecer en episodios de brotes, con aparicion o aumento de los síntomas (recidivas o exacerbaciones) o disminución o desaparición de los mismos (fases de remisión). En función a este perfil temporal se puede clasificar esta patología en recidivante-remitente, progresiva primaria, progresiva secundaria y progresiva recidivante [3].

Su importancia radica en su elevada incidencia, 1´3 millones de personas, siendo la mayor causa de déficit neurológico en jóvenes adultos, lo cual repercute considerablemente en la independencia y calidad de vida de estos sujetos [1,4].


Fatiga en Esclerosis Múltiple

La fatiga es uno de los síntomas más comunes y limitantes de la EM, afecta a un 80-95% de los enfermos, y puede ocasionar un empeoramiento del cuadro neurológico u otros síntomas como depresión, dolor, ansiedad o alteraciones del sueño [3-5], lo cual provoca un grave impacto sobre la calidad de vida, siendo la principal causa de desempleo en estos sujetos [5].

Tradicionalmente, se ha definido la fatiga como: “la incapacidad de un músculo o grupo muscular para producir la fuerza requerida o esperada”[3]. No obstante, en la actualidad se aboga por una definición como un síntoma dinámico, con una intensidad variable en función del perfil temporal de la enfermedad.

La fatiga en Esclerosis Múltiple puede ser: fatiga motriz, que agrava el déficit motor del sujeto, o fatiga cognitiva, que se acompaña con un menor desempeño cognitivo, disminución de la motivación o cambios en el comportamiento [5].

Causa de la fatiga

La causa de la fatiga en Esclerosis Múltiple es desconocida. El principal mecanismo que puede justificar esta fatiga es la afectación de las vías de conducción como resultado de la desmielinización y degeneración axonal [3,5].

Por otro lado, la actividad inmunitaria en el sistema nervioso central, las alteraciones en la producción de hormonas hipofisarias y las alteraciones de otros órganos o sistemas, como la musculatura o el sistema cardiovascular, pueden justificar también esta fatiga, incluso cierta medicación de esta patología puede ocasionar efectos secundarios sedantes, contribuyendo a la fatiga [5].

La fatiga puede aumentar considerablemente su intensidad debido a factores exacerbantes, como pueden ser: tareas físicas o mentales, condiciones húmedas y cálidas, digestión pesada, malestar, sueño nocturno interrumpido o poco reparador, dolor, estrés o ansiedad [5].

La cuantificación de la fatiga y su impacto en la vida del sujeto se puede realizar mediante escalas objetivas, de entre las que destacan: “Fatigue Severity Scale” (FSS) y “Modified Fatigue Impact Scale” (MFIS), ambas de ellas validadas para la población con Esclerosis Múltiple.

Por otro lado, también se puede utilizar una escala de fatiga analógica, similar a la empleada para el dolor, de manera más simple [7]. La importancia de cuantificar este síntoma no sólo radica en el ámbito de la investigación, ya que esta cuantificación en el ámbito clínico permite conocer el perfil temporal de la patología y objetivar el resultado de la intervención realizada.


Manejo de la fatiga en Esclerosis Múltiple

Como hemos visto hasta ahora la fatiga es un síntoma complejo, variable y con diversos factores asociados, es por ello que requiere un enfoque terapéutico especializado y flexible. Existe una revisión sistemática que analiza las distintas revisiones sistemáticas sobre la rehabilitación en Esclerosis Múltiple, y concluye que las dos intervenciones con un alto grado de evidencia son:[1]1)

  • Ejercicio físico terapéutico para aumentar los resultados funcionales (movilidad, fuerza muscular y capacidad aeróbica), reducir la fatiga y mejorar la calidad de vida.
  • Programas integrales de manejo para la fatiga referida por el paciente.

Ejercicio físico terapéutico

Hace unos años, el ejercicio físico se desaconsejaba a los pacientes con Esclerosis Múltiple, ya que se pensaba que agravaba la fatiga y aumentaba la temperatura corporal [4,5]. Los estudios actuales demuestran que el ejercicio físico terapéutico en esta población produce una mejora clínica en la fatiga y su autogestión; así como mejoras en la capacidad aeróbica, fuerza y resistencia muscular, entre otras [2,3,4,6,7,8].

Los sujetos con EM requieren un plan de ejercicio físico terapéutico individualizado y supervisado por un especialista, ya que la intensidad y duración de los ejercicios recomendados en la población general pueden no ser adecuados para personas con EM. Además, es necesario realizar dicho ejercicio de manera regular, para conseguir un mantenimiento de estos efectos.

Sería recomendable la lectura una revisión sistemática que analiza las consecuencias físicas, sociales y autoperceptivas beneficiosas y adversas descritas en la literatura del ejercicio físico en EM, así como sus facilitadores y barreras ambientales y sociales [2]. Simplemente destacar de esta publicación las consecuencias físicas, por ser el enfoque principal de la entrada, estas son:

  • Consecuencias beneficiosas: mantenimiento y mejora de la función física, mejora de la fuerza muscular, mejora de la capacidad aeróbica, mejora del estado de salud general, mejora del equilibrio, mejora de la flexibilidad y pérdida de peso [2].
  • Consecuencias adversas: incremento de la fatiga, síntomas inespecíficos de empeoramiento o recaída, dolor muscular, incremento de la temperatura, riesgo de caídas, exacerbación de síntomas musculoesqueléticos prexistentes. No obstante, la literatura dice que estos efectos adversos son poco frecuentes [2].

Ejercicio y fatiga

En base a esta información, creo necesario aclarar una cuestión, ya que muchos habrán advertido que la literatura dice que el ejercicio físico mejora y empeora la fatiga, no se trata de un error o una contradicción. Permítanme realizar una simplificación para aclarar este tema, cuando un sujeto sano comienza un programa de ejercicio físico es normal que al comienzo se encuentre altamente fatigado, pero con el paso del tiempo se produce una adaptación a dicho ejercicio físico.

En los sujetos con EM parte de la fatiga puede ser justificada por la debilidad muscular y el desacondicionamiento físico. Por este motivo, el ejercicio físico regular mejora la fatiga, pudiéndose explicar esto por las mejoras en los sistemas musculoesquelético y cardiorrespiratorio, incluso por las consecuencias beneficiosas sociales y psicológicas del ejercicio físico. Además, no debemos olvidar que los fenómenos de neuroplasticidad son más frecuentes en las zonas del SNC con mayor actividad.

Cabe destacar, la hidroterapia como ejercicio terapéutico muy recomendable en muchas de las enfermedades neurológicas, y en particular en la Esclerosis Múltiple. Las propiedades físicas del agua proporcionan beneficios en la movilidad, y evitan efectos adversos como el riesgo de caídas. En EM, existen estudios que defienden que la hidroterapia mejora la fatiga, la espasticidad, el dolor y la calidad de vida [5,6].


Programas integrales de manejo de la fatiga

Los programas integrales de manejo de la fatiga son programas realizados por un equipo multidisciplinar cuyo principal objetivo es la autogestión de la fatiga por parte del paciente. El principal objetivo de estos programas es el empoderamiento del paciente en el conocimiento y manejo de la patología, y por ello la intervención se basa en la educación de éste. Por tanto, se enseña las características y síntomas de la patología, así como estrategias para la autogestión de la fatiga, como el ejercicio físico, la planificación, simplificación o priorización de tareas, alimentación, descanso, etc. [5]

Referencias bibliográficas

  1. Khan, F., & Amatya, B. (2017). Rehabilitation in Multiple Sclerosis: A Systematic Review of Systematic Reviews. Archives of Physical Medicine and Rehabilitation, 98(2).
  2. Learmonth, Y. C., & Motl, R. W. (2016). Physical activity and exercise training in multiple sclerosis: a review and content analysis of qualitative research identifying perceived determinants and consequences. Disability and Rehabilitation, 38(13).
  3. López Chicharro, J., & López Morajes, L. M. (2008). Esclerosis Múltiple. In Fisiología clínica del ejercicio (pp. 171–188). Editorial Médica Panamericana.
  4. Motl, R. W., & Sandroff, B. M. (2015). Benefits of Exercise Training in Multiple Sclerosis. Current Neurology and Neuroscience Reports, 15(62).
  5. Multiple Sclerosis International Federation. (2012). La fatiga y la EM. MS in Focus.
  6. Plecash, A. R., & Leavitt, B. R. (2014). Aquatherapy for neurodegenerative disorders. Journal of Huntington’s Disease, 3(1), 5–11.
  7. Tur, C. (2016). Fatigue Management in Multiple Sclerosis. Current Treatment Options in Neurology, 18(26).
  8. Wens, I., Eijnde, B. O., & Hansen, D. (2016). Muscular, cardiac, ventilatory and metabolic dysfunction in patients with multiple sclerosis: Implications for screening, clinical care and endurance and resistance exercise therapy, a scoping review. Journal of the Neurological Sciences, 367.

 

¿Qué es el Trastorno Afectivo Estacional?

Introducción

Los episodios depresivos son unos de los más frecuentes que nos podemos encontrar en nuestra práctica clínica. Sin embargo, un 1%-10% de la población presenta este tipo de episodios siguiendo un patrón estacional, sobretodo en invierno y cambiando a periodos de eutimia o manía en primavera o verano.

Estos trastornos del estado de ánimo han sido llamados Trastornos Afectivos Estacionales (TAE) y se describió por primera vez en el año 1980 por el psiquiatra Rosenthal.


Clínica

Los episodios del trastorno afectivo estacional (TAE) se caracterizan por la presencia de alteraciones del humor propias de la depresión, como tristeza, anhedonia, ansiedad, irritabilidad, astenia y disminución de la libido pero que acontecen de manera recurrente al llegar el otoño-invierno.

Además, hay un predominio de los síntomas vegetativos, al igual que ocurre en el diagnóstico del trastorno depresivo atípico, como hipersomnia, aumento de apetito (ansia de carbohidratos), aumento de peso, abatimiento físico e hipersensibilidad al rechazo interpersonal.

A diferencia de la depresión no estacional, la atipicidad de la clínica depresiva es más frecuente en el TAE. Garvey et al destacan una diferencia significativa en la mayor duración del sueño (un 72% frente a un 15%) y apetencia por los hidratos de carbono (67% frente al 23%).

Durante los episodios existe una repercusión funcional en el ámbito social y familiar de los pacientes. Las dificultades en el trabajo aparecen en más del 70%, el aislamiento social entre el 65% y el 100% y las dificultades en la relación interpersonal en casi la totalidad de los sujetos.

Etiología

Se tiende a pensar que es un trastorno multifactorial, en el que intervienen tanto factores ambientales (clima, latitud, factores sociales y culturales) como genéticos.

Muchos pacientes con TAE tienen también familiares de primer grado afectados con la misma patología.

Una de las explicaciones más investigadas es la referente al ritmo circadiano, desde la que se ha demostrado que la melatonina es la hormona clave.

Se sintetiza a partir del triptófano, que se transforma en serotonina y ésta a melatonina en la glándula pineal que aporta la información del día y la noche a todos los tejidos del organismo.

La glándula pineal y la melatonina podrían relacionarse con la luz del mundo exterior mediante la retina y sus fotorreceptores, teniendo como mediador al hipotálamo. En el TAE habría un incremento de la secreción nocturna de melatonina.

Resulta obvio que la luz desempeña un papel primordial en la fisiopatología del trastorno, ya que suele iniciarse en otoño, época en la cual el periodo de luz solar empieza a disminuir.

Otras explicaciones

Otras explicaciones surgen de la investigación de ciertos neurotransmisores:

  • Serotonina: habría un disregulación a la baja de la actividad serotoninérgica. Los contenidos de triptófano y por tanto de serotonina en el hipotálamo de humanos postmortem tienen una variación estacional, con unos niveles mínimos en diciembre y enero. Debido a la influencia de la 5HT hipotalámica en la regulación del apetito y satisfacción, esto podría explicar la mayor apetencia de estos pacientes por los carbohidratos y aumento de peso en los episodios depresivos. La restricción de triptófano en la dieta está relacionada con una disminución en la actividad de la 5HT cerebral y consecuentemente con la aparición de síntomas depresivos.
  • Noradrenalina: hay una disminución de los valores de eliminación urinaria en pacientes tratados con fototerapia, de forma paralela a la mejoría clínica.
  • Dopamina: más relacionada con la fase hipomaníaca estival de los TAE y sobre todo, con el proceso de viraje que con la fase depresiva

Otra posible explicación es el posible déficit en el procesamiento de la luz, llegando a desarrollar síntomas por la falta de una luz adecuada y respondiendo favorablemente a una iluminación intensa.


Diagnóstico

La clínica es un tanto inespecífica y no patognomónica y el diagnóstico debe ser longitudinal, basado en un patrón recurrente de depresiones invernales, tengan o no sintomatología atípica.

El DSM-V incluye como criterios para su diagnóstico los siguientes:

  1. Ha habido una relación temporal regular entre el inicio de los episodios de depresión mayor en el trastorno de depresión mayor y un momento del año particular (por ejemplo, en otoño o invierno).
  2. Las remisiones totales (o un cambio de depresión mayor a manía o hipomanía) también se producen en un momento del año característico (por ejemplo, la depresión desaparece en primavera).
  3. En los últimos dos años se han producido dos episodios de depresión mayor que demuestran la relación estacional definida y episodios de depresión mayor no estacional durante el mismo periodo.
  4. El número total de episodios de depresión mayor estacionales supera notablemente el de episodios de depresión mayor no estacionales que pueden haber sucedido a lo largo de la vida del individuo.

Siguiendo al DSM-V, este especificador no se aplica a las situaciones en que el patrón se explica mejor por factores de estrés psicosocial estacionales, por ejemplo desempleo estacional o calendario escolar.

No está claro si esta especificación es más probable en el trastorno de depresión mayor recurrente o en los trastornos bipolares.

Sin embargo, en el grupo de los trastornos bipolares, el patrón estacional parece más probable en el trastorno bipolar II que en el I. En algunos individuos, el inicio de los episodios maníacos o hipomaníacos también se puede asociar a una estación en particular.

Epidemiología y comorbilidad

La prevalencia del patrón estacional de invierno varía aparentemente con la latitud, la edad y el sexo. Por ejemplo, las personas que viven en latitudes norte altas en países como Finlandia, Dinamarca, Suecia y Noruega, jóvenes y de sexo femenino tienen un mayor riesgo de presentar episodios depresivos en invierno.

Las enfermedades más frecuentes asociadas son el trastorno de ansiedad generalizada, fobias específicas, fobia social y el trastorno de personalidad de tipo evitativo.


Tratamiento

La terapia lumínica, la fototerapia, es el tratamiento de primera línea. Inicialmente se administra durante 15-20 min al día para gradualmente llegar hasta los 30-45min. Su duración media es de unas 2-4 semanas, ya que el efecto antidepresivo pleno de la fototerapia tarda unas 3 semanas en aparecer. Indicaciones:

  • Depresión estacional no psicótica
  • Episodios depresivos en invierno, sin existencia de un trastorno depresivo recurrente ni de un trastorno bipolar tipo II.
  • Episodios depresivos estacionales leves
  • Sin tendencia suicida
  • Contraindicación para toma de antidepresivos
  • Antecedentes de buena tolerancia y respuesta a fototerapia
  • A petición del paciente.

Presenta como efectos secundarios dolor de cabeza, problemas de visión u oculares, náuseas o vómitos, agitación, sedación o vértigo.

Una variante del tratamiento con luz sería la simulación del amanecer. Se aplicaría en invierno y consiste en colocar una luz en la mesilla que se encendería gradualmente a modo de amanecer veraniego.

Tratamiento farmacológico

Sin embargo, sería recomendable el tratamiento farmacológico, especialmente antidepresivos ISRS, en las siguientes condiciones:

  • Depresión de mayor gravedad
  • Riesgo alto de suicidio
  • Antecedentes de buena respuesta a antidepresivos
  • Daño funcional significativo
  • Antecedentes de trastorno afectivo moderado-severo
  • Predominio de los síntomas melancólicos sobre los atípicos
  • Escasa motivación, falta de tiempo y contraindicaciones para la fototerapia (por ejemplo, patología ocular)

Referencias bibliográficas

  1. Agency for health care policy and research clinical practice guidelines. Depression in primary care. Rockville: US Department of health and human services, 1993.
  2. American Psychiatric Association (2014). Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales. Editorial Médica Panamericana, Madrid
  3. Anderson JL, Vasile RG, Money JJ, Bloomingdale KL, Samson JA, Schildkraut JJ. Changes in norepinephrine output following light therapy for fall/winter seasonal depression. Biol Psychiatry 1992; 32: 700-4.
  4. Cassone VM, Warren WS, Brooks DS, Lu J. Melatonin, the pineal gland and circadian rh J Biol Rythms, 1993; 8 suppl: 73-81.
  5. Fresno D., Pedrejón C., Benabarre A., Valle J., Arrauxo A., Vieta E., Trastorno Afectivo Estacional, Jano 14-20 abril 2006, n°1603.
  6. Gatón M., González M.A., Gaviria M., Trastornos Afectivos Estacionales, winter blues. Revista Asoc Esp Neuropsiquiatría, 2015; 35 (126), pp 367- 380.
  7. Kagan AO, Guilford PM. Side effects of short-term 10000 lux light therapy. Am J Psychiatry, 1998; 155: 293-4
  8. Kral A. The rol of pineal gland in circadian rhythms regulation. Bratisl Lek Listy, 1994; 95: 295-303.
Macarena Sánchez Rojas

Macarena Sánchez Rojas

Psicóloga General Sanitaria (Neuropsicología)

¿Conoces el Síndrome de Desconexión del Cuerpo Calloso?

Introducción

El síndrome de desconexión interhemisférica, también llamado “Síndrome de Sperry”, altera a las personas en múltiples de sus áreas o facetas, mientras que se desenvuelven en su día a día.

Este síndrome es llamado de desconexión porque se produce a raíz de una lesión en el cuerpo calloso, estructura que, con sus fibras (de asociación, de proyección o comisurales), conecta el hemisferio izquierdo con el derecho y viceversa, y así la persona puede llevar a cabo acciones complejas e integradas. Sin embargo, cada hemisferio está intacto y reacciona normalmente a los estímulos que se les presentan [3-4].


¿Qué es el cuerpo calloso?

El cuerpo calloso está formado fundamentalmente por axones neuronales recubiertos de mielina, con lo que forman parte de la sustancia blanca del cerebro.

Esta estructura se encuentra en la línea media del cerebro, situándose en la cisura interhemisférica y estando en su mayor parte oculta a la observación externa al ser parcialmente tapada por la corteza. Las zonas conectadas por esta estructura del encéfalo son en su mayoría zonas corticales [2].

Efectos de la desconexión

Los efectos de la desconexión fueron analizados por primera vez por Wernicke en 1874, quien predijo la existencia del síndrome afásico de desconexión, tras producir la sección de la parte anterior y posterior de la representación cortical del lenguaje.

Por su parte, Liepmann, en 1900, trabajó sobre la idea de que algunas apraxias podían ser producidas por efectos de la desconexión.

Es a partir de los años 50 cuando Myers y Sperry despiertan el interés con artículos sobre la desconexión en animales de diferentes regiones neocorticales.

Posteriormente, Sperry estudió los efectos de la desconexión quirúrgica del cuerpo calloso para el tratamiento de la epilepsia intratable. Así, hoy en día, se sabe que son muy variadas las experiencias en las que puede ser demostrada la participación del cuerpo calloso.

Puede ser demostrada, por ejemplo, la transferencia de información sensoriomotriz o la de información semántica. Además, se descubrió que cada hemisferio podía aprender una discriminación visual a partir de información que llega al hemisferio contralateral. Se sabe que, a todo esto, también ayudan otras estructuras como la comisura blanca anterior y las conexiones subcorticales [4].

Las lesiones nombradas, pueden ser por diversas causas: infartos del cuerpo calloso (en la arteria cerebral anterior, posterior o infartos que afectan a las fibras transcallosas), traumatismos craneoencefálicos (por edema, contusiones o hematoma, pero también por la fragmentación de los axones), tumores del cuerpo calloso, enfermedad de Marchiafaa-Bignami (encefalopatía causada por el alcoholismo crónico, caracterizada por una desmielinización eventualmente hemorrágica de la parte central del cuerpo calloso), esclerosis en placas o agenesia callosa (malformación cerebral donde los axones no cruzan la línea media en el momento del desarrollo embriológico) [4].


Signos y síntomas 

Dentro de los signos y síntomas que se observar tras esta lesión, se distinguen entre los agudos y los crónicos. Los primeros, se observan dentro de los primeros días o semanas y desaparecen rápidamente.

Los más comunes son: mutismo transitorio, indiferencia a las estimulaciones externas, apraxia ideomotriz unilateral izquierda, subutilización y dispraxia de la mano izquierda.

Los segundos, los signos y síntomas crónicos, aparecen después de los 6 meses, poniéndose en evidencia, mayormente, a través de métodos como la taquitoscopía y la escucha dicótica.

Se pueden producir perturbaciones en la transferencia de información sensorial (alteración en el procesamiento de datos visuales o somatoestésicos), perturbaciones en la denominación (anomia visual izquierda, alexia izquierda hemialexia, anemia olfativa derecha…), agrafía de la mano izquierda, perturbaciones de las actividades gestuales (problemas en la coordinación bimanual, imitación de secuencias gestuales, signo de la mano ajena…) o trastornos de la memoria [4].

Alexia

Uno de los síndromes de desconexión más común es el de alexia sin agrafía, producida por la desconexión de la parte posterior del cuerpo calloso.

En este síndrome, el o la paciente no puede leer o nombrar colores porque la información visual no llega a las áreas encargadas de integrar esa información visual, sin embargo, sí que puede copiar palabras ya que la información visual para activar al área motora izquierda cruza el cuerpo calloso más anterior.

Además, la persona puede escribir sin problema de manera espontánea o a través de dictado ya que las áreas del lenguaje como el giro angular, área de Wernicke, Broca y la corteza motora izquierda, se encuentran intactas e interconectadas, pero después de un tiempo el paciente no puede leer lo que previamente había escrito salvo que lo hubiera memorizado [3].

Anomia

Otro de los síntomas de la desconexión de los dos hemisferios son la anomia y la alexia táctil izquierdas por la imposibilidad que tienen los estímulos sensoriales que llegan al hemisferio derecho de acceder a los centros del lenguaje. En este caso, el paciente no podría, sin ayuda de la visión, nominar objetos puestos en su mano izquierda y en el caso de ponerle el objeto en ambas manos, negaría tener algo en la mano izquierda [1].

Acciones autónomas

Además, la desconexión de ambos hemisferios puede provocar que se realicen acciones autónomas por parte de ambas manos, con actos que no son intencionales e incluso que son contrarios al fin propuesto por la mano izquierda. Este fenómeno es conocido como ‘mano extraña’, ya que el paciente no la reconoce como propia [1].

Se suele afirmar que estos enfermos, debido a la localización en el hemisferio izquierdo de la facultad del lenguaje, son incapaces de darse cuenta de lo que sucede, al penetrar por el canal sensorial los estímulos, deduciendo que la conciencia se encuentra en dicho hemisferio.

Sin embargo, lo que ocurre no se debe a la ausencia de “conciencia” sino a la imposibilidad del sujeto para acceder al conocimiento de lo que sucede [4].


Referencias bibliográficas

  1. Bustamante, J. y Lopera, F. (2006). Tumor del cuerpo calloso: asociación de la desconexión interhemisférica con un síndrome de amnesia anterógrada. Rev. Neurol. 43 (4), 207-212.
  2. Gallardo, C. y González Hernández, J. (2009). Reflexiones en torno al síndrome de cerebro dividido y la controversia sobre la unidad de la mente. Rev. Memoriza (en línea). 2, 28-31.
  3. Padilla-Ibarra, J., Andrade-Ramos, M.A., Nuñez-Velazco, S., et al. (2011). Mujer de 60 Años con Alexia sin Agrafia y Heminegligencia Derecha. Hipoc. Rev. Med. 25:18-20.
  4. Ventura, R.L. (2003). El síndrome de desconexión interhemisférica cerebral. Revista de Psiquiatría y Salud Mental Hermilio Valdizan. IV (2), 29-42.
Sandra Rodríguez Chinea

Sandra Rodríguez Chinea

Trabajadora social. Grado en Psicología.

Marcos Ríos-Lago: el impacto de las Nuevas Tecnologías es evidente pero debemos ser cautos

En esta ocasión nos desplazamos hasta Madrid, dónde hemos tenido el gusto de entrevistar al neuropsicólogo Marcos Ríos-Lago. Un profesional con ideas claras y concisas acerca de la rehabilitación neuropsicólogica y el futuro de la Neuropsicología, a pesar de la edad de la disciplina.


¿Quién es Marcos Ríos-Lago?

Estudié psicología en la Universidad Complutense entre 1993 y 1998, y desde el primer curso me empezó a interesar la Neurociencia. Eso me llevó a ir eligiendo asignaturas relacionadas con ese ámbito y a ir haciendo cursos de especialización.

En mi formación tuvieron especial importancia las reuniones que organizó sobre lesiones cerebrales la Fundación Mapfre desde 1994 hasta 2005, dónde tuve la gran suerte de conocer a Ángel Ruano, jefe del Servicio de Psicología del Hospital FREMAP de Majadahonda, un excelente profesional quien me abrió las puertas de su servicio para que pudiera ir allí a hacer prácticas.

Él me presentó a Juan Manuel Muñoz Céspedes, la persona a la que más debo en el ámbito profesional y en algunos aspectos también fuera de él. Todo ello hizo que, una vez terminada la carrera iniciara los estudios de doctorado y el Master de Neuropsicología de la Complutense.

A partir de ahí, seguí trabajando con Juan Manuel y fueron surgiendo diferentes proyectos en los que tuve la suerte de colaborar con profesionales de los que aprender, como Juan Álvarez Linera (Hospital Ruber Internacional), Nacho Quemada (Hospital Aita Menni) y reencontrarme con amigos como José Antonio Periañez (UCM).

Trayectoria profesional

A continuación, con el fin de que el lector conozca algo más sobre su trabajo, le realizaré una serie de preguntas.

¿En qué está trabajando actualmente?

En realidad sigo con la actividad de siempre. Reparto el tiempo entre tres tareas fundamentales. Por un lado la actividad docente en la universidad (UNED), la actividad clínica y de gestión en la Unidad de Daño Cerebral del Hospital Beata María Ana (Red Menni de Daño Cerebral), y la actividad investigadora que se desarrolla en gran medida en el servicio de imagen del Hospital Ruber Internacional.

En el ámbito de la investigación tenemos en marcha varios proyectos:

  • Psicocirugía: Está centrado en pacientes con trastorno obsesivo-compulsivo y tiene como objetivo la detección de cambios tras la intervención neuroquirúrgica, tanto en el rendimiento cognitivo, como en la actividad cerebral asociada.
  • Velocidad de procesamiento: Es una línea que lleva varios años en marcha y trata de establecer el impacto de la lentitud en el procesamiento de información en el rendimiento cognitivo de diferentes grupos clínicos. También pretende profundizar en los correlatos neuroanatómicos de esa lentitud. En el origen nos centramos especialmente en los traumatismos craneoencefálicos, pero hemos ido ampliando los grupos de estudio hacia la Esclerosis Múltiple, los individuos sanos, y recientemente en la enfermedad de Parkinson.
  • Neuromod: Se trata de un proyecto de neuromodulación no invasiva mediante estimulación magnética transcraneal, complementado con neurofeedback, dirigido a mejorar el conocimiento sobre los circuitos cerebrales alterados en la enfermedad de Parkinson.

¿Cuáles son sus futuros proyectos? o ¿qué proyectos le gustaría emprender?

Creo que en los últimos años hemos registrado una gran cantidad de datos y ahora toca analizar todos los resultados y publicarlos. Esta ha de ser una de las actividades principales a lo largo de los próximos meses.

En la parte de actividad clínica, hay camino por recorrer en el ámbito de la rehabilitación neuropsicológica. Es necesario detectar cuáles de nuestras herramientas son más efectivas en el proceso rehabilitador y en qué momento aplicarlas.

¿En qué se diferencia respecto a otros profesionales?

Esta es difícil de contestar. Supongo que cada persona tiene diferentes capacidades y dificultades. Lo ideal es poder trabajar con gente que, siendo muy distinta, es complementaria. Yo tengo la suerte de tener cerca a personas con las que me encanta trabajar.


Algunos apuntes de Neuropsicología

Como neuropsicóloga son bastantes las cuestiones que me gustaría plantearle. No obstante, debido a la escasez de tiempo, le plantearé algunas preguntas que a mi parecer podrían ser interesantes para el lector.

¿Cómo definiría la rehabilitación neuropsicológica?

Me gusta el punto de vista de Barbara Wilson cuando señala que la rehabilitación es toda estrategia de intervención o técnica que tenga como objetivo permitir a los pacientes y sus familias manejar, sobrellevar y reducir los déficit cognitivos que se producen tras una lesión cerebral.

Esta definición incorpora a las familias, que son absolutamente imprescindibles para optimizar los resultados de la rehabilitación. Y también va más allá de la mera estimulación de los procesos cognitivos, algo a todas luces insuficiente para que la rehabilitación tenga un impacto en la vida cotidiana, que es de lo que se trata.

Es necesario enseñar al paciente y sus familias a manejarse en la nueva situación que les ha tocado vivir. Y me gusta ser optimista, siempre hay cosas que se pueden hacer. Quizá no las que el paciente y su familia desearían en primer lugar (la plena recuperación), pero creo que siempre hay posibilidades de establecer objetivos y trabajar para alcanzarlos.

¿Qué elementos debería incluir el proceso de rehabilitación neuropsicológica?

En la mayoría de las ocasiones será necesario un equipo multidisciplinar (mejor transdisciplinar) que ponga el foco en las dificultades del paciente en el día a día y trabaje junto a él para alcanzar los objetivos que se vayan estableciendo. Este equipo debe estar bien formado, y eso conlleva el estudio constante de los avances que se van produciendo en la investigación en este área.

Esto implica también que se tenga un adecuado conocimiento de aspectos teóricos, tanto de los procesos cognitivos, como de la enfermedad con la que estamos trabajando (mecanismos de alteración, perfiles de recuperación, etc.). Todo ello nos ayudará a tomar las mejores decisiones en cada momento: tiempos de rehabilitación, terapia intensiva o distribuida, reentrenamiento o compensación, frecuencia de sesiones, etc. Hay que usar todo nuestro conocimiento junto con la información que tenemos de cada paciente y su entorno.

Es importante establecer un orden de prioridades al fijar los objetivos, y elegir en primer lugar aquellos que garanticen la seguridad del paciente y su entorno, y a continuación, los que puedan suponer un mayor cambio en la vida diaria del paciente. No debemos olvidar que lo deseable es consensuar los objetivos con el paciente, su entorno y el resto de profesionales con los que trabajamos.

De un modo más específico, el neuropsicólogo debe utilizar aquellas herramientas que forman parte de su formación básica como psicólogos. Siempre escuché a Juan Manuel Muñoz Céspedes decir que “antes de ser neuropsicólogos, somos psicólogos”. No tenemos tantas herramientas, así que no estamos en disposición de desechar lo que tenemos a nuestra disposición. Además, todo lo específico de la neuropsicología. Y, desde luego, creatividad, flexibilidad y una motivación incansable.

¿Cuáles son o debería ser los principios de la rehabilitación neuropsicológica?

Pues de nuevo debo citar a quienes más saben del tema. George Prigatano publicó en 2001 sus trece principios de rehabilitación. No me extenderé en este punto, pero recoge aspectos tan importantes como escuchar la experiencia subjetiva del paciente, reducir su confusión y frustraciones, trabajar los procesos cognitivos, incorporar las relaciones interpersonales, enseñar al paciente a observar su propio comportamiento, considerar sus emociones, e incluso cuidar al terapeuta.

Más allá de estas ideas, debemos considerar siempre las posibilidades de restauración de la función y valorar la necesidad de compensaciones. Creo que a día de hoy se hace mucho énfasis en la restauración y, lamentablemente, sus efectos son menos de los que nos gustaría (al menos en el daño cerebral adquirido). No está muy claro el impacto que tiene en la actividad cotidiana de los pacientes. Por el contrario, la literatura es bastante clara al señalar que las compensaciones son de gran utilidad y ayudan al paciente a ganar independencia y funcionalidad. Sin embargo creo que están infrautilizadas.

Sería estupendo disponer de protocolos de intervención, algo en lo que seguro iremos profundizando en el futuro.


El futuro de la Neuropsicología 

En la actualidad, el futuro de la Neuropsicología es uno de los temas más controvertidos. Nos gustaría conocer su opinión al respecto.

¿Cómo está afectando o afectará el desarrollo tecnológico al campo de la Neuropsicología?

Pues creo que el impacto es evidente, pero también creo que es necesario que seamos cautos. De nuevo hay que hablar de la restauración y la compensación de las funciones.

Los pacientes moderados y graves no parecen que se beneficien realmente de esas intervenciones. Por un lado, la existencia de materiales de rehabilitación disponibles en formato electrónico (por ejemplo en plataformas en red para tabletas y ordenadores) deja tiempo libre a los profesionales que ya no deben elaborar todos esos materiales y pueden dedicarlo a pensar en otros aspectos de la rehabilitación más allá de la restauración de la función.

Existen algunas plataformas que son excelentes y ayudan mucho en el diseño de tareas de rehabilitación. Pero, por otra parte, se corre el riesgo de que ya no se reflexiones sobre el uso de esos materiales, y se apliquen ciegamente a cualquier paciente que aparece en la consulta.

El uso del entrenamiento cerebral

El uso generalizado de programas de “entrenamiento cerebral” sin una base teórica, y en manos de profesionales no especialistas puede resultar contraproducente.

Si hablamos del uso de la tecnología en la compensación de la función, creo que el uso de la tecnología es aún insuficiente. Por ejemplo, el uso de los teléfonos móviles como herramienta compensatoria no está generalizado, y se trata de una herramienta con multitud de posibilidades: alarmas geolocalizadas, agenda, aplicaciones para conductas específicas, avisadores, grabadora, etc.

La mayoría de la gente tiene teléfonos infrautilizados. Los neuropsicólogos deberíamos incorporar el uso de esta tecnología en mayor medida.

Estoy seguro de que en los próximos años veremos la creación de equipos de tratamiento que incorporan, además de neuropsicólogos, médicos, terapeutas ocupacionales, fisioterapeutas y logopedas, ingenieros biomédicos, físicos, especialistas en robótica, etc. De hecho, ya existen estos equipos en el ámbito de la investigación. Es sólo cuestión de tiempo (no tanto) que los veamos trabajar juntos en el ámbito clínico.

¿Cree que en un futuro los programas informáticos podrían sustituir al neuropsicólogo?

No lo se, pero creo que, si llega a ocurrir, no es algo que vayamos a ver nosotros en el futuro inmediato.

Si ocurre en los próximos años puede ser por dos razones. Por un lado (y sería fantástico) es que hemos conseguido que ese tipo de intervenciones sea efectivo y haga mejorar a los pacientes. La otra posibilidad, y no me gusta, es que hemos olvidado al paciente globalmente para centrarnos en un único aspecto, la restauración de los procesos cognitivos.

Además, hay aspectos sobre los que un programa informático, a día de hoy, no puede trabajar. Si el paciente entra en la consulta y se echa a llorar, ¿qué puede hacer un programa de estimulación cognitiva? En ese punto, sólo un terapeuta bien formado sabrá qué hacer.

Como decía antes, no tenemos tantas herramientas de intervención, por lo que no podemos descartar nada de lo que tenemos a nuestra disposición. Pero a día de hoy no creo que ninguna de ellas sustituya al neuropsicólogo.

Hay procedimientos que aún no está claro que funcionen, y deben mantenerse en el ámbito de la investigación. El día que se demuestre la efectividad de estas intervenciones, adelante con ellas.

¿Cree que las técnicas de neuroimagen deberían ser un complemento de la Neuropsicología?

Sinceramente, creo que sí. De hecho ya son una herramienta de gran utilidad en la realización de estudios prequirúrgicos en cirugía de tumores y cirugía de la epilepsia.

La detección de “áreas elocuentes” minimiza, en muchos casos, los efectos deletéreos de una intervención de este tipo.

En el campo de la rehabilitación no se están empleando, y aún falta conocimiento para que sean una herramienta más en el proceso de diagnóstico y de seguimiento de los tratamientos.

Para que fuesen útiles sería necesario, en primer lugar, que fuésemos capaces de identificar regiones del cerebro imprescindibles para la recuperación del paciente. Y, a continuación, ser capaces de tener herramientas para poner en marcha esas regiones.

Quizá es mucho más factible que seamos capaces de identificar lesiones o patrones de actividad cerebral que nos permitan establecer pronósticos y ayudarnos en la toma de decisiones sobre el tratamiento más apropiado para cada paciente. Poco a poco estoy seguro de que se conseguirá.

Las técnicas de neuroimagen son excelentes para responder preguntas, pero debemos hacerles las preguntas apropiadas. Hay cosas que no pueden responder. Pero bien utilizadas, pueden tener un futuro muy prometedor.


Agradecimientos

Desde aquí me gustaría agradecer públicamente a Marcos Ríos-Lago su entrega y disponibilidad con todo el equipo de Hablemos de Neurociencia, en especial, conmigo.

Gracias por su confianza, su tiempo y esfuerzo

Carla Andreia Carvalho Gómez

Carla Andreia Carvalho Gómez

Grado en Psicóloga. Formación en Neuropsicología