Cognición para el Movimiento ineuro

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Bases

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Requisitos

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  2. Comprobaremos que el ganador cumple las bases citadas anteriormente.
  3. El ganador tendrá 48 horas para ponerse en contacto con nosotros. En caso de no hacerlo, se realizará un nuevo sorteo.

Aclaraciones

  1. El sorteo es único y exclusivo de Hablemos de Neurociencia.
  2. El sorteo será realizado por parte de Hablemos de Neurociencia.
  3. Hablemos de Neurociencia designará el ganador.
  4. En caso de resultar ganador y tener ya tu plaza, se te devolverá el dinero pagado por la misma tras un acuerdo alcanzado con ineuro®.

(*)El premio quedaría sin efecto si por causas ajenas a Hablemos de Neurociencia el curso no se celebrase.

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ECG - Rehabilitación Neuropsicológica en Pacientes con Daño Cerebral Adquirido

ECG – Rehabilitación Neuropsicológica en Pacientes con Daño Cerebral Adquirido

Nombre

ECG – Rehabilitación Neuropsicológica en Pacientes con Daño Cerebral Adquirido

Organiza

Estimulación Cognitiva Global

Lugar

Madrid

Fechas

Inicio 8 de Febrero

 

 

¿Qué relación existe entre el olfato y la memoria?

¿Qué relación existe entre el olfato y la memoria?

Historia del estudio del olfato

De todos los sentidos, el olfato ha sido al que se le ha otorgado, en humanos, menor importancia aunque es el más antiguo y conservado, dado que los olores han sido utilizados a lo largo de la historia para buscar comida, reproducirse, huir de amenazas o marcar territorio.

El primer autor que se dedicó al estudio de la memoria olfativa en psicología experimental fue el sueco Trigg Engen en los años 70. En su estudio, algunos minutos, días o meses después de haber sido expuestos a dos series de fotografías y olores los sujetos tenían que indicar las que reconocían entre una serie más amplia de estímulos.

Aunque al principio no había nada que destacar en cuanto al tema, cuatro meses después del estudio el porcentaje de reconocimiento visual se desploma, mientras que los recuerdos olfativos siguen intactos.

Asimismo, ya el cirujano francés Landré-Beauvais, en el siglo XVIII, recomendaba a los médicos memorizar los diferentes olores que exhalaban los cuerpos, tanto sanos como enfermos, a fin de crear una tabla olfativa de las enfermedades. De esta forma, los médicos trataban de analizar los olores con el fin de elaborar un primer diagnóstico.

Axel y Linda Buck

Ya en 2004 se otorgó el Premio Nobel de Fisiología o Medicina a Richard Axel y Linda Buck por el descubrimiento de los genes que codifican proteínas receptoras olfatorias, lo que ha posibilitado dibujar el trayecto que sigue la información transmitida por cada receptor hacia el cerebro y poder comprender la lógica molecular del olfato. Linda Buck decía que existe un abecedario de receptores que crea una respuesta olfativa específica en el cerebro: “cada receptor es utilizado una y otra vez para definir un olor, igual que las letras son utilizadas una y otra vez para definir distintas palabras”.

Marcel Proust

Aunque sin duda el autor más destacado en cuanto a la relación entre la memoria y el olfato fue Marcel Proust con la mítica historia de la magdalena y el té: “en el mismo instante en que ese sorbo de té mezclado con sabor a pastel tocó mi paladar…el recuerdo se hizo presente.

Era el mismo sabor de aquella magdalena que mi tía me daba los sábados por la mañana. Tan pronto como reconocí los sabores de aquella magdalena apareció la casa gris y su fachada, y con la casa, la ciudad, la plaza a la que se me enviaba antes del mediodía, las calles…”

Hasta hace poco, se decía que los humanos éramos capaces de detectar diez mil olores distintos, pero recientemente se ha publicado que, como mínimo, el olfato humano distingue un billón de olores, aunque no es igual en todas las personas y depende mucho de aspectos culturales o emocionales.

Seguramente esto nos ha ocurrido a todos; en algún momento de nuestra vida hemos olido algún perfume, alguna comida o prenda que nos ha recordado algún momento especial, cargado de significado emocional. El 85% de recuerdos olfativos son agradables, evocadores de la infancia y de vacaciones, naturaleza, etc. En cada caso, es el contexto lo que parece determinante.


¿Qué pasa a nivel biológico y cerebral?

Al percibir un olor se activa la corteza olfativa primaria que tiene conexión directa con la amígdala y el hipocampo. La amígdala es importante para otorgar propiedades afectivas pero también aversivas a los olores, como se descubrió en la década de los setenta.

El hipocampo, por su parte, está involucrado en los procesos de aprendizaje y memoria; así pues, la amígdala conecta ese aroma en concreto con una emoción y el hipocampo relaciona ese olor con un recuerdo en la memoria.

Posteriormente, entran en juego otras áreas del cerebro como el hipotálamo (procesamiento hormonal) y la corteza frontal (considerada como el área secundara del procesamiento olfativo). Por tanto, la célula olfativa en la nariz reconoce el olor y se dirige directamente hacia el cerebro, grabando esos aromas en nuestra memoria, asociándolos con algún momento, situación o personas y al percibirlos más tarde, en otro momento, nos evocan sensaciones o recuerdos de gran carga emocional. Y esto se debe a que el olfato pertenece al sistema límbico.

Memoria olfativa

Normalmente, las memorias se adquieren gradualmente y se perfeccionan con la práctica, a excepción de las memorias de las situaciones con alto contenido emocional, que pueden ser adquiridas y formadas muy rápidamente, con una sola experiencia; de ahí, que recordemos perfectamente el lugar o situación donde vimos las noticias del 11-S.

Y ya, como se puso de manifiesto con el estudio pionero de Engen en los 70, el recuerdo de aromas y olores es mucho más intenso y duradero que las imágenes o los sonidos.

Poseemos un patrimonio olfativo propio y común que hemos ido acumulando a lo largo de los años, de manera totalmente inconsciente. Al volver a percibir un determinado aroma, aunque sea muchos años después, se activará el recuerdo asociado a ese aroma.

Además, una peculiaridad del sentido del olfato es que los olores van directamente desde la nariz hasta el sistema límbico, a diferencia del resto de sentidos que, en primer lugar, pasan por el tálamo. Además, los olores se procesan en el mismo hemisferio por donde ha entrado el aroma.


La pérdida de olfato

Los resfriados, la enfermedad crónica nasosinusal y los traumatismos craneoencefálicos son las tres principales causas de pérdida de olfato.

Otras causas serían las enfermedades neurodegenerativas (Parkinson y Alzheimer, principalmente), tumores cerebrales o causas congénitas o hereditarias.

Existe evidencia clínica de que la presencia de hiposmia o anosmia precede con mucha frecuencia, incluso por décadas, la aparición de enfermedades neurodegenerativas como el Parkinson o el Alzheimer.

Según Wilson y Stevenson (2003), el procesamiento olfativo depende en gran medida del aprendizaje y la memoria, por eso las enfermedades que afectan a la memoria deterioran la capacidad de detectar la presencia y la intensidad de los olores.

Partiendo de esta idea se ha desarrollado a nivel europeo un proyecto llamado GYMSEN basado en la gimnasia y estimulación sensorial para mayores para prevenir el declive tanto cognitivo como físico.

Olfato, memoria y marketing

Esta relación entre memoria y olfato la tienen muy presente actualmente algunas tiendas y marcas comerciales no sólo para atraer clientes o vender un producto, sino también para vender una experiencia emocional.

De ahí surge el marketing sensorial, que se define como la utilización expresa de estímulos y elementos que los consumidores perciben a través de los sentidos (vista, tacto, gusto, oído y olfato) para generar determinadas atmósferas.

OLMARCAT es una investigación sobre el olfato como identificador de marca comercial promovida por el Hospital Clínic y la Facultat de les Ciències de la Comunicació de la Universitat Autónoma de Barcelona.

De cada vez más se ha ido dando más importancia a las emociones asociadas a un producto. Se ha llamado “odotipo” a los olores de marca que han sido creados para otorgar a una marca esta nueva diferenciación y así ser fácilmente reconocible para el público (caso de la tienda Abercrombie).


Conclusiones

Determinados olores pueden cambiar nuestro humor, despertar emociones o evocar recuerdos, por lo que el olfato tiene unas implicaciones sociales y emocionales muy importantes.

La relación entre memoria y olfato es todavía muy compleja pero por lo general tiende a aumentar la probabilidad de que un evento se recordará más tarde y lo hará, quizá, más intensamente, por ejemplo, a través de flashbacks.

Así que, aprovechando estas fechas navideñas en las que nos rodeamos de buenos olores de comida, de familia y amigos y vivimos situaciones especiales vamos a intentar acumular buenos momentos rodeados de estos intensos aromas para que, con posterioridad, al volver a olerlos, vengan a nuestra mente esos bonitos momentos.


Referencias bibliográficas

  1. Candau J., (2001), La tenacidad de los recuerdos olfativos, Revista Mundo Científico, 227, p50-54.
  2. Gómez M., García C., (2012), Marketing sensorial. Cómo desarrollar la atmósfera del establecimiento comercial, Distribución y Consumo, Marzo-Abril.
  3. López-Mascaraque L., Ramon Alonso, J., (2017), ¿Qué sabemos del olfato?, CSIC, Los libros de la Catarata, Madrid.
  4. Miranda M., Pérez C., (2006), ¿Por qué evaluar el olfato?, Revista Médica Clínica Las Condes; 17 (3): 120-3.
  5. Morgado, I. (2005), Psicobiología del aprendizaje y la memoria, CIC (Cuadernos de Información y Comunicación), 10.
  6. Navalles, P., (2011), Los olores como marca comercial, Rev Rinol; 11 (2): 23-8.
  7. Proust M., (2016), En busca del tiempo perdido (1): por el camino de Swann, Alianza Editorial, España.
Macarena Sánchez Rojas

Macarena Sánchez Rojas

Psicóloga General Sanitaria (Neuropsicología)

La extinción: tratamiento para las fobias

La extinción: tratamiento para las fobias

Condicionamiento

El condicionamiento es una clase de aprendizaje en el cual se asocian dos eventos. Un estímulo puede estar asociado a otro en forma tal que al percibirlo nos produzca el efecto del otro. Conocemos el condicionamiento clásico o pavloviano postulado originalmente por el fisiólogo ruso Ivan Pavlov. Este consiguió que los perros asociaran la comida (estímulo condicionado) a un estímulo auditivo (estimulo no condicionado) en forma tal que el solo hecho de escuchar el estímulo auditivo los perros segregaban saliva. Este mecanismo es importante en la psicología dado que estaría involucrado en la generación de fobias o en el Trastorno de Estrés Postraumático (TEPT).


Extinción

La extinción es el proceso por el cual un condicionamiento deja de actuar. Este se logra a partir de la exposición al estímulo que produce la reacción emotiva. En la medida que se observe que el estímulo no es una amenaza el miedo va desapareciendo. Este proceso no se produce por el debilitamiento del condicionamiento sino por la creación de un nuevo circuito que suprime al anterior. El circuito anterior no se elimina, el mismo sigue existiendo, por lo que puede suceder una recuperación espontánea si se debilita el circuito que lo suprime o se vuelve a experimentar el condicionamiento. El estrés también puede revertir la extinción aun cuando el causante del mismo no esté relacionado con la amenaza que se suprimió. El cortisol, hormona relacionada con el estrés, podría actuar impidiendo la función de la Corteza frontal ventromedial (CFvm) en el proceso de extinción.

El papel de la amígdala

Para que esto suceda se tiene que producir cambios en la amígdala que es donde se regulan tanto los procesos de condicionamiento como los de extinción. En el proceso de extinción está involucrada la CFvm y el hipocampo que asocia el condicionamiento con el contexto en el cual se produce, por eso es importante que el contexto en el que se produzca la extinción se parezca lo más posible al contexto en el que se produjo el condicionamiento que se quiere suprimir.

Modelos animales

Se ha observado en modelos animales que si se daña alguna de las áreas involucradas con la extinción, ésta no se produce persistiendo el condicionamiento. Como todo aprendizaje para que se produzca la extinción se tiene que producir la síntesis de proteínas que fortalecen las sinapsis de los circuitos involucrados. Como ocurre con otros aprendizajes, en la medida que se repite la exposición los circuitos se van fortaleciendo en un proceso que necesita un tiempo consolidarse.


Sustancias involucradas

Hay varias sustancias involucradas con este proceso, neurotransmisores clásicos como la dopamina y la norepinefrina y otros péptidos como endocanabinoides, Sustancia P, oxitocina, encefalinas y sustancias de crecimiento. Por lo que es muy factible que el uso de alguna droga pueda facilitar este proceso con fines terapéuticos.

Que no recordemos el momento que se produjo el condicionamiento no significa que este no exista. El cortisol en una experiencia traumática puede causar amnesia de los hechos ocurridos afectando el hipocampo pero al mismo tiempo puede favorecer la formación del condicionamiento en forma inconsciente en la amígdala.

La diferencia con la habituación es que ésta es un proceso de aprendizaje no asociativo que involucra un solo estímulo. Durante la exposición la habituación puede ayudar a disminuir los efectos del estímulo no condicionado a través de la repetición continua del mismo, haciendo que este vaya perdiendo fuerza.

La exposición es un tratamiento eficaz para tratar las fobias. Este consiste en afrontar repetidamente el estímulo temido aprendiendo que el mismo no es una amenaza. Se produce un aprendizaje, proceso al que llamamos extinción.

Importancia de la exposición

Conocemos la importancia de la exposición en la superación de los condicionamientos por eso es importante buscar técnicas para hacerlas más efectiva. El psicólogo Michelle Craske nos brinda sugerencias para mejorar su eficacia.

  • Aumentar la diferencia con lo esperado. En la exposición se produce una diferencia entre lo que uno cree que va a suceder y lo que realmente sucede. Lo ideal es que la amenaza no nos produzca los efectos negativos que pensamos que nos va a ocasionar. Cuanto mayor sea la diferencia entre lo que pensamos que nos va a pasar y lo que realmente nos pasa, mayor va a ser la disminución de la creencia sobre los efectos nocivos de la amenaza.
  • Si son varias las amenazas es conveniente primero presentarlas en forma separada para luego presentarlas combinadas en una sesión.
  • Si bien como dijimos anteriormente lo ideal es usar un contexto lo más parecido posible al que se produjo el condicionamiento. También es importante usar múltiples contextos a fin de que la extinción se produzca en una forma generalizada.
  • Dormir luego de la exposición ayuda a consolidar el aprendizaje.

Luego del evento de exposición se producen procesos moleculares que toman un mínimo de cuatro a seis horas en hacer efecto y luego tardar meses en consolidarse.

¿Cómo interfieren las drogas?

Hay varias drogas que potencialmente podría ayudar a aumentar la eficacia de la extinción, la mayoría ha sido solo probada en animales Diversos estudios demuestran la importancia de los receptores de un subtipo de receptores de glutamato en la plasticidad sináptica. Estos receptores conocidos como NMDA cumplen un importante rol en el aprendizaje. La D-cycloserina, droga que estimula los receptores NMDA, facilita la memoria para establecer el condicionamiento. El cortisol, del que hay una alta concentración de receptores en la amígdala, aumenta la excitabilidad de estas neuronas. Este como nombramos puede favorecer el condicionamiento también logrando favorecer la extinción.


¿Se podrían eliminar los circuitos de condicionamiento?

La extinción como explicamos es una forma de aprendizaje que inhibe o anula el condicionamiento, lo deja sin efecto sin necesidad de eliminarlo. ¿Se podrían eliminar los circuitos de condicionamiento?

Se sabe que si se perfunde una droga que inhibe la síntesis de proteína en el área lateral de la amígdala, el condicionamiento no se mantiene al día posterior.

Esto previene condicionamientos nuevos. Sin embargo, ¿podemos eliminar condicionamientos ya consolidados?

Cada vez que recordamos un hecho la memoria se vuelve lábil. En este estado se produce una reconsolidación de la memoria actualizando su contenido. Si en este estado se inhibe la producción de proteínas podría boquear el contenido del recuerdo.

Esto indica por un lado que es importante poder recordar el trauma para debilitarlo. Los experimentos se han realizados mayormente en animales con condicionamientos simples pero si en el condicionamiento hay múltiples estímulos el bloqueo se hace más complejo.

Este mecanismo de reconsolidación puede estar presente en la mayoría de las terapias. Si bien el traer un recuerdo traumático nos suma también la emoción negativa, el objetivo de la terapia podría ser el de ir disminuyendo la emoción negativa hasta que el recuerdo sea emocionalmente neutro. En otras palabras, sería quitarle la sensación de amenaza al recuerdo o estímulo.


Consolidación

El período de consolidación se produce entre diez minutos y cuatro horas. Si en ese período se produce el estímulo condicionado, el condicionamiento se elimina completamente dado que no se llega a formar.

En investigación en ratas se observó que luego del condicionamiento cuando la rata podía en forma activa controlar el estímulo condicionado, la extinción era más efectiva haciendo más difícil que el condicionamiento original se volviera a producir.

Conclusión

Estos conocimientos pueden ser útiles para tratar TEPT o fobias específicas pero también la adicción a las drogas donde ciertos estímulos se asocian con experiencias placenteras. Hay que desaprender lo mal aprendido. En el proceso de extinción volvemos a aprender para suprimir un aprendizaje anterior.


Referencias bibliográficas

  1. LeDoux, Joseph (2015). Anxious, the modern mind in the age of anxiety. London, One World Publication.
  2. Craske, M.G. et al. (2014). Maximizing Exposure Therapy: An Inhibitory Learning Approach. Behaviour Reseaarch and Therapy 58:10-23
Daniel Pozzi

Daniel Pozzi

Biólogo especializado en Neurociencia.

Curso Online Rehabilitación Neuropsicológica - Instituto Europeo de Neuropsicología

Rehabilitación Neuropsicológica

Hablemos de Neurociencia

Curso de Neurofeedback CIAN

Curso de Neurofeedback

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Curso de Neurofeedback

Organiza

CIAN

Lugar

Madrid

Fechas

1 – 4 de Marzo

¿Placas amiloides y análisis de sangre para diagnosticar Alzheimer en etapas tempranas?

¿Placas amiloides y análisis de sangre para diagnosticar Alzheimer en etapas tempranas?

Introducción

Dificultades en la coordinación y el aprendizaje, cambios leves de pérdida de memoria y una menor energía constituyen, entre otros muchos, los síntomas que cada año sufren casi 30 millones de personas en todo el mundo. Una enfermedad neurodegenerativa aparentemente irreversible que comienza con brechas en la memoria y culmina con la incapacidad total de autonomía.

Los biomarcadores clásicos de esta enfermedad se basan en las fibrillas intracelulares Tau que contribuyen al desorden de la comunicación dentro de la neurona, así como las placas seniles ubicadas entre células nerviosas, compuestas principalmente por una proteína denominada β-amilode, que se acumula a medida que progresa la enfermedad.

Décadas antes de que se manifiesten las pérdidas de memoria y la confusión propias de esta enfermedad, los cerebros de los afectados se ven impregnados por las proteínas β-amiloides que contribuyen al desarrollo de la enfermedad.

La detección de estas placas puede ser vista como una de las posibles maneras de diagnóstico precoz, permitiendo la imposición de un tratamiento más temprano y más eficaz que actúe en las primeras etapas del desarrollo patológico. [10]


Actualidad

Actualmente los únicos métodos viables para la detección de β-amilode se basan en el empleo de la tomografía por emisión de positrones (del inglés, PET), técnica cara y que no está ampliamente disponible en la actualidad, o bien mediante punción lumbar, método altamente invasivo y que requiere de un procedimiento médico muy especializado.

Para superar estos obstáculos, investigadores de la Escuela de Medicina de la Universidad de Washington en St. Louis se propusieron encontrar una solución, sugieren que las diferentes concentraciones de β-amilode en sangre tienen el suficiente potencial para ayudar a identificar a personas con niveles patológicos de esta proteína en sus cerebros, o LCR, y que tienen una mayor probabilidad de desarrollar la enfermedad.

De esta forma, mediante un simple análisis de sangre, profesionales de la salud podrían identificar a pacientes en fases iniciales o en riesgo de padecer la enfermedad de Alzheimer. [1,9,11]

El péptido B-Amiloide

Se trata de un péptido de 36 a 43 aminoácidos que deriva de una proteína de mayor tamaño denominado proteína precursora amiloide (del inglés, APP). El gen que codifica para la APP se localiza en el cromosoma 21, gen formado por 18 exones que generan 8 isoformas distintas de la proteína con diferente longitud y tamaño.

Este precursor APP procede a su vez de la escisión de un proteoglicano denominado PDMBP, secretado en grandes cantidades por las plaquetas con el fin de inhibir la endocitosis de lipoproteínas de baja densidad en los macrófagos. Los procesos enzimáticos responsables del metabolismo de APP, para llegar a originar el péptido Aβ, se han ido esclareciendo con los años y las numerosas investigaciones.

¿Cómo esciende?

APP es escindida secuencialmente por dos proteínas con actividad proteasa que están ancladas a la membrana (β y γ secretasas) dando como resultado un péptido insoluble. El corte producido por γ secretasa es impreciso y esto ocasiona una heterogeneidad en uno de los extremos de los péptidos resultantes, dando lugar a diferentes especies de Aβ debido a la diferente longitud que poseen.

Aquellos que poseen 40 aminoácidos son los más abundantes de las subunidades generadas (Aβ40), seguidos por aquellos que poseen 42 aminoácidos (Aβ42). La forma ligeramente más alargada de este último subtipo, unido a su carácter más hidrofóbico, es lo que le otorga un mayos propiedad para depositarse en el cerebro y generar las tan dañinas placas seniles. [3]

A pesar del papel aparentemente negativo, este péptido β-amiloide en estado fisiológico participa de una forma que aún no ha sido explicada con exactitud en funciones como: la estimulación de la proliferación celular, promueve la adhesión celular y protege neuronas contra el daño oxidativo, en ciertas concentraciones puede actuar como factor neuroprotector y es además un regulador fisiológico de la función de canales iónicos en las neuronas como calcio y potasio con el fin de regular la transmisión sináptica.[7]


Placas seniles

Para que se lleve a cabo la formación de las placas seniles o neuríticas, además de los péptidos β-amiloides se emplea una estructura denominada apolipoproteína E (ApoE). Este polipéptido se une firmemente a Aβ, lo que favorece la formación de las fibras amiloides.

Los depósitos amiloides aparecen ampliamente distribuidos en la materia gris cortical formando gránulos difusos, estos acúmulos parecen lesionar progresivamente las neuronas, en particular las implicadas en las funciones intelectuales desencadenándose así la progresiva muerte neuronal. Tal es la gravedad de estas placas, que ha focalizado la atención de los investigadores como diana para las terapias farmacologías, tratando de reducir o incluso revertir estos fenómenos. [6]

AΒ en sangre

Actualmente, la única manera de diagnosticar de manera precisa la enfermedad de Alzheimer lamentablemente es a través de autopsia cerebral, sin embargo en pacientes vivos existen diversos recursos para poder diagnosticarla en estadios avanzados.

Partiendo de la historia clínica del paciente en donde se conocen sus síntomas y características comportamentales, se evalúa la capacidad de recordar acontecimientos, así como la orientación o la realización de hábitos diarios.

Por otro lado se añaden a estas pruebas, exámenes físicos basados en análisis de sangre. En ellos se buscan anomalías en los rangos generales de estudios sanguíneos y también encaminado a la determinación de proteínas anómalas resultado de un proceso neurodegenerativo.

Diversos experimentos se han centrado en el análisis de los residuos de Aβ42 y Aβ40 en plasma con el fin de poder realizar un diagnóstico temprano y monitoreo del proceso de la enfermedad con el objeto de aplicar tratamientos más efectivos.

En estos estudios de cohorte prospectivo por medio del análisis de sangre realizado de manera repetida, revelan como niveles decrecientes de Aβ42 en plasma y de igual manera una reducción en la relación Aβ42/ Aβ40 se corresponden con un deterioro cognitivo. Estos niveles decrecientes reflejan un mayor acumulo en el cerebro, reflejando un estado de formación de placas seniles de la enfermedad.

Sumado a todo ello, los profesionales sanitarios pueden emplear exploraciones cerebrales por medio de resonancias magnéticas para descartar otras etiologías de la demencia como tumores o lesiones cerebrovasculares. [2]


El futuro de las terapias farmacológicas

La aparición de las placas seniles basadas en cúmulos de péptidos a beta componen el rasgo patológico más asociado con la enfermedad de Alzheimer, por ello disminuir o incluso eliminar las cantidades del péptido a beta es la estrategia a seguir en la búsqueda de tratamientos farmacológicos.

Este péptido se encuentra en el organismo de manera fisiológica como se ha citado anteriormente por lo que su presencia no se tiene porque correlacionar con niveles patológicos. En el momento en que a beta sufra una serie de cambios conformacionales y unos plegamientos anormales, se produce la acumulación en el cerebro que causa neurotoxicidad. Por lo que la determinación en sangre o LCR de estas formas anormales de la proteína A beta (AB40 y Ab42) por encima de un rango crítico, se consideraría como nivel patológico inicial de la enfermedad de Alzheimer.

Ihibidores de la agregación de Aβ

En vista de ello, la búsqueda de terapias farmacológicas se centran en el empleo de inhibidores de la agregación de Aβ, entre los cuales, numerosas investigaciones in vitro han empleado inhibidores sintéticos basados en D-amino estereoisómeros de Aβ para generar péptidos más resistentes a proteasas con el fin de evitar la producción amiloidogénica de esta proteína.

Otra vía posible es la búsqueda de una modificación estructural de Aβ en una fase previa a su agregación. Este último campo, es sin duda, un área muy prometedora en la búsqueda de terapias para el tratamiento de esta neuropatología. [3]


Referencias bibliográficas

  1. Barba, R. (2006). El nivel de dos proteínas en sangre indican riesgo de padecer Alzheimer. El Mundo.
  2. Bibl, M. et al. (2012). Neurochemical biomarkers in Alzheimer’s disease and related disorders. Therapeutic Advances in Neurological Disorders. 5(6):335-348.
  3. Estrada Rodriguez, AE., Zomosa Signoret VC. (2017) Papel de la agregación del péptido β-amilode en la enfermedad de Alzheimer. Revista de educación bioquímica. 36(1):2-11
  4. Gra Memendez, S., Padrón Pérez, M., Llibre Rodriguez, JJ. (2002). Péptido β-amilode, proteína Tau y enfermedad de Alzheimer. Revista Cubana Biomédica. 21(4):253-261
  5. Gu, L., Guo, Z. (2013). Alzheimer’s Aβ42 and Aβ40 peptides form interlaced amyloid fibrils. Journal of Neurochemistry. 126: 305-311
  6. Manzano-León, N., Mas-Oliva, J. (2006). Estrés oxidativo, péptido β-amiloide y enfermedad de Alzheimer. Revista médica de México. Vol. 142. No 3.
  7. McDade, E., Bateman, RJ. (2017). Stop Alzheimer’s before it starts. Nature. Vol. 547
  8. Oliden, JT. (2015). Proteína TAU y Alzheimer. Alzheimer Universal.
  9. Ovod, V. et al. (2017). Amyloid β concentrations and stable isotope labeling kinetics of human plasma specific to central nervous system amyloidosis. Alzheimer’s and Dementia. 13(8):841-849.
  10. Williams, DD. (2017) Blood test IDs key Alzheimer’s marker. EurkAlert!

Alejandro Casas

Biólogo especializado en Neurociencia

Congreso Internacional en actualización en Trastornos del Neurodesarrollo Colegio de Médicos de Valencia

Congreso Internacional en actualización en Trastornos del Neurodesarrollo

Nombre

Congreso Internacional en actualización en Trastornos del Neurodesarrollo

Organiza

Colegio de Médicos de Valencia

Lugar

Valencia

Fechas

3 – 4 de Marzo

Neuropsicología de la Percepción: las Agnosias ITACA FORMACIÓN

Neuropsicología de la Percepción: las Agnosias

Nombre

Neuropsicología de la Percepción: las Agnosias

Organiza

ITACA FORMACIÓN

Lugar

Córdoba

Fechas

17 – 18 Diciembre

La Estimulación Multisensorial y los Espacios Snoezelen

La Estimulación Multisensorial y los Espacios Snoezelen

Introducción

La estimulación multisensorial se define como un gran abanico de técnicas dirigidas a proporcionar diferentes sensaciones y/o estímulos específicos a personas que presentan ciertas dificultades cognitivas y/o motoras, con la finalidad de mejorar su calidad de vida y de propiciar o incrementar sus respuestas ante el entorno, sobretodo ante otras personas o bien ante diferentes objetos.

El termino Snoezelen nació en el 1974, en el centro Hartenberg en Holanda, de la mano de Ad Verheul y Jan Hulsegge, con el objetivo de ofrecer momentos de relajación a personas con una discapacidad intelectual grave.

Este tipo de intervención en estimulación multisensorial o estimulación Snoezelen pretende dar vivencias agradables que contribuyan al bienestar emocional y incrementen por un lado el nivel de relajación y por el otro disminuyan la cantidad e intensidad de conductas disruptivas que puedan darse.

Según la visión de Snoezelen, el mundo en el que estamos se basa en múltiples sensaciones, ya sean lumínicas, acústicas, olfativas, etc… Estas sensaciones las percibimos a través de los órganos sensoriales, es por eso que este tipo de estimulación pretende potenciar todas las entradas sensoriales, ya que es una forma de conectarnos con nuestro entorno, es decir con el mundo.


Funciones que se pueden promover en un espacio snoezelen (Kwok,2003)

Durante las sesiones en espacios Snoezelen se pretende incentivar la aparición de  una serie de objetivos o funciones, que son:

  • Potenciar los momentos de relajación y disminuir los momentos de estrés.
  • El desarrollo de la autoconfianza.
  • La aparición y el manejo del autocontrol.
  • Incentivar la exploración y las capacidades creativas.
  • Establecer una buena comunicación con el entorno.
  • Proporcionar una sensación de bienestar y de ocio.
  • Promover la capacidad de elección
  • Incrementar el tiempo de atención y concentración.
  • Reducir las alteraciones conductuales que pueden aparecer.

A quien va dirigida

En un principio, la estimulación Snoezelen fue desarrollada para aplicarse a personas con discapacidad intelectual, por eso su principal campo de aplicación ha sido esta patología, aunque se han descrito múltiples campos donde se han observado beneficios en su aplicación.

Discapacidad intelectual

Fue el primer campo donde se aplicó esta intervención, en personas con discapacidad intelectual grave. Actualmente se aplica en los diferentes grados o niveles de discapacidad intelectual.

Hay diferentes estudios donde se ha constatado una mejoría de las capacidades generales de estas personas, mediante la estimulación de sus órganos y capacidades sensoriales.

En 1998, Kenyon y cols. comprobaron que la estimulación multisensorial en personas con discapacidad intelectual producían cambios en su conducta, así como un incremento del estado de relajación y de su bienestar.

En otros estudios, se constato una disminución de las estereotipias y un aumento de las conductas funcionales mientras se realizaba la intervención, así como una disminución de las alteraciones conductuales.

Y en relación al aspecto comunicativo y emocional, también se han llevado a cabo una serie de investigaciones, las cuales muestran que las personas con discapacidad intelectual que realizan este tipo de intervención, incrementan su comunicación y sus emociones positivas en detrimento de los patrones negativos de comunicación y de la expresión de las emociones negativas.


Enfermedades psiquiátricas

En diferentes estudios se comprobó que la intervención sensorial en personas que padecen una enfermedad mental, les ayudaban a reducir su nivel ansiedad y estrés y aumentaban los sentimientos de bienestar y confianza.

Además, en algunos estudios se ha observado que este tipo de estimulación ayuda a reducir la sintomatología psiquiatría que ocasiona alteraciones conductuales.

Envejecimiento normal y demencias

En la actualidad, la estimulación sensorial en personas con demencia, sobretodo demencia tipo Alzheimer está cogiendo fuerza y se están realizando diferentes investigaciones para observar que beneficios pueden obtener estar personas.

La mayoría de las intervenciones en demencia se realizan en personas en fases avanzadas.

Algunos de los beneficios observados han sido: una reducción de los sentimientos de ansiedad y estrés; una importante reducción de las alteraciones conductuales durante la sesión y en un periodo de tiempo corto al finalizarla; y un significativo efecto positivo en las conductas apáticas, depresivas y agresivas, así como una disminución de las conductas desinhibidas.

Además, se ha observado que las sesiones continuas favorecen el incremento en la interacción y la comunicación de estas personas con el entorno, así como una mayor independencia en las actividades de la vida diaria.

Dolor crónico y cuidados paliativos

Schofield y Davis realizaron un estudio en el 2000 con personas con dolor crónico y se observó que estas personas experimentaban una elevada reducción del dolor tanto crónico como sensorial después de realizar la intervención multisensorial.

En otro estudio se analizó el impacto de esta estimulación en personas con una enfermedad terminal, y se comprobó una disminución de su nivel de ansiedad teniendo en cuenta su situación.


Parálisis cerebral

En este campo, también se ha constatado que la intervención Snoezelen tiene cierta efectividad. Diferentes estudios muestran, una mejora en la calidad de vida de estas personas. Y en otro estudio, se observó una mejora en el nivel de alerta y atención ante estímulos presentados por vía sensorial visual y auditiva, aunque dicha mejoría no se mantenía después de la sesiones. Además, se constató un mayor nivel de relajación durante e incluso una hora después de la sesión.

Aspectos a tener en cuenta antes y durante la intervención

Cuando nos planteamos empezar con una intervención en estimulación snoezelen debemos tener en cuenta una serie de aspectos:

  • Realizar una evaluación exhaustiva previa de los diferentes canales sensoriales.
  • Definir bien los objetivos de la estimulación y que estos sena individualizados.
  • Verbalizarle a la personas continuamente qué se está haciendo y qué se va a hacer.
  • Reforzar los logros, por mínimos que sean, cualquier respuesta es un logro.
  • Respetar en todo momento el estado, los ritmos y las preferencias de la persona.
  • Colocar a la persona en una postura que le resulte cómoda.
  • Revisar de forma periódica los informes médicos y las entrevistas con la familia.
  • Considerar que la respuesta a la estimulación no siempre es inmediata.
  • Repetir la estimulación del mismo modo cada vez.
  • Registrar cualquier cambio respecto a la situación previa. Es importante anotar las respuestas producidas para ir adecuando la estimulación a las necesidades de la persona.
  • Revisar los objetivos marcados al inicio de la intervención y modificarlos o adaptarlos según logros conseguidos.
  • Generalizar las actividades de estimulación a otras situaciones y/o otros contextos.

Técnicas de estimulación multisensorial y Espacios Snoezelen

Una sala multisensorial o sala Snoezelen es una espacio adaptado con material específico para realizar diferentes experiencias sensoriales. Estas experiencias se basan en actividades de estimulación que son controladas y dirigidas por profesionales, y pueden ser activas o pasivas.

Esta estimulación se realiza teniendo en cuenta todas la vías sensoriales, ya sean juntas o por separado y siempre, valorando las necesidades tanto físicas, psicológicas como sociales de cada personas.

Elementos

Los elementos u objetos que están presentes en espacio Snoezelen se clasifican en función del sistema sensorial a estimular:

  • Elementos visuales: Estos tiene una gran relevancia para poder crear un ambiente agradable y que favorezca la relajación. Algunos de los elementos visuales existentes son: las columnas de burbujas, el haz de fibras ópticas, luces de colores, etc.. También podemos utilizar otros elementos como fotografías de objetos o de familiares, juegos de construcción, tableros con piezas encajables…
  • Elementos auditivos: La voz del terapeuta debe ser suave, se pueden utilizar sonidos simples, como una campanilla, un cascabel, o pueden ser complejos, como melodías, canciones… Además, podemos utilizar elementos que al manipularlos emiten sonidos, como el papel de celofán, el plástico de burbujas, una pandereta…
  • Elementos táctiles: Debemos utilizar elementos que produzcan diferentes sensaciones táctiles, algunos de ellos son: el haz de fibras ópticas, cuaderno de telas con diferentes texturas, objetos con texturas varias como: el guante con doble textura, esponjas, algodón… y también utilizar elementos que tengan diferentes temperaturas.
  • Elementos vibratorios: el sistema vibratorio está muy ligado al sistema auditivo, algunos de los elementos que se utilizan en una sala Snoezelen son la colchoneta vibratoria y el Sound Box que es una especie de caja que emite sonidos y en consecuencia la vibración de dichos sonidos.
  • Elementos vestibulares: el sistema vestibular es necesario para disminuir el tono muscular y facilitar la relajación. En este caso, el principal objeto, en una sala Snoezelen, que estimula el sistema vestibular es la cama de agua, aunque podemos realizar otro tipo de ejercicios o actividades encaminadas a reforzar este sistema.
  • Elementos gustativos y olfatorios: Para estimular estos sentidos se suelen utilizar diferentes frascos, ya sean con los gustos básicos o olores simples y complejos. También se pueden utilizan diferentes alimentos.

Referencias bibliográficas

  1. Cid M, Camps Misericordia. Estimulación multisensorial en un espacio snoezelen: concepto y campos de aplicación. Siglo Cero Revista Española Sobre Discapacidad Intelectual. (2010); 41:22-32.
  2. Hulsegge, J. y Verheul, A. (1987). Snoezelen: Another World. Rompa Editorial.
  3. Kwok Hwm., To YF Sung HF (2003). The application of a Multisensory Snoezelen room for people with learning disabilities. Hong Kong Medical Journal, 9, 122-126.
  4. López-Almela, A. Gómez-Conesa, A. Intervención en demencias mediante estimulación multisensorial (snoezelen). Fisioterapia 2011;33(2):79—88
Laia Remolà Cabasés

Laia Remolà Cabasés

Psicóloga General Sanitaria (Neuropsicología)