¿A qué nos referimos cuando hablamos de mente desorganizada?

¿A qué nos referimos cuando hablamos de mente desorganizada?

¿A qué nos referimos?

En 1991 George Prigatano habló por primera vez, a través de la metáfora, de la mente desorganizada, describiendo el caos con que muchos sobrevivientes experimentaban sus procesos mentales, así como la incapacidad de usar sus mentes para responder a las demandas ambientales internas y externas.

Hoy en día existe abundante literatura describiendo la Neuropsicología de dicho fenómeno. Por ejemplo, el síndrome disejecutivo (Baddeley, 1986), frecuentemente observado tras haber sufrido lesiones en los lóbulos frontales, es un ejemplo paradigmático de ‘mente desorganizada’.

Los pacientes comúnmente llamados ‘disejecutivos’ tienden a presentar dificultades en una amplia variedad de procesos cognitivos ‘superiores’, como la resolución de problemas, el auto-monitoreo o la iniciación de actividades, procesos éstos necesarios para planificar, ejecutar y modificar la conducta en respuesta a cambios en el ambiente [3].

No obstante, debido a la heterogeneidad de los síndromes ejecutivos, el tipo de andamiaje cognitivo requerido por un paciente puede ser considerablemente distinto al necesitado por otro. Por ejemplo, en el caso de Profesor F, su síndrome disejecutivo estaba marcado por dificultades en fluidez y cambio de set, pero la capacidad de abstracción o insight se encontraba ampliamente preservada [1,3].

Con relación a esto, pacientes con déficits ejecutivos tienden a presentar una conducta inflexible y a experimentar dificultades a la hora de dar una respuesta frente a los cambios ambientales [2,3].


Consecuencias

Como se refleja anteriormente, la experiencia de tener una mente desorganiza es un fenómeno común después de lesiones en la corteza frontal. Si bien en las últimas décadas existe un mayor conocimiento respecto a los mecanismos neuropsicológicos que colapsan en una mente desorganizada, las consecuencias emocionales de dicho problema han sido escasamente descritas.

Una de las consecuencias más importantes que se han encontrado al experimentar una mente desorganizada es la imposibilidad de utilizar dicha mente como fuente de autorregulación emocional presentando dificultades a la hora de influir en las emociones que se experimentan, cuándo las experimentan y cómo las experimentan y expresan.

Generalmente los sobrevivientes con esta mente desorganizada tienden a utilizar las mentes-cerebros de otros como fuente de regulación afectiva, proceso conocido como regulación extrínseca [1,3].

Reacciones catastróficas

Hace más de cincuenta años, el neurólogo alemán Kurt Goldstein describió que pacientes con lesiones cerebrales tendían a responder con angustia y confusión frente a situaciones donde sus recursos cognitivos eran insuficientes. Goldstein llamó a estas respuestas reacciones catastróficas:

En la reacción catastrófica el individuo ingresa a un estado interno de desorganización, experimentando un shock mental y físico, sintiéndose atrapado, aturdido y dubitativo. Pero este shock no solo impacta su propia persona; también provoca un colapso en su experiencia del mundo que lo rodea. El estado de ansiedad causado por la reacción catastrófica impacta el funcionamiento del sobreviviente por un prolongado periodo de tiempo, afectando también tareas que él/ella podría facialmente realizar en otras circunstancias [3].

La intensa ansiedad experimentada durante la reacción catastrófica es un dato clave para comprender el correlato afectivo de una mente en estado de desorganización. Dicha ansiedad a menudo toma la forma de síntomas físicos [3].

La severidad de la reacción catastrófica, así como su persistencia en el tiempo, ilustran también la consecuencia de la mente desorganizada de la incapacidad del organismo para autorregular sus respuestas afectivas. Es decir, una consecuencia substancial de la mente desorganizada es que los mecanismos mentales que permiten la recuperación de estados emocionales negativos intensos, mecanismos de regulación intrínseca, o de autorregulación, se encuentran asimismo comprometidos [3].


Regulación emocional extrínseca

Los pacientes que experimentan su mente como desorganizada también exhiben dificultades para auto-regular las respuestas emocionales negativas generadas por dicha desorganización.

La explicación se basa en que los mismos recursos ejecutivos que permitirían salir de estados afectivos negativos se encuentran comprometidos por la mente desorganizada.

Sin embargo, si prestamos atención a lo que los pacientes hacen cuando se encuentran en estados de desorganización mental, y turbulencia emocional, es fácil darse cuenta que esto es solo la mitad de la historia. La otra mitad refiere a cómo estos pacientes, a pesar de la dificultad o imposibilidad para utilizar sus recursos cognitivos, logran enfrentar dichos momentos.

Una de las formas en que los pacientes enfrentan situaciones de desorganización y catástrofe es a través de la modificación del ambiente y sus demandas [3].

Con relación a esto, se ha encontrado que la búsqueda espontánea como fuente de compensación por la mente desorganizada, parece reflejar un ‘regreso’ a patrones automáticos de búsqueda de apoyo, que han emergido tempranamente durante el desarrollo y que son menos dependientes de estructuras corticales usualmente comprometidas por el daño cerebral.

Dicha hipótesis tiene sentido si consideramos que la principal evidencia respecto a los mecanismos de regulación extrínseca proviene de estudios sobre la influencia de intercambios personales tempranos en el desarrollo de habilidades auto-regulatorias [3].


Descripción de Profesor

La descripción de Profesor F es notable porque describe con asombrosa claridad y detalle el proceso de regulación extrínseca. En primer lugar, el estado de desorganización mental o ‘atrapamiento’ causado por la tristeza pegajosa no permite pensar en qué hacer.

Se vivencia más bien como algo pasivo, simplemente como una imposibilidad de ‘despegarse’ de ciertos pensamientos y sensaciones. Es más, Profesor F no es capaz de pedir ayuda. Sin embargo, su esposa percibe que algo anda mal porque advierte el malestar en su rostro.

Si bien en aquel momento parece ser claro que algo ocurre, Profesor F tampoco es capaz de articular razones. Probablemente, reflejando el impacto de los afectos negativos en sus capacidades ejecutivas. Como respuesta a esto su esposa comienza a preguntar, ofreciendo pistas o posibilidades, lo cual lleva a formular una explicación de lo que sucede. «Se siente triste por su dificultad para caminar, se siente además culpable por no haber cuidado de su pierna adecuadamente». Esta es la evaluación espontánea que Profesor F construye junto con su esposa sobre la situación. Una interpretación de la realidad que tiñe la experiencia y lo atrapa.

Una vez que es posible articular una explicación de lo que sucede [una narrativa], la esposa de Profesor F parece intervenir activamente gatillando un proceso de regulación emocional conocido, la reinterpretación [re-appraisal]. Ella pregunta si es posible pensar la situación de otra forma.


Conclusiones

En otras palabras, si es posible reinterpretar lo que sucede de una manera menos negativa o más positiva. Profesor F grafica a posteriori esta experiencia usando la metáfora de la proyectora: su esposa le ayuda a inhibir y despegarse de una forma de entender la situación [saca la foto mala], y luego moviliza su atención hacia una interpretación más positiva centrada en los logros que ha tenido, o lo que el accidente no le ha quitado [la foto buena].

En términos neuropsicológicos, es posible sugerir que la esposa de Profesor F ‘andamia’ el proceso de regulación intrínseca de dos formas; facilitando la generación de ideas [fluency] y el cambio de set [set-shifting]. Ambas capacidades cognitivas que han sido referidas como componentes necesarios para realizar re-interpretaciones de situaciones negativas [1, 3].

Referencias bibliográficas:

  1. Arnedo Montoro, M., Bembibre Serrano, J. y Triviño Mosquera, M. (2013). Neuropsicología a través de casos clínicos. Madrid: Editorial Médica Panamericana, S.A.
  2. Chacartegui Ramos, F.J. y León-Carrión, J. (2005). Desorganización perceptiva, déficits constructivos y memoria visual en sujetos con delitos violentos. Rev. Española de Neuropsicología 7 (2-4), 117-134.
  3. Salas, C. y Castro, O. (2014). Mente desorganizada y reacción catastrófica: Regulación emocional intrínseca y extrínseca en sobrevivientes de lesión cerebral adquirida. Rev. Chilena de Neuropsicología, 9 (1), 38-45.
Sandra Rodríguez Chinea

Sandra Rodríguez Chinea

Trabajadora social. Grado en Psicología.

Afasia: una breve descripción

Afasia: una breve descripción

Introducción

Es un trastorno del lenguaje que afecta, en diverso grado, a la expresión y a la comprensión del lenguaje. La pragmática comunicativa también se ve afectada con mucha frecuencia a causa de diversas alteraciones cognitivas que presenta el paciente, de atención, percepción, memoria, aprendizaje, procesamiento de la información, razonamiento, impulsividad y alteraciones conductuales.

Puede provocar discapacidad en distintos grados, dependiendo de la lesión cerebral. Lo que ocasiona alteraciones emocionales en el momento de la afectación y durante un periodo de adaptación a la nueva situación, ya que normalmente cambia su situación laboral, social y familiar. Pueden durar toda la vida perfectamente si no se abordan de la forma adecuada.


Evaluación y valoración de los déficits

La evaluación neuropsicológica incluye una valoración del lenguaje y de la comunicación, que es el punto de partida para el tratamiento rehabilitador.

El estudio neuropsicológico sitúa las alteraciones del lenguaje en el contexto de las alteraciones cognitivas y conductuales del paciente, recordemos que en la afasia se evalúan los aspectos implicados en la comprensión y en la expresión del lenguaje, en los niveles fonológico, morfosintáctico, léxico y de discurso.

Además debe analizarse la pragmática, es decir, la capacidad comunicativa del paciente en situaciones de interacción real, teniendo en cuenta el uso del lenguaje y del paralenguaje. Ello nos permitirá observar la incidencia de las alteraciones lingüísticas, cognitivas o conductuales en la comunicación real.

Se analiza el contenido informativo, el uso del vocabulario, la coherencia pregunta-respuesta, la adecuación al contexto, las pausas, los errores, las repeticiones, el uso del lenguaje paraverbal en emisión y en recepción, el respeto a los turnos de intervención, etc.

A continuación indicamos una muestra de algunas herramientas que podemos utilizar para analizar la afectación de la persona tras sufrir una lesión cerebral que ocasiona la afasia. (5 y 6)

Aunque estas son pruebas de referencia, importa más la forma en que se ejecutan los ejercicios que las puntuaciones que se obtienen.

La correcta evaluación es el punto de partida para crear un programa de tratamiento adecuado para la persona. Es muy importante también la información que obtenemos de la observación durante el proceso de evaluación y la interacción con la persona que valoramos.

Instrumentos

  • Test de la afasia de Boston
  • Test de vocabulario de Boston
  • Indice de porch de las habilidades comunicativas.
  • Batería de Western para afasia, Baw
  • Token test
  • Escala WAIS, subescalas verbales
  • Valoración de las praxias, gestos y mímica, escala Barcelona.
  • Valoración de la articulación mediante un repaso fonétic
  • Tale, test de evaluación de la lectoescritura.
  • BETA

Clasificación de las afasias

Existen muchas clasificaciones, según la escuela neuropsicológica. Existe una serie de ¨etiquetas prototípicas¨que se pueden emplear para definir el cuadro que presenta el paciente, siempre teniendo en cuenta que van a variar mucho teniendo en cuanto la variedad y grado de afectación.

  • Fluidas: el habla es fluida pero hay dificultades en la comprensión verbal auditiva y/o en la repetición de palabras o frases.
  • No fluidas: Hay dificultad en la articulación pero una relativa comprensión verbal auditiva.
  • Puras: hay deficiencias selectivas de la escritura, lectura o del reconocimiento de palabras.

Clasificación según Wernicke-lichteim (1985)

  • Afasias centrales: la lesión afecta a zonas centrales del lenguaje, Broca, Global, Wernicke, conducción.
  • Afasias marginales: agrupan afasias que la lesión no está en las áreas lingüísticas tradicionales. Transcortical motora, transcortical sensorial, transcortical mixta, anómica.

Rehabilitación de la afasia

La OMS define en 1982 el término neuroplasticidad, como la capacidad de las células del sistema nervioso para regenerarse anatómica y funcionalmente, después de estar sujetas a influencias patológicas ambientales o del desarrollo, incluyendo traumatismos y enfermedades. En la actualidad también se entiende como la capacidad del cerebro de ser modelado por la experiencias.

Por tanto, la plasticidad neuronal es la capacidad de las áreas cerebrales o de grupos neuronales afectados de responder funcionalmente con el objetivo de suplir las deficiencias funcionales correspondientes a la lesión, minimizando los efectos de las alteraciones estructurales o fisiológicas. Es posible por la capacidad de cambiar estructural o funcionalmente que tiene el cerebro. Esta capacidad es mayor en el cerebro inmaduro, pero persiste en el cerebro del adulto.

El grado de recuperación va a depender de diversos factores, unos intrínsecos como la edad, el área del cerebro afectada, la extensión de la lesión y los mecanismos de reorganización cerebral y otros externos como son los factores ambientales, psicosociales y los programas de rehabilitación. Es importante tener en cuenta que la neuroplasticidad no es la misma para todos, la reserva cognitiva de cada persona está estrechamente relacionada con el grado de recuperación.

La recuperación es posible gracias a fenómenos como la potenciación a largo plazo, que permite que aquellas sinapsis que son estimuladas con frecuencia se hagan más eficientes implicando cambios estructurales. Un cerebro siempre va a aprender si se estimula de la manera adecuada.

Las bases del tratamiento son la zona de desarrollo próximo, procesos de aprendizaje y la interacciones significativas.


Tratamiento

El programa de tratamiento como ya se ha comentado antes dependerá de la evaluación neuropsicológica, que nos indica lo que está alterado o no.

Dentro de las interacciones significativas, el componente emocional es muy importante en los tratamientos, los aspectos motivacionales de los ejercicios, las características del entorno y la manera de ejecutar los ejercicios, enriquecen el contexto de aprendizaje y funcionan como agentes facilitadores.

Es fundamental hacer una entrevista a la familia y amigos, además de la persona que sufre una afasia, para tener en cuenta sus intereses en la planificación del tratamiento. También es muy importante el asesoramiento a las familias, la cual es parte activa en los tratamientos.

La rehabilitación debe ayudar a enfrentar la nueva situación, proporcionando herramientas y estrategias para desenvolverse con confianza y seguridad.

Individual

El tratamiento se programa individualmente según el tipo de afasia, y sobre todo a partir del análisis de los procesos lingüísticos afectados y de las capacidades preservadas, potenciándolas, serviran de apoyo para los más deficitarios, con flexibilidad suficiente para adaptarse a las necesidades y cambios evolutivos del paciente.

Si es posible, se realizan ejercicios progresivos de lectura y escritura: lectura de palabras sencillas asociadas a una imagen, ordenar letras para formar palabras, asociar palabra-imagen, escritura en copia, automatismos, etc.

Trastorno anómico

En los trastornos de tipo anómico se trabaja la denominación y la evocación, y se realizan ejercicios de expresión oral y escrita de complejidad creciente. Si hay trastornos receptivos, según los procesos afectados, se ejercita la discriminación auditiva.

Lenguaje expresivo

En el caso de haber un trastorno del lenguaje expresivo, puede ser preciso realizar praxias orofonatorias, ejercicios de articulación de complejidad creciente, ejercicios de formación de frases y de narración con apoyo de imágenes visuales.

Mutismo

Si la persona presenta mutismo o reducción del lenguaje, deberá ponerse especial cuidado en que el aprendizaje sea altamente funcional y contextualizado [1,2]. Deben darse pautas para mejorar la interacción en situaciones comunicativas a fin de frenar la logorrea, respetar los turnos de intervención, ajustarse a contextos, etc.

La terapia en grupo puede resultar útil para tratar los problemas pragmáticos [5].


Objetivos de la rehabilitación de la afasia

  • Potenciar las áreas que se conservan, la repetición, denominación, escritura, lectura, evocación, comprensión de ordenes sencillas y complejas, praxias, comprensión escrita, organización y construcción de frases.
  • Trabajar en las que se presentan déficits, para mejorarlos si se puede, utilizando diversas estrategias e instrumentos, como la estimulación multisensorial, informática, musicoterapia.
  • Compensación, cuando no se puede restaurar las funciones afectadas, buscar una manera de compensarlas con las que conserva, recurriendo en ocasiones a los sistemas aumentativos y alternativos de comunicación, gestos y/o mímica. Ya que lo que queremos conseguir es una capacidad de comunicación funcional, que permita a la persona poder expresar sus necesidades, deseos, intereses, emociones e información con otro u otros participantes. (3 y 6)

La rehabilitación está orientada para que la persona pueda desenvolverse lo mejor posible en situaciones reales de comunicación; se tenderá a utilizar con preferencia materiales y actividades funcionales (periódicos, rótulos, catálogos, instrucciones, etc.).


Referencias bibliográficas

  1. Adamovich, B., Henderson, J., Auerbach, S. (1985). Cognitive rehabilitation of closed head injury patients. A dynamic approach. London: Taylor Francis.
  2. Barraquer Bordas, L. (1976). Afasias, apraxias, Agnosias. Barcelona. Toray. 2ª edi.
  3. Bradley, V., Welch, J.L., Skilbeck C.E. (1993). Cognitive retraining using microcomputers. Hove: Lawrence Erlbaum associates.
  4. Bruce, H.D. (1996). Neurologic rehabilitation team. In: Neurologic rehabilitación. Philadelphia: F.A. Davis company: 59-87.
  5. Cuetos Vega, F. (1998). Evaluación y rehabilitación de las afasias: aproximación cognitiva. Editorial Panamericana.
  6. Peña, J., Pérez, M. (1995). Rehabilitación de la afasia y trastornos asociados. Barcelona: Masson.
  7. Roig Fusté, J.M. (1992). Programa informático de rehabilitación cognitiva. Barcelona: MTR.
Atención y Velocidad de Procesamiento: mucho más que concertarse ITACA FORMACIÓN

Atención y Velocidad de Procesamiento: mucho más que concentrarse

Durante este fin de semana parte del equipo de Hablemos de Neurociencia ha viajado a Córdoba para seguir formándose de la mano de ITACA FORMACIÓN y grandes profesionales como Marcos Ríos Lago, neuropsicólogo del Hospital Beata María Ana, quien impartió el curso Neurospicología de la Atención y la Velocidad de Procesamiento

En esta ocasión, nos hemos sumergido por completo en el mundo atencional y de la velocidad de procesamiento. Conceptos, a priori, fáciles de definir. Sin embargo, la complejidad subyacente de ambos términos, así como de los subelementos que constan, en la actualidad, han impedido establecer una definición y clasificación única y pormenorizada de ambos términos.

La historia como parte fundamental de la disciplina

Establecer qué es y qué no es la atención, actualmente, no es tan fácil. Dicha complejidad es evidente ya que si indagamos en la literatura científica encontraremos multitud de autores quienes, a través de sus teorías y artículos tratan de establecer un modelo y clasificación única acerca de este proceso cognitivo.

Modelos que nos permitan a los profesionales del campo utilizar un leguaje común y compartido que nos facilite el entendimiento entre nosotros, independientemente del lugar de trabajo o desde donde se realice la intervención.

Integrar la teoría en la práctica

Como hemos comentado previamente, en la actualidad, existen diversos modelos atencionales que tratan de responder a una única cuestión ¿qué es la atención y cómo se clasifica?

Cuestión que todo profesional, en la medida de lo posible, debería tratar de dar respuesta antes de la puesta en marcha de cualquier tipo de intervención y/o tratamiento.

En este punto, me gustaría resaltar la importancia de “conocer antes de hacer”.

En la actualidad, la mayoría de los neuropsicólogos deciden atenerse al modelo propuesto por Sholberg y Matter, debido a su uso altamente extendido en la clínica y la validez subyacente del mismo.


Evaluación de la atención

Para evaluar la atención, tanto de sujetos controles como de pacientes, debemos partir de unos supuestos básicos. En concreto, debemos centrarnos tanto en las características de la tarea como en las características del sujeto. Estas últimas, en la mayoría de las ocasiones, son pasadas por alto.

Sin embargo, no debemos olvidar que un alto porcentaje de pacientes que sufren TCE presentan diplopía. Como consecuencia, su rendimiento en determinas tareas atencionales puede verse influido.

En este punto nos plantearíamos ¿dicho rendimiento es consecuencia de la lesión o se debe fundamentalmente a las características del paciente tras la misma?¿este bajo rendimiento atencional es consecuencia de la diplopía?

Posteriormente, una vez que hemos analizado las características del paciente, el siguiente paso será determinar qué instrumentos utilizaremos para evaluar este proceso cognitivo. En este sentido, debemos destacar que no existe un único instrumento que nos permita de manera única e inequívoca medir este proceso cognitivo.


Trail Making Test

Por ejemplo, pensemos en el Trail Making Test [TMT], ¿qué proceso son necesarios para que el sujeto lleve a cabo la tarea?.

En primer lugar entra en juego el lenguaje. Es necesario que el paciente entienda las instrucciones de la tarea para que éste pueda ejecutarlas de manera correcta.

Posteriormente, entran en juego mecanismos visuales y motores. Asimismo, se hace patente la necesidad de la puesta en marcha de mecanismo atencionales y mecanismos relacionados con la velocidad de procesamiento. Mecanismo que determinarán cómo de eficaz es el paciente a la hora de ejecutar esta tarea.

Además, el conocimiento ordinario también sería una variable a tener en cuenta ¿cómo realizaríamos la tarea si no conocemos el orden de los números o el alfabeto?

¿Qué hay de la memoria de trabajo? Si no somos capaces de mantener las instrucciones en nuestra cabeza al mismo tiempo que realizamos la tarea, con seguridad, fracasaremos en su realización.

Hemos nombrado algunos mecanismos implicados, sin embargo, si analizamos la tarea más a fondo seguramente no encontraríamos ningún dominio cognitivo que no formara parte de esta tarea.

Rehabilitación ¿restaurar o compensar?

En la rehabilitación neuropsicológica el papel del neuropsicólogo es determinante. A grandes rasgos, se podría decir que dicha tarea comienza con la elección del tipo de tarea que llevar a cabo con el paciente. Para ello, previamente debemos analizar la tarea determinando la presencia o no del dominio cognitivo que queremos rehabilitar.

En este punto es importante, asimismo, tener en cuenta las características del paciente. ¿el paciente escucha bien? ¿oye bien?. Cuestiones a simple vista fundamentales pero que en ocasiones son pasadas por alto.

Comunicación entre profesionales

El proceso de rehabilitación no empieza y termina en el despacho del neuropsicólogo, es necesaria la comunicación con otros profesionales con el objetivo de trabajar en la misma dirección. “ Sin dicha comunicación la efectividad del proceso de rehabilitacion será menor”

Esta comunicación debe realizarse de forma bidireccional. Por ejemplo, si el paciente viene de fisioterapia, podemos trabajar durante la sesión la conciencia postural, haciéndole ver que se está relajando y debe prestar más atención a su cuerpo. Dicha acción no constituye intrusismo laboral.

Desde la neuropsicología, se trabaja la atenció en este caso teniendo como objetivo el cuerpo. Por ejemplo, podemos instruir al paciente para que cada vez que demos un golpe sobre la mesa éste tome conciencia de su cuerpo (si está sentado correctamente) y en la medida de lo posible corrija el error.


Familia

En el proceso de rehabilitación la familia es una pieza fundamental. En ocasiones, se piensa que el trabajo con la familia es una pérdida de tiempo, que el tiempo que podrías estar dedicando a trabajar con el paciente lo estás malgastando hablando con la familia o enseñándole a ésta algunas pautas para casa.

Sin embargo, la mayoría de las investigaciones al respecto señalan que en aquellos casos en los que la familia está involucrada durante todo el proceso de rehabilitación se obtienen mejores resultados que en aquellas que no lo están.

Por lo tanto, la familia se convierte de este modo en un pilar fundamente de cara a la rehabilitación. “Dedícale el tiempo que se merecen”.

Estimulación vs rehabilitación

En la actualidad, no es inusual encontrar textos en los que se compara el concepto de estimulación cognitiva con el de rehabilitación neuropsicológica. No obstante, ambos términos hacen alusión a realidades claramente diferenciables.

En concreto, el concepto de rehabilitación neuropsicológica hace referencia a un amplio campo de estudio y actuación en el que se engloban diferentes estrategias y métodos de intervención entre los que se incluyen: la rehabilitación cognitiva (que implica también estimulación cognitiva), la modificación de conducta, la intervención con familias y la readaptación vocacional o profesional


Conclusiones

Hasta aquí nuestro resumen de este fin de semana. Nos gustaría señalar que es imposible en pocas palabras describir más de 15 horas de formación. Por este motivo, destacamos algunos puntos que, a nuestro juicio, son importantes.

No cabe duda que Marcos Ríos Lago tiene mucho que enseñarnos y nosotros mucho que aprender, reflejado queda en los más de 20 folios que traemos con nosotros, las 15 horas de formación y todas las ideas que surgieron de este módulo.

Nos vemos en Diciembre

Carla A. Carvalho Gómez

Carla A. Carvalho Gómez

Grado en Psicóloga. Formación en Neuropsicología

¿Cuál es el papel de la proteína TAU en la Enfermedad de Alzheimer?

¿Cuál es el papel de la proteína TAU en la Enfermedad de Alzheimer?

Introducción

La demencia es un síndrome de naturaleza progresiva, caracterizada por un deterioro en las funciones cognitivas. Deterioro que iría más allá de lo que se podría atribuir al envejecimiento normal.

La enfermedad de Alzheimer representa abarca un 70% de los casos conocidos de demencia [4]. Esta enfermedad se caracteriza por una pérdida de la memoria, disminución de la capacidad de realizar tareas rutinarias, desorientación, dificultad de aprendizaje, cambios de personalidad y pérdidas en las habilidades del lenguaje, entre otras.


Prevalencia

Según un estudio publicado por la FAE con datos proporcionados por la OMS, la prevalencia de esta enfermedad se multiplica por dos cada 5 años, alcanzando un 20% de la población en edades superiores a los 80 años. Estos datos reflejan que 1 de cada 4 personas en avanzada edad podría padecer esta enfermedad. Datos equivalentes, aproximadamente, al 0.5% de la población mundial. Es por ello por lo que la OMS, en una publicación realizada en 2012, declaró la demencia como un caso de prioridad en la salud pública [2].

¿Soluciones?

Aun dada la gravedad de esta enfermedad, y de los esfuerzos de la comunidad científica, el Alzheimer continúa siendo uno de los mayores enigmas que quedan por resolver.

No obstante, los avances en investigación en los últimos 15 años están aproximando a la comunidad científica a vislumbrar una posible solución.

La clave se encuentra en el estudio de las lesiones más importantes que presenta el cerebro de los enfermos, entre las que destacan las acumulaciones intraneuronales de estructuras proteicas, denominadas filamentos pares helicoidales, y los depósitos amiloideos entre las neuronas, también llamadas placas seniles.

Estas primeras acumulaciones se componen por la proteína Tau que se agrega en el cuerpo de la neurona formando ovillos neurofibrilares, mientras que las placas seniles se componen por la proteína beta amiloide [1].

Se ha observado en diversos estudios que existe una correlación entre la presencia de los filamentos helicoidales en los ovillos neurofibrilares y el desarrollo de la demencia, mientras que la sola presencia de amiloide beta no parece, en un principio, producir esta patología.


Pero realmente, ¿qué es la proteína TAU?

Las neuronas, como cualquier célula del organismo, poseen un citoesqueleto encargado del movimiento de orgánulos entre diferentes regiones de la célula. Este se compone por microtúbulos de tubulina, neurofilamentos de protofibrillas y microfilamentos de actina. Todo ello conforma un entramado de tubos que permiten el transporte de nutrientes y de orgánulos a los largo de la neurona.

Estos microtubulos conforman la unidad principal del citoesqueleto y se ayudan por proteínas asociadas que estabilizan y regulan la función del citoesqueleto. Conocidas con el nombre de MAP (del inglés, Microtubule Associated Protein) estas proteínas se encargan de controlar la polimerización y despolimerización de los filamentos de actina, así como su organización espacial [3].

Entre estas destacan la familia de proteínas Tau, polímeros que cumplen la función de estabilización de la polaridad neuronal así como el transporte intraneuronal. En un estado fisiológico normal, la proteína Tau se une a proteínas de tubulina participando así en la formación y estabilización de estos microtúbulos.

Desde un punto de vista genético, la proteína Tau humana se localiza en el cromosoma 17, produciendo un ARN mensajero cuya combinación de exones – regiones del gen que codifican para formar las proteínas – 2, 3 y 6 por medio de procesos de corte y empalme alternativos, producen 6 variantes de la proteína o también denominados “isoformas”.

Posteriormente serán estas isoformas de la proteína las que generen las estructuras aberrantes y en definitivas sean precursoras de la neurodegeneración característica de la enfermedad.

¿Cómo realiza Tau sus funciones?

Para que Tau lleve a cabo sus funciones de regulación de la estabilidad del citoesqueleto y por ende de la morfología del axón neuronal, se produce un equilibrio entre procesos de fosforilación – añadir grupos fosfato – y desfosforilación de dicha proteína.

En el citoplasma celular, la proteína Tau se encuentra normalmente fosforilada en aminoácidos específicos, es decir, posee grupos fosfato unidos a ella, los cuales son imprescindibles en la regulación de las funciones de la proteína [5].

Desarrollo de la enfermedad

Durante el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer, Tau comienza a fosforilarse de manera masiva, albergando en lugar de tres grupos fosfato por proteína, nueve o incluso más. Este fenómeno tiene como resultado una hiperfosforilación de la proteína que conlleva a una alteración del armazón del citoesqueleto, alterando consigo la forma neuronal.

En vista de que la forma de una neurona determina las conexiones o sinapsis que esta posee, esta alteración comporta la pérdida de numerosas conexiones neuronales.

Sumado a ello, se produce una agregación de proteína Tau aberrante en regiones intracelulares dando lugar a ovillos neurofibrilares provocando una degeneración neuronal progresiva, siendo la concentración de estos ovillos intracelulares es proporcional a la severidad de la enfermedad [6].

De esta manera, la perdida en la actividad neuronal podría deberse no solo a la muerte neuronal asociada a esta alteración del citoesqueleto sino también a una hipofunción que conlleva el proceso neurodegenerativo.

Grado de fosforilación

El grado de fosforilación de las proteínas depende de las actividades de las enzimas fosforilantes, encargadas de añadir estos grupos fosfatos, conocidas como quinasas, y también de las desfosforilantes que eliminan estos residuos fosfato, las fosfatasas. Hasta el presente, se desconocen de manera precisa los mecanismos de fosforilación de Tau y el papel patológico de las quinasas involucradas. No obstante, diversos estudios están enfocados a conocer el papel que cumplen diversas cinasas en concreto como la Glucógeno Sintasa 3β (GSK3β) principal responsable de la fosforilación aberrante de Tau [8].

Otros factores

Pese a que las investigaciones orientadas al estudio etiológico de esta enfermedad se centran en los dos principales rasgos histopatológicos se contemplan el efecto que tienen otros procesos sobre la enfermedad. Entre ellos cabe destacar el efecto nocivo del estrés oxidativo sobre el tejido neuronal. Este fenómeno, por medio de la producción de radicales de oxigeno generados como resultado del metabolismo aerobio del organismo, lleva a cabo la oxidación de lípidos, proteínas, hidratos de carbono e incluso del material genético. Hecho que provoca en su conjunto una neurodegeneración atípica.


Nuevos tratamientos enfocados a la proteína Tau

Muchos de los tratamientos actuales contra el Alzheimer tienen como objetivo actuar contra el péptido beta amiloide, considerado junto con Tau, causantes de la enfermedad. Por ello, investigadores de Gladstone Institute of Neurological Disease y del Departamento de Neurología de la Universidad de California han observado como reducciones endógenas de los niveles de Tau, previenen las crisis y los déficits neuronales asociados a esta neuropatología. Por medio de investigación con ratones transgénicos con la enfermedad de Alzheimer, se ha observado que una reducción de la proteína Tau, previene la muerte prematura neuronal [7].


Referencias bibliográficas

  1. Alonso, A. (1997) Proteínas anormales en la enfermedad de Alzheimer. Revista de Divulgación Científica y Tecnológica de la Asociación Ciencia Hoy. Vol. 7. No. 41.
  2. http://www.alzfae.org/fundacion/151/frecuencia-alzheimer
  3. De la Fuente-Rocha, J. (2017) Taupathy in Alzheimer’s disease. Medicina Interna de México. 33(4): 515-521
  4. « Dementia: a Public health Priority ». WHO 2012
  5. García, T., Jay, D. (2002) Phosphorylation of Tau and Alzheimer’s Disease. Gaceta Médica de México. Vol. 140, No. 3.
  6. Hooper, C., Killick, R., Lovestone, S. (2008). The GSK3 hypothesis of Alzheimer’s disease. Journal of Neurochemistry. 104(6) 1433-1439.
  7. Roberson ED, Scearce-Levie K, Palop JJ, Yan F, Cheng IH, Wu T, et al. (2007) La reducción de la proteína Tau podría mejorar el tratamiento contra el Alzheimer. Revista de Neurología. 316: 750-754.
  8. Rommy von Bernhardi, M. (2005). Mecanismos neurobiológicos de la enfermedad de Alzheimer. Revista chilena de neuro-psiquiatría. 43(2): 123-132.

Alejandro Casas

Biólogo especializado en Neurociencia

¿Cuál es el papel de la Neuropsicología en la Discapacidad Intelectual?

¿Cuál es el papel de la Neuropsicología en la Discapacidad Intelectual?

¿A qué nos referimos cuando hablamos de Discapacidad Intelectual?

La discapacidad intelectual queda dentro, por tanto, de la neurodiversidad y la diversidad funcional que adornan a toda la familia humana. La discapacidad intelectual se referiere a ese cerebro cuyo análisis científico, desde la anatomía, la genética, la neuroquímica, la fisiología, la neuropsicología, la psicología clínica y la expresión conductual, se muestra limitado en el funcionamiento intelectual (capacidad para comprender nuestro entorno, darle sentido a las cosas o averiguar qué hacer en un momento dado) y en la conducta adaptativa (habilidades para actuar en la vida diaria).

Todo esto, incluye una limitación en el razonamiento, la planificación, la resolución de problemas y el pensamiento abstracto [2].

Por ello, el individuo no alcanza los estándares de independencia personal y de responsabilidad social en uno o más aspectos de la vida cotidiana, incluidos la comunicación, o la participación social, o el funcionamiento académico y ocupacional y la independencia personal en casa o en la comunidad. Todo ello en grado o intensidad diversa según cada individuo [2].


El origen

La segunda mitad del siglo XX significó el comienzo de una nueva filosofía acerca de la educación de las personas con discapacidad intelectual. Concretamente, se inicia la idea de integración, actitud activa que tiene como objetivo principal la normalización del discapacitado dentro de la vida cotidiana en sociedad. Para conseguir este objetivo es importante, entre otros aspectos, que la persona sea capaz de controlar sus acciones en el tiempo y recordar las intenciones pendientes [3].

Hemos de distinguir en la formación de nuestro cerebro dos grandes procesos. Por un lado, el que establece el desarrollo básico. Por otro, el que establece el desarrollo personal de cualidades, capacidades e inteligencias múltiples.

Aunque los grandes centros y áreas cerebrales mantienen su sitio y su función predeterminada (la corteza prefrontal sigue en su sitio para ejercer su función característica; los núcleos del lenguaje permanecen en su lugar, etc) es la fuerza con que actúan, la intensidad con que trabajan, de donde parte la neurodiversidad y aparece el desarrollo heterogéneo y diferenciador que se va apreciando a lo largo del crecimiento del individuo, a través de una mayor o menor facilidad en la realización de determinadas tareas [2].

Como resultado, por una parte, de la interacción entre la acción de los genes y su material cromosómico adjunto. Por otra parte, la intensidad, calidad, y cualidad de los impulsos que conforman el entorno y penetran en el organismo. Esas diferencias constituyen la base de las inteligencias múltiples, las cuales son el punto culminante de lo que definimos como diversidad funcional [2].


¿Cómo afecta la discapacidad intelectual?

Como ya hemos visto, se produce una desorganización del funcionamiento intelectual y de la capacidad adaptativa. Por lo tanto, vamos a observar modificaciones, de intensidad variables en:

  • Número de neuronas
  • Número y longitud de prolongaciones dendríticas, espinas, y terminales neuríticos
  • Disminución de contactos sinápticos y reducción de redes neuronales donde se asientan los cógnitos
  • Reducción del volumen y extensión de núcleos y de áreas corticales,etc.

Hay que destacar que a veces no hay cambios numéricos en las unidades neuronales y sus estructuras. Sin embargo, si hay modificaciones en la neuroquímica propia de la neurona y de la transmisión interneuronal. En conjunto, pues, la maquinaria que ha de mover la actividad cerebral se encuentra alterada. De este modo cada síndrome tendrá su peculiar patología que es detectable y objetivada en cuanto a funcionamiento intelectual y conducta adaptativa [2].

Tratamiento

Aunque hay estudios que demuestran que las personas con discapacidad intelectual presentan una ejecución inferior en diferentes tareas cognitivas que las personas sin discapacidad de la misma edad mental, también hay otros con los que se puede demostrar que se puede entrenar a las personas con discapacidad intelectual para reducir tales diferencias [4].

Ayudas externas

Diferentes autores han tratado de desarrollar métodos de entrenamiento útiles para la recuperación de diferentes capacidades cognitivas en general y de memoria en particular. Por ejemplo, se ha mostrado la efectividad de las ayudas de memoria externa para mejorar la ejecución de tareas, especialmente, en personas mayores. Otros autores se han centrado en la búsqueda de procedimientos mnemotécnicos con el fin de compensar algunas de las deficiencias de memoria [4].

Entrenamiento cognitivo

El concepto de intervención o entrenamiento cognitivo, en sentido amplio, consiste en un conjunto de métodos y estrategias que tratan de optimizar el rendimiento de quien lo recibe. Además, la estimulación cognitiva se utiliza como método para activar y mantener las capacidades mentales. Consiste en una serie de ejercicios repetitivos de rehabilitación cognitiva que tienen como propósito animar a la acción. Algo semejante a una gimnasia mental que trata de disminuir los problemas de atención, lenguaje, procesamiento visual, memoria, razonamiento, resolución de problemas y otros procesos ejecutivos de las personas [3].

Ambientes simulados

Una de las estrategias más recientes y con mayor interés en la actualidad es la de la utilización de los ambientes simulados para el tratamiento y/o evaluación de personas con discapacidad intelectual. Diseñar ambientes virtuales para el entrenamiento y evaluación de destrezas cotidianas en personas con discapacidad intelectual, ha reportado resultados importantes en esta área. [1 y 4].

Esta utilización de ambientes simulados para el estudio y tratamiento de la discapacidad intelectual puede considerarse un área en desarrollo dentro de la neuropsicología, debido al limitado número de investigaciones controladas en la materia. La forma principal de aplicación neuropsicológica en personas con discapacidad intelectual ha sido en el ámbito del comportamiento adaptativo, y más escasamente, se ha investigado su utilidad para intervenir y/o evaluar funciones específicas [4].

Ambientes virtuales

En este sentido, los ambientes virtuales han sido empleados mayoritariamente como métodos de entrenamiento de habilidades para la vida independiente y como formas de evaluación de la adquisición de tales habilidades.

Los estudios en este ámbito han demostrado que el aprendizaje adquirido por esta vía, puede ser transferido a las situaciones de la vida real en donde se requiere de tales capacidades, por ejemplo, se trabaja con supermercados virtuales para entrenar la habilidad de realizar compras, elegir artículos y ejecutar transacciones monetarias simples.

Habilidades para la vida

Otras investigaciones sobre el uso de ambientes virtuales en el entrenamiento de habilidades para la vida cotidiana han incluido la preparación de comida en una cocina virtual, cuyos resultados indican que este tipo de entrenamiento es igual de efectivo que el realizado en una cocina real y más efectivo que la instrucción con libro de trabajo y la ausencia de tratamiento. Se ha demostrado además que esto puede ser generalizado posteriormente en entornos reales, con la ventaja de no someter a los participantes a situaciones riesgosas durante la adquisición de la habilidad.

Finalmente, también se ha explorado la utilidad de los ambientes virtuales para el entrenamiento de habilidades cognitivas superiores como la toma de decisiones, aunque esta posibilidad ha sido escasamente investigada [4].


Referencias bibliográficas

  1. Arroyave Palacio, M.M. y Freyle Nieves, M.L. (2009). La autodeterminación en adolescentes con discapacidad intelectual. Rev.Innovar. Edición Especial en Educación: 53-64.
  2. Florez, J. (2016). Neurodiversidad, discapacidad e inteligencias múltiples. Revista Síndrome de Down, 33: 59-64.
  3. Meilán,J.J., Salgado, V.M., Carro, M. y Jenaro, C. (2008). Entrenamiento cognitivo y mejora de la memoria prospectiva en jóvenes con retraso mental leve. RIE, 26(1): 227-245.
  4. Pérez Salas, C.P (2008). Realidad Virtual: Un Aporte Real para la Evaluación y el Tratamiento de Personas con Discapacidad Intelectual. Terapia Psicológica, 26(2): 253-262.
Sandra Rodríguez Chinea

Sandra Rodríguez Chinea

Trabajadora social. Grado en Psicología.

¿Cuántos tipos de neuronas que existen?

¿Cuántos tipos de neuronas que existen?

Introducción

A pesar de que, de forma general, se habla de neuronas como las células del sistema nervioso encargadas de transmitir información, éstas no son necesariamente iguales en cuanto a estructura anatómica ni en cuanto a función. Dentro de todo el entramado de redes neuronales, estructuras anatómicas y órganos que componen el sistema nervioso, podemos encontrar neuronas de diferentes características.

En el presente artículo se tratarán los diferentes tipos de neuronas existentes en el sistema nervioso humano (que también pueden presentarse en otros organismos) desde los inicios de la especie; del mismo modo, también se explicará cuál es la función que desempeñan en los organismos estos tipos.


Definición

A pesar de que es un concepto muy conocido y muy elemental, conviene recordar brevemente qué es una neurona y de qué partes consta para poder luego hacer una clasificación que describa adecuadamente tanto su anatomía como sus funciones en el organismo.

Las neuronas son unas células del sistema nervioso que, además de presentar las típicas características de las células (membrana, citoplasma, núcleo y orgánulos) presenta una serie de características propias: Dendritas, soma y axón.

Dendritras

Las dendritas son unas ramificaciones que salen del soma de la neurona y que sirven para transmitir a la siguiente neurona la información (en forma de neurotransmisor) al receptor, el cual suele ser otra neurona.

Soma

El soma es el cuerpo de la neurona, que consta de las organelas y el núcleo como cualquier otra célula y que en ella se fabrican los neurotransmisores.

Axón

El axón es una estructura de la neurona con forma de cola mediante la cual transmite el impulso nervioso. Está envuelto en vainas de una sustancia lipídica llamada mielina que facilita la conducción del impulso nervioso, imprescindible para la comunicación entre neuronas

A pesar de compartir estas estructuras en común, lo que difiere a unas de otras (entre otras cuestiones) es cómo están organizadas esas estructuras y, debido a dicha organización, realizarán una función u otra [4].


Clasificación

Existe más de un criterio de clasificación para las neuronas. Algunos de ellos:

En función de su acción ante el impulso nervioso generado: Neuronas presinápticas y neuronas post-sinápticas. Las primeras son las que generan el impulso nervioso y las transmiten a las segundas, que se encargan de recibir la información [15].

Tarea

En función de la tarea que realizan Neuronas sensoriales, neuronas motoras (motoneuronas), interneuronas y neuronas neurosecretoras. El primer tipo de neuronas tienen la particularidad de que sus dendritas captan la información sensorial que llega a ésta para transmitirla a la siguiente neurona; el segundo tipo de neuronas tienen la particularidad de transmitir la información a través del axón y que ésta haga que el órgano diana/músculo actué en consecuencia; en el tercer caso, las interneuronas son una especie de mediadoras entre neuronas a la hora de transmitir la información y, por último, las neurosecretoras segregan diferentes sustancias para modular la actividad neuronal [2].

Dirección

En función de la dirección por la cual hacen fluir la información: Neuronas aferentes y neuronas eferentes. El primer tipo de neuronas es el que recibe información de otras neuronas desde un punto (o varios puntos) concreto del organismo, mientras que el segundo tipo de neuronas envía información a un punto o diversos puntos concretos del organismo [9].

Efecto

En función del efecto que causan sobre otras neuronas: Neuronas excitatorias, neuronas inhibitorias y neuronas moduladoras. El primer tipo de neuronas es el que fabrica neurotransmisores que suelen tener funciones excitatorias, como el glutamato. El segundo tipos de neuronas es el que fabrica neurotransmisores que suelen tener funciones inhibitorias, como el GABA. El tercer tipo de neuronas es el que secreta una serie de sustancias que si bien no tiene una acción directa sobre la actividad neuronal, sí puede modular el impacto de los neurotransmisores en la comunicación neuronal [16].

Neurotransmisores

En función de los neurotransmisores que fabriquen en su interior: Colinérgicas, GABAérgicas, glutamatérgicas, dopaminérgicas y serotoninérgicas. Las primeras son creadoras de acetilcolina, un neurotransmisor clave en, por ejemplo, el sistema nervioso autónomo; las segundas fabrican el neurotransmisor GABA, el cual presenta funciones inhibidoras; las terceras se encargan de fabricar el glutamato, el cual, en contraposición al GABA, presenta funciones excitatorias; las cuartas se encargan de fabricar la dopamina, imprescindible para la regulación de movimientos y las últimas fabrican serotonina, implicada en temas tan complejos como el ritmo circadiano o el estado de ánimo [12].

Polaridad

En función de su polaridad; es decir, de su organización anatómica: Unipolares, pseudounipolares, bipolares, multipolares, Golgi I, Golgi II y anaxónicas. Las neuronas unipolares presentan una única prolongación del soma de entrada y salida, las neuronas pseudounipolares presentan una prolongación para la recepción de estímulos sensoriales, las neuronas bipolares presentan una vía de entrada y otra de salida, las neuronas multipolares presentan varias vías de entrada y una de salida, las neuronas Golgi I presentan un axón largo, las neuronas Golgi II presentan un axón corto y las anaxónicas carecen de axón [14].

Distancia

En función de la distancia que existe entre el axón y el soma y su ramificación: Convergente y divergente [5].

Morfología

En función de la morfología de las dendritas: Idiodendríticas, isodendríticas y alodendríticas. En el primer tipo las dendritas que se forman a partir de otras dendritas son mayores que la dendrita original, en el segundo tipo las dendritas están configuradas en función de la neurona que posee dichas dendritas y el tercer tipo muestra unos grados de complejidad dendrítica intermedia [3].

Ubicación y forma

Por último, en función de su ubicación y forma: Fusiformes (forma de huso), poliédricas (con forma de poliedro), estrelladas (forma de estrella), esféricas (forma de esfera), piramidales (forma de piŕamide), células de Betz (piramidales de gran tamaño), células en cesta (forma de canasta), células de Purkinje (forma de árbol de gran copa), células granulares (células del cerebelo), células Lugaro (células estrelladas del cerebelo), neuronas espinosas medias (neuronas espinosas del cuerpo estriado), células de Renshaw (interneuronas inhibidoras de la médula espinal), células unipolares en cepillo (célula monopolar del cerebelo), células del asta anterior (células motoras de la médula espinal que proyecta a los músculos) y neuronas en huso (neuronas de gran tamaño de la corteza) [1, 6, 7, 8, 10, 11, 13].


Consideraciones finales

Las neuronas constituyen un entramado de redes complejo que sirve para regular la actividad que el cuerpo requiere para ciertas situaciones. Debido a las diferentes demandas que el cuerpo necesita para poder llevar a cabo su actividad, es necesario que las neuronas presenten diferentes aspectos y funciones para realizar con éxito estas tareas [13].

Referencias bibliográficas

  1. Álvarez-Vicente, M. I., Lloréns-Martín, M., Lacruz-Pelea, C., & Toledano-Gasca, A. (2004). Nueva célula en cepillo (brush cell) o célula monopolar del cerebelo: Característica y posible función. Revista Neurológica38, 339-46.
  2. Arendt, D., Denes, A. S., Jékely, G., & Tessmar-Raible, K. (2008). The evolution of nervous system centralization. Philosophical Transactions of the Royal Society of London B: Biological Sciences363(1496), 1523-1528.
  3. Balcells, M. (2015). Aspectos históricos sobre la anatomía de la formación reticular.
  4. Charli, J. L., & Joseph-Bravo, P. (2008). El cerebro, la comunicación intercelular y los peptidos. Una ventana al quehacer científico; Instituto de Biotecnología de la UNAM25.
  5. Cuadrado, M. L., Arias, J. A., Palomar, M. A., & Linares, R. (2001). La vía piramidal: nuevas trayectorias. Rev Neurol32(12), 1151-8.
  6. Diaz, J. L. (2012). Control Nervioso del Movimiento. España, Huelva.
  7. Dvorkin, M., & Cardinali, D. P. Sistema motor I: Médula espinal. Tono muscular. Control de la postura y del equilibrio. Generación del movimiento. HUMANA, 104.
  8. Guevara Villegas, A. S. (2009). Análisis del modelo de hodgkin-huxley para la neurona pulsante y del modelo faro (lighthouse) para la dinámica de dos neuronas pulsantes acopladas (Doctoral dissertation, Universidad Tecnológica de Pereira).
  9. Herrera, E., Anaya, C., Abril, A. M., Avellaneda, Y. C., Cruz, A. M., & Lozano, W. M. (2008). Descripción anatómica del plexo braquial. Revista de la Universidad Industrial de Santander. Salud40(2).
  10. Hurtado, F., Cárdenas, N., Andrea, M., Cárdenas, F., & León, L. A. (2016). Parkinson Disease: Etiology, Treatments and Preventive Factors. Universitas Psychologica15(SPE5), 1-26.
  11. Legisamon, B. A. (2016). Silenciamiento presináptico por el receptor CB1 de cannabinoides (Doctoral dissertation, Universidad Complutense de Madrid).
  12. Luppi, P. H., Gervasoni, D., Verret, L., Goutagny, R., Peyron, C., Salvert, D., … & Fort, P. (2006). Paradoxical (REM) sleep genesis: the switch from an aminergic–cholinergic to a GABAergic–glutamatergic hypothesis. Journal of Physiology-Paris100(5), 271-283.
Germán Albeleira

Germán Albeleira

Licenciatura en Psicología. Máster en Neurociencias.

Manuel Vázquez Marrufo: la Neurociencia está pasando por un buen momento

Hoy tengo el placer de entrevistar al Dr. Manuel Vázquez Marrufo, al que he tenido placer de conocer de forma profesional durante mis años de grado y postgrado. Esta entrevista me hace especial ilusión ya que se podría decir que a él le debo mi primer acercamiento hacia el mundo de la Neuropsicología.

¿Quién es Manuel Vázquez Marrufo?

El Dr. Manuel Vázquez Marrufo, Investigador Principal solicitante del presente proyecto realizó su licenciatura en Ciencias Biológicas por la Universidad de Sevilla. Posteriormente, obtuvo una beca FPI para el desarrollo de su doctorado gracias a la cooperación entre Universidad y empresa (CERCO, Centro Radiológico Computerizado) En el año 2000, obtuvo su grado de doctor con la máxima calificación, Sobresaliente cum Laude por Unanimidad. A continuación desarrolló su periodo postdoctoral en la University of California San Diego (UCSD) bajo la supervisión del profesor Steven Hillyard mediante una beca Fulbright. En el año 2004, obtuvo un contrato Ramón y Cajal que desarrolló hasta el 2009. En su último año obtuvo el reconocimiento I3 a su carrera científica y en el siguiente año, comienzos de 2010 logró la plaza de Profesor Titular de Universidad en el departamento de Psicología Experimental de la Universidad de Sevilla.

Actividad científica

Durante su actividad científica ha publicado más de 30 artículos o capítulos de libros que le han reportado el reconocimiento de tres sexenios. Además ha participado en más de 100 congresos internacionales y nacionales, es miembro de diversas sociedades científicas, revisor para diversas publicaciones nacionales e internacionales y miembro del equipo revisor de la ANEP para el apartado de Psicología Experimental.

Investigación

Desde su retorno de EEUU, el Dr. Vázquez Marrufo ha liderado una línea de investigación protagonizada por el deterioro cognitivo en pacientes neurológicos particularmente aquellos con esclerosis múltiple. Desde entonces hasta hoy, ha sido el investigador principal de 10 proyectos de investigación de diferentes instituciones (Entidades privadas: Empresa farmaceútica Biogen y Fundación MMA, y desde Instituciones públicas: Gobierno de España (proyectos SEJ2007-65343 y PSI2010-16825) así como de la Oficina de Transferencia de Resultados de Investigación (OTRI) de la Universidad de Sevilla.

Formación

Desde el punto de vista de la actividad formativa, el profesor Manuel Vázquez Marrufo ha obtenido dos quinquenios reconocidos. Junto a la labor docente en la licenciatura y el grado de Psicología, ha desarrollado una intensa actividad como docente en diversos másteres, y en particular ha sido coordinador del máster de Estudios Avanzados en Cerebro y Conducta de la Universidad de Sevilla. Asimismo, ha sido director de cuatro tesis doctorales, dos más en curso, y más de 30 trabajos de fin de master o tesinas.


Trayectoria profesional

A continuación, con el fin de que el lector conozca algo más sobre su trabajo, le realizaré una serie de preguntas.

¿Por qué tras estudiar Biología decide adentrase en el mundo de la Psicología?

La Biología de los procesos psicológicos me parece algo fascinante. Comprender las bases neurales de cómo memorizamos, qué es atender o las alteraciones que se dan en el cerebro por ejemplo en algunos trastornos neurológicos es un reto que necesita de un abordaje multidisciplinar y de mucho esfuerzo. Esas características del reto aún me motivan más.

¿Por qué decide centrar toda su atención en la Esclerosis Múltiple?

La esclerosis múltiple es una de las enfermedades neurológicas de mayor prevalencia en nuestra sociedad. Además, se desconoce hoy en día la exacta etiología de la misma y en particular para nuestro laboratorio nos interesa los efectos que sobre la cognición tiene y la posibilidad de restaurar o conservar la capacidad cognitiva.

¿En qué está trabajando actualmente?

Seguimos varias líneas de actuación. La principal línea se concentra en los correlatos neurales de los déficits cognitivos que padecen los pacientes. Dentro de esta línea nos interesa tanto la investigación de qué procesos están afectados y qué parámetros biológicos están relacionados con esas alteraciones, así como la investigación aplicada sobre cómo podemos rehabilitar a los pacientes.

No obstante, tenemos otras líneas como el estudio de la fiabilidad de medidas psicobiológicas a lo largo del tiempo para poderlas emplear en estudios longitudinales así como el uso de algoritmos de “machine learning” para su uso en variables clínicas, neuropsicológicas y psicobiológicas de los pacientes con EM.

¿Cuáles son sus futuros proyectos? o ¿qué proyectos le gustaría emprender?

Sobre todo me encantaría continuar tratando de comprender el deterioro cognitivo que ocurre en los pacientes con EM. La relación entre las lesiones estructurales y los déficits cognitivos que experimentan los pacientes es sin duda un objetivo muy atractivo para mí. Y también lo que la tecnología de “algoritmos de big data” nos pueda proporcionar acerca de patrones específicos en las diversas formas de la enfermedad.

Este año ha recibido el premio del Consorcio de Neuropsicología a su labor investigadora ¿qué significa este premio?

Sobre todo ha sido una gran sorpresa porque aunque en los trabajos de nuestro laboratorio hay una sección importante de Neuropsicología yo no soy neuropsicólogo. Pero creo que han premiado la labor que intentamos llevar a cabo en nuestro equipo de integrar los datos de diferentes disciplinas (por supuesto entre ellas la neuropsicología) para comprender de la mejor manera posible qué es el deterioro cognitivo en los pacientes. Además, siempre he sido un gran defensor de la profesión del neuropsicólogo que no comprendo cómo es que no tiene una figura estable y propia en los hospitales. Esto último creo que también ha pesado en la decisión de los miembros del jurado.


Algunos apuntes sobre Neuropsicología

Como neuropsicóloga son bastantes las cuestiones que me gustaría plantearle. No obstante, debido a la escasez de tiempo, le plantearé algunas preguntas que a mi parecer podrían ser interesantes para el lector.

La mayoría de sus investigaciones otorgan a la técnicas electrofisiológicas un papel relevante. ¿Cree que este tipo de técnicas en el campo de la Psicología están infravaloradas?

Creo que más que infravaloradas son en muchos casos desconocidas. He considerado muchas veces que mi labor en la Psicofisiología no es sólo el desarrollo de investigación y nuevos procedimientos técnicos sino también tratar de explicar a otros profesionales la utilidad de estas técnicas. Otra cosa es que lo consiga.

¿Deberían los psicólogos tener un conocimiento mínimo sobre este tipo de técnicas?

Sí, creo que si se comprenden estas técnicas, nuevas líneas de actuación se podrían llevar a cabo y generarían nuevas aproximaciones a problemas que parecen actualmente sin salida. De hecho, la prestigiosa revista Nature ya hizo esta pregunta hace unos años sobre si integrar la Neurociencia por ejemplo en el DSM-5.

¿Cree que los alumnos de nuevo curso son conscientes de la existencia de ramas como la Psicofisiología en el campo de la Psicología?

Sí, no les queda más remedio porque desde primero de grado tienen que ver de manera obligatoria esta disciplina. Creo que aunque no les apasione la idea en algunos casos, muchos alumnos después se llevan una grata sorpresa con el interés que les suscita esta rama de la Psicología.


El futuro de la Neuropsicología

En la actualidad, el futuro de la Neuropsicología es uno de los temas más controvertidos. Nos gustaría conocer su opinión al respecto.

Desde la barrera, ¿qué piensa sobre el futuro de la disciplina?

Creo que la Neuropsicología tiene que abordar dos grandes retos. El primero como he comentado es conseguir el reconocimiento que se merece como profesión recogida en las plantillas de los centros de salud. El segundo gran reto es aceptar que una neuropsicología exclusivamente basada en los test neuropsicológicos que conocemos hoy día, se quedará corta si no lo está ya en algunos casos. Integrar pruebas de otras disciplinas resulta necesario para comprender en mayor detalle el deterioro cognitivo en los pacientes.

¿Cree que en la actualidad existe una “NEURO-MODA? ¿Cómo cree que puede afectar esta corriente a los profesionales que realmente dedican su tiempo y esfuerzo a investigar sobre este campo?

Es cierto que la Neurociencia está pasando por un buen momento desde el punto de la expectativa que se tiene sobre la misma en diversos aspectos. Creo que nos afecta particularmente a los profesionales que trabajamos en esto dado que ahora nos invitan a escribir sobre el cerebro en un blog o los organismos oficiales destinan más fondos a este campo. Pero lo que sí que es positivo es que la gente en general comprenda mejor el funcionamiento del cerebro, cómo puede cuidarlo para conservar su calidad de vida, y lo más importante cómo evitar dañar a este órgano que no se puede trasplantar y guarda lo que nos hace diferentes a los demás.


Agradecimientos

Desde aquí me gustaría agradecer públicamente a Manuel Vázquez Marrufo su entrega y disponibilidad con todo el equipo de Hablemos de Neurociencia, en especial, conmigo.

Gracias por su confianza, su tiempo y esfuerzo.

 

Carla A. Carvalho Gómez

Carla A. Carvalho Gómez

Grado en Psicóloga. Formación en Neuropsicología

¿Conoces el Trastorno Negativista Desafiante?

¿Conoces el Trastorno Negativista Desafiante?

Trastorno Negativista Desafiante

Los trastornos de la conducta conllevan una serie de síntomas que se manifiestan en la interacción con los demás y con el entorno, e irrumpen en el curso normal del desarrollo de las relaciones sociales, familiares y ocupacionales de la persona que los manifiesta [3,4].

Dentro de estos trastornos del comportamiento infantil y de la adolescencia, el Trastorno Negativista Desafiante y el Trastorno de Conducta, junto con el Trastorno por Déficit de Atención e Hiperactividad, son las causas más frecuentes por las que los niños o adolescentes son derivados a los especialistas para su tratamiento [2].


Definición

El Trastorno Negativista Desafiante (TND) se define como un patrón de comportamiento, que se repite frecuentemente y que persiste en el tiempo, caracterizado por muestras de enfado e irritabilidad, discusiones con las figuras de autoridad y una actitud de negativa o de rechazo hacia lo que se le pide, sentimientos de rencor y/o actos de venganza. [1]

Sus síntomas tienen como nexo común la actitud que el niño presenta en relación a las normas y se traducen en comportamientos cuyo fin es oponerse al cumplimiento o aceptación de las mismas. Pueden negarse a realizar algo, mostrar su rechazo hacia ello, o incluso llegar a desafiar al adulto que está dando las instrucciones. [3]

Estos niños presentan una gestión deficiente del manejo de la ira y suelen estar molestos o airados y enfadarse reiteradamente. Dichos enfados se caracterizan porque se desencadenan por un estímulo que los dispara, pero no van dirigidos hacia un objeto específico. Es decir, el niño no tiene una intención premeditada de conseguir algo, sino que reacciona a las acciones de los demás o lo que haya acontecido previamente [3,4]

Además, esta sintomatología tiene características egosintónicas o externalizantes que producen un mayor malestar o sufrimiento a las personas del entorno del paciente, que al propio paciente. Por ello, normalmente la demanda urgente de tratamiento proviene de los padres o familiares directos. [3]

En este contexto, en el que las relaciones con los demás son alteradas por las conductas disruptivas se produce un desgaste familiar y un empobrecimiento en todas las áreas de socialización (escuela, amistades, etc.). Así, las personas con TND no adquieren las competencias sociales normalizadas y suelen fallar en habilidades sociales, en la interacción y el mantenimiento de las relaciones y en la comunicación [3,4].


Clasificación

Hasta hace unos años, los trastornos de conducta, TND y Trastorno Disocial, se clasificaban bajo la etiqueta de Trastornos por déficit de atención y comportamiento perturbador y se agrupaban junto al Trastorno por Déficit de Atención con Hiperactividad (TDAH).

Actualmente, según el manual diagnóstico DSM-V, bajo el título Trastornos disruptivos, del control de Impulsos y de la conducta encontramos el TND y el Trastorno de la Conducta (antiguo Trastorno Disocial), junto con el Trastorno Explosivo Intermitente, el Trastorno de la Personalidad Antisocial, la Piromanía y la Cleptomanía. Clasificando al TDAH como trastorno del neurodesarrollo [1].

El diagnóstico de TND se hace en base a la manifestación de un mínimo de 4 síntomas de cualquiera de estas tres categorías: enfado/irritabilidad, discusiones/actitud desafiante y venganza. Dichos síntomas se producen al interactuar al menos con una persona que no sea un hermano, han de mantenerse en el tiempo 6 meses o más y tener más frecuencia y persistencia con respecto a lo esperable para el nivel de desarrollo y la edad de la persona que los presenta [1].

 Enfado/irritabilidad

  • Ppierde la calma.
  • Está susceptible o se molesta con facilidad.
  • Está enfadado y resentido.

 Discusiones/actitud desafiante

  • Discute a menudo con la autoridad o con los adultos, en el caso de los niños y los adolescentes.
  • Desafía activamente o rechaza satisfacer la petición por parte de figuras de autoridad o normas.
  • Molesta a los demás deliberadamente.
  • Culpa a los demás por sus errores o su mal comportamiento.

 Vengativo

  • Ha sido rencoroso o vengativo por lo menos dos veces en los últimos seis meses.

Este patrón de comportamiento tiene que generar malestar en la persona que lo presenta o en aquellas con las que mantiene relaciones cercanas (familia, compañeros y amigos) o afectar de forma negativa social, educativa o profesionalmente. Asimismo, no se deben a o trastorno psicótico, por consumo de sustancias, depresivo o bipolar. Ni cumplir criterios para el trastorno de desregulación perturbador del estado de ánimo [1].

Puede especificarse como leve, moderado o grave, en función de si los síntomas se producen en 1, en 2 o en 3 (o más) de los entornos del niño (en casa, en la escuela, con amigos, etc.), respectivamente [1].

La Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE-10) matiza que la manifestación de conductas desafiantes, desobedientes y provocadoras no se acompaña de conductas disociales o agresivas que violen los derechos de otros o las leyes. Esta clasificación hace énfasis en la diferenciación conductual entre el TND y el trastorno disocial, pero considera al primero como una forma menos grave del segundo [2,3,4].


Epidemiología y comorbilidad

Se estima que la prevalencia global del TND está entre el 2 y el 16% y que es un trastorno que se presenta más frecuentemente en niños que en niñas. No obstante, los datos no son concluyentes ya que los estudios realizados varían en los criterios diagnósticos, en la naturaleza de los informantes y otros aspectos de la metodología [2,4].

El TND puede presentar comorbilidad con el TDAH, con trastornos depresivos y ansiosos, con el trastorno disocial y el consumo de sustancias. La comorbilidad entre TND y TDAH es la más elevada (30-60%) y su combinación conlleva mayor gravedad en cuanto a la sintomatología y al desgaste familiar. Los trastornos ansiosos y depresivos también pueden coexistir junto al TND y se ha comprobado que el TND puede ser predictor de este tipo de trastornos a largo plazo [2,3,4].

Finalmente, con respecto a la relación entre TND y trastorno disocial (TD), hay dos posiciones al respecto que interfieren en determinar la comorbilidad y su estudio. Por un lado, ambos se entienden como trastornos independientes y una de las evidencias es que la mayoría de los diagnosticados como TND no acaban evolucionando a TD. Sin embargo, por el contrario, la idea de que el TND es una forma menos grave de TD y podría predecir si el TD se dará en un futuro, también se avala con hallazgos que indican que si un sujeto con TND presenta un mayor nivel de rasgos de insensibilidad emocional tiene más posibilidades de derivar en TD [2,3,4].


Referencias bibliográficas

  1. American Psychiatric Association (2014). Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales (DSM-5), 5ª Ed. Madrid: Editorial Médica Panamericana
  2. Cardo, E. et al (2009) Trastorno negativista desafiante: aspectos relacionados con el sexo y el evaluador. Rev Neurol 48 (Supl 2): S17-S21
  3. Okech, V.O. (2017) A Literature Review on the Roles of Social Factors in the Etiology of Dissocial/Antisocial Behaviours in Children and Adolescents. ERIS Journal Vol 17 (4): 5-17.
  4. Quy, K. & Stringaris, A. (2017) Trastorno negativista desafiante. Manual de Salud Mental Infantil y Adolescente de la IACAPAP. Ginebra: Asociación Internacional de Psiquiatría del Niño y el Adolescente y Profesiones Afines. Cap: D2.
Leticia Ramos Blázquez

Leticia Ramos Blázquez

Neuropsicóloga.