Conducta Antisocial

Introducción a la Neuropsicología de la Conducta Antisocial

Introducción

Los seres humanos nos negamos a aceptar que los actos carezcan de sentido (casualidad) y generamos hipótesis para explicar y reconstruir las causas y razones de nuestra actividad tanto rutinaria como específica y, más aún, si estos actos tienen que ver con hechos que puedan clasificarse como reprobables o perjudiciales para otros seres humanos.


¿Qué es el comportamiento antisocial?

Además, si entendemos el comportamiento antisocial como el conjunto de conductas y actitudes que se desvían de la norma causando un perjuicio social que altera el orden establecido, todo ello, descansará sobre el constructo de “la moral”. Es importante realizar este apunte, pues al contrario de lo que se cree o de lo que siempre se asocia, una persona con comportamientos antisociales no es necesariamente un enfermo ni, tampoco, estar enfermo o tener estados alterados de la conciencia siempre será condición suficiente para el comportamiento antisocial. Lo que sí parece evidenciarse es que los sujetos que emiten conductas o sostienen un comportamiento antisocial están carentes, relativizan o crean sus propios constructos de moral desviándose, a veces de manera evidente otras no, del constructo de moral que maneja el resto de la comunidad, sistema o cultura a la que pertenecen. Por cuestiones de extensión, dejaremos para otra ocasión las valoraciones sobre quién se entiende y quiere ser antisocial y quién no, es decir, las dimensiones cognoscitivas y volitivas del comportamiento.

Moralidad

Retomemos, la moralidad es un conjunto de normas y valores, establecidos por la sociedad en la que el sujeto está inmerso y, como veremos, “negociadas” por el propio sujeto, que guían la conducta, de manera que le permite mantenerse a nivel de sus iguales en cada una de las culturas, pudiéndose, en numerosas ocasiones extrapolar a culturas diferentes. El propio hecho de que un sujeto pueda extrapolar esas normas y valores implica que las funciones morales han de ser fruto del desarrollo evolutivo, probablemente, se asienten en circuitos neuronales propios y que se pueda presuponer una “moral primigenia” independiente del contexto social o la cultura en la que se exprese, es decir, universal.

De esa “moral primigenia” (o la moral que se observa, incluso, en animales que, no siendo seres morales (que sí sociales), muestran signos de empatía, de vínculo o de justicia equitativa) es sobre la que vamos a tratar en este artículo.

Quedarían pendiente entonces, para otra ocasión, las cuestiones relacionadas con los traumatismos, la socialización, el aprendizaje o el control que darían respuesta a por qué determinadas conductas antisociales podrían, finalmente, dañar a un nivel más profundo y neurológico a un sujeto, como pueda ser el consumo de sustancias, la percepción del riesgo o las alteraciones del vínculo. Es obvio el porqué de acudir a otras áreas de la Psicología pues, a estas alturas, todos sabemos que no se puede explicar la interacción sin que aparezca el concepto de reciprocidad.

Hipótesis neuropsicológicas de la conducta antisocial

Hasta la realización de estudios neurobiológicos que han identificado algunos de los mecanismos y estructuras cerebrales que intervienen en la generación del comportamiento antisocial, en Psicología, debíamos conformarnos, en muchas ocasiones, con las hipótesis, que aunque tenían una base empírica o analítica no dejaban de ser bastante intuitivas y más explicativas del fenómeno que de las causas, de autores como Piaget, Freud o Kolberg. Básicamente entendían que, cualquier comportamiento antisocial era una desviación de la moral que tenía su etiología casi siempre en un fallo de la adquisición, o en cualquiera de las fases, para la consolidación de lo que se conoce como “autonomía moral” del sujeto y que se alejaba del concepto de la agresividad como mecanismo de supervivencia. Es por esto que, también se tenían en cuenta los trabajos que provenían de la etología de Lorenz y otros, que no dejaban de ser inferencias sobre el comportamiento humano que derivaban de las observaciones del comportamiento social (si es que se apreciaba) y agresivo en otras especies.


Teoría del Aprendizaje Social

Con posterioridad, la Teoría del Aprendizaje Social y, especialmente, Bandura califica una conducta como agresión cuando no se ejecuta como parte de una regla socialmente aprobada, de manera que se comienza a entender el comportamiento antisocial como el conjunto de conductas medibles (cuantitativa y cualitativamente) que se asocian con una agresión a la norma, independientemente de que el sujeto hubiera sufrido hechos traumáticos durante el establecimiento de la autonomía moral o a los meros instintos de supervivencia. Más importante aún es, que Bandura y sus colaboradores hacen referencia a la intención emocional, no sólo racional, de la respuesta antisocial, al añadir que, el propósito principal de la conducta agresiva (antisocial) consiste en herir y destruir. Al igual que importantes son las aportaciones, desde la Psicología Social, de Festinger o Zimbardo pues, analizadas en profundidad vienen a sostener que las estructuras y procesos que tiene que ver con la valoración moral podrían informar de una mayor o menor cantidad de disonancias cognitivas presentes en estos sujetos.

La orientación biológica

En la actualidad, como indican Fariña y Arce (2003), “las explicaciones teóricas derivadas de la orientación biológica se centran en la relación entre la conducta agresiva y los instintos de supervivencia, los procesos bioquímicos (como la testosterona, la adrenalina, la noradrenalina, la serotonina, entre otras), las disfunciones electroencefalográficas, las alteraciones cromosómicas y la influencia genética.” Estas explicaciones biológicas estarían, hoy, íntimamente ligadas a las de la neuropsicología.

Desde la Neuropsicología, se establecen tres áreas cerebrales relacionadas con la conducta agresiva (antisocial): El tronco del encéfalo y el hipotálamo, el sistema límbico y la corteza frontal. Lo que significa que las conductas violentas están asociadas a una disfunción en estas tres áreas cerebrales, que reduce la actividad del hemisferio izquierdo (Henry y Moffitt, 1997; Scarpa y Raine, 2000).

También se presta especial atención a los estudios de Eysenck sobre el nivel de activación cortical, sugiriendo que una baja activación incrementa la necesidad de una mayor estimulación, lo cual dificulta el aprendizaje condicionado y la inhibición de la conducta antisocial en los sujetos (Eysenck,1978; Mednick y otros, 1987).

Aplicando a la neuropsicología el modelo biopsicosocial, Moffit (1993) considera que una combinación de características personales o psicobiológicas (déficits neuropsicológicos que producen irritabilidad, hiperactividad, impulsividad, posibles problemas perinatales, malnutrición en el embarazo, exposición a agentes tóxicos, complicaciones en el parto y factores genéticos) y del contexto se combinarían para que un sujeto desplegara el comportamiento antisocial.

Según Alcázar-Córcoles y su equipo, de los estudios de Raine y cols. puede concluirse que los individuos con alteraciones funcionales o estructurales en el sistema regulador del afecto podrían, por tanto, manifestar comportamientos descontrolados y dominados por la ira, debido a su estilo de respuesta dirigido por la estimulación externa y la incorrecta interpretación de esta información como amenazante, a pesar de que sus capacidades de inteligencia general, razonamiento lógico y conocimiento declarativo de las normas sociales y morales se encontrarían probablemente preservadas. Así mismo, Dougherty y sus colaboradores informan acerca de que una actividad aumentada en el córtex orbitofrontal puede impedir la aparición de una respuesta externa secundaria a ira inducida.

Como se puede comprobar no engañamos al lector si afirmamos que muchas son las hipótesis que existen sobre la conducta antisocial por lo que animamos al mismo a que investigue y revise los trabajos sobre el tema por los investigadores mencionados así como los de Haydt, Damasio, Gazzaniga, Goldberg, Ishikawa, Cohen o Ekman.


¿Por qué no soy un antisocial?

Por todo lo anterior, podría establecerse que la mayoría de las conductas y actitudes del comportamiento antisocial son principalmente valoradas por un observador externo sin que exista, necesariamente, disfunción en el sujeto que las emite o él las reconozca como tal. Por este motivo, muchas son las teorías propuestas, no sólo desde la Psicología sino también desde la Sociología, la Criminología e incluso el Derecho, sin embargo, aquí, nos gustaría plantear el comportamiento antisocial en relación con sus bases neuropsicológicas.

De manera intuitiva, cualquiera puede establecer que emitir conductas de tipo antisocial va a estar relacionado con dos áreas predominantes de la interacción: La comunicación y el desarrollo socio-cognitivo. Es decir, a priori, la conducta antisocial ha de estar relacionada con el lenguaje (o sistemas de signos) y su expresión y las emociones y la motivación que nos llevan a establecer vínculos con los otros, todo ello, pasado por el tamiz de procesos psicológicos como la percepción, el pensamiento, las funciones ejecutivas o la metacognición. Por lo tanto, en un nivel básico de análisis, podemos concluir que un sujeto no emitirá conductas de tipo antisocial cuando no presente disfunción las áreas cerebrales que conformarían los sistemas que aseguran una buena adquisición las competencias mencionadas y/o los sistemas de supervisión-gestión de las mismas una vez adquiridas, es decir, no soy antisocial (o no emito conductas antisociales o tengo un comportamiento antisocial) porque tengo la capacidad de emitir “respuestas morales”, de manera que ha de funcionarme correctamente.

a) Estructuras y procesos:

Siguiendo el modelo de Gazzaniga para el cerebro, supondríamos que la actividad cerebral iría encaminada a respuestas adaptativas a demandas individuales o sociales de manera que el funcionamiento cerebral se basaría en un sistema de módulos paralelos que elaboran la información y, de modo competitivo, dan respuestas priorizadas y jerárquicas, condicionadas al estímulo y a la experiencia previos. Los componentes de dichos “módulos” relacionados con las respuestas morales son:

Corteza prefrontal anterior (aPFC), corteza orbitofrontal medial y lateral (mOFC y IOFC), corteza prefrontal dorsolateral (DLPFC), regiones ventromediales de la corteza prefrontal (vmPFC), lóbulos temporales anteriores (aTL) y surco temporal superior (STS); la amígdala, el hipotálamo, el área septal y núcleos diencefálicos alrededor del tercer ventrículo y tegmento mesencefálico.

Teniendo en cuenta que

Para la respuesta más automática (o su componente activador es más emocional): Habrá predominio de activación en la amígdala, el surco temporal superior, el hipotálamo, el área septal y núcleos diencefálicos alrededor del tercer ventrículo y tegmento mesencefálico. Las lesiones o disfunciones en estas estructuras suelen reflejarse en las conductas antisociales que tiene que ver más con la agresión hostil, el componente actitudinal del comportamiento antisocial y/o la satisfacción inmediata de un deseo (placer/displacer).

Para la respuesta más elaborada (o su componente activador es más racional): Habrá predominio de activación en la corteza dorsolateral y cingular anterior. Las lesiones o disfunciones en estas estructuras suelen reflejarse en la organización/desorganización de la respuesta antisocial, la agresión instrumental, así como, en la influencia del razonamiento sobre el control emocional en el componente más conductual del comportamiento antisocial

No deberíamos terminar este apartado sin hacer una mención especial al núcleo de accumbens, pues, como hemos dicho, el placer o el displacer y el consumo de sustancias suelen ser un factor importante para la emisión del comportamiento antisocial, tanto como la percepción de riesgo. Las vías aferentes (vía de la corteza prefrontal asociativa, amígdala y tegmental ventral) y eferentes (vía del globo pálido, tálamo y corteza prefrontal) del núcleo de accumbens forman parte de lo que se conoce como bucle cortico-estriado-talámico-cortical. Estas vías están relacionadas con la liberación de dopamina y el cerebro de los sujetos que emiten conductas antisociales podrían ser más reactivos a dicha sustancia y mostrar una tendencia exagerada a sucumbir al impulso de recompensa sin contemplar las consecuencias (Meyer Lindenberg, Buckholtz y cols., 2006).

Para finalizar, habrá notado el lector que muchas de las conductas que emitirán estos sujetos va a estar relacionadas con los constructos de inteligencia y personalidad que suelen relacionarse con interacciones más difusas y complejas de los módulos cerebrales pues no se limitan a estructuras específicas sino al funcionamiento global. Es por esto mismo, que no se debe caer en error de entender que, el comportamiento antisocial (tanto para las conductas como para las actitudes), es sólo la expresión de la biología o de un daño neurológico o viceversa.


b) Otros:

– Las neuronas espejo son un tipo particular de neuronas que se activan cuando un individuo realiza una acción pero, también, cuando el sujeto observa una acción similar realizada por otro individuo (Rizzolatti, 2005). Las neuronas espejo forman parte de un sistema de redes neuronales que posibilita la percepción-ejecución-intención. Las neuronas espejo se han localizado en la región F5 del córtex premotor de los primates (área que corresponde al área de Broca en el cerebro humano). En humanos, el sistema es más complejo e integra en sus circuitos neuronales la atribución/percepción de las intenciones de los otros, la teoría de la mente (Blakemore y Decety, 2001; Gallese, Keysers y Rizzolatti, 2004) por lo que encontramos neuronas espejo en el córtex premotor, principalmente, el área de Broca, el área parietal postero-inferior, la zona posterior de la primera circunvolución temporal, el lóbulo de la ínsula.

De esta manera, cuando un sujeto realiza acciones en contextos significativos, tales acciones van acompañadas de la captación de las propias intenciones que motivan a hacerlas y, por lo tanto, el sujeto puede atribuir a otro la intención que tendría tal acción si la realizase él mismo. Las neuronas espejo serían las encargadas de que el sujeto sepa cómo me siento yo porque, literalmente, el sujeto siente lo que estoy sintiendo. El correcto funcionamiento de estas neuronas, por tanto, permite el intercambio complejo de ideas y prácticas que llamamos cultura, los trastornos psicopatológicos o numerosos déficits y, como no, en el comportamiento antisocial. Los mismos, pueden encontrar en las neuronas espejo claves para su explicación.

Por otro lado, también parecen ser importantes en la imitación pues si el sujeto no es capaz de sentir lo que siento mediante “esquemas reflejados”, al menos, imitando nuestra conducta debería de ser capaz de adquirirlos y establecerlos, es decir, las neuronas espejo estarían implicadas en informar al sujeto de que, si no es capaz de ser empático, al menos, nos imite pues, en las situaciones sociales, la imitación suele ser suficiente para resolver el conflicto, sin embargo, una alteración en las neuronas espejo suele informar de problemas en la imitación de gestos típicamente sociales y que se explican por la Teoría de la Mente.

Teoría bioquímica

De otro lado, la teoría bioquímica considera que son los procesos bioquímicos inherentes al individuo los principales responsables de la conducta agresiva (Mackal, 1983). Se parte de la premisa de que los neurotransmisores producen alteraciones en los potenciales durante la transmisión sináptica, de manera que se alteran la excitación, el mantenimiento y la inhibición de los impulsos neuronales y, en consecuencia, el sistema nervioso se ve incapaz de ejecutar correctamente las conductas, sobre todo, las relacionadas con la inhibición.

Fariña y Arce (2003), a modo de resumen, informan de que “(…) La secreción de noradrenalina reduce la inhibición del sujeto, porque esta sustancia se forma en los nervios adrenérgicos, los cuales son transmisores químicos de los impulsos excitatorios (Cantarow y Schepartz, 1962; Mackal, 1983). Además, según Duckworth, Masi y Kitabchi (1974) la secreción de esteroides corticosuprarrenales y el aumento de adrenalina en la sangre correlaciona con un estado emocional que da lugar a la conducta agresiva, es decir, los esteroides de la corteza suprarrenal serán capaces de inducir estados mentales agresivos. Del mismo modo, el 17 OHC (hidroxicorticosteroide) y los 17 cetosteroides parecen estar relacionados con los estilos agresivos.

En consecuencia, actúan como hormonas hipotéticas de la agresión. Aluja (1991) y Garrido, Stangenland y Redondo (1999) apoyan la tesis de la influencia de las catecolaminas (adrenalina y noradrenalina) en la agresión; afirman que las hormonas gonadales son variables relacionadas con la conducta antisocial, ya que los estrógenos y la progesterona inhiben la agresión, mientras que la testosterona la potencia. Por ello, el hipotálamo (centro nervioso regulador de conductas básicas de supervivencia, como la agresividad) y la glándula pituitaria (productora de hormonas como la testosterona) también desempeña una función relevante en el control y producción de la conducta agresiva y antisocial.”

Sintetizando, los neurotransmisores como la serotonina, la dopamina y la noradrenalina afectan al control de conductas agresivas, irritables e impulsivas (Rezetti, 1994) pero no sólo los neurotransmisores, otras sustancias como como las vitaminas, los minerales, la glucosa, el mercurio, el plomo, el alcohol y los psicotrópicos.

Para finalizar, sería interesante que el lector abundara sobre los estudios genéticos relacionados con la MAO-A pues estudiando la diferencia entre la presencia de la forma H o L de la MAO A, se encontró que aquellos que los sujetos que presentaban la variante H asociada con riesgo aumentado de comportamiento violento mostraban reducciones de volumen en el sistema límbico y la región amigdalina, con un aumento de la respuesta durante estímulos emocionales (hiper-reactividad de amígdala e hipocampo) así como problemas de inhibición (hipo-reactividad de corteza prefrontal) (Meyer Lindenberg y cols., 2006; Caspi y cols., 2002).


Conclusiones

A modo de resumen práctico de todo lo expuesto en el presente artículo, podría inferirse que las conductas relacionadas con el comportamiento antisocial que podrían presentar los sujetos cuando hay lesión o disfunción en cada una de las áreas/sistemas/procesos mencionados3 se corresponderían con

  • El “Síndrome disejecutivo”, a saber, problemas afectivos y/o desajuste en la emoción, en el juicio social, en la memoria de trabajo, en el pensamiento abstracto, en la flexibilidad cognitiva, en la planificación de tareas, en el control de los impulsos y en la intencionalidad de las acciones.
  • Problemas de codificación, recuperación y reconocimiento en memoria a corto y a largo plazo, así como, el mantenimiento de la información para ejecutar tareas en el momento en el que se solicitan. Problemas en la selección de la información relevante/no relevante en el olvido.
  • Dificultades para la comprensión de la ironía, las metáforas o las anáforas. Alteraciones sintácticas, problemas en la fluidez verbal tanto por exceso como por defecto, problemas en la interpretación de los verbos de intención o los que la acción implica más de un sujeto (creer, pensar, sentir…). Alteraciones en la prosodia, el lenguaje no verbal y la categorización semántica.
  • Impulsividad, agresividad y desprecio hacia la autoridad y las normas sociales desde las más simples, como son las de convivencia, hasta las más complejas, el sistema de Gobierno y las instituciones que lo representan.
  • Problemas en el discurso y el contenido del pensamiento como consecuencia de la detección de errores o inclusión de información no relevante con el propósito de persuadir a su interlocutor. Uso del engaño sólo porque sí.
  • Predilección por las tareas placenteras y por evitar las displacenteras para sí mismo, no así para los otros.
  • Problemas con la demora en la gratificación y umbrales muy bajos de tolerancia a la frustración.
  • Comportamientos fraudulentos e, incluso, delictivos con la justificación de “sentirse agraviado”.
  • Consumo/abuso de sustancias.

No obstante, este artículo no pretende ser una revisión exhaustiva y sistemática de todas las hipótesis/modelos/ teorías neuropsicológicas del comportamiento antisocial sino una primera aproximación a que el lector se interese en su estudio y sea capaz de hacerse peguntas o establecer hipótesis para futuras investigaciones. Para finalizar, bien valga una muestra: ¿Todas las conductas y actitudes del comportamiento antisocial son algorítmicas, razonadas o una combinación? ¿Por qué hay conductas antisociales que se prevén automáticas en función de la configuración del cerebro del sujeto en unos se expresan y en otros no?… Les animo a seguir investigando.


Referencias bibliográficas

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Rebeca López-Tofiño García

Psicóloga Máster en psicología jurídica, judicial y forense

Sistema de Evaluación de Niños y Adolescentes SENA - Tea Ediciones

SENA: Sistema de Evaluación de Niños y Adolescentes

Ficha técnica SENA

  • Nombre: SENA [Sistema de Evaluación de Niños y Adolescentes]

  • Autores: Fernández-Pinto, Santamaría, Fernández-Sánchez y del Barrio (2015)
  • Aplicación: Individual y colectiva
  • Edad de aplicación: 3 – 18 años [Infantil: 3 – 6 años; Primaria: 6 – 12 años; Secundaria: 12 – 18 años]
  • Tiempo de aplicación: 20 – 30 minutos
  • Evaluación: El objetivo principal de este instrumento es la evaluación de los problemas emocionales y de conducta, así como los problemas contextuales y otras áreas como la vulnerabilidad y lo recursos psicológicos. En concreto, este instrumento ha sido diseñado para la detección de un amplio espectro de problemas emocionales: problemas interiorizados y exteriorizados, contextuales y específicos.
  • Baremación: La baremación se ha llevado a cabo con una amplia muestra de niños de entre 3 a 18 años.
  • Editorial: TEA Ediciones

Materiales

  • Manual de aplicación, corrección e interpretación
  • Manual técnico
  • 9 modelos de ejemplares

Puntuaciones

A continuación, en el siguiente apartado hablaremos de algunas de las puntuaciones que podemos obtener a través de la aplicación de este instrumento.

Índices globales

Las puntuaciones obtenidas a través de estos índices indican el funcionamiento del evaluado en varias áreas generales de conducta.

Escalas de control

Las escalas de control permiten al evaluador determinar si el cuestionario ha sido respondido con atención y sinceridad, estableciendo de esta manera si los resultados son fiables y valiosos.

Ítems críticos

Estos ítems alertan al evaluador, haciendo hincapié en aquellos problemas potencialmente graves, peligrosos o que debe ser objeto de atención.

Finalidad de la evaluación

El fin último perseguido por este instrumento podría ser:

Prevención

La escala de vulnerabilidad puede representar puntos débiles o factores de riesgos, potenciales de prestar atención, con el objetivo de prevenir el desarrollo de posteriores problemas de conducta.

Detección

El amplio abanico de variables consideradas por el SENA permite detectar de manera eficiente la presencia de numerosos problemas que pueden interferir a nivel social, emocional, familiar o escolar.

Intervención

Las puntuaciones proporcionadas por el SENA (índices globales e ítems críticos) permite al evaluador crear un protocolo de intervención individualizado y personalizado, atendiendo a las necesidades del evaluado.

Ventajas

A continuación se detallan un conjunto de ventajas encontradas tras el análisis exhaustivo del instrumento.

Información

La información aportada por el SENA puede ser clasificada en cuatro grandes grupos: problemas emocionales y de la conducta (depresión, ansiedad, hiperactividad e impulsividad, conducta desafiante, consumo de sustancias, problemas de la conducta alimentaria, problemas de aprendizaje, etc.), problemas contextuales (familia, escuela y compañeros), vulnerabilidad (problemas de regulación emocional, aislamiento, rigidez, etc.) y recursos psicológicos (autoestima, integración y competencia social, inteligencia emocional, etc.)

Perspectiva evolutiva

El SENA nos permite extraer información relacionada con diferentes periodos evolutivos. Tal como hemos comentado, el SENA se puede agrupar en tres configuraciones diferentes en función del nivel de edad. De esta forma, podemos recoger información muy rica y variada relacionada con los diferentes periodos evolutivos.

Aproximación multifuente

El SENA nos permite una aproximación multifuente ya que nos permite extraer información de diferentes contextos como la escuela y la familia. De esta forma, podremos contextualizar las diferentes alteraciones infantiles, determinando si se trata de alteraciones específicas de un determinado contexto o, por el contrario, nos encontramos ante alteraciones generalizadas.

Puntos fuertes vs puntos débiles

El SENA permite además obtener una perspectiva global de la persona evaluada, conociendo sus puntos fuertes o recursos, así como sus puntos débiles o vulnerabilidades.

Aplicación y corrección online

El SENA cuenta con un sistema de aplicación y corrección online que facilita en gran medida el trabajo del evaluador, disminuyendo de forma significativa el tiempo necesario para la corrección.

Limitaciones

Hasta el momento no hemos encontrado limitaciones reseñables relacionadas con instrumento de evaluación.

Carla Andreia Carvalho Gómez

Carla Andreia Carvalho Gómez

Grado en Psicóloga. Formación en Neuropsicología

Neuropsicología de la Atención Temprana ineuro

Neuropsicología en Atención Temprana

Nombre

Neuropsicología en Atención Temprana

Organiza

KRANIO

ineuro®

Lugar

Sevilla

Fecha

23 de Junio

aneurisma cerebral

Aneurisma cerebral: Causas, Tratamiento y Pronóstico

¿Qué es el Aneurisma Cerebral?

El Sistema Nervioso Central, incluido el encéfalo, es un componente indispensable de nuestra anatomía. Sin él no podríamos sobrevivir, pero tampoco podríamos pensar, sentir, tomar decisiones o ser conscientes de lo que nos ocurre.

Sin embargo, hay muchas enfermedades que pueden poner en jaque su funcionamiento y, por lo tanto, nuestra supervivencia. El aneurisma cerebral es uno de ellos [1].

El aneurisma cerebral es una enfermedad cerebrovascular en la que se da una dilatación de una parte de un vaso sanguíneo del cerebro, que se va hinchando con el paso del tiempo.

Este abombamiento de ese segmento del vaso sanguíneo se debe a un debilitamiento de la pared de este, lo cual hace que la presión de la sangre vaya tensándola aún más, aumentando así el riesgo de que el vaso se rompa y, una parte del cerebro, quede inundado en sangre [1].


¿Cuál es su pronóstico?

La ruptura de un aneurisma cerebral provoca, por un lado, que la fuga de sangre afecte al funcionamiento de las partes del cerebro haciendo que no puedan trabajar bien y matando células nerviosas, y por el otro, produce un déficit de riego sanguíneo en otras, haciendo que vayan muriendo [1,3].

El pronóstico de un aneurisma cerebral roto es muy variable, dependiendo básicamente de su tamaño, la zona cerebral afectada, el estado de salud general de la persona y el tiempo que ha pasado entre la ruptura del vaso y los inicios de la atención médica.

En general, un promedio del 40% de las personas no sobreviven a las 24 horas que siguen a la ruptura del aneurisma cerebral, y es frecuente que en los casos de recuperación quede algún tipo de secuelas. Es por eso que la atención médica se necesita urgente ante la aparición de los primeros síntomas [1,3].

Tipos que podemos encontrarnos

Según su tamaño, podemos encontrarnos [1]:

  • Muy pequeños: de 3 mm. o menos
  • Pequeños: de más de 3 mm. y menos de 11 mm.
  • Grandes: de 11 a 25 mm.
  • Gigantes: de más de 25 mm.

Según su forma [1]:

  • Saculares: abultamientos de forma abombada en la pared del vaso.
  • Disecantes: la capa interna de la pared del vaso se rompe creando una bifurcación que separa la ruta normal del vaso y otra que corre paralela a esta por el otro lado de la pared interna.
  • Fusiformes: en este tipo de aneurisma no hay una zona concreta y muy bien delimitada en la que la pared del vaso se infle, sino que la pared del vaso se expande en todas direcciones a lo largo de un segmento relativamente largo de este.


Causas y factores de riesgo

Los aneurismas cerebrales se pueden deber a alteraciones genéticas o por enfermedades adquiridas. Los factores de riesgo relacionados con los hábitos de vida poco saludables son el alcoholismo, la ingesta excesiva de alimentos con altos niveles de grasas y azúcares, el abuso del tabaco, el consumo de cocaína, y el uso de ciertos anticonceptivos y anticoagulantes [3].

La hipertensión, la obesidad y, especialmente, la ateroesclerosis, también son factores de riesgo ante la posible aparición de aneurismas cerebrales, la que están asociados con el debilitamiento de las paredes de los vasos sanguíneos [3].


Síntomas que producen

Cuando son pequeños, los aneurismas cerebrales tienden a no producir síntomas hasta que se rompen, aunque los más grandes pueden alterar ciertas funciones mentales y conductuales antes de que esto ocurra, al presionar a las zonas adyacentes a medida que se van expandiendo [2,3].

Entre los síntomas más frecuentes de los aneurismas que no se han roto se encuentran los mareos, las alteraciones de la percepción, la pérdida de la visión y del equilibrio y, en general, un debilitamiento de algunas funciones psicológicas [2,3].

Sin embargo, estos síntomas pueden ser confundidos con los efectos de la falta de sueño o de la fatiga y el estrés producidos por una jornada laboral demasiado intensa, de modo que en muchas ocasiones pasan desapercibidos hasta que el vaso sanguíneo se rompe y se produce la hemorragia [2].

La persona a la que se le haya roto un aneurisma cerebral experimentará síntomas de manera inmediata, sintiéndose mucho más débil de manera súbita y, en algunos casos, sufriendo graves alteraciones de la consciencia que pueden ser acompañadas por una entrada en un estado de coma o la muerte súbita.

Normalmente, si no se pierde la consciencia, las señales más comunes de que se ha producido un aneurisma es el cansancio, un fuerte mareo, la vista borrosa y la dificultad para centrar la atención en algo [2].

También es común experimentar problemas de habla (afasias) alteraciones de la percepción y la entrada en un estado de confusión. Sin embargo, como hemos visto, estos síntomas dependen de muchos factores, igual que el pronóstico [2].


Tratamiento

No todos los aneurismas cerebrales estallan. Algunos pacientes con aneurismas muy pequeños pueden ser monitorizados para detectar un crecimiento o inicio de síntomas. Cada caso es único, y las consideraciones para tratar un aneurisma no roto son el tipo, tamaño y ubicación del aneurisma; el riesgo de ruptura; la edad del paciente, la salud, los antecedentes médicos personales y familiares y el riesgo del tratamiento [1].

Clipado microvascular

Se dispone de dos opciones quirúrgicas para tratar los aneurismas cerebrales, donde ambas conllevan algún riesgo para el paciente.

El clipado microvascular implica cortar el flujo sanguíneo al aneurisma. Bajo anestesia, se extrae una sección del cráneo y se localiza el aneurisma, se coloca un clip pequeño y metálico que permanece en el paciente y luego se vuelve a colocar el trozo de cráneo y se cierra el cuero cabelludo. Se ha demostrado que el clipado es altamente eficaz, dependiendo de la ubicación, forma y tamaño del aneurisma [1,4].

Oclusión

Un procedimiento relacionado es la oclusión, en la que el cirujano cierra la arteria completa que lleva al aneurisma. Este procedimiento a menudo se realiza cuando el aneurisma ha dañado la arteria.

A veces una oclusión viene acompañada de un by-pass, en el cual un vaso sanguíneo pequeño se injerta quirúrgicamente a la arteria cerebral, recanalizando el flujo sanguíneo fuera de la sección de la arteria dañada [4].

Embolización endovascular

La embolización endovascular es una alternativa a la cirugía. Una vez que el paciente ha sido anestesiado, el médico introduce un tubo plástico hueco (un catéter) dentro de una arteria (generalmente en la ingle) y lo avanza, usando angiografía, por el cuerpo hasta el sitio del aneurisma.

Llegan al aneurisma, lo bloquean de la circulación, y hacen que la sangre se coagule, lo que destruye eficazmente el aneurisma [4].

Los pacientes que reciben tratamiento por un aneurisma deben permanecer en la cama hasta que cese el sangrado. Otro tratamiento del aneurisma cerebral es sintomático y puede comprender anticonvulsivos para evitar las convulsiones y analgésicos para tratar las cefaleas [2].

Los pacientes que han sufrido una hemorragia subaracnoidea a menudo necesitan terapia de rehabilitación, del lenguaje y ocupacional para recuperar la función perdida y aprender a sobrellevar una incapacidad permanente [2].

Hasta hace unos años el tratamiento quirúrgico ha sido la principal estrategia para prevenir el resangrado de los aneurismas cerebrales. Los déficits cognitivos a largo plazo, asociados a la hemorragia subaracnoidea y a su tratamiento quirúrgico, han sido ampliamente descritos en la literatura.

De este modo, se ha mostrado la existencia de déficits neuropsicológicos en estos pacientes, que afectan principalmente a las funciones cognitivas de memoria, atención, percepción, praxia visoespacial y función ejecutiva [1,3].


Referencias bibliográficas

  1. Murias, E. (2012). Tratamiento endovascular de los aneurismas cerebrales rotos en el Principado de Asturias. España: Universidad de Oviedo.
  2. Olson, D. y Halley, N. (2008). Rotura de un aneurisma cerebral. ¿Está usted preparado para cuidar de estos pacientes?. Nursing (Ed.española); 26(2): 35-37.
  3. Orozco-Giménez, C., Katati, M.J., Vilar, R., et. al. (2006). Alteraciones neuropsicológicas en pacientes con aneurismas cerebrales: tratamiento quirúrgico versus tratamiento endovascular. Neurocirugía; 17: 34-45.
  4. Ximénez-Carrillo Rico, A., & Vivancos Mora, J. (2015). Hemorragia subaracnoidea. Medicine – Programa De Formación Médica Continuada Acreditado, 11(71), 4252-4262.
Sandra Rodríguez Chinea

Sandra Rodríguez Chinea

Trabajadora social. Grado en Psicología.

Psiconeuroinmunología?

¿Qué es la Psiconeuroinmunología?

Introducción

Seguro que más de alguna vez has deseado que lleguen esas tan deseadas vacaciones tras un largo período de estrés y ZAS[…]te pones enfermo. ¿Por qué sucede esto? Lejos de ser producto del karma, hay una disciplina que lo puede explicar, es la llamada psiconeuroinmunología.

El padre de esta disciplina es Georg Solomon, aunque fue el psicólogo Robert Ader quien inventó el término a finales de la década de los 70. Solomon demostró que cuando se producían modificaciones en el hipotálamo se alteraba profundamente la respuesta inmunológica, dando a conocer que el cerebro y el sistema inmune están íntimamente comunicados [14].

Fue el primero en relacionar emociones, pensamiento y enfermedad [13,15], aunque ya, desde tiempos de Aristóteles, se estableció la relación entre la psique y cuerpo. Poco a poco se ha ido concediendo importancia al rol de las emociones en el comienzo y curso de diferentes enfermedades.

Células del Sistema Inmunitario

Una de las principales funciones del sistema inmunitario (SI) es la defensa del organismo contra agentes externos o internos que puedan hacernos daño, función ejercida por las células inmunológicas. Las células más importantes implicadas en la respuesta inmune son las siguientes:

  • Linfocitos: son las células más importantes del SI, sobre todo los de tipo T, que ordenan y regulan toda la actividad y reconocen los antígenos. Los linfocitos B esperan la orden y cooperación de los T para emprender cualquier acción. Los linfocitos son las únicas células del SI capaces de producir anticuerpos.
  • Macrófagos y monocitos: participan en la respuesta que finalmente matará al microorganismo.
  • Células NK (Natural Killer): son células naturales asesinas y son importantes en la prevención del cáncer y en su tratamiento. Son también células susceptibles al efecto del estrés, que las hace disminuir tanto en número como en actividad.
  • Polimorfonuclear neutrófilo: es el primer sistema de defensa.

¿Cómo se comunica el sistema inmunológico con el resto de sistemas?

El SI está fuertemente interconectado con el sistema nervioso central (SNC) y con el sistema endocrino. Estos tres sistemas se comunican entre sí, es una comunicación multidireccional a través de los neurotransmisores (liberados por el cerebro), hormonas (sistema endocrino) y citoquinas (sistema inmunológico). Esta comunicación se inicia ya en el embrión y continúa toda la vida.

Desde la psiconeuroinmunología se intenta responder a cuestiones como, cómo factores de orden psicosocial, estrés emocional y físico, así como factores de comportamiento, todos ellos manejados por nuestra mente, pueden enviar información al SI e influir en su funcionamiento, lo cual podría determinar el estado de salud o enfermedad de una persona.


Sistema inmunológico y estrés

Quizá la relación que más se haya estudiado haya sido la del estrés con el SI. Seley fue el primero en demostrar la conexión que existía entre ellos al notar que ratones sometidos a estrés presentaban timos más pequeños (11, 12). Son muchos los neurotransmisores y hormonas que se liberan durante el estrés y la gran mayoría tienen receptores y actividad en las células inmunológicas.

Desde la Psiconeuroinmunología, el estrés se concibe como una constelación de eventos que comienza con un estímulo (estresor) que precipita una reacción en el cerebro (percepción), la cual activa sistemas fisiológicos en el cuerpo (respuesta de estrés). Nunca las personas reaccionan de la misma manera frente a un mismo evento, la clave es su percepción de dicho evento. Así, por ejemplo, un estilo de pensamiento negativo correlaciona con bajas medidas/recuento de células mediadoras de inmunidad [6].

¿Cómo modifica el estrés la respuesta inmunológica?

Puede afectarlo por dos vía, por la vía neuroendocrina o por la vía autonómica. Cuando se sufre estrés emocional, éste se procesa en la corteza cerebral, en el sistema límbico (asociado a las emociones y recuerdos). Esto produce que el hipotálamo libere la hormona liberadora de corticotropina, la cual va a activar a nivel de la hipófisis o glándula pituitaria una segunda hormona, la hormona adrenocorticotropa (ACTH). Ésta viaja por la sangre hasta las glándulas suprarrenales y produce glucocorticoides, entre ellos el cortisol. En presencia de cortisol hay supresión prácticamente de todos los parámetros de la respuesta inmune. Por ejemplo, los deprimidos crónicos cursan con altos niveles de cortisol y pueden contraer infecciones más fácilmente [10].

Por la vía autonómica, en respuesta a un estrés físico se producen catecolaminas (adrenalina y noradrenalina). La adrenalina también es un fuerte opresor de la respuesta inmune cuando el estrés es crónico. Este es el tipo de estrés que padecen ejecutivos, corredores de bolsa o las personas altamente competitivas.

Cualquier tipo de estrés que sea sostenido en el tiempo produce supresión de la respuesta inmunológica, lo cual puede conducir a enfermedad.


El sistema inmunológico y su relación con las enfermedades

A continuación se muestran un conjunto de enfermedades que podrían tener una estrecha vinculación con el sistema inmunológico.

Cáncer

Pacientes con cáncer que practican técnicas de imaginación guiada, orientadas a trabajar mentalmente con el SI pueden aumentar significativamente en número y función las células NK, lo que correlaciona con un aumento de la supervivencia y de la calidad de vida, en complemento con los tratamientos convencionales como la quimio o la radio [2,8,9].

Diabetes

En el tipo 2 es importante considerar factores ambientales como el consumo de alcohol o tabaco y el sedentarismo y también factores psicológicos, como el estrés, la depresión y la ansiedad. Estos últimos producen una activación crónica del hipotálamo, es decir, del eje hipotálamo-pituitaria-adrenal y el sistema nervioso autónomo, que resulta en la secreción elevada de cortisol y adrenalina, así como de algunas citoquinas.

Asma y enfermedades alérgicas

En las reacciones alérgicas se produce una respuesta inadecuada frente a una sustancia que normalmente es inofensiva y contra la cual el SI no tiene por qué actuar. En estos casos, el SI confunde los alérgenos con elementos realmente dañinos. También hay un componente emocional asociado a las recaídas.

Enfermedades autoinmunes

El sistema que distingue entre lo propio y lo que no lo es, bajo ciertas condiciones, como de tipo psicológico, se puede alterar. En este caso, se produce una respuesta inmunológica de autoagresión contra células y tejidos propios del individuo. Ejemplo de ello son el lupus eritematoso sistémico, la artritis reumatoide, la tiroides autoinmune, la esclerosis múltiple, la psoriasis, etc. En este tipo de enfermedades, hay implicados factores de estrés emocional y psicológico, particularmente un manejo inadecuado de ciertas emociones.

Depresión

Hay un perfil bioquímico similar con el estrés, es decir, hay una activación del eje hipotálamo-hipófisis-adrenal.

Enfermedades infecciosas, como el SIDA

La infección por VIH genera las características neuroendocrinas de estrés que se magnifican por otros estímulos estresantes. Se puede decir que factores estresantes psicosociales, emocionales y traumáticos aceleran la progresión de la enfermedad [8].

Por todo ello, hay que tener en cuenta de cada vez más en el mundo que vivimos hoy, maneras de afrontar el estrés para reducir el riesgo de desarrollar posibles enfermedades, ya que muchas de ella son el resultado de la interacción entre múltiples factores, que dependen tanto del agente agresor (bacterias, virus, etc.) como del organismo agredido (características genéticas, endocrinas, nerviosas, inmunológicas, emocionales, cognitivas, edad, factores psicosociales, etc.) [3,8].


Referencias bibliográficas

  1. Castés M. (2015). Descubre el poder de tu sistema inmunológico y toma el control de tu salud. Psiconeuroinmunología o cómo apropiarte del sistema inmunológico.
  2. Castés M. (2000). ¿Puede el apoyo psicosocial influir en la sobrevida de los pacientes con cáncer? Bases científicas basadas en la psiconeuroinmunología. Acta científica venezolana, 51; 53-55.
  3. Felten DL. (2000). Neural influence on immune responses: underlying suppositions and basic principles of neural-immune signaling. Prog Brain Res, 122; 381-389.
  4. Gómez B., Escobar A., (2002). La Psiconeuroinmunología: bases de la relación entre los sistemas nervioso, endocrino e inmune. Rev FAc Med UNAM, vol 45, n°1, ene-feb.
  5. Heijnen C.J. (2000). Who believes in communication. Brain Behav, Imm 14; 2-9.
  6. Hoffman-Goetz L. (1996). Exercise and Immune Function, Boca Raton: CRC Press.
  7. Kamen-Siegel L., Rodin J., SEligman M.E., Dwyer J. (1991). Explanatory style and cell-mediated immunity in elderly men and woman. Health Psychology, 90; 229-235.
  8. Kemeny ME., Gruenewald TL. (2000). Affect, cognition, the immune system and health. Prog Brain Res, 122; 291-308.
  9. Klinger J., Herrera J., Díaz M., Jhann A., Avila G., Tobar C. (2005). La psiconeuroinmunología en el proceso salud enfermedad. Colombia Médica vol 36, n°2, abril-junio.
  10. Leserman J., Petitto JM., Golden RN., et al (2000). Impact of stressful life events, depression, social support, coping and cortisol progression to AIDS. Am J Psychol, 157; 1221-1228.
  11. Pocino M., Luna G., Canelones P., Mendoza A., Romero G., Palacios L.E. y Castés M. (2007) La relevancia de la intervención psicosocial en pacientes con cáncer de mama. Psicooncología, 4 (1), 59-73.
Macarena Sánchez Rojas

Macarena Sánchez Rojas

Psicóloga General Sanitaria (Neuropsicología)

Curso Online Trastornos del Neurodesarrollo - Instituto Europeo de Neuropsicología

Trastornos del Neurodesarrollo: Evaluación e Intervención

Hablemos de Neurociencia

Síndrome de Williams

Síndrome de Williams: Síntomas, Diagnóstico y Tratamiento

Introducción

Existen multitud de anomalías genéticas que pueden tener, entre otras muchas consecuencias, anormalidades cerebrales que pueden acarrear como consecuencia alteraciones cognitivas de diversa índole.

Tal vez una de las anomalías cognitivas debido a alteraciones genéticas más conocidas es el Síndrome de Down, causada por una trisomía (tres cromosomas) en el par cromosómico 21 (los seres humanos tenemos 23 pares de cromosomas). Sin embargo, alteraciones en cualquier par cromosómico, ya sea por deleción que por adición de cromosomas, pueden causar disfunciones de diferente índole.

En función de cómo sea esa alteración a nivel genético, pueden causar diferentes patologías que manifiesten diferentes tipos de síntomas. Una de ellas, que será la que se abordará en el Síndrome de Williams, está relacionada con unas anormalidades en los hemisferios cerebrales [1,6].


Síndrome de Williams: Características no neurológicas

El Síndrome de Williams es un trastorno caracterizado por una serie de déficits y anomalías cognitivas del sujeto que la padece, impidiendo que lleve a cabo una vida independiente.

Este déficit está causado por una deleción de una pequeña región de uno de los cromosomas del par 7, y esta eliminación de esa pequeña región de ese par cromosómico conlleva diversas consecuencias:

Físico

A nivel de constitución física presentan anomalías tales como problemas gástricos, anormalidades cardíacas (asociadas a alteraciones en la arteria aorta y niveles supravalvulares) o dificultades respiratorias. También se pueden apreciar anormalidades en partes de la cabeza (lóbulos de las orejas desproporcionadamente grandes o boca ancha, por ejemplo).

Desarrollo

Dificultades tales como incapacidad de mamar durante el periodo de lactancia, poco peso durante ese periodo y dificultades de tono y control muscular que pueden causar retraso en la adquisición del lenguaje

Social

Debido a anormalidades como hiperacusia u otros problemas relacionados con la anatomía anormal de su cuerpo las interacciones sociales tienden a ser pobres y de pésima calidad al no ajustar la conducta a la situación.

Como puede verse, son unas personas que tendrán grandes dificultades a la hora de relacionarse con el mundo exterior y que necesitarán mucho apoyo para llevar a cabo sus actividades diarias. Antiguamente, cuando no estaba perfectamente definido este síndrome, se pensaba que esta gente era una suerte de “elfos” extrovertidos y graciosos a los que se les atribuía cualidades mágicas [4, 5, 6].


Síndrome de Williams: Características neurológicas

Ya se han visto cuáles son las peculiaridades que padecen estas personas a nivel no neural. Ahora se procederá a explicar lo que acontece en el sistema nervioso de las personas afectadas por ese síndrome, los cuales afectan directamente a su vida cotidiana y les condiciona en sus interacciones sociales:

El cerebelo de los sujetos afectados por Síndrome de Williams presenta una serie de anormalidades en el cerebelo, lóbulo parietal derecho y lóbulo frontal izquierdo. También se ven afectadas las vías fronto-cerebelosas, dificultando la posibilidad de ejecutar movimientos precisos y relacionados con la psicomotricidad gruesa.

Otros fenómenos que aparecen en las personas con Síndrome de Williams y que están relacionados con las capacidades motoras del individuo son hiperreflexia (movimientos de actos reflejos exagerados) o nystagmus (movimientos de carácter involuntario de los ojos). Con la visión también existen otro tipo de problemas, ya que la gente afectada por este síndrome también presenta daños en regiones dorso-parietales lo que les impide ver los objetos en conjunto (en su totalidad) aunque son capaces de verlos e identificarlos correctamente.

Las anomalías en las vías dorso-frontales les impide llevar a cabo una regulación adecuada de su conducta y, por ello, pueden mostrarse extrañamente afables y habladores en ciertos entornos que no son propicios para ello.

También se detectan anormalidades en lo que a estructuras subcorticales se refiere, destacando la amígdala; en el caso de las personas con Síndrome de Williams, diversos estudios defienden que la amígdala de este tipo de personas presenta un mayor volumen que la de las personas no afectadas.

Sin embargo, estudios de neuroimagen sí revelan que la actividad de los sujetos con este síndrome presenta una baja actividad ante gestos faciales de desagrado y una mayor actividad en cuanto ven animales peligrosos o gestos faciales de alegría [3, 5, 6].


Prevalencia y síndromes similares al Síndrome de Williams

El Síndrome de Williams puede ser confundido con otros síndromes que presentan características fenotípicas similares (y también puede haber coincidencia en ciertos rasgos conductuales) pero que se presentan por alteraciones cromosómicas diferentes a la de éste. Por ejemplo:

Síndrome de Noonan

Las personas con este síndrome presentan defectos como una estenosis de la válvula pulmonar, anomalías faciales y craneales (orejas rotadas y ojos amplios, por ejemplo) y otro tipo de alteraciones corporales como cuellos amplios, pechos deformados o anomalías linfáticas.

Síndrome de DiGeorge

La gente afectada por este síndrome poseen anomalías cardíacas derivadas de defectos cononuctrales, alteraciones en estructuras craneales

  • Orejas pequeñas
  • Raíz nasal alta
  • Otras anormalidades tales como hipocalcemia, inmunodeficiencia y deformidades palatales

Síndrome de Smith-Magenies

Quienes padecen este síndrome presentan, desde defectos septales a fisuras palpebrales, alteraciones del iris, ojos anormalmente profundos, labio superior alterado, conductas autolesivas y voz ronca

Síndrome de Kabuki

La gente que padece este síndrome presenta problemas con la arteria aorta, alteraciones oculares como fisuras palpebrales y párpados anormales, grandes orejas, deformidades palatales y alteraciones vertebrales.

Síndrome alcohólico fetal

La gente que presenta este síndrome también presenta deficiencias septales a nivel cardíaco, con fisuras palpebrales cortas, labio superior fino, orejas pequeñas y conducta desinhibida.

Una vez delimitadas estos síndromes, se puede distinguir mejor el Síndrome de Williams de otras patologías similares. Una vez establecido esto, se puede afirmar que, según ciertas investigaciones, la prevalencia del Síndrome de Williams es de 1:7500 [6].


Diagnóstico y tratamiento

Mediante técnicas de detección de cromosomas se puede ver cuáles están dañados, con lo cual se puede deducir qué anomalías presentará el sujeto.

Un test genético indicará cuáles son las características de los cromosomas del individuo y, junto con la información que se puede apreciar viendo las características físicas de la persona, se puede delimitar si se padece ese síndrome o no.

Aunque el síndrome es incurable es cierto que existen tratamientos que pueden paliar en gran medida los síntomas, tales como revisiones oftalmológicas para evitar problemas de visión o terapia conductual para mejorar sus habilidades sociales [3, 6].


Conclusiones

El Síndrome de Williams, aunque no tiene cura, sí puede ser tratado para mejorar la calidad de vida del sujeto todo lo posible, con lo cual toda mejora y toda investigación será útil para mejorar la vida de estas personas.

Las ayudas psicoterapéuticas (intervención sensorial, por ejemplo) son de gran utilidad para mejorar la vida social del sujeto; las intervenciones médicas (corticoesteroides, actuaciones intravenosas y cambios en la dieta) mejorarán la salud del sujeto y continuarán siendo un soporte importante para sus vidas [3, 6].


Referencias bibliográficas

  1. Antonarakis, S. E., Lyle, R., Dermitzakis, E. T., Reymond, A., & Deutsch, S. (2004). Chromosome 21 and down syndrome: from genomics to pathophysiology. Nature reviews genetics, 5(10), 725.
  2. Fishman, I., Bellugi, U., & Monkaba, T. (2008). Williams Syndrome: Genetics, Neuroim‐-aging, Cognition, and Clinical Issues. In Proceedings of the 12 International Profes‐-sional Conference on Williams Syndrome, Orange County, CA [Online] http://lcn. salk. edu/awards_books/proceedings. pdf.(Stand 28.09. 2011).
  3. Hsu, C. F. Contextual Coherence of Information Integration in People with Williams Syndrome: Implications for Cognitive Interventions.
  4. Jaeken, J., Detheux, M., Fryns, J. P., Collet, J. F., Alliet, P., & Van Schaftingen, E. (1997). Phosphoserine phosphatase deficiency in a patient with Williams syndrome. Journal of medical genetics, 34(7), 594-596.
  5. Meyer-Lindenberg, A., Mervis, C. B., & Berman, K. F. (2006). Neural mechanisms in Williams syndrome: a unique window to genetic influences on cognition and behaviour. Nature Reviews Neuroscience, 7(5), 380.
  6. Morris, C. A. (2005). Williams syndrome. Management of genetic syndromes.
Germán Albeleira

Germán Albeleira

Licenciatura en Psicología. Máster en Neurociencias.

Atención Temprana

II Jornadas de Atención Temprana de Osuna

Nombre

II Jornadas de Atención Temprana de Osuna

Organiza

CAIT ATENCIÓN TEMPRANA OSUNA

Lugar

Sevilla

Fecha

4 de Mayo

Evaluación del Desarrollo Infantil - Tea Ediciones

WEBINAR: Evaluación del Desarrollo Infantil de 0 a 12 años [DP-3]]

Nombre

Evaluación del Desarrollo Infantil de 0 a 12 años [DP-3]

Organiza

TEA Ediciones

Modalidad

ONLINE

Precio

Gratuito

Fechas

11 de Abril

Ictus Infantil

¿Ictus Infantil? ¿Es posible?

¿Qué es la patología vascular?

Los accidentes cerebrovasculares (AVC) son aquellos procesos en los que se produce un daño cerebral secundario a la oclusión o ruptura de una vena o una arteria. Sus manifestaciones son agudas y se conoce con el término de accidente cerebrovascular o ictus [2,3].

El ictus isquémico arterial (AIS) es una enfermedad frecuente que rara vez ocurre durante la infancia. Sin embargo, sus consecuencias se esperan que sean de por vida e involucran a miles de niños en todo el mundo [1,2,5].

El diagnóstico se realiza mediante las pruebas de neuroimagen [5].


Clasificación

En función de la edad los clasificamos en ictus perinatales o neonatal, que son los que ocurren entre la semana 20 de gestación y los 28 días y los postnatales que ocurren después de los 28 días de vida. El límite de edad entre ictus infantil y adultos varía en función de la bibliografía estudiada, que oscila entre los 15 y 19 años [3].

Prevalencia y efectos

Entre el 6-10% de los niños que sufren un AVC fallecen, más del 20% sufre una recurrencia y el 70% sufren secuelas (déficits neurológicos persistentes, epilepsia, dificultades en el aprendizaje o problemas en el desarrollo). Las secuelas ocurren en diferentes áreas: motora, sensitiva, visual, lenguaje, cognitiva y conductual, afectando a la calidad de vida de los pacientes y de sus cuidadores [3,5].

Función motora

La función motora se ve más alterada cuando el ictus afecta a la circulación anterior, fundamentalmente la arteria cerebral media. Aunque los porcentajes de secuelas motoras son muy variables en las distintas series en general superan el 50%, llegando en algunas hasta el 90%.

Clínicamente los pacientes presentan hemiparesia, que no suele impedir la deambulación. Aunque la recuperación pueda ser aparentemente muy buena, casi la mitad quedan con secuelas fundamentalmente distales en el miembro superior, sobre todo para la realización de movimientos finos [5].

De manera general tras un ictus en la infancia, predomina una afectación del lenguaje expresivo, aunque suele existir asociada cierta alteración del lenguaje comprensivo [5].

Conducta

En cuanto al área conductual, en numerosos trabajos se ha descrito que los niños que han sufrido un ictus tienen más síntomas de TDAH, mayores problemas de relación con compañeros y conductuales en general [5].

La etapa de la vida donde el ictus es más frecuentes es en el ictus perinatal, recogiendo cifras entre 1 caso por 1.000-7.700 recién nacidos vivos.

Fuera del periodo neonatal los ictus son muy infrecuentes, siendo más alta su incidencia en los menores de 1 año [3].

El 15% de los AVC ocurre en edad pediátrica. A pesar de ser la 4º causa de consulta de déficit neurológico en la edad pediátrica solo suponen el 7% de estos casos [3].

La discapacidad de esta patología afecta significativamente a la calidad de vida de pacientes y familiares y genera un elevado coste emocional, social y económico [3].

No se han encontrado diferencias entre sexos y las diferencias entre etnias sigue siendo difícil de valorar, debido a la variabilidad de la población analizada en los estudios [3].


Factores de riesgo

Un factor de riesgo se define como una característica biológica o un hábito, que permite identificar a un grupo de personas con mayor posibilidad que la población general, para presentar una determinada enfermedad a lo largo de los años [4].

En cuanto a los factores de riesgo de AVC hay que destacar que en niños difieren significativamente de los del adulto.

Si bien causas como el colesterol, tabaquismo, consumo de alcohol, diabetes o hipertensión favorecen el desarrollo de AVC en adultos, en niños estos factores no suponen un problema determinante [3,4].

En la edad pediátrica existe un amplio abanico de patologías que predisponen a la aparición de AVC: enfermedades cardíacas, alteraciones hematológicas, infecciones, alteraciones vasculares, metabolopatías, vasculitis, procesos oncológicos, traumatismos, etc. [3,4].

Las cardiopatías congénitas representan, en diferentes series de casos revisadas, la tercera parte de todos los ictus isquémicos en los niños.

Se cree que los ictus de origen cardiaco, presentan un peor pronóstico neurológico que los de otras etiologías [4,5].

Los niños menores de 2 años tienen una mayor tendencia a presentar trombosis venosas por policitemia o deshidratación y los niños mayores, a tener trombosis arteriales (espontáneas o tras cirugía) [4].

Además, cabe resaltar que los traumatismos con repercusión sobre los vasos intra y extracraneales, que producen disección de estos, son una importante causa de ictus en los niños [4].


Presentación y recuperación

Tradicionalmente se ha considerado que el ictus en la infancia, fundamentalmente el isquémico, tiene un mejor pronóstico que el del adulto, dada la teórica mayor plasticidad del cerebro infantil

. Sin embargo, esta idea está cambiando; algunos autores consideran que existiría una mayor vulnerabilidad del cerebro en edades tempranas, con menor adaptación o incluso una compensación errónea para la realización de otras funciones [5].

Un factor determinante en la evolución de un ACV es el reconocimiento precoz del cuadro. Esto favorecerá una atención especializada más temprana, consiguiendo un diagnóstico con menos retraso y consecuentemente un mejor pronóstico de los niños/as afectados por esta patología [2,3,5].

Sin embargo, la mayoría de los signos y síntomas de los AVC son inespecíficos y fácilmente atribuibles a otras causas, por lo que la sospecha inicial en muchos casos no es fácil [3].

La edad influye en el modo de presentación, a edades más tempranas los síntomas son más inespecíficos, a mayor edad los síntomas son más específicos y parecidos a los del adulto.

Además, es importante tener en cuenta que en ocasiones las manifestaciones son breves, pudiendo durar menos de una hora, es lo que se conoce como accidente isquémico transitorio (AIT) [3].

En cuanto al tratamiento, resulta alarmante la ausencia de pautas de actuación y guías de práctica clínica para el tratamiento de AVC en niños, así como la escasez de conocimientos en el área, la falta de consenso y la ausencia de ensayos clínicos en esta patología a edades pediátricas [3].


Referencias bibliográficas:

  1. Darteyre, S. (2016). Medicina basada en la evidencia en el ictus isquémico arterial infantil: nuevas ideas y desafíos. Rev. Cubana Neurol. Neurocir, 6(1): 1-30.
  2. Pascual-Castroviejo, I., Pascual-Pascual, S.I. (1993). Patología vascular en la infancia. En: Martí-Vilalta. Enfermedades Vasculares Cerebrales. Barcelona: MCR; 463-87.
  3. Sánchez Álvarez, M.J. (2017). Epidemiología y causas de la patología vascular cerebral en niños. Rev.Esp.Pediatr, 73:1-5.
  4. Vargas Díaz, J., Garófalo Gómez, N., Barroso García, E., et al. (2008). Factores de riesgo de los ictus arteriales isquémicos en la infancia. Rev. Cubana Pediatr. 80 (3).
  5. Vázquez López, M. (2015). Factores pronósticos de los ictus isquémicos en niños con cardiopatías. Madrid: Universidad Autónoma de Madrid.

 

Sandra Rodríguez Chinea

Sandra Rodríguez Chinea

Trabajadora social. Grado en Psicología.