LA MENTE DESORGANIZADA

A qué nos referimos

En 1991 George Prigatano habló por primera vez, a través de la metáfora, de la mente desorganizada, describiendo el caos con que muchos sobrevivientes experimentaban sus procesos mentales, así como la incapacidad de usar sus mentes para responder a las demandas ambientales internas y externas.

Hoy en día existe abundante literatura describiendo la Neuropsicología de dicho fenómeno. Por ejemplo, el síndrome disejecutivo (Baddeley, 1986), frecuentemente observado tras haber sufrido lesiones en los lóbulos frontales, es un ejemplo paradigmático de ‘mente desorganizada’.

Los pacientes comúnmente llamados ‘disejecutivos’ tienden a presentar dificultades en una amplia variedad de procesos cognitivos ‘superiores’, como la resolución de problemas, el auto-monitoreo o la iniciación de actividades, procesos éstos necesarios para planificar, ejecutar y modificar la conducta en respuesta a cambios en el ambiente [3].

No obstante, debido a la heterogeneidad de los síndromes ejecutivos, el tipo de andamiaje cognitivo requerido por un paciente puede ser considerablemente distinto al necesitado por otro. Por ejemplo, en el caso de Profesor F, su síndrome disejecutivo estaba marcado por dificultades en fluidez y cambio de set, pero la capacidad de abstracción o insight se encontraba ampliamente preservada [1,3].

Con relación a esto, pacientes con déficits ejecutivos tienden a presentar una conducta inflexible y a experimentar dificultades a la hora de dar una respuesta frente a los cambios ambientales [2,3].


Consecuencias

Como se refleja anteriormente, la experiencia de tener una mente desorganiza es un fenómeno común después de lesiones en la corteza frontal. Si bien en las últimas décadas existe un mayor conocimiento respecto a los mecanismos neuropsicológicos que colapsan en una mente desorganizada, las consecuencias emocionales de dicho problema han sido escasamente descritas.

Una de las consecuencias más importantes que se han encontrado al experimentar una mente desorganizada es la imposibilidad de utilizar dicha mente como fuente de autorregulación emocional presentando dificultades a la hora de influir en las emociones que se experimentan, cuándo las experimentan y cómo las experimentan y expresan.

Generalmente los sobrevivientes con esta mente desorganizada tienden a utilizar las mentes-cerebros de otros como fuente de regulación afectiva, proceso conocido como regulación extrínseca [1,3].

Reacciones catastróficas

Hace más de cincuenta años, el neurólogo alemán Kurt Goldstein describió que pacientes con lesiones cerebrales tendían a responder con angustia y confusión frente a situaciones donde sus recursos cognitivos eran insuficientes. Goldstein llamó a estas respuestas reacciones catastróficas:

En la reacción catastrófica el individuo ingresa a un estado interno de desorganización, experimentando un shock mental y físico, sintiéndose atrapado, aturdido y dubitativo.

Pero este shock no solo impacta su propia persona; también provoca un colapso en su experiencia del mundo que lo rodea. El estado de ansiedad causado por la reacción catastrófica impacta el funcionamiento del sobreviviente por un prolongado periodo de tiempo, afectando también tareas que él/ella podría facialmente realizar en otras circunstancias [3].

La intensa ansiedad experimentada durante la reacción catastrófica es un dato clave para comprender el correlato afectivo de una mente en estado de desorganización. Dicha ansiedad a menudo toma la forma de síntomas físicos [3].

La severidad de la reacción catastrófica, así como su persistencia en el tiempo, ilustran también la consecuencia de la mente desorganizada de la incapacidad del organismo para autorregular sus respuestas afectivas.

Es decir, una consecuencia substancial de la mente desorganizada es que los mecanismos mentales que permiten la recuperación de estados emocionales negativos intensos, mecanismos de regulación intrínseca, o de autorregulación, se encuentran asimismo comprometidos [3].


Regulación emocional extrínseca

Los pacientes que experimentan su mente como desorganizada también exhiben dificultades para auto-regular las respuestas emocionales negativas generadas por dicha desorganización.

La explicación se basa en que los mismos recursos ejecutivos que permitirían salir de estados afectivos negativos se encuentran comprometidos por la mente desorganizada.

Sin embargo, si prestamos atención a lo que los pacientes hacen cuando se encuentran en estados de desorganización mental, y turbulencia emocional, es fácil darse cuenta que esto es solo la mitad de la historia. La otra mitad refiere a cómo estos pacientes, a pesar de la dificultad o imposibilidad para utilizar sus recursos cognitivos, logran enfrentar dichos momentos de desorganización y catástrofe.

Una de las formas en que los pacientes enfrentan situaciones de desorganización y catástrofe es a través de la modificación del ambiente y sus demandas [3].

Con relación a esto, se ha encontrado que la búsqueda espontánea como fuente de compensación por la mente desorganizada, parece reflejar un ‘regreso’ a patrones automáticos de búsqueda de apoyo, que han emergido tempranamente durante el desarrollo y que son menos dependientes de estructuras corticales usualmente comprometidas por el daño cerebral.

Dicha hipótesis tiene sentido si consideramos que la principal evidencia respecto a los mecanismos de regulación extrínseca proviene de estudios sobre la influencia de intercambios personales tempranos en el desarrollo de habilidades auto-regulatorias [3].


Descripción de Profesor

La descripción de Profesor F es notable porque describe con asombrosa claridad y detalle el proceso de regulación extrínseca. En primer lugar, el estado de desorganización mental o ‘atrapamiento’ causado por la tristeza pegajosa no permite pensar en qué hacer.

Se vivencia más bien como algo pasivo, simplemente como una imposibilidad de ‘despegarse’ de ciertos pensamientos y sensaciones. Es más, Profesor F no es capaz de pedir ayuda, sino más bien es su esposa quien percibe que algo anda mal porque advierte el malestar en su rostro.

Si bien en aquel momento parece ser claro que algo ocurre, Profesor F tampoco es capaz de articular razones, probablemente reflejando el impacto de los afectos negativos en sus capacidades ejecutivas.

Como respuesta a esto su esposa comienza a preguntar, ofreciendo pistas o posibilidades, lo cual lleva a formular una explicación de lo que sucede: él se siente triste por su dificultad para caminar, se siente además culpable por no haber cuidado de su pierna adecuadamente.

Esta es la evaluación espontánea que Profesor F construye junto con su esposa sobre la situación, una interpretación de la realidad que tiñe la experiencia y lo atrapa.

Una vez que es posible articular una explicación de lo que sucede [una narrativa], la esposa de Profesor F parece intervenir activamente gatillando un proceso de regulación emocional conocido, la reinterpretación [re-appraisal]. Ella pregunta si es posible pensar la situación de otra forma.


Conclusiones

En otras palabras, si es posible reinterpretar lo que sucede de una manera menos negativa o más positiva. Profesor F grafica a posteriori esta experiencia usando la metáfora de la proyectora: su esposa le ayuda a inhibir y despegarse de una forma de entender la situación [saca la foto mala], y luego moviliza su atención hacia una interpretación más positiva centrada en los logros que ha tenido, o lo que el accidente no le ha quitado [la foto buena].

En términos neuropsicológicos, es posible sugerir que la esposa de Profesor F ‘andamia’ el proceso de regulación intrínseca de dos formas; facilitando la generación de ideas [fluency] y el cambio de set [set-shifting]. Ambas capacidades cognitivas que han sido referidas como componentes necesarios para realizar re-interpretaciones de situaciones negativas [1, 3].

Referencias bibliográficas:

  1. Arnedo Montoro, M., Bembibre Serrano, J. y Triviño Mosquera, M. (2013). Neuropsicología a través de casos clínicos. Madrid: Editorial Médica Panamericana, S.A.
  2. Chacartegui Ramos, F.J. y León-Carrión, J. (2005). Desorganización perceptiva, déficits constructivos y memoria visual en sujetos con delitos violentos. Rev. Española de Neuropsicología 7 (2-4), 117-134.
  3. Salas, C. y Castro, O. (2014). Mente desorganizada y reacción catastrófica: Regulación emocional intrínseca y extrínseca en sobrevivientes de lesión cerebral adquirida. Rev. Chilena de Neuropsicología, 9 (1), 38-45.
Sandra Rodríguez Chinea

Sandra Rodríguez Chinea

Trabajadora social. Grado en Psicología.

AFASIA: UNA BREVE DESCRIPCIÓN

Introducción

Es un trastorno del lenguaje que afecta, en diverso grado, a la expresión y a la comprensión del lenguaje. La pragmática comunicativa también se ve afectada con mucha frecuencia a causa de diversas alteraciones cognitivas que presenta el paciente, de atención, percepción, memoria, aprendizaje, procesamiento de la información, razonamiento, impulsividad y alteraciones conductuales.

Puede provocar discapacidad en distintos grados, dependiendo de la lesión cerebral. Lo que ocasiona alteraciones emocionales en el momento de la afectación y durante un periodo de adaptación a la nueva situación, ya que normalmente cambia su situación laboral, social y familiar. Pueden durar toda la vida perfectamente si no se abordan de la forma adecuada.


Evaluación y valoración de los déficits

La evaluación neuropsicológica incluye una valoración del lenguaje y de la comunicación, que es el punto de partida para el tratamiento rehabilitador.

El estudio neuropsicológico sitúa las alteraciones del lenguaje en el contexto de las alteraciones cognitivas y conductuales del paciente, recordemos que en la afasia se evalúan los aspectos implicados en la comprensión y en la expresión del lenguaje, en los niveles fonológico, morfosintáctico, léxico y de discurso.

Además debe analizarse la pragmática, es decir, la capacidad comunicativa del paciente en situaciones de interacción real, teniendo en cuenta el uso del lenguaje y del paralenguaje. Ello nos permitirá observar la incidencia de las alteraciones lingüísticas, cognitivas o conductuales en la comunicación real.

Se analiza el contenido informativo, el uso del vocabulario, la coherencia pregunta-respuesta, la adecuación al contexto, las pausas, los errores, las repeticiones, el uso del lenguaje paraverbal en emisión y en recepción, el respeto a los turnos de intervención, etc.

A continuación indicamos una muestra de algunas herramientas que podemos utilizar para analizar la afectación de la persona tras sufrir una lesión cerebral que ocasiona la afasia. (5 y 6)

Aunque estas son pruebas de referencia, importa más la forma en que se ejecutan los ejercicios que las puntuaciones que se obtienen.

La correcta evaluación es el punto de partida para crear un programa de tratamiento adecuado para la persona. Es muy importante también la información que obtenemos de la observación durante el proceso de evaluación y la interacción con la persona que valoramos.

Instrumentos

  • Test de la afasia de Boston
  • Test de vocabulario de Boston
  • Indice de porch de las habilidades comunicativas.
  • Batería de Western para afasia, Baw
  • Token test
  • Escala WAIS, subescalas verbales
  • Valoración de las praxias, gestos y mímica, escala Barcelona.
  • Valoración de la articulación mediante un repaso fonétic
  • Tale, test de evaluación de la lectoescritura.
  • BETA

Clasificación de las afasias

Existen muchas clasificaciones, según la escuela neuropsicológica. Existe una serie de ¨etiquetas prototípicas¨que se pueden emplear para definir el cuadro que presenta el paciente, siempre teniendo en cuenta que van a variar mucho teniendo en cuanto la variedad y grado de afectación.

  • Fluidas: el habla es fluida pero hay dificultades en la comprensión verbal auditiva y/o en la repetición de palabras o frases.
  • No fluidas: Hay dificultad en la articulación pero una relativa comprensión verbal auditiva.
  • Puras: hay deficiencias selectivas de la escritura, lectura o del reconocimiento de palabras.

Clasificación según Wernicke-lichteim (1985)

  • Afasias centrales: la lesión afecta a zonas centrales del lenguaje, Broca, Global, Wernicke, conducción.
  • Afasias marginales: agrupan afasias que la lesión no está en las áreas lingüísticas tradicionales. Transcortical motora, transcortical sensorial, transcortical mixta, anómica.

Rehabilitación de la afasia

La OMS define en 1982 el término neuroplasticidad, como la capacidad de las células del sistema nervioso para regenerarse anatómica y funcionalmente, después de estar sujetas a influencias patológicas ambientales o del desarrollo, incluyendo traumatismos y enfermedades. En la actualidad también se entiende como la capacidad del cerebro de ser modelado por la experiencias.

Por tanto, la plasticidad neuronal es la capacidad de las áreas cerebrales o de grupos neuronales afectados de responder funcionalmente con el objetivo de suplir las deficiencias funcionales correspondientes a la lesión, minimizando los efectos de las alteraciones estructurales o fisiológicas. Es posible por la capacidad de cambiar estructural o funcionalmente que tiene el cerebro. Esta capacidad es mayor en el cerebro inmaduro, pero persiste en el cerebro del adulto.

El grado de recuperación va a depender de diversos factores, unos intrínsecos como la edad, el área del cerebro afectada, la extensión de la lesión y los mecanismos de reorganización cerebral y otros externos como son los factores ambientales, psicosociales y los programas de rehabilitación. Es importante tener en cuenta que la neuroplasticidad no es la misma para todos, la reserva cognitiva de cada persona está estrechamente relacionada con el grado de recuperación.

La recuperación es posible gracias a fenómenos como la potenciación a largo plazo, que permite que aquellas sinapsis que son estimuladas con frecuencia se hagan más eficientes implicando cambios estructurales. Un cerebro siempre va a aprender si se estimula de la manera adecuada.

Las bases del tratamiento son la zona de desarrollo próximo, procesos de aprendizaje y la interacciones significativas.


Tratamiento

El programa de tratamiento como ya se ha comentado antes dependerá de la evaluación neuropsicológica, que nos indica lo que está alterado o no.

Dentro de las interacciones significativas, el componente emocional es muy importante en los tratamientos, los aspectos motivacionales de los ejercicios, las características del entorno y la manera de ejecutar los ejercicios, enriquecen el contexto de aprendizaje y funcionan como agentes facilitadores.

Es fundamental hacer una entrevista a la familia y amigos, además de la persona que sufre una afasia, para tener en cuenta sus intereses en la planificación del tratamiento. También es muy importante el asesoramiento a las familias, la cual es parte activa en los tratamientos.

La rehabilitación debe ayudar a enfrentar la nueva situación, proporcionando herramientas y estrategias para desenvolverse con confianza y seguridad.

Individual

El tratamiento se programa individualmente según el tipo de afasia, y sobre todo a partir del análisis de los procesos lingüísticos afectados y de las capacidades preservadas, potenciándolas, serviran de apoyo para los más deficitarios, con flexibilidad suficiente para adaptarse a las necesidades y cambios evolutivos del paciente.

Si es posible, se realizan ejercicios progresivos de lectura y escritura: lectura de palabras sencillas asociadas a una imagen, ordenar letras para formar palabras, asociar palabra-imagen, escritura en copia, automatismos, etc.

Trastorno anómico

En los trastornos de tipo anómico se trabaja la denominación y la evocación, y se realizan ejercicios de expresión oral y escrita de complejidad creciente. Si hay trastornos receptivos, según los procesos afectados, se ejercita la discriminación auditiva.

Lenguaje expresivo

En el caso de haber un trastorno del lenguaje expresivo, puede ser preciso realizar praxias orofonatorias, ejercicios de articulación de complejidad creciente, ejercicios de formación de frases y de narración con apoyo de imágenes visuales.

Mutismo

Si la persona presenta mutismo o reducción del lenguaje, deberá ponerse especial cuidado en que el aprendizaje sea altamente funcional y contextualizado [1,2]. Deben darse pautas para mejorar la interacción en situaciones comunicativas a fin de frenar la logorrea, respetar los turnos de intervención, ajustarse a contextos, etc.

La terapia en grupo puede resultar útil para tratar los problemas pragmáticos [5].


Objetivos de la rehabilitación de la afasia

  • Potenciar las áreas que se conservan, la repetición, denominación, escritura, lectura, evocación, comprensión de ordenes sencillas y complejas, praxias, comprensión escrita, organización y construcción de frases.
  • Trabajar en las que se presentan déficits, para mejorarlos si se puede, utilizando diversas estrategias e instrumentos, como la estimulación multisensorial, informática, musicoterapia.
  • Compensación, cuando no se puede restaurar las funciones afectadas, buscar una manera de compensarlas con las que conserva, recurriendo en ocasiones a los sistemas aumentativos y alternativos de comunicación, gestos y/o mímica. Ya que lo que queremos conseguir es una capacidad de comunicación funcional, que permita a la persona poder expresar sus necesidades, deseos, intereses, emociones e información con otro u otros participantes. (3 y 6)

La rehabilitación está orientada para que la persona pueda desenvolverse lo mejor posible en situaciones reales de comunicación; se tenderá a utilizar con preferencia materiales y actividades funcionales (periódicos, rótulos, catálogos, instrucciones, etc.).


Referencias bibliográficas

  1. Adamovich, B., Henderson, J., Auerbach, S. (1985). Cognitive rehabilitation of closed head injury patients. A dynamic approach. London: Taylor Francis.
  2. Barraquer Bordas, L. (1976). Afasias, apraxias, Agnosias. Barcelona. Toray. 2ª edi.
  3. Bradley, V., Welch, J.L., Skilbeck C.E. (1993). Cognitive retraining using microcomputers. Hove: Lawrence Erlbaum associates.
  4. Bruce, H.D. (1996). Neurologic rehabilitation team. In: Neurologic rehabilitación. Philadelphia: F.A. Davis company: 59-87.
  5. Cuetos Vega, F. (1998). Evaluación y rehabilitación de las afasias: aproximación cognitiva. Editorial Panamericana.
  6. Peña, J., Pérez, M. (1995). Rehabilitación de la afasia y trastornos asociados. Barcelona: Masson.
  7. Roig Fusté, J.M. (1992). Programa informático de rehabilitación cognitiva. Barcelona: MTR.

JORNADAS TDAH ¿INVENTO O REALIDAD?

Organiza 

ITACA FORMACIÓN

Hablemos de Neurociencia

Lugar

Sevilla

Fechas

3 de Marzo

ATENCIÓN Y VELOCIDAD DE PROCESAMIENTO: MUCHO MÁS QUE CONCENTRARSE

Durante este fin de semana parte del equipo de Hablemos de Neurociencia ha viajado a Córdoba para seguir formándose de la mano de ITACA FORMACIÓN y grandes profesionales como Marcos Ríos Lago, neuropsicólogo del Hospital Beata María Ana.

En esta ocasión, nos hemos sumergido por completo en el mundo atencional y de la velocidad de procesamiento. Conceptos, a priori, fáciles de definir. Sin embargo, la complejidad subyacente de ambos términos, así como de los subelementos que constan, en la actualidad, han impedido establecer una definición y clasificación única y pormenorizada de ambos términos.

La historia como parte fundamental de la disciplina

Establecer qué es y qué no es la atención, actualmente, no es tan fácil. Dicha complejidad es evidente ya que si indagamos en la literatura científica encontraremos multitud de autores quienes, a través de sus teorías y artículos tratan de establecer un modelo y clasificación única acerca de este proceso cognitivo.

Modelos que nos permitan a los profesionales del campo utilizar un leguaje común y compartido que nos facilite el entendimiento entre nosotros, independientemente del lugar de trabajo o desde donde se realice la intervención.

Integrar la teoría en la práctica

Como hemos comentado previamente, en la actualidad, existen diversos modelos atencionales que tratan de responder a una única cuestión ¿qué es la atención y cómo se clasifica?

Cuestión que todo profesional, en la medida de lo posible, debería tratar de dar respuesta antes de la puesta en marcha de cualquier tipo de intervención y/o tratamiento.

En este punto, me gustaría resaltar la importancia de “conocer antes de hacer”.

En la actualidad, la mayoría de los neuropsicólogos deciden atenerse al modelo propuesto por Sholberg y Matter, debido a su uso altamente extendido en la clínica y la validez subyacente del mismo.


Evaluación de la atención

Para evaluar la atención, tanto de sujetos controles como de pacientes, debemos partir de unos supuestos básicos. En concreto, debemos centrarnos tanto en las características de la tarea como en las características del sujeto. Estas últimas, en la mayoría de las ocasiones, son pasadas por alto.

Sin embargo, no debemos olvidar que un alto porcentaje de pacientes que sufren TCE presentan diplopía. Como consecuencia, su rendimiento en determinas tareas atencionales puede verse influido.

En este punto nos plantearíamos ¿dicho rendimiento es consecuencia de la lesión o se debe fundamentalmente a las características del paciente tras la misma?¿este bajo rendimiento atencional es consecuencia de la diplopía?

Posteriormente, una vez que hemos analizado las características del paciente, el siguiente paso será determinar qué instrumentos utilizaremos para evaluar este proceso cognitivo. En este sentido, debemos destacar que no existe un único instrumento que nos permita de manera única e inequívoca medir este proceso cognitivo.


Trail Making Test

Por ejemplo, pensemos en el Trail Making Test [TMT], ¿qué proceso son necesarios para que el sujeto lleve a cabo la tarea?.

En primer lugar entra en juego el lenguaje. Es necesario que el paciente entienda las instrucciones de la tarea para que éste pueda ejecutarlas de manera correcta.

Posteriormente, entran en juego mecanismos visuales y motores. Asimismo, se hace patente la necesidad de la puesta en marcha de mecanismo atencionales y mecanismos relacionados con la velocidad de procesamiento. Mecanismo que determinarán cómo de eficaz es el paciente a la hora de ejecutar esta tarea.

Además, el conocimiento ordinario también sería una variable a tener en cuenta ¿cómo realizaríamos la tarea si no conocemos el orden de los números o el alfabeto?

¿Qué hay de la memoria de trabajo? Si no somos capaces de mantener las instrucciones en nuestra cabeza al mismo tiempo que realizamos la tarea, con seguridad, fracasaremos en su realización.

Hemos nombrado algunos mecanismos implicados, sin embargo, si analizamos la tarea más a fondo seguramente no encontraríamos ningún dominio cognitivo que no formara parte de esta tarea.

Rehabilitación ¿restaurar o compensar?

En la rehabilitación neuropsicológica el papel del neuropsicólogo es determinante. A grandes rasgos, se podría decir que dicha tarea comienza con la elección del tipo de tarea que llevar a cabo con el paciente. Para ello, previamente debemos analizar la tarea determinando la presencia o no del dominio cognitivo que queremos rehabilitar.

En este punto es importante, asimismo, tener en cuenta las características del paciente. ¿el paciente escucha bien? ¿oye bien?. Cuestiones a simple vista fundamentales pero que en ocasiones son pasadas por alto.

Comunicación entre profesionales

El proceso de rehabilitación no empieza y termina en el despacho del neuropsicólogo, es necesaria la comunicación con otros profesionales con el objetivo de trabajar en la misma dirección. “ Sin dicha comunicación la efectividad del proceso de rehabilitacion será menor”

Esta comunicación debe realizarse de forma bidireccional. Por ejemplo, si el paciente viene de fisioterapia, podemos trabajar durante la sesión la conciencia postural, haciéndole ver que se está relajando y debe prestar más atención a su cuerpo. Dicha acción no constituye intrusismo laboral.

Desde la neuropsicología, se trabaja la atenció en este caso teniendo como objetivo el cuerpo. Por ejemplo, podemos instruir al paciente para que cada vez que demos un golpe sobre la mesa éste tome conciencia de su cuerpo (si está sentado correctamente) y en la medida de lo posible corrija el error.


Familia

En el proceso de rehabilitación la familia es una pieza fundamental. En ocasiones, se piensa que el trabajo con la familia es una pérdida de tiempo, que el tiempo que podrías estar dedicando a trabajar con el paciente lo estás malgastando hablando con la familia o enseñándole a ésta algunas pautas para casa.

Sin embargo, la mayoría de las investigaciones al respecto señalan que en aquellos casos en los que la familia está involucrada durante todo el proceso de rehabilitación se obtienen mejores resultados que en aquellas que no lo están.

Por lo tanto, la familia se convierte de este modo en un pilar fundamente de cara a la rehabilitación. “Dedícale el tiempo que se merecen”.

Estimulación vs rehabilitación

En la actualidad, no es inusual encontrar textos en los que se compara el concepto de estimulación cognitiva con el de rehabilitación neuropsicológica. No obstante, ambos términos hacen alusión a realidades claramente diferenciables.

En concreto, el concepto de rehabilitación neuropsicológica hace referencia a un amplio campo de estudio y actuación en el que se engloban diferentes estrategias y métodos de intervención entre los que se incluyen: la rehabilitación cognitiva (que implica también estimulación cognitiva), la modificación de conducta, la intervención con familias y la readaptación vocacional o profesional


Conclusiones

Hasta aquí nuestro resumen de este fin de semana. Nos gustaría señalar que es imposible en pocas palabras describir más de 15 horas de formación. Por este motivo, destacamos algunos puntos que, a nuestro juicio, son importantes.

No cabe duda que Marcos Ríos Lago tiene mucho que enseñarnos y nosotros mucho que aprender, reflejado queda en los más de 20 folios que traemos con nosotros, las 15 horas de formación y todas las ideas que surgieron de este módulo.

Nos vemos en Diciembre

Carla Andreia Carvalho Gómez

Carla Andreia Carvalho Gómez

Grado en Psicóloga. Formación en Neuropsicología

REALIDAD DE LAS TERAPIAS DE TERCERA GENERACIÓN Y PRINCIPIOS FUNDAMENTALES EN LA INTERVENCIÓN DESDE TERAPIAS CONTEXTUALES

Organiza 

ITACA FORMACIÓN

Lugar

Málaga

Fechas

2- 3 de Diciembre

PAPEL DE LA PROTEINA TAU EN LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

Introducción

La demencia es un síndrome de naturaleza generalmente crónica o progresiva, caracterizada por un deterioro en las funciones cognitivas más allá de lo que se podría atribuir como consecuencia del envejecimiento normal.

La enfermedad de Alzheimer representa abarca un 70% de los casos conocidos de demencia [4]. Esta enfermedad se caracteriza por una pérdida de la memoria, disminución de la capacidad de realizar tareas rutinarias, desorientación, dificultad de aprendizaje, cambios de personalidad y pérdidas en las habilidades del lenguaje, entre otras.


Prevalencia

Según un estudio publicado por la FAE (Fundación Alzheimer España) con datos proporcionados por la Organización Mundial de la Salud, la prevalencia de esta enfermedad – número de nuevos casos en un año – se multiplica por dos cada 5 años, alcanzando un 20% de la población en edades superiores a los 80 años.

Estos datos reflejan que 1 de cada 4 personas en avanzada edad podría padecer esta enfermedad, lo que equivaldría a cerca del 0.5% de la población mundial. Es por ello por lo que la OMS, en una publicación realizada en 2012, declaró la demencia como un caso de prioridad en la salud pública [2].

¿Soluciones?

Aun dada la gravedad de esta enfermedad, y de los esfuerzos de la comunidad científica, el Alzheimer continúa siendo uno de los mayores enigmas que quedan por resolver.

No obstante, los avances en investigación en los últimos 15 años están aproximando a la comunidad científica a vislumbrar una posible solución.

La clave se encuentra en el estudio de las lesiones más importantes que presenta el cerebro de los enfermos, entre las que destacan las acumulaciones intraneuronales de estructuras proteicas, denominadas filamentos pares helicoidales, y los depósitos amiloideos entre las neuronas, también llamadas placas seniles.

Estas primeras acumulaciones se componen por la proteína Tau que se agrega en el cuerpo de la neurona formando ovillos neurofibrilares, mientras que las placas seniles se componen por la proteína beta amiloide [1].

Se ha observado en diversos estudios que existe una correlación entre la presencia de los filamentos helicoidales en los ovillos neurofibrilares y el desarrollo de la demencia, mientras que la sola presencia de amiloide beta no parece, en un principio, producir esta patología.


Pero realmente, ¿qué es la proteína TAU?

Las neuronas, como cualquier célula del organismo, poseen un citoesqueleto encargado del movimiento de orgánulos entre diferentes regiones de la célula. Este se compone por microtúbulos de tubulina, neurofilamentos de protofibrillas y microfilamentos de actina, todo ello conforma un entramado de tubos que permiten el transporte de nutrientes y de orgánulos a los largo de la neurona.

Estos microtubulos conforman la unidad principal del citoesqueleto y se ayudan por proteínas asociadas que estabilizan y regulan la función del citoesqueleto. Conocidas con el nombre de MAP (del inglés, Microtubule Associated Protein) estas proteínas se encargan de controlar la polimerización y despolimerización de los filamentos de actina, así como su organización espacial [3].

Entre estas destacan la familia de proteínas Tau, polímeros que cumplen la función  de estabilización de la polaridad neuronal así como el transporte intraneuronal. En un estado fisiológico normal, la proteína Tau se une a proteínas de tubulina participando así en la formación y estabilización de estos microtúbulos.

Desde un punto de vista genético, la proteína Tau humana se localiza en el cromosoma 17, produciendo un ARN mensajero cuya combinación de exones – regiones del gen que codifican para formar las proteínas – 2, 3 y 6 por medio de procesos de corte y empalme alternativos, producen 6 variantes de la proteína o también denominados “isoformas”.

Posteriormente serán estas isoformas de la proteína las que generen las estructuras aberrantes y en definitivas sean precursoras de la neurodegeneración característica de la enfermedad.

¿Cómo realiza Tau sus funciones?

Para que Tau lleve a cabo sus funciones de regulación de la estabilidad del citoesqueleto y por ende de la morfología del axón neuronal, se produce un equilibrio entre procesos de fosforilación – añadir grupos fosfato – y desfosforilación de dicha proteína.

En el citoplasma celular, la proteína Tau se encuentra normalmente fosforilada en aminoácidos específicos, es decir, posee grupos fosfato unidos a ella, los cuales son imprescindibles en la regulación de las funciones de la proteína [5].

Desarrollo de la enfermedad

Durante el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer, Tau comienza a fosforilarse de manera masiva, albergando en lugar de tres grupos fosfato por proteína, nueve o incluso más. Este fenómeno tiene como resultado una hiperfosforilación de la proteína que conlleva a una alteración del armazón del citoesqueleto, alterando consigo la forma neuronal.

En vista de que la forma de una neurona determina las conexiones o sinapsis que esta posee, esta alteración comporta la pérdida de numerosas conexiones neuronales.

Sumado a ello, se produce una agregación de proteína Tau aberrante en regiones intracelulares dando lugar a ovillos neurofibrilares provocando una degeneración neuronal progresiva, siendo la concentración de estos ovillos intracelulares es proporcional a la severidad de la enfermedad [6].

De esta manera, la perdida en la actividad neuronal podría deberse no solo a la muerte neuronal asociada a esta alteración del citoesqueleto sino también a una hipofunción que conlleva el proceso neurodegenerativo.

Grado de fosforilación

El grado de fosforilación de las proteínas depende de las actividades de las enzimas fosforilantes, encargadas de añadir estos grupos fosfatos, conocidas como quinasas, y también de las desfosforilantes que eliminan estos residuos fosfato, las fosfatasas.

Hasta el presente, se desconocen de manera precisa los mecanismos de fosforilación de Tau y el papel patológico de las quinasas involucradas en el proceso de hiperfosforilación.

No obstante, diversos estudios están enfocados a conocer el papel que cumplen diversas cinasas en concreto como la Glucógeno Sintasa 3β (GSK3β) principal responsable de la fosforilación aberrante de Tau [8].

Otros factores

Pese a que las investigaciones orientadas al estudio etiológico de esta enfermedad se centran en los dos principales rasgos histopatológicos (Tau hiperfosforilada y placas de A-beta) se contemplan el efecto que tienen otros procesos sobre la enfermedad.

Entre ellos cabe destacar el efecto nocivo del estrés oxidativo sobre el tejido neuronal. Este fenómeno, por medio de la producción de radicales de oxigeno generados como resultado del metabolismo aerobio del organismo, lleva a cabo la oxidación de lípidos, proteínas, hidratos de carbono e incluso del material genético, lo que provoca en su conjunto una neurodegeneración atípica.


Nuevos tratamientos enfocados a la proteína Tau

Muchos de los tratamientos actuales contra el Alzheimer tienen como objetivo actuar contra el péptido beta amiloide, considerado junto con Tau, causantes de la enfermedad.

Por ello, investigadores de Gladstone Institute of Neurological Disease y del Departamento de Neurología de la Universidad de California han observado como reducciones endógenas de los niveles de Tau, previenen las crisis y los déficits neuronales asociados a esta neuropatología.

Por medio de investigación con ratones transgénicos con la enfermedad de Alzheimer, se ha observado que una reducción de la proteína Tau, previene la muerte prematura neuronal [7].


Referencias bibliográficas

  1. Alonso, A. (1997) Proteínas anormales en la enfermedad de Alzheimer. Revista de Divulgación Científica y Tecnológica de la Asociación Ciencia Hoy. Vol. 7. No. 41.
  2. http://www.alzfae.org/fundacion/151/frecuencia-alzheimer
  3. De la Fuente-Rocha, J. (2017) Taupathy in Alzheimer’s disease. Medicina Interna de México. 33(4): 515-521
  4. « Dementia: a Public health Priority ». WHO 2012
  5. García, T., Jay, D. (2002) Phosphorylation of Tau and Alzheimer’s Disease. Gaceta Médica de México. Vol. 140, No. 3.
  6. Hooper, C., Killick, R., Lovestone, S. (2008). The GSK3 hypothesis of Alzheimer’s disease. Journal of Neurochemistry. 104(6) 1433-1439.
  7. Roberson ED, Scearce-Levie K, Palop JJ, Yan F, Cheng IH, Wu T, et al. (2007) La reducción de la proteína Tau podría mejorar el tratamiento contra el Alzheimer. Revista de Neurología. 316: 750-754.
  8. Rommy von Bernhardi, M. (2005). Mecanismos neurobiológicos de la enfermedad de Alzheimer. Revista chilena de neuro-psiquiatría. 43(2): 123-132.

Alejandro Casas

Biólogo especializado en Neurociencia

II EXPERTO EN TERAPIAS CONTEXTUALES Y TERAPIAS DE TERCERA GENERACIÓN

Organiza 

ITACA FORMACIÓN

Lugar

Málaga

Fechas

Diciembre – Junio

REHABILITACIÓN NEUROPSICOLÓGICA

Organiza 

Instituto Europeo de Neuropsicología Clínica [IEN]

Colabora

Hablemos de Neurociencia

Fechas

Enero – Abril 2018

¿CONOCES COGNIFIT?

Brevemente, ¿qué es CogniFit?

CogniFit es una empresa del sector salud, fundada en 1999 por el profesor Shlomo Breznitz, enfocada en el desarrollo y comercialización de productos online para la evaluación y mejora de la salud cognitiva. Actualmente CogniFit es un programa líder, reconocido y utilizado por la comunidad científica y compañías a nivel internacional.


¿En qué se diferencia frente a otras herramientas similares del mercado?

Nuestro programa de neurociencia está liderado por un equipo de científicos, neurólogos y psicólogos que investigan y combinan los últimos descubrimientos del cerebro con algoritmos avanzados encapsulados en simples tareas en forma de juegos.

Este programa profesional de exploración neuropsicológica y estimulación cognitiva, está basado en metodología de base científica y es capaz de medir, entrenar y monitorizar adecuadamente habilidades cognitivas concretas y sus relaciones con patologías neurológicas.

¿Para qué puede servir? ¿Cuál es su objetivo último?

Mediante los datos cognitivos obtenidos a través de la exploración y la normalización de resultados por edad y países, CogniFit entiende cuál es la situación cognitiva particular de cada individuo y puede ofrecer un programa de ejercicio cerebral personalizado. Dicha metodología está detallada y patentada.

¿A través de esta herramienta se trabaja sobre dominios cognitivos concretos o sobre determinadas patologías?

Las baterías de evaluación permiten evaluar más de 20 funciones cognitivas fundamentales, perfectamente definidas y sometidas a un control de medida objetivo que proporciona resultados normalizados en edad y criterios demográficos en base a miles de sujetos. Dichas habilidades se han validado en múltiples investigaciones.

¿Están los resultados de esta herramienta testados?

Todas nuestras herramientas de exploración y estimulación de las funciones cerebrales han sido probadas y validadas clínicamente. El producto está disponible en 18 idiomas, trabajamos con hospitales, universidades, colegios, fundaciones y centros de investigación de todo el mundo.

¿Cuántos usuarios en la actualidad hacen uso de esta herramienta?

Más de un millón de usuarios.

¿Te permite CogniFit crear sesiones personalizadas, analizar los resultados y establecer la mejora del paciente?

La plataforma para profesiones médicos de CogniFit permite personalizar la frecuencia, duración y tipo de cada entrenamiento para cada usuario/paciente. De forma automática ofrece un panel de resultados para visualizar la salud cognitiva, así como los progresos.


¿Hacéis distinción entre niños y adultos? ¿Por qué creéis que es importante hacer esta distinción?

Nuestras normas segmentan a los usuarios por edad año por año. La edad el factor más relevante para establecer el nivel de desarrollo cognitivo de un ser humano.

¿En qué consiste y como se desarrolla la evaluación de pacientes? ¿qué tipo de datos se obtienen?

Las baterías de evaluación constan de preguntas específicas necesarias para determinar aspectos particulares de cada individuo, así como de un número variable de tareas (test) en función de las habilidades cognitivas que se deseen evaluar.

Tras completar una evaluación, que típicamente dura entre 20 y 40 minutos el sistema genera un informe personalizado para cada usuario. Dicho informe incluye estimaciones de rangos de riesgos de sufrir ciertas patologías cognitivas, así como un detallado listado de puntuaciones de múltiples habilidades cognitivas comparadas con tu grupo de edad.

¿Los test de vuestra plataforma son de creación propia? ¿Qué validez tienen?

Efectivamente como dije más arriba todas nuestras herramientas de evaluación y ejercicios de estimulación de las funciones cerebrales han sido desarrolladas internamente, pero validadas clínicamente por universidades independientes.


¿Este tipo de herramientas son un complemento a la rehabilitación cognitiva o puede sustituirla?

Las evaluaciones cognitivas online de CogniFit pueden sustituir completamente a las evaluaciones tradiciones en papel.

Los entrenamientos sin embargo son un complemento de estimulación cognitiva que no deben sustituir a otros elementos tan importantes como una buena hidratación, sueño, deporte e interacciones sociales.

Carla Andreia Carvalho Gómez

Carla Andreia Carvalho Gómez

Grado en Psicóloga. Formación en Neuropsicología

UK FIM + FAM ineuro®

Organiza 

ineuro®

KRANIO

Lugar

Sevilla

Fechas

24 de Noviembre