Beneficios del Juego Infantil para el Desarrollo de Niños y Niñas

Beneficios del Juego Infantil para el Desarrollo de Niños y Niñas

Edad Psicológica del niño/a

El desarrollo humano se caracteriza en periodos cuya regularidad estará marcada por el desarrollo de nuevas formas comportamentales. Por ejemplo, entre los 1 y 3 años algunos autores hablan del periodo de manipulación objetal. Este priodo que se caracteriza por las acciones que el niño despliega para hacer uso de las herramientas y objetos disponibles en su medio. La actividad psicológica se ve favorecida por el uso de objetos, las situaciones, acciones, secuencias de acción, identificación de características en los objetos y su relación con acciones y situaciones concretas [3,5].

La actividad objetal en la que el niño o la niña identifica las características y las funciones culturales de los objetos, utiliza un objeto como sustituto de otro (p. ej.: cuando el niño usa fichas de colores como alimentos para un grupo de osos de peluche y realiza gestos faciales y corporales que expresan estados emocionales en diversas situaciones), ofrece la posibilidad de que el niño comprenda el uso de los objetos y pueda realizar con ellos acciones correspondientes a otros objetos, considerando las características del objeto que está imaginado, lo que se expresa en la sustitución y en las acciones imaginarias que realiza con el nuevo objeto [2,3].

Posteriormente, entre los 3 y 6 años se habla del periodo de juego simbólico que se caracteriza por la aparición de acciones de representación y simbolización, donde el niño comienza a sustituir objetos y situaciones concretas por símbolos (gestos, señalizaciones, palabras) [3,5].

A medida que se avanza en el desarrollo psicológico, la actividad lúdica del niño/a deja de ser sólo una actividad de recreación; convirtiéndose en una actividad de integración. Mientras el niño o la niña se desarrolla, deja de utilizar objetos concretos para su actividad lúdica y aumenta la frecuencia de verbalizaciones [5].

Periodos educativos fundamentales

La educación preescolar es el momento en el que debe garantizar la formación de habilidades mínimas necesarias para el aprendizaje escolar y proporcionar las bases positivas de personalidad del niño/a. Además, el paso de la etapa preescolar a la escolar forma parte de un momento decisivo en el desarrollo del menor [2,4].

En el periodo preescolar es cuando se sientan las bases de las capacidades esenciales de aprendizaje, siendo la formación del pensamiento reflexivo desde las primeras etapas de escolaridad una meta fundamental en la escuela y en el sistema educativo que asegura la participación activa, creativa y responsable de los estudiantes como ciudadanos que actúan inteligentemente en la solución de problemas. El pensamiento reflexivo es una exigencia de la sociedad actual que nos lleva a pensar para aprender, teniendo en cuenta a un individuo intencional, autónomo e independiente y, en consecuencia, responsable de su propio aprendizaje. Por ello, el desarrollo del pensamiento reflexivo en la escuela se convierte en un reto que le permite al estudiante aprender a usar sus habilidades intelectuales, a definir sus propios procesos de pensamiento y a determinar en qué tipos de situaciones son aplicables [2,4].

El juego infantil

La actividad de juego favorece las condiciones para que el niño o la niña comprenda el sentido de distintas situaciones sociales debido al cambio respecto a los estímulos, inclinaciones e incentivos a lo largo de la etapa de desarrollo [5].

En la edad preescolar las actividades rectoras consisten en el dibujo, el cuento y el juego temático de roles, donde el adulto tiene la función de dirigir y regular el comportamiento de manera que éstas actividades se aprovechen, permitiendo desarrollar las neoformaciones correspondientes para un desarrollo psicológico adecuado (imaginación, función simbólica, la autorregulación, el seguimiento de reglas y la reflexión). Esto tiene implicaciones positivas en la calidad de vida y en el bienestar emocional, comunicativo y social del niño/a [3,4,5].

Se caracteriza al juego temático de roles según su complejidad de la siguiente manera: se vuelve más complejo mientras menor sea el uso de objetos concretos para la situación imaginaria, así como la creación y ampliación en forma espontánea de la misma [5].

En el juego de roles, se potencian los aspectos indispensables para el desarrollo de la personalidad del niño/a y para su preparación escolar. Durante la ejecución de diferentes papeles (médico/a, chofer, vendedor/a), el niño o la niña se da cuenta de las relaciones que existen en la sociedad y percibe conscientemente las reglas, las obligaciones y los deberes que se deben cumplir [4].

La función simbólica es una formación psicológica que se complejiza en la edad preescolar por medio del juego temático de roles sociales. El método de juego de roles es una propuesta innovadora que ha sido trabajada y desarrollada dentro del enfoque de la pedagogía histórico-cultural en educación y psicología en esta edad del desarrollo [2,4].

El cuento

La actividad de lectura y análisis de cuentos facilita al niño o la niña el desarrollo de la actividad simbólica, con lo cual se puede acceder al uso de las letras y los números [1,5].

Tras un programa con cuentos y juegos se ha observado un incremento en la atención, retención y comprensión de información. Así como unamejor organización y desenvolvimiento conductual. Además de un mejor seguimiento de reglas y mayor iniciativa por parte de los niños. Por tanto, con todo ello, se contribuye a sentar las bases para la actividad voluntaria, la escritura, lectura, el uso de números, la comunicación, la creatividad y la reflexión crítica [1,2,5].

Por esto, es importante tener en cuenta que una alternativa para contrarrestar la desmotivación presente en el aprendizaje lector de los niños y las niñas, es emplear el juego como actividad principal y mediadora para la adquisición de la lectura y sus procesos relacionados [1].

Inclusión de las personas con discapacidad

Para la psicología histórico-cultural, la inclusión de niños y niñas en condición de discapacidad dentro del aula es posible, dado que considera las necesidades de desarrollo psicológico de los/las niños/as y las actividades que posibilitan este desarrollo de manera particular. Esto supone que el uso de actividades comentadas durante este artículo asegurará su desarrollo psicológico y evitará la presencia de dificultades del aprendizaje [3].

Referencias bibliográficas

  1. Cadavid Ruiz, N., Quijano Martínez, M.C., Tenorio, Marcela; R. (2014). El juego como vehículo para mejorar las habilidades de lectura en niños con dificultad lectora. Pensamiento Psicológico, 12 (1): 23-38.
  2. González Moreno, C, (2015). Formación de la función simbólica por medio del juego temático de roles sociales en niños preescolares. Rev.Fac.Med, 63(2): 235-241.
  3. González Moreno, C., Solovieva, Y. (2017). Efectos del juego grupal en el desarrollo psicológico de un niño con síndrome de Down. Pensamiento Psicológico, 15 (1): 127-145.
  4. González-Moreno, C., Solovieva, Y. & Quintanar-Rojas, L. (2009). La actividad de juego temático de roles en la formación del pensamiento reflexivo en preescolares. magis, Revista Internacional de Investigación en Educación, 2 (3): 173-190.
  5. Limón Fernández, H.A., García Hernández, S.G., Quintanar Rojas, L., et al. (2013). Aplicación del programa de cuento y juego para estimular el desarrollo psicológico con niños preescolares. ResearchGate
Sandra Rodríguez Chinea

Sandra Rodríguez Chinea

Trabajadora social. Grado en Psicología.

¿Qué es la barrera hematoencefálica? ¿Para qué sirve?

¿Qué es la barrera hematoencefálica? ¿Para qué sirve?

Introducción

El sistema nervioso, dada su vulnerabilidad ante las amenazas externas (ya sean golpes o infecciones), necesita una serie de protecciones que lo cubran para que dichas incidencias no causen daños de diversa gravedad en sus funciones y/o su estructura.

La primera gran defensa que presenta el sistema nervioso ante daños de tipo físico es el esqueleto: El cráneo y la espina dorsal. Los huesos forman, debido a su rígida estructura, una protección física perfecta para el sistema nervioso, ya que sus componentes son frágiles y blandos.

En un siguiente nivel, y envolviendo el sistema nervioso, están las membranas que son conocidas como meninges, continuando con la protección del sistema nervioso. Las meninges son tres capas y, de fuera hacia dentro, se denominan: Duramadre (la capa más gruesa de las meninges), aracnoides (membrana intermedia que posee ese nombre debido a su estructura en forma de tela de araña) y piamadre (membrana que entra en contacto directo con el sistema nervioso y ayuda en la función protectora del susodicho).

Adicionalmente, uno de los sistemas de defensa del sistema nervioso más conocidos es la microglía, una especie de “glóbulos blancos” (o leucocitos) del sistema nervioso que ataca y destruye los agentes invasores que pueden causar diversos daños.

No obstante, existe una defensa de tipo químico y estructural que impide, a modo de barrera, que sustancias de ciertas configuraciones químicas y agentes potencialmente peligrosos puedan actuar en el sistema nervioso causando diversos daños. Es menester recalcar que esta microglía se puede considerar parte de la barrera que es objeto de estudio: Dicha barrera se conoce como barrera hematoencefálica.

Esta barrera química es una defensa ideal que solamente permite el paso de cierto tipo de sustancias; se conoce como “barrera hematoencefálica” o, de forma abreviada, BHE [1, 4, 5].

Definición

Como se ha mencionado previamente, la barrera hematoencefálica es un sistema químico de defensa que recubre el sistema nervioso y que tiene un funcionamiento muy peculiar, dejando ser traspasada únicamente por lípidos; su composición química permite que esta clase de sustancias (lípidos, además de agua) pasen al sistema nervioso.

Composición química de la BHE:

  • Células endoteliales con poco espacio entre ellas y una gran resistividad eléctrica: Este conjunto de células relacionadas con los vasos sanguíneos establecen una función.
  • Pericitos: Realizan una labor estructural dando cierta estructura y estabilidad a la pared de los vasos sanguíneos ayudando a dicha estabilidad actuando en las células endoteliales.
  • Microglía: Mencionada anteriormente como una especie de sistema inmune del sistema nervioso, también puede ser integrada como parte de la barrera hematoencefálica, ayudando a atacar lo que queda identificado como “desconocido”.

Gracias a esta estructura tan peculiar y, en muchos casos, estricta, la barrera hematoencefálica envuelve el sistema nervioso y solamente permite el paso de sustancias que reconoce como no dañinas en el sistema nervioso.

Algunas de las sustancias que la barrera hematoencefálica permite pasar son las siguientes:

  • Agua: Elemento fundamental en los seres vivos, supone una parte fundamental de la barrera hematoencefálica.
  • Oxígeno: Elemento químico fundamental para los procesos relacionados con el metabolismo y en general para cualquier proceso orgánico.
  • Glucosa: El combustible para que los procesos metabólicos sean llevados a cabo forma parte fundamental de diversos procesos metabólicos.
  • Dióxido de carbono: Como elemento presente tras los procesos metabólicos pertinentes, el dióxido de carbono forma parte de la barrera química que obstaculiza el paso de sustancias potencialmente peligrosas.
  • Aminoácidos: Como base de las proteínas, se puede entender que sirvan para estructurar la barrera de protección [3, 8].

Puntos débiles de la BHE

A pesar de que es un buen sistema de defensa, la barrera hematoencefálica posee una serie de puntos que no llega a cubrir en el sistema nervioso, con lo cual deja a esos puntos vulnerables ante ataques, vinculados principalmente a la región encefálica conocida como “ventrículos”.

Los ventrículos son unas estructuras ubicadas en el encéfalo que se encargan de la elaboración de líquido cefalo-raquídeo (LCR) el cual es fundamental para que la función de protección del sistema nervioso mediante flotación se mantenga:

Los ventrículos laterales, uno ubicado en cada hemisferio y con forma de astas, son las estructuras que crean dicho líquido y que, además, convergen en un punto central en la unión de los hemisferios cerebrales y se conoce a esta unión como tercer ventrículo. De este tercer ventrículo desciende por el cuarto ventrículo, el cual presenta una forma de tubo y que acaba desembocando en el acueducto de Silvio. Este líquido sirve como sustento adicional para que flote el sistema nervioso y no entre en contacto directo dado que, al irrigarlo, impide los contactos directos con cráneo o médula espinal. No obstante, la cobertura no es total.

¿Cuáles son otros puntos que no están recubiertos por dicha barrera hematoencefálica?

A mayores de las regiones y órganos circundantes a los ventrículos laterales, otras regiones del sistema nervioso carentes de barrera hematoencefálica son órganos correspondientes al sistema nervioso autónomo; se sabe que estructuras pertenecientes a esta rama del sistema nervioso autónomo como la neurohipófisis, la glándula pineal (conocida también como epífisis), ciertas regiones del hipotálamo, el área postrema y la región inmediatamente inferior al conjunto de fibras conocido como “fórnix” también carecen de esta envoltura de protección.

¿Por qué son vulnerables estos puntos?

Estos puntos carecen de presencia de barrera hematoencefálica porque el sistema nervioso no puede estar totalmente aislado del entorno ya que necesita, gracias a la información que le llega desde dentro del propio organismo como la información que pueda venir de fuera de dicho organismo es necesario que sea transmitida con la mayor rapidez posible y que no tenga, durante su circulación hasta el sistema nervioso central, interferencias de ninguna índole y pueda efecturase eficientemente la actuación pertinente [2, 6].

Valoración final sobre el rol de la BHE

Como puede apreciarse, la barrera hematoencefálica sirve como un complemento ideal para la protección del sistema nervioso a mayores del esqueleto, la medida de flotación del líquido cefalo-raquídeo y las tres envolturas conocidas como meninges.

Como medida química contra patógenos y otras sustancias químicas que pueden afectar al sistema nervioso funciona bastante bien a pesar de sus puntos flacos, los cuales son inevitables dada la necesidad de enviar y comunicar información al sistema nervioso de forma rápida [7].

Referencias bibliográficas

  1. Abbott, N. J., Patabendige, A. A., Dolman, D. E., Yusof, S. R., & Begley, D. J. (2010). Structure and function of the blood–brain barrier. Neurobiology of disease, 37(1), 13-25.
  2. Alfonso, E., & Gómez, B. (2008). Barrera hematoencefálica. Nurobiología, implicaciones clínicas y efectos del estrés sobre su desarrollo. Revista Mexicana de Neurociencia, 9(5), 395-405.
  3. Bechmann, I., Galea, I., & Perry, V. H. (2007). What is the blood–brain barrier (not)?. Trends in immunology, 28(1), 5-11.
  4. De Aparicio, X. P. (2009). Neurociencias y la transdisciplinariedad en la educación. CONHISREMI, Revista Universitaria de Investigación y Diálogo Académico, 5(2), 201-224.
  5. Decimo, I., Fumagalli, G., Berton, V., Krampera, M., & Bifari, F. (2012). Meninges: from protective membrane to stem cell niche. American journal of stem cells, 1(2), 92.
  6. Ferro, R. J., & Makinistian, R. L. (2011). El líquido cefalorraquídeo. Publicación digital de la 1ra Cátedra de Clínica Médica y Terapéutica y la Carrera de Posgrado de especialización en Clínica Médica. Facultad de Ciencias Médicas-Universidad Nacional de Rosario.
  7. Pérez-Neri, I., & Aguirre-Espinosa, A. C. (2015). Dinámica del líquido cefalorraquídeo y barrera hematoencefálica. Arch Neurocien (Mex), 20(1), 52-56.
  8. Wolburg, H., & Lippoldt, A. (2002). Tight junctions of the blood–brain barrier: development, composition and regulation. Vascular pharmacology, 38(6), 323-337.

Germán Albeleira

Licenciatura en Psicología. Máster en Neurociencias.

Adherencia al tratamiento: cuestiones claves

Adherencia al tratamiento: cuestiones claves

Introducción

La OMS considera la falta de adherencia a los tratamientos crónicos como un problema de salud pública; considerando muy rentable invertir en mejorar la adherencia. La adhesión al tratamiento si bien es cierto que depende del paciente también depende del médico o del profesional sanitario.

En 2004, la OMS adoptó la definición de adherencia postulada por Haynes y Rand de 1979 y 1993, respectivamente: “la adherencia terapéutica es el grado en que el comportamiento de una persona  se corresponde con las recomendaciones acordadas con un prestador de asistencia sanitaria”. De lo anterior, se puede concluir que la adherencia requiere la conformidad del paciente pero no tiene que ser pasiva. Por ello, que se prefiera el uso de la palabra “adherencia” al de “cumplimiento”.

La adherencia incluye una multitud de conductas, no solo la prescripción médica, sino también tomar parte en el programa de tratamiento y continuarlo hasta desarrollar conductas de salud, evitar conductas de riesgo, acudir a las citas con los profesionales de la salud, tomar correctamente la medicación y seguir adecuadamente el régimen terapéutico.

Prevalencia

Se estima que alrededor del 30% de los medicamentos son formulados en adultos mayores o ancianos, pero cerca del 50% de ellos no siguen los esquemas de tratamiento prescritos.

La no adherencia al tratamiento es un problema que se presenta en todas las edades, se observa en casi todos los estadios de las enfermedades crónicas y tiende a empeorar a medida que el paciente lleva más tiempo con la terapia.

La Sociedad Española de Farmacia Hospitalaria (SEFH) calcula que el 40% de los pacientes no se medica correctamente. Ello supone ingresos y visitas médicas y tiene un coste tanto en vidas como económico, estimado en 18.400 muertes prematuras y 11.000 millones de euros al año. Según datos de la SEFH en Europa esta falta de adherencia puede costar hasta 125.000 millones de euros y contribuir a la muerte prematura de 200.000 personas al año. A nivel mundial se estima que hay unos 150 millones de pacientes crónicos y para 2030 se espera que la cifra aumente a 171 millones.

Causas de la no adherencia

Cuando no se sigue el tratamiento prescrito se suele culpar de ellos a los pacientes, a pesar de que hay pruebas de que los profesionales sanitarios y los sistemas de salud pueden tener una gran influencia sobre el comportamiento de los pacientes al respecto. Las más representativas están relacionadas con:

  • El paciente: creencias, intromisión del tratamiento en la vida diaria.
  • Factores ambientales: aislamiento social, creencias sociales, mitos en salud, la actitud de la familia y/o grupo social.
  • Factores asociados al medicamento: procesos crónicos, polifarmacia, dificultad del esquema de la dosis, dificultad en la vía de administración, efectos secundarios.
  • Factor de interacción médico/paciente: los profesionales de la salud pueden contribuir a una pobre adherencia prescribiendo regímenes complejos, fallando al explicar adecuadamente los beneficios y efectos secundarios, no dando importancia al estilo de vida del paciente o al costo del medicamento y teniendo una pobre relación con ellos.

Los niveles más bajos de adherencia se dan en pacientes con enfermedades crónicas, en enfermedades en las que no hay un malestar o riesgo evidente y en las que requieren un cambio de estilo de vida. La multimorbilidad convierte a las personas con enfermedades crónicas en polimedicadas. La excesiva terapia dificulta su adherencia, con el riesgo de interacción entre medicamentos y suma de efectos adversos.

Habrá una mayor adherencia si la dosificación es en monodosis, si la medicación es directa, como los inyectables, y cuando hay un nivel elevado de supervisión y registro. Asimismo, hay que tener en cuenta que cuanto mayor es la duración del tratamiento menor será la adherencia. La adherencia es inversamente proporcional al número de veces que el paciente debe tomar la medicación al día.

Tipos de no adherencia

  • La no adherencia previsible o errática hace referencia a dosis perdidas por olvido, distracciones, regímenes cambiantes o a estilos de vida complicados. La forma más obvia de este tipo de no adherencia es el subempleo crónico en el que el paciente usa sistemáticamente menos medicación de la prescrita. Otro tipo es aquel en el que el paciente alterna entre la utilización plena con adherencia cuando el paciente se halla sintomático y de no adherencia cuando está asintomático.
  • La no adherencia involuntaria es aquella provocada por una mala comunicación con el profesional sanitario.
  • En la no adherencia razonada o inteligente los pacientes cambian el tratamiento y piensan que es mejor lo que proponen ellos que lo prescrito debido a un sentimiento de sentirse mejor, por el sabor del medicamento, por los efectos secundarios o por el costo.

Repercusión de la no adherencia

Compromete gravemente la efectividad del tratamiento. Usualmente exacerba los problemas de salud y la progresión de la enfermedad. Puede implicar un mayor número de visitas, aumentar el tiempo de recuperación, recaídas o incluso hospitalizaciones. La consultora IMS Health calcula que el mal uso de los medicamentos supone aproximadamente un 8% del gasto sanitario del mundo.

El incumplimiento del tratamiento es la principal causa de que no se obtengan todos los beneficios que los medicamentos. Como consecuencia del incumplimiento surgen complicaciones médicas y psicosociales. Además, disminuye la calidad de vida de los pacientes y aumenta la probabilidad de aparición de resistencia a los fármacos.

Estrategias para mejorar la adherencia

  • Intervenciones de tipo educativa. El profesional debería evitar el lenguaje técnico y asegurarse que el paciente entiende el propósito del tratamiento y su duración.
  • Intervenciones conductuales o comportamentales: simplificación del tratamiento, ayuda mnemotécnica.

La OMS reconoce que el profesional puede tener un impacto significativo evaluando el riesgo de la no adherencia y realizando intervenciones para optimizarla. Para ello, es necesario tener un conocimiento o información sobre el concepto de adherencia y un pensamiento crítico en la toma de decisiones clínicas.

Una buena información disminuye la ansiedad del paciente pero también se tiene que controlar que el paciente cumpla con las visitas acordadas con el profesional, debe hacer sencilla la agenda de dosificación y sugerirle el uso de cajitas organizadoras, alarmas, programando relojes o móviles.

La familia, la comunidad y las organizaciones de pacientes son un factor clave para el éxito de la adherencia.

En el caso de los niños, es importante involucrar a familiares y personal de la escuela para maximizar la adherencia al régimen terapéutico.

Gracias a la preocupación de esta problemática, en España se constituyó en 2012 el OAT, cuyo interés es mejorar el cumplimiento terapéutico global, es decir, no solo al fármaco, sino también al cambio de hábitos de vida y autocuidado.

Referencias bibliográficas

  1. Centro de prensa de la OMS (2003) El incumplimiento del tratamiento prescrito para las enfermedades crónicas es un problema mundial de gran envergadura, Ginebra, 2003, [fecha de consulta 08 enero 2018]. Disponible en: http://www.who.int/mediacentre/news/releases/2003/pr54/es/
  2. De Benito, E., El coste de saltarse la medicación (en línea), 2014 [fecha de consulta 08 enero 2018]. Disponible en: https://elpais.com/sociedad/2014/02/17/actualidad/1392668520_994434.htm
  3. Lago N., (2015), Adherencia al tratamiento, Tendencias en Medicina, año XXIII, n°46: 99-109.
  4. Martin L., (2004), Acerca del concepto de adherencia terapéutica, Revista Cubana de Salud Pública v30, n°4.
  5. Silva G., Galeano, E., Orlando J., (2005), Adherencia al tratamiento. Implicaciones de la no adherencia, Acta Médica Colombiana vol 30, n°4.

Macarena Sánchez Rojas

Psicóloga General Sanitaria (Neuropsicología)

Epilepsia del Lóbulo Temporal: Efectos Cognitivos, Psicológicos y Sociales

Epilepsia del Lóbulo Temporal: Efectos Cognitivos, Psicológicos y Sociales

Introducción

La epilepsia ha sido uno de los trastornos descritos a lo largo de la historia de la neurología. Ya mencionada por primera vez en la antigua Babilonia hace más de 3.000 años, no fue hasta en el año 300 a. C. en que Hipócrates señaló que la epilepsia era un trastorno del cerebro. La palabra epilepsia es de origen griego y quiere decir “ataque”.

La incidencia anual de epilepsia es de 31 a 57/100.000 (entre12.400 y 22.000 casos nuevos cada año en España. Siendo una incidencia superior en niños entre 6 y 14 años (3,7/1.000 habitantes), adolescentes y ancianos (en la edades por encima de 60 años la incidencia se sitúa en 134/100.000 habitantes). En muchos estudios se ha encontrado una incidencia y prevalencia relativamente superior en varones [2]


¿Qué es una crisis epiléptica?

La definición de crisis epiléptica ha variado poco desde que el diccionario de la Organización Mundial de la Salud la establece como “disfunción cerebral transitoria, que resulta de una descarga neuronal excesiva”. La crisis epiléptica sintomática, es aquella que se presenta en el curso de una agresión cerebral por causas muy diversas. Este término “sintomático” propuesto en 1.993 por el comité de epidemiología y pronóstico de la ILAE ( International League Against Epilepsy) continúa vigente.

La definición actual de la ILAE de epilepsia “trastorno del cerebro caracterizado por una predisposición permanente para generar crisis epilépticas y por las consecuencias neurobiológicas, cognitivas, psicológicas y sociales de esta condición” [1]

La epilepsia es un síntoma de la hiperexcitabilidad transitoria de un grupo de neuronas cerebrales, cuyas causas son múltiples. No se puede hablar de “epilepsia” en general, ya que ésta posee múltiples formas, diferentes según la edad del sujeto, sus manifestaciones clínicas, su severidad, su duración y sobre todo sus causas [4]


Epilepsia del lóbulo temporal

La epilepsia del lóbulo temporal, es el tipo de epilepsia focal más frecuente en adultos caracterizada por tener el foco epiléptico en alguna zona de cualquiera de los dos lóbulos temporales del cerebro.

Las crisis epilépticas características de la Epilepsia del Lóbulo Temporal son las crisis parciales, generalmente de corta duración y que pueden o no generalizarse posteriormente.

La epilepsia del lóbulo temporal es el tipo de epilepsia con mayor probabilidad de desarrollar farmacorresistencia (ausencia de control de las crisis tras el uso de fármacos antiepilépticos adecuados en un periodo de 12 a 24 meses), especialmente en epilepsia del lóbulo temporal con esclerosis del hipocampo, por ello un gran número de pacientes acaban recurriendo a una intervención quirúrgica de extirpación del foco epiléptico.

Son las que mejor respuesta tienen ante la cirugía, pueden llegar a un 70-80% de control total de las crisis y en algunas ocasiones se llega a la supresión total de la medicación tras la intervención. (4)

Efectos cognitivos

Dada la afectación del hipocampo los pacientes crónicos con epilepsia del lóbulo temporal presentan habitualmente problemas de memoria y denominación del lenguaje.

Sabemos actualmente que presentan déficits que van más allá de lo asociado a las regiones temporales del cerebro, esto ocurre por las numerosas conexiones existentes entre los lóbulos temporales y el resto de la corteza cerebral. Los pacientes con epilepsia de larga evolución, presentan problemas de fluidez del lenguaje, de atención, de planificación y resolución de problemas.

Lenguaje

El lenguaje está afectado en muchas ocasiones, como ya hemos comentado antes, el problema de la posible asociación directa entre trastorno del lenguaje y epilepsia no es, sino un caso particular del problema general de las disfunciones cognitivas y comportamentales infantiles de origen epilépticos. La organización cerebral para el lenguaje puede ser modificada en ciertas formas de epilepsias focales precoces por un efecto propio de la disfunción electrofisiológica, hay numerosas investigaciones en este sentido desde hace años (Bates y cols.1992) [4]

Procesamiento de la información

Algunos presentan serios problemas cognitivos, es decir una menor capacidad cerebral para procesar la información de manera precisa y programar una conducta adaptativa; este deterioro se traduce en la dificultad para resolver problemas, comunicarse, memorizar o enfocar su atención [4]

Deterioro cognitivo

Existen innumerables investigaciones sobre el tipo de deterioro cognitivo en epilepsia, estos indican que los tipos de deterioro se encuentran dentro de los Trastornos Neurocognitivos Leves, que se traduce en una lentitud en tareas que requieren un procesamiento complejo de la información, dificultades en atención, concentración y memoria [4]

De los cuatro lóbulos frontal, parietal, temporal y occipital, el temporal, es el que al parecer, tiene mayores conexiones con el sistema límbico, a parte de albergar con él estructuras subcorticales que, como la amígdala y el hipocampo, pertenecen por sí mismas al sistema límbico. El polo anterior del lóbulo temporal, está considerado como el área de asociación del sistema límbico, y a excepción del área orbito-frontal del lóbulo frontal, que posee fuerte conexiones con este sistema, son los trastornos de la función del lóbulo temporal los que producen más síntomas relacionados con emociones, estados de ánimos y conductas emocionales [3]

Efectos directos

El efecto directo de la epilepsia (o de las descargas anormales registradas en el electroencefalograma) sobre las funciones cognitivas es difícil de reconocer y de diferenciar de otras causas, como la propia afectación cerebral, las consecuencias psicológicas de la enfermedad, el tratamiento medicamentoso, o lo más frecuente, a la interacción de todos los factores citados [4]

La causa exacta del deterioro cognitivo en la epilepsia no ha sido del todo explorada, se tiene claro que existen tres factores involucrados: la etiología de la epilepsia, el tipo de crisis convulsiva y los efectos colaterales del tratamiento. Es muy importante tomar en cuenta todos los posibles efectos colaterales para poder tomar una decisión adecuada.


Efectos psicolológicos

Los trastornos psicológicos más frecuentes en personas con epilepsia:

Depresión

La depresión es más frecuente en personas con epilepsia que en la población normal (30% frente al 15%). Es más común en epilepsia de difícil control, con crisis persistentes que en la epilepsia que tiene buen control. La calidad de vida es mejor en personas que tienen las crisis controladas, pero en las que las crisis no tienen control es peor la calidad de vida más por la depresión, que por las crisis.

Las causas de la depresión en los pacientes epilépticos pueden ser:

  • Reacción a una enfermedad crónica, que limita la vida en algunos aspectos.
  • La misma epilepsia, es más común en algunos tipos como la epilepsia del lóbulo temporal mesial.
  • Efecto adverso de los fármacos antiepilépticos.

Ansiedad

Se define como un estado emocional que presenta reacciones de miedo o aprensión anticipatórios de peligro o amenazas inespecíficos, acompañadas de una activación del sistema nervioso autónomo. La ansiedad es una de las manifestaciones de la afectividad que se presenta más frecuentemente.

En los pacientes con epilepsia suele manifestarse por síntomas tensión física y aprensión respecto al futuro. Se caracteriza por no poder controlar o predecir sucesos próximos.

Teniendo en cuenta la impredicibilidad de las crisis que sufren las personas que padecen epilepsia, es comprensible que padezcan más trastornos de ansiedad que la población normal.

Se conoce que está presente en muchas enfermedades crónicas.

Psicosis

Son cuadros psiquiátricos graves poco frecuentes que precisan de tratamiento psiquiátrico. La medicación puede influir en el agravamiento de los síntomas. Por otro lado el neurólogo debe conocer los cambios en la medicación ya que la epilepsia puede empeorar [5,6]


Referencias bibliográficas

  1. Caballero Martínez, M., Nieto Barrera, M. Conceptos generales. Guía Andaluza de epilepsia 2015. GPC de la Sade. Viguera 2015.
  2. García-Ramos García, R., Gil Nuñez, Antonio C., García Pastor, A., Masjuan Vallejo, J., Ramirez Moreno, J. M., Sánchez Sánchez, C. Informe FEEN sobre la epilepsia en España.
  3. Mora, F., Delgado, J.M., Ferrus Gamero, A., Rubia Vila, F.J., Manual de neurociencia. Síntesis Editorial. 1998.
  4. Narbona, J., Chevrie-Muller, C. El lenguaje del niño. Desarrollo normal, evaluación y trastornos. Ed. Masson. Barcelona 1997.
  5. Nieto Barrera, M., Gomez de Terreros Guardiola, M. Aspectos psicológicos en patología neuropediátrica. Avances en salud mental infanto-juvenil. Pag. 245-252. 1999.
  6. Nieto Barrera, M. Pasado, presente y futuro de la epilepsia. Seminario médico. Vol. 52, n.º 2, Pag. 67-80. 2000.
¿Cómo es el proceso de envejecimiento en personas con Síndrome de Down?

¿Cómo es el proceso de envejecimiento en personas con Síndrome de Down?

Introducción

El aumento de la esperanza de vida que se ha producido a partir de los años 60 gracias a los avances sanitarios y a las condiciones de vida en las personas con síndrome de Down, plantea nuevos interrogantes sobre el proceso de su envejecimiento.

Los diversos estudios sobre el tema muestran acuerdos a la hora de hablar de aspectos diferenciales respecto a la población con discapacidad psíquica y la población en general. Estas diferencias se observan en dos aspectos fundamentalmente: a) la precocidad del inicio del proceso y b) el aumento de la probabilidad de desarrollar un envejecimiento patológico a causa de la demencia tipo Alzheimer [1,2, 3].

Síndrome de Down y la demencia tipo Alzheimer

Esta relación entre el síndrome de Down y la demencia tipo Alzheimer se basa en una explicación causal a partir del modelo genético.

Este modelo identifica la alteración biológica que origina la demencia, entre otros, en el cromosoma 21. La persona con síndrome de Down en la medida que presenta una trisomía, es decir, triple presencia del cromosoma 21, dispone de mayor carga genética susceptible de desarrollar una demencia Alzheimer. Por tanto, esta demencia es específica del síndrome de Down y es previsible [2, 3].


Implicaciones del envejecimiento

El envejecimiento implica cambios en las habilidades físicas y cognitivas, que generalmente se acompañan de modificaciones del entorno familiar y social. A nivel fisiológico, el envejecimiento se considera un proceso multifactorial, con un denominador común: inflamación crónica y progresiva que afecta a múltiples sistemas fisiológicos.

Es importante tener en cuenta que este proceso, en personas con Síndrome de Down al igual que en la población general, no es unitario, sino heterogéneo en función de factores personales y ambientales, viniendo determinado por ejemplo por la etiología del síndrome y los problemas de salud asociados [1,3, 4].

Como consecuencia de este fenómeno, surgen necesidades específicas para las personas con síndrome de Down de edad avanzada, que requieren una atención sanitaria especializada [1].

Envejecimiento temprano

El envejecimiento temprano de las personas con Síndrome de Down se inicia alrededor de los 45 años, aumentado de determinados problemas de salud, deterioro funcional y cognitivo.

Algunos de los factores sanitarios que han contribuido a alargar la esperanza de vida en este colectivo han sido la corrección de las cardiopatías congénitas, el desarrollo de programas de inmunización y el abordaje de las infecciones, mejora de la nutrición y de problemas específicos de salud.

Entre los factores sociales, destacan una menor institucionalización y puesta en marcha de servicios de atención especializada comunitaria.

Debido a todo esto, en el año 1900 la esperanza de vida media era de 9-11 años, mientras que actualmente es mayor a los 50 años, llegando incluso algunos a los 70 años. Se estima que en las próximas generaciones la esperanza de vida media alcanzará los 60 años [1].


Efectos del envejecimiento en SD

Algunas de las limitaciones que se pueden ir encontrando cuando la persona va envejeciendo son las siguientes [1]:

Pérdida de capacidad funcional

Esta capacidad es la habilidad que tiene una persona para llevar a cabo una actividad por sí misma. La pérdida de dicha capacidad funcional conlleva de forma progresiva un deterioro funcional, discapacidad física (dificultad en realizar actividades de la vida diaria) y dependencia (necesidad de asistencia de otras personas para realizar las estas actividades) [1, 4].

Trastornos de la visión

Las anomalías de visión son frecuentes en personas con Síndrome de Down de edad avanzada, y en porcentaje mayor al de la población general [1, 4].

Trastornos auditivos

La pérdida de audición relacionada con la edad es más frecuente y temprana en personas con Síndrome de Down que en la población general [1, 4]

Cambios dermatológicos

En adultos con SD aparecen síntomas característicos del envejecimiento prematuro, como el encanecimiento prematuro del cabello, alopecia y arrugas de la piel.

Otros problemas dérmicos son la dermatitis atópica, infecciones fúngicas, dermatitis seborreica y xerosis. Algunas de estas afecciones pueden deberse en parte al declive en el autocuidado asociado a la pérdida de memoria y demencia [1].

Trastornos convulsivos

La frecuencia de crisis convulsivas aumenta con la edad en las personas con Síndrome de Down [1].

Disfunción tiroidea

La prevalencia de trastornos tiroideos en adultos con SD también aumenta con la edad [1].

Obesidad

La frecuencia de sobrepeso y obesidad en adultos con SD es mayor del 50%, lo que comporta riesgos cardiovasculares (hipertensión arterial), osteoarticulares y metabólicos (dislipemia, diabetes mellitus, hiperuricemia). Entre los factores causantes se encuentran el menor nivel de ejercicio físico, los hábitos de alimentación, el metabolismo basal y el hipotiroidismo [1].

Síndrome de apneas del sueño

Los adultos con SD tienen una prevalencia mayor de apneas obstructivas del sueño debido a las características morfológicas que permanecen con la edad (amígdalas agrandadas, glosoptosis y otros factores faciales y de vías respiratorias), y favorecido por la obesidad [1, 4].

Menopausia temprana

Las mujeres con SD tienen una media de edad de la menopausia entre 45 y 47 años, unos 4-6 años antes que en las mujeres con otra discapacidad intelectual o de la población general. Este hecho implica un riesgo mayor de cardiopatías, osteoporosis y cáncer de mama [1, 4].


Evaluación e intervención

En este colectivo de personas con Síndrome de Down encontramos la necesidad de disponer de instrumentos adaptados y de una formación específica en este ámbito para los profesionales que llevan a cabo tanto la orientación diagnóstica, como la intervención posterior [1].

Normalmente, las personas con síndrome de Down son muy sociables. Sin embargo, a medida que envejecen, la “pérdida de energía” puede requerir ajustes y más flexibilidad en las actividades de la vida diaria y los horarios.

Mantener fuentes de enriquecimiento, placer y estímulo es esencial para las personas con síndrome de Down igual que para las personas de la población general que envejecen. En particular, el aburrimiento puede dar lugar a un estado de ánimo depresivo y comportamientos negativos [2].

La interacción social puede ayudar a mantener el bienestar físico y mental por lo que deben facilitarse actividades para ratos de ocio que se basen en los intereses de la persona, que aumenten al máximo los estímulos o que ofrezcan la oportunidad de sentir placer.

Será importante identificar opciones de entretenimiento que no frustren a la persona. Las fotografías familiares y la música que se disfrutó en el pasado pueden ser reconfortantes y agradables [2].


Final de vida

En la población general hay cuatro trayectorias de final de vida: muerte súbita, insuficiencia crónica avanzada de órgano (cardíaca, renal, respiratoria, hepática), cáncer y demencia y otras enfermedades neurodegenerativas.

El SD se caracteriza por un patrón de mortalidad diferente al de la población general. En algunos estudios se ha determinado la causa de muerte de personas con Síndrome de Down mayores de 40 años, y se ha concluido que la neumonía y otras infecciones respiratorias son la principal causa de muerte en edades avanzadas, seguido de coronariopatía, insuficiencia cardíaca, renal y respiratoria y accidente cerebrovascular.

Los factores que mejor predicen la mortalidad son la edad, el deterioro funcional y las alteraciones de la conducta [1, 4].


Referencias bibliográficas

  1. Farriols, D. (2012). Aspectos específicos del envejecimiento en el síndrome de Down. Rev Med Int Sindr Down, 16(1): 3-10.
  2. Moran, J. Envejecimiento y Síndrome de Down. Una guía de salud y bienestar. New York: National Down Syndrome Society.
  3. Ribes, R. y Sanuy, J. (2000). Indicadores cognitivos del proceso de envejecimiento en las personas con síndrome de Down. Rev.Mult.Gerontol, 10(1): 15-19.
  4. Signo Miguel, S. (2015). El proceso de envejecimiento en las personas con síndrome de Down: estudio multicéntrico para la detección de los cambios neuropsicológicos. Bacelona: Facultat de Psicologia, Ciències de l’Educació i de l’Esport Blanquerna. Universitat Ramon
Sandra Rodríguez Chinea

Sandra Rodríguez Chinea

Trabajadora social. Grado en Psicología.

Afasia: un recorrido histórico

Introducción

La afasia, entendida como una alteración del lenguaje debida a un daño cerebral adquirido, es algo de lo que el ser humano ha tenido conocimiento, aunque fuera muy precario, al menos desde los tiempos del antiguo Egipto.

Esto se sabe desde que James Henry Breasted descifrara en 1920 unos papiros médicos egipcios que datan de los años 3000 a 2500 a. C. En ellos se describen los síntomas, el diagnóstico y el pronóstico de dos pacientes con roturas craneales que, entre otras cosas, perdieron el habla.

Aunque posteriormente, en la Grecia y Roma antiguas, hay textos de médicos tan importantes como Hipócrates y Galeno que situaran en el cerebro humano todas las funciones psíquicas, lo cierto es que no se producen avances considerables en el estudio de la afasia hasta llegado el siglo XV.


Del siglo XV al XVIII

Es a partir del Renacimiento y hasta el siglo XVIII, donde van apareciendo documentos médicos que hablan de casos concretos de pacientes que sufren de alguna alteración lingüística debida a un daño en el cerebro.

En este grupo se pueden incluir desde la primera descripción de las parafasias (sustituciones erróneas de una palabra por otra) presentes en el discurso de dos pacientes atendidos por Johann Schimdt en 1673, a amplias monografías como la de Giovanni Batista Morgagni de 1762, que incluye numerosas descripciones de pacientes en las que se diferencia a los enfermos que ya no pueden hablar pero sí comprender el lenguaje.

Aun habiéndose descrito por entonces casi todas las manifestaciones que pueden mostrar las afasias, seguía sin saberse si estas eran debidas a un daño en una región concreta del cerebro o si por el contrario, podían aparecer a consecuencia de un daño en cualquier parte del encéfalo, y tampoco se disponía de ningún modelo teórico que explicara la toda la sintomatología observada.

Siglo XIX

Para el primer intento de localizar el lenguaje en un área cerebral tenemos que remitir a la figura de Joseph Gall, médico y neuroanatomista austriaco que desarrollo las ideas principales de la frenología, teoría según la cual todas las facultades psíquicas humanas como la memoria visual, la generosidad o el amor por los animales tenían una localización concreta y separada del resto en la corteza cerebral.

Además, los frenólogos creían que palpando el cráneo de una persona se podía saber cómo era su personalidad y cuáles eran sus facultades mentales más desarrolladas según el tamaño de sus protuberancias.


Frenología

Aunque la frenología fue posteriormente desacreditada por todas las comunidades científicas, es destacable que Gall fue el primero en defender la interesante, y no tan descabellada tesis, de que dentro de la corteza cerebral existían dos órganos del lenguaje, uno para la articulación y otro para la memoria de las palabras, y que ambos estaban situados en el lóbulo frontal.

De hecho, uno de sus más célebres seguidores, Jean Baptiste Bouillaud, puede y debe ser considerado como el primer científico que demostró, usado una metodología más fiable ue la de su maestro, que la perdida de la producción del habla era producida por una lesión en el lóbulo anterior del cerebro. Sin embargo, siguiendo la tesis de la simetría cerebral de la época, consideraba que ambos hemisferios cerebrales tenían un área dedicada a la producción de la palabra y que por tanto, una lesión en cualquier lado del lóbulo frontal podía producir este tipo de afasia.

Paul Broca

Esta misma opinión sobre la simetría cerebral era la que tenía Paul Broca cuando hizo la autopsia de su famoso paciente el Monsieur Tan, un sujeto que sufría de una afasia motora grave y por lo tanto solo era capaz de decir las sílabas “tan-tan” y gritar, cuando se enfadaba , la frase “sacre nom de Dieu! ( ¡Maldita sea!).

Al ver el cerebro directamente, Broca halló un daño en la tercera circunvolución frontal del hemisferio izquierdo del sujeto que parecía ser el motivo de la aparición de la afasia.

Sin embargo, al hallar ocho casos parecidos a éste, se dio cuenta de que todos ocurrían en daños de esta región en el hemisferio izquierdo, lo que, unido a la aparición de casos donde el daño en la misma región del lado derecho de cerebro no producía trastornos del habla, fue lo que le hizo cambiar de opinión y afirmar que la producción del lenguaje estaba localizada en el hemisferio izquierdo.

Este descubrimiento le convirtió en el primer científico que localizó, al menos de manera oficial, una función mental superior en un lado y región concretos del cerebro. Fue un descubrimiento tan relevante que la tercera circunvolución frontal se denomina desde entonces como área de Broca.

Wernicke

Unos años después, en 1876, Carl Wernicke publicó un trabajo que demostraba que había otro tipo de afasia en la que el lenguaje no se comprendía pero sí se podía hablar fluidamente, sin embargo, lo que decían estos pacientes carecía de sentido.

Al igual que Broca, localizó la región encargada de la comprensión del lenguaje cuyo daño producía ese tipo de afasia, esta se hallaba en el tercio medio de la circunvolución temporal izquierda, al lado de la corteza auditiva primaria.

Por otro lado, hay que reconocer que Wernicke también fue el creador del primer modelo teórico capaz de explicar los distintos tipos de afasia, incluyendo la afasia de conducción, la cual se produciría tras la lesión del haz que conectaba el área de comprensión con la de producción del habla. Este tercer tipo de afasia mostraría alteraciones similares a la afasia sensorial pero sin trastornos de comprensión.

Ludwig Lichteim

En el año, 1885, Ludwig Lichteim, creó un modelo conexionista de la afasia que refinaba más el modelo de Wernicke. En él relacionaba más áreas cerebrales con los trastornos del lenguaje e incluía otros cuatro tipos diferentes de afasia, (la afasia motora transcortical, la afasia motora subcortical, la afasia sensorial transcortical y la afasia sensorial subcortical). Dicho modelo tuvo tanto éxito que con algunas variaciones, es el que se sigue utilizando en la actualidad.

John Hughlings Jackson

En la misma época, sin embargo, hubo neurólogos que se posicionaron en contra de estos modelos conexionistas que asignaban a cada centro una función concreta del lenguaje.

Uno de los más destacados fue el médico inglés John Hughlings Jackson, que proponía un modelo jerárquico de tres niveles en el cerebro en el que el lenguaje se hallaba localizado en cada uno de ellos , siendo el lenguaje proposicional el que estuviera relacionado con el nivel superior y las afasias, mientras que el nivel inferior seguía preservado y por eso los pacientes podían producir palabras aisladas y frases estereotipadas , además de conservar lo que llamó el lenguaje emocional, pues en estados de enfado o alegría podían expresar cosas que de manera voluntaria no eran capaces.

Jackson son Bastian y Sigmund Freud

Otros médicos con tesis parecidas a las de Jackson son Bastian y Sigmund Freud, donde más que defender las afasias puras de los modelos clásicos, entendían que el lenguaje era un aparato complejo interrelacionado en todas sus partes y que las afasias se producían por distintos niveles de activación alterados tras un daño cerebral donde los síntomas podían variar mucho más de lo que proponen los modelos imperantes.


Siglo XX

Es a partir de mitades del siglo pasado donde se crean los dos modelos teóricos y clínicos de las afasias que son los utilizados hoy en día.

Uno de ellos fue diseñado por el neuropsicólogo soviético Alexander Luria, el cual, tras años en contacto con cientos de personas con daño cerebral, la mayoría exsoldados de la II Guerra Mundial, propuso en 1958 una clasificación de las afasias centrada más en los procesos que habían sido dañados y las separó en afasias sintagmáticas (daño en la combinación entre las palabras a nivel sintáctico) y en afasias paradigmáticas ( daño en la capacidad para seleccionar las palabras a nivel léxico).

Por último, ya en la década de los 60, Noran Geschwind propuso un modelo neoconexionista que reformó el modelo de Wenicke y Lichteim añadiéndoles tres tipos de afasia: la global, la mixta transcortical y la anómica; y excluyendo la sordera verbal y la anártria por no considerarlas como trastornos lingüísticos.

Este nuevo modelo es el que más se utiliza a día de hoy en el mundo occidental aunque ya muchos investigadores han realizado estudios con grandes muestras y afirman que, aunque este modelo es útil en la práctica clínica, la realidad es que una gran cantidad de pacientes no encajan en ninguna de las categoría y apuestan por una clasificación más individualizada para cada sujeto donde se examinen todos los componentes del lenguaje que tienen afectados de manera precisa.


Referencias bibliográficas

  1. Benton, A. L. y Joint R.J. (1973). Primeras descripciones de la afasia. Separata del Acta Audiológica y Foniátrica Hispanoamericana. Vol. X: 1-32.
  2. Bouillaud, J.B. (1825). Traité clinique et physiologique de léncéphalite, ou inflammation du cerveau. París, J.B. Baillière.
  3. Broca, P.P (1861). Remarques sur le siège de la faculté du langage articulé suivies d’une observation d’aphemie (perte de la parole). Bull. Soc. Anat. Paris, 6, 330-357.
  4. Cuetos, F. (2011). Neurociencia del Lenguaje. Editorial Panamericana.
  5. Finger, S. (1994). Origins of Neuroscience.A History of Explorations into Brain Function. USA: Oxford University Press.
  6. Freud, S. (1891). La Afasia. Nueva Visión.
  7. Geschwind, N. (1970). The organization of Language and the Brain. Science.Vol.170: 940-944.
  8. Luria, A. (1980). Fundamentos de neuroingüística. Barcelona, Toray-Masson.
  9. Wernicke. C. (1874). Der aphasische Symptomencomplex: Eine psychologische Studie auf anatomischer Basis. Publisher Cohn.

Victor Lorenzo Guerreiro

Licenciado en Psicología Máster en Neuropsicología

¿Qué son las sinestesias?

¿Qué son las sinestesias?

Introducción

Para poder relacionarse con el entorno, los seres humanos disponen de una serie de receptores y mecanismos para poder integrar lo que el individuo percibe y poder, de ese modo, elaborar una respuesta satisfactoria.

Los órganos sensoriales se encargan de dicha tarea. Los cinco sentidos conocidos por todo el mundo son:

  1. El olfato, cuyas estructuras esenciales son la nariz y los bulbos olfatorios, vías de envío de la información captada de los olores del hacia el cerebro.
  2. La vista, que consta de un par de órganos complejos conocidos como ojos y que poseen estructuras tales como cristalino y la retina para permitir la captación del entorno del sujeto.
  3. El oído, dividido en tres grandes secciones (oído externo, oído medio y oído interno) y que captan los sonidos de determinadas frecuencias del entorno.
  4. El tacto, cuyos receptores están en gran parte de nuestro organismo (sobre todo en la piel) y permiten captar la información de aquello que toca el cuerpo del individuo.
  5. El gusto, que permite apreciar los sabores a través de los distintos receptores que posee la lengua.

Además de estos cinco sentidos “clásicos”, existen otros tales como la barorrecepción o la termorrecepción pero no son tan conocidos como los cinco anteriores

Tras la captación del estímulo por medio de los sentidos, la corteza somatosensorial se encarga de darle una interpretación a la información que les ha llegado [5].


Concepto de sinestesia

Las sinestesias hacen referencia a una facultad que poseen ciertas personas de percibir de forma adicional, a través de un sentido diferente, un estímulo específico. Se entiende como “escuchar colores” o “ver música”, por ejemplo.

Esta facultad, que puede resultar extremadamente extraña tanto para la persona que la padece porque no le encuentra lógica como por parte de la gente que no logra comprender que un estímulo específico genere una percepción en otro sentido completamente diferente.

Junto con las pareidolias, las sinestesias son las alteraciones de la percepción más conocidas en los ámbitos de neurociencia y de las que más investigación e interés genera [2,4,8].


Sustratos neurales

A la hora de hablar de sinestesias, es inevitable mencionar los sustratos neurales relacionados con la percepción de estímulos y el procesamiento de la información que éstos nos dan.

Para abordar este tema con mayor rigor y precisión, se hará referencia a los órganos de los sentidos pertinentes y a las regiones corticales encargadas de analizar la información.

Los sentidos más conocidos (vista, tacto, olfato, gusto y oído) serán los que tendrán el desarrollo esencial para la explicación de las sinestesias; otros sentidos como la nociocepción, barorrecepeción, termocepción y quimiorrecepción no serán desarrollados para analizar las sinestesias más conocidas.

Vista

Como se mencionó más arriba, la vista consta de dos estructuras receptoras conocidas como ojos; la luz que desprenden los objetos llega hasta los ojos, los atraviesan, pasan por una estructura que se conoce como cristalino y de ahí se proyecta (de forma invertida) en unos receptores con forma de conos y bastones que conforman la retina.

Desde la retina la información viaja a través del nervio óptico, pasa por el núcleo geniculado lateral del tálamo y de ahí radia, tanto de forma ipsilateral como contralateral, a la corteza occipital. De ahí la información visual, en función de sus características, viajará por vías dorsales y ventrales (parietal y temporal).

Tacto

En la piel existen diversos tipos de receptores que captan la información en función del tipo de información táctil que estimule la región concreta (vibración, calor, dolor…). De ahí circulan hacia la corteza somatosensorial primaria ubicada en la región parietal a través de las vías nerviosas correspondientes.

Olfato

A través de las fosas nasales llegan los olores (en forma del entorno, los cuales son captados por unas vías nerviosas que conectan directamente con el cerebro conocidas como los bulbos olfatorios. De ahí es procesada en las regiones corticales ubicadas en la corteza entorrinal.

Gusto

En el órgano encargado del gusto, la lengua, existen diversas papilas gustativas que codifican para los diferentes sabores y que se distribuyen a lo largo de ésta. Desde los receptores de la lengua llegan a la corteza cerebral y procesan la información llegada.

Oído

A través del oído viaja la información sonora (vibraciones del aire) y de ahí viaja hasta el núcleo geniculado medial y, desde esta sección del tálamo, al lóbulo temporal, donde será procesada en función de las características del sonido percibido.


Regiones corticales implicadas en el procesamiento sensorial

  • Lóbulo occipital: Situado en la parte posterior del cerebro, recibe información visual y se encarga de un primer procesamiento de dicha información.
  • Lóbulo parietal: Encargado de la sección “somatosensorial” del tacto, lo que entra en contacto con los diversos receptores del cuerpo; también en este lóbulo se procesa la información procedente del gusto.
  • Lóbulo temporal: Ciertas regiones del lóbulo temporal procesan la información auditiva que llega al oído del individuo; dentro de este lóbulo, el córtex entorrinal (con otros) se encarga de analizar la información procedente, mediante vía directa, de los bulbos olfatorios.

Aunque no están vinculadas a la percepción a través de los sentidos, sí tienen su papel importante en las sinestesias: Estructuras subcorticales tales como ganglios basales y el diencéfalo (o al menos partes de ellos) también son clave y, su funcionamiento anómalo en conjunción con el de las estructuras corticales, favorece la aparición de este fenómeno perceptivo [1, 3, 6, 7, 9].

Funcionamiento neuronal de las sinestesias

Las sinestesias se producen cuando a través de un estímulo se activa la percepción de otra modalidad sensorial.

Lo que se pone en funcionamiento en el sistema nervioso cuando entra en juego una sinestesia se puede descomponer en tres componentes diferenciados aunque estrechamente relacionados con las emociones:

  • El primero de estos componentes es el factor emocional. Las regiones del encéfalo encargadas de las emociones juegan un rol fundamental dado que la experiencia sensorial anómala depende mucho de lo que afecte a nivel emocional esa estimulación concreta.
  • Relacionado con el factor emocional, indicar que ciertos estudios sugieren que las sinestesias tienen que ver con alteraciones de las estructuras subcorticales implicadas en las emociones.
  • Las emociones, en sí mismas, pueden funcionar como estímulos inductores y concurrentes de la sinestesia.

Una vez planteado todo esto, se puede entender que el cerebro de la persona que presenta sinestesias presenta una serie de disfunciones en su configuración.

Por citar un ejemplo, en un estudio sobre un tipo de sinestesia (grafema-color), se ha visto que presentaban variaciones en regiones corticales tales como el giro parahipocampal izquierdo, polo temporal derecho, ínsula anterior derecha y giro cingulado izquierdo así como en regiones subcorticales como el putamen y tálamo, las cuales no poseían una disposición normal [2,4].

Conclusiones

A pesar de que no es una condición que pueda acabar derivando en psicopatologías, sí que es cierto que es una condición muy extraña y que puede resultar desconcertante para el individuo. Las alteraciones y anomalías producidas en el sistema nervioso de la persona, junto con con sus factores idiosincráticos, favorecen dicho fenómeno.

No obstante, puede ser aprovechado para creaciones artísticas de diversa índole y hagan que la experiencia valga la pena. Artistas como Liszt o Van Gogh presentaban sinestesias y dejaron un gran legado artístico [10].


Referencias bibliográficas

  1. Brewer, A. A., Liu, J., Wade, A. R., & Wandell, B. A. (2005). Visual field maps and stimulus selectivity in human ventral occipital cortex. Nature neuroscience, 8(8), 1102-1109.
  2. Carrasco, H. M. (2015). Sinestesia, bases neuroanatómicas y cognitivas (Doctoral dissertation, Universidad Complutense de Madrid).
  3. Fiscella, A. J. (2016). Odor discrimination in young adults and older adults (Doctoral dissertation, San Diego State University)
  4. Melero, H. (2013). Sinestesia.¿ Cognición corporeizada?. Átopos. Salud Mental, Comunidad y Cultura14.
  5. Quijano, M. (2001). La percepción y los órganos de los sentidos. Rev Fac Med UNAM44(1).
  6. Razumiejczyk, E., Macbeth, G. E., & López Alonso, A. O. (2013). La percepción gustativa y su organización neurocognitiva. Psicología y Psicopedagogía.
  7. Romero Godoy, R. (2014). Test electroneurográfico para la valoración de la respuesta sensitiva y del dolor.
  8. Shriki, O., Sadeh, Y., & Ward, J. (2016). The emergence of synaesthesia in a Neuronal Network Model via changes in perceptual sensitivity and plasticity. PLoS computational biology12(7), e1004959.
  9. Tervaniemi, M., Szameitat, A. J., Kruck, S., Schröger, E., Alter, K., De Baene, W., & Friederici, A. D. (2006). From air oscillations to music and speech: functional magnetic resonance imaging evidence for fine-tuned neural networks in audition. Journal of Neuroscience26(34), 8647-8652.
  10. Torres Armijos, L. A. (2013). Arte y sinestesia.

Germán Albeleira

Licenciatura en Psicología. Máster en Neurociencias.

¿Sabes qué es la xenomelia?

¿Sabes qué es la xenomelia?

Introducción

Hacia los años 70 se presentaron los primeros casos de xenomelia; una condición bastante inusual en la que los pacientes expresaban deseos de que se les amputara una extremidad sana. Desde entonces, se han realizado muchos estudios que intentan explicar qué puede llevar a una persona a querer deshacerse de una parte del propio cuerpo.

A lo largo de más de 30 años de investigación se han utilizado distintos nombres para referirse al conjunto de síntomas que presentan las personas oprimidas por este deseo, por lo que podemos encontrarlo bajo denominaciones como: apotemofilia, trastorno de la identidad de la integridad corporal y xenomelia.


Evolución del término

En 1977, Money y su equipo describen dos casos de hombres que desde los 12 años aproximadamente comenzaron a sentir este deseo de amputar una de sus piernas. Los autores expusieron que existían connotaciones sexuales y lo clasificaron como una parafilia, denominándolo como apotemofilia o “amor por la amputación”.

Esta perspectiva sexual se puso en duda con el trabajo de Everaerd (1983) quien aportó otro caso cuyo deseo de amputación perseguía la necesidad de bienestar físico y psicológico. La identidad personal del paciente estaba comprometida por una pierna que le era “extraña” y la única forma de sentirse completo era la amputación [6].

El equipo de First (2005)

Unos 20 años más tarde, las ideas anteriores fueron puestas a prueba por otro estudio con una muestra mayor. El equipo de First (2005) extrajo diversos datos a través entrevistas estructuradas realizadas a 52 personas con deseos de amputación. Los resultados mostraron que los deseos se iniciaban en la infancia, que ninguno de los entrevistados padecía trastorno dismórfico (ya que reconocían que no se trataba de un defecto en la apariencia del miembro) ni delirios u otra psicopatología significativa.

Además, aquellas personas que habían conseguido la amputación habían resuelto los deseos completamente y, para la mayoría, la excitación sexual era una motivación secundaria.

Finalmente, se encontraron paralelismos entre la condición estudiada y el trastorno de identidad de género: incomodidad con una identidad anatómica determinada, inicio infantil, el tratamiento de mayor éxito conlleva el cumplimiento del deseo y las fantasías de obtener la identidad deseada son las que provocan la excitación sexual [6].

Así, los deseos de amputación parecen estar más relacionados con un desarrollo alterado de la propia identidad que con una motivación sexual, por lo que este autor acuñó el término trastorno de la identidad de la integridad corporal (TIIC) como más adecuado para esta condición [6].

Actualmente, desde la neurociencia, los deseos de amputación también son denominados como xenomelia. Este nombre fue sugerido por el equipo de McGeoch (2011) después de varias investigaciones que apuntaban a que se trataba de un nuevo síndrome del lóbulo parietal.


Xenomelia

El término xenomelia (del griego “extranjero, extraño” y “miembro”) fue sugerido en 2011 después de las distintas investigaciones de McGeoch, Ramachandran, Brang y sus colaboradores con personas con TIIC [5,6].

Los pacientes que participan en los estudios son personas racionales que expresan un deseo específico, intenso y prolongado, para la amputación de una extremidad sana que no reconocen como propia, sino como “extraña” o “intrusa”. No padecen otras alteraciones psicológicas o neurológicas, sólo ese deseo desde su infancia. Dada la imposibilidad médica para la amputación, algunos intentan deshacerse del miembro ellos mismos y aquellos que lo han conseguido afirman que ahora sí se sienten “completos” [1,4,5].

La somatoparafrenia

Las bases del nuevo término parten de las similitudes entre el cuadro que presentan estos pacientes y el síndrome neurológico de somatoparafrenia. En este último los afectados sienten verdadera aversión por su extremidad, niegan que sea suya y se la atribuyen a otra persona, aunque ni siquiera esté presente.

En xenomelia la aversión también está presente pero en menor intensidad, y aunque no se la atribuyen a otro, no sienten la extremidad como propia y por ello desean amputarla, para sentirse ellos mismos [1,5].

La somatoparafrenia está asociada al daño del lóbulo parietal superior (LPS) derecho por lo que los autores anteriores hipotetizaron que puede existir una disfunción en el mismo área que conlleva a una imagen corporal distorsionada, en la que no estaría incluida la extremidad que se desea amputar [1,5].

Además, esta visión neurológica de la apotemofilia/TIIC se apoya en que si fuera un trastorno psicológico no sería casi tres veces más común para la pierna izquierda que para la derecha, ni el paciente delimitaría tan específicamente su deseo en una pierna y a una altura determinada con una alta precisión que no varía en el tiempo [1,4,5]

Para contrastar su hipótesis se tomaron medidas de la respuesta de conductancia de la piel y de la actividad cerebral mediante magnetoencefalografía. Observaron que al estimular a los sujetos por debajo de la línea de amputación deseada se registraban una respuesta mayor de conductancia y una actividad reducida del LPS derecho. Los autores explicaron estos resultados infiriendo que el aumento de la respuesta del sistema nervioso simpático se produce por la discrepancia que les produce sentir que les tocan sin que el LPS derecho se active con normalidad. [1,4,5]


Diferentes estudios e investigaciones

El estudio de McGeoch (2011) no estuvo exento de críticas, pero también del interés por dar respuesta a esta condición bajo su nueva denominación. Algunos de los estudios más importantes son:

Hiti (2013)

El estudio de Hilti et al (2013) buscaba los correlatos cerebrales estructurales de xenomelia mediante imágenes por resonancia magnética. Respaldaron los datos anteriores al encontrar anomalías neuroarquitectónicas en el LPS derecho y en la ínsula anterior derecha. Además, y añadieron una reducción del área superficial cortical perteneciente la corteza subcentral (somatosensorial secundaria) y al lóbulo paracentral derecho donde se haya la representación somatosensorial primaria de la pierna. Los hallazgos en el la red somatosensorial también fueron encontrados por Van Dijk et al, mediante resonancia magnética funcional, apuntando un funcionamiento alterado de ésta en relación al sentimiento de no pertenencia del miembro en cuestión [2,3,6].

Hänggi (2016)

A raíz de estos hallazgos, Hänggi et al se propusieron estudiar primero las regiones subcorticales relacionadas con la representación corporal y después la conectividad cerebral en personas con xenomelia. Del primer estudio (2016) se extrajo que en pacientes con xenomelia existen diferencias en el volumen en las zonas del putamen, el núcleo caudado, el pálido y el tálamo, que contribuyen a la integración sensoriomotora de las partes del cuerpo [2].

Hänggi (2017)

En el segundo estudio (2017) decidieron evaluar la conectividad estructural y funcional de todo el cerebro. Además, se incluyeron regiones ya investigadas para xenomelia, usando imágenes de tensor de difusión combinadas.

En los pacientes con xenomelia encontraron subredes de hiperconectividad entre el lóbulo paracentral, el área motora suplementaria, la circunvolución poscentral, los ganglios basales y el cerebelo, y entre, el LPS, primario y corteza somatosensorial secundaria, corteza premotora, ganglios basales, tálamo e ínsula. Los autores sugieren que estos patrones de hiperconexiones podrían ser interpretados como la respuesta de compensación cerebral ante una alteración o disrupción neurológica focal [2].


Conclusiones

Como hemos podido comprobar el único término descartado sería el de apotemofilia. Esto es debido a que el componente sexual es secundario a la falta de integración de la imagen corporal. Sin embargo, sus causas están en estudio , los resultados no son concluyentes. A raíz de las mismas se plantean muchas más cuestiones. Entre ellas: ¿qué ocurrió primero, la disfunción cerebral que lleva al síntoma o el síntoma que modificó el cerebro?. Si comienza en la infancia, ¿podría ser debido a la experiencia vital o a una falla en la poda neuronal que se completa? [2,3].

Referencias bibliográficas

  1. Brang D, McGeoch PD and Ramachandran VS (2008). Apotemnophilia : a neurological disorder. NeuroReport, 19: 1305-1306
  2. Hänggi et al (2017). Structural and functional hyperconnectivity within the sensorimotor system in xenomelia. Brain and Behavior, 7 (3): e00657.
  3. Hilti LM et al (2013) The desire for healthy limb amputation: structural brain correlates and clinical features of xenomelia. Brain, 136 (1): 318–329.
  4. McGeoch PD et al (2009) Apotemnophilia: The Neurological Basis of Psychological Disorder. Nature Precedings: 1-5.
  5. McGeoch PD et al (2011) Xenomelia: a new right parietal lobe syndrome. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 82: 1314-1319.
  6. Sedda A, Bottini G (2014). Apotemnophilia, body integrity identity disorder or xenomelia? Psychiatric and neurologic etiologies face each other. Neuropsychiatric Disease and Treatment, 10: 1255–1265.

Leticia Ramos Blázquez

Neuropsicóloga.