Tornado Ellie, ¿estás preparado para jugar?

Ficha técnica

  • Título: Tornado Ellie
  • Idea del juego: Josep Mª Allué
  • Edad recomendada: 8+
  • Idiomas: español, alemán, inglés y catalán
  • Empresa: Atomo Games

Materiales

  • Reglamento de juego
  • 90 cartas
  • Un tornado y un recorrido
  • 4 soportes de cartón y 2 discos de madera
  • Elementos especiales (12 vacas, 12 graneros y 12 árboles)

Edad

Se recomienda utilizar a partir de los 8 años

Número de jugadores

  • De 2 – 4 jugadores
  • Está diseñado para jugar en grupo o en familia

Instrucciones

El objetivo del juego es muy sencillo, como en la mayoría, es fin último es obtener el máximo de puntos posibles.

En primer lugar se reparten 9 piezas a cada jugador (3 árboles, 3 vacas y 3 graneros). Posteriormente, se repartirán 4 cartas y comenzará la partida.

Turno de juego

De las 4 cartas que dispone cada jugador, éste jugará una y pasará el turno al siguiente. Este último podrá jugar una carta válida o no válida

  • Carta válida: Carta con la misma especie que la anterior sin importar el número de animales que aparecen en la misma
  • Carta no válida: Carta con una especie diferente a la anterior, pero que supera el número de animales que aparece en la carta previamente jugada.

Desarrollo del juego

Llegará un momento en que algún jugador no pueda poner nuevas cartas. Si esto sucede deberá sufrir los daños por la tormenta, levantando una carta del mazo y realizando la acción que en ésta aparezca. Cuando esto suceda, el jugador que ha sufrido los daños se convertirá en el nuevo jugador. Retirará las cartas jugadas hasta el momento y, antes de comenzar, se robarán nuevas cartas; recuperando hasta un total de cuatro.

Cartas especiales

  • Animal solitario: Cuando un jugador use esta carta, el siguiente deberá jugar una carta válida, es decir, con la misma especie y, antes de pasar el turno, jugar una carta del mazo. Si la carta levanta es válida, pasará el turno al siguiente jugador. Si, por el contrario, la carta levantada es no válida deberá sufrir las consecuencias.
  • Viento: Cambia la dirección de giro (de izquierda a derecha o de derecha a izquierda)
  • Relámpagos: Cuando un jugador juega esta carta, será el siguiente el que mueva el tornado hasta su sitio. De esta forma, el último jugador tendrá el doble de posibilidades de caer la torre, ya que deberá mover el tornado en dos ocasiones en la misma ronda (en el turno del anterior jugador y en su propio turno).

Fin de la partida

La partida finaliza cuando el mazo del que debes robar las carta se termina, o bien, cuando algún jugador ya no pueda jugar más cartas.

Tiempo de juego

El tiempo de juego puede ser variable, entre 20 -25 minutos aproximadamente, dependiendo del número de jugadores y las edades de éstos.

Funciones cognitivas

A través del Tornado Ellie podemos trabajar diferentes funciones cognitivas en niños y adultos como por ejemplo la atención, la percepción o las funciones ejecutivas, entre otras.

Atención

La atención será uno de los dominios cognitivos que deberemos poner en marcha para lograr convertirnos en vencedor de la partida. Durante el transcurso de la partida debemos emplear este mecanismo con el fin de jugar aquellas cartas que correspondan en cada momento, intentando siempre emplear el máximo número de cartas válidas en cada turno.

La atención sostenida también será clave durante el desarrollo de la partida, ya que ésta nos permitirá mantenernos concentrados y atentos durante largos periodos de tiempo.

Percepción

La percepción visual, asimismo, será un mecanismo necesario e indispensable para comenzar a jugar. Como hemos comentado más arriba existen dos tipo de cartas (válidas y no válidas) con el objetivo de determinar durante cada turno si las cartas que disponemos son de un tipo u otro será necesario la puesta en marcha de este mecanismo.

En resumen, la percepción visual nos ayudará a determinar qué y cuántos animales aparecen en cada carta. Condición necesaria si queremos convertirnos en el ganador de la partida

Funciones Ejecutivas

A través de Tornado Ellie podemos trabajar distintos componentes de las Funciones Ejecutivas, los cuales pasaremos a explicar a continuación

Planificación y organización

Sin duda, uno de los componentes ejecutivos con mayor carga en este juego son la planificación y la organización, componentes de las Funciones Ejecutivas. Como hemos comentado previamente, el objetivo del juego es lograr obtener el mayor número de puntos posibles. Para ello, cada jugador deberá desplegar sus mejores estrategias, evitando pagar los daños de la tormenta, es decir, perder vacas, arbóles y/o graneros.

Inhibición

Aunque a priori este juego pueda parecer íntimamente ligado al equilibrio de cada jugador, es cierto que, a través del mismo podemos trabajar mecanismos como la inhibición. Tornado Ellie nos ayuda, entre otras cuestiones, a trabajar aspectos relacionados con la impulsividad, evitando llevar a cabo acciones, sin previa reflexión.

Además, el hecho de que cada jugador deba pasar el tornado, evitando que éste se derrumbe, también favorece el trabajo de este componente.

Asimismo, como en la mayoría de los juegos, la inhibición puede ser trabajada a través del respeto de los turnos. Como sabemos, en los más pequeños existe una cierta tendencia a no respetar al resto de los jugadores. A través de Tornado Ellie , mediante la particpación con el resto de compañeros, podemos favorecer este aspecto.

Memoria de trabajo

La memoria de trabajo es otro de los componentes de las Funciones Ejecutivas que deberán ponerse en marcha para convertirnos en ganador de la partida. Concretamente, cada jugador deberá mantener “online” la reglas del juego, así como las funciones de las cartas especiales. De esta forma desplegaremos nuestras mejores estrategias que, nos permitirán convertirnos en vencedores de la partida.

Motricidad

Además de todo lo comentado, el diseño de Tornado Ellie nos ayudará a trabajar algunos aspectos ligados a la motricidad.

Cálculo

Aunque el cálculo no es una función cognitiva propiamente dicha, también es un aspecto que puede ser trabajado, aunque en menor medida, a través de este juego.

Recordemos que el vencedor de la partida será aquel jugador que obtenga más puntos. Concretamente, cada pieza valdrá un punto. No obstante, si al final de la partida un jugador logra obtener tres piezas iguales (arboles, graneros y/o vacas) obtendrá dos puntos extras.

Ventajas

Como hemos visto en apartados anteriores, el diseño de Tornado Ellie nos permite trabajar diferentes aspectos, tanto cognitivos como motrices, convirtiéndose en un material potencial e interesante para el trabajo relacionado con la estimulación y/o rehabilitación cognitiva.

Inconvenientes

Después de probar el producto que nos enviaron nuestros amigos de Atomo Games hasta el momento no hemos encontrado ningún tipo de limitación relacionada con este recurso.

Quizás lo único que nos gustaría señalar es la complejidad de algunos aspectos relacionados con las instrucciones. Hecho que puede ser solventando mediante la práctica. Una vez que juegues, podrás ser consciente de que éstas no son tan complejas como, al principio, te podían parecer.

Carla Andreia Carvalho Gómez

Carla Andreia Carvalho Gómez

Grado en Psicóloga. Formación en Neuropsicología

Síndrome de Balint: síntomas, bases neurales y tratamiento

Introducción

Existen una serie de síndromes que se articulan en función de una serie de características y síntomas típicos; todas estas características patológicas tienen que darse de forma simultánea para poder ser identificado como tal.

En el caso concreto del síndrome que se va a tratar a lo largo de este texto, el Síndrome de Balint, las características que más destacan están vinculadas a la visión, presentando una incapacidad para poder percibir objetos con la vista y poder seguirlos con ella, teniendo incluso dificultades para poder cogerlos con las manos.

En el presente artículo se verá cuál es el origen de dicho síndrome, cómo afecta el daño de las estructuras cerebrales perjudicadas al individuo y cómo puede tratarse, en la medida de lo posible, este síndrome para que la persona pueda llevar a cabo una vida normal. Para poder tratar adecuadamente el síndrome será necesario, en ocasiones, abarcar algo más que los síntomas propios del síndrome y poner atención en condiciones psicológicas derivadas de las incapacidades de estos pacientes [6].

Concepto

El síndrome de Balint es una condición que tiene su origen en daños ocurridos en las regiones parieto-occipitales del cerebro, causando de ese modo una serie de alteraciones en la percepción visual del sujeto.

Cuando los sujetos afectados por este síndrome perciben un objeto con la vista, dicha percepción no es precisa y no puede ubicarse en el espacio de forma adecuada, dando lugar a confusiones e intentos de coger el objeto sin éxito.

Esta condición neuropatológica daña la capacidad de la persona de poder percibir y poder desempeñar cualquier actividad que requiera tener que emplear algún tipo de orientación espacial. Se ve afectada lo que se conoce como “vía del dónde”, en donde la persona puede poner en un espacio concreto el objeto a manipular; de este modo, la persona presenta serios problemas para poder trabajar con objetos.

Debe este nombre gracias a los trabajos del médico húngaro Rudolph Balint, que investigó en un paciente estos síntomas (y señalando dónde podría estar ubicado el daño recibido) y que luego fueron confirmados en la posterior autopsia.

Precisando un poco más lo que acontece en la persona que padece el Síndrome de Balint, en este párrafo se desarrollarán con un poco más de precisión esas características distintivas de esta condición. Estas condiciones se conocen como apraxia, ataxia óptica y simultagnosia; ocasionalmente también puede haber ciertas condiciones asociadas como la prosopagnosia.

Apraxia

En este caso, lo que acontece es que el sujeto no puede proceder con coordinación y aproximación adecuada lo que sus ojos perciben, presentando un grado de torpeza que le impide cambiar de diferentes objetivos visuales que se presenten en su campo de visión.

Ataxia óptica

Yendo un poco más allá de las apraxias ópticas que presentan los individuos, también presentan ataxia óptica, la cual es una alteración de la coordinación entre lo que el sujeto percibe con la vista y cómo interactúa con ello con las manos. En el caso de la gente con Síndrome de Balint, es especialmente notable esta falta de coordinación ojos-manos.

Simultagnosia

Este rasgo del Síndrome de Balint es bastante característico y peculiar de éste; en este rasgo, lo que acontece en el sujeto es que es incapaz de ver de forma simultánea dos objetos distintos, ya que para poder percibir uno de esos objetos el otro objeto presente en el campo visual desaparece.

Agnosias

Es frecuente en el Síndrome de Balint que aparezcan ciertas agnosias; los sujetos afectados, en ocasiones, son incapaces de reconocer lo que ven. Yendo un poco más allá acerca de estas agnosias, una de las que aparece también con frecuencia es la prosopagnosia; en ella, los sujetos son incapaces de distinguir y reconocer caras de las personas que se cruzan en su campo de visión [4,12].

Bases neurales

Como se ha mencionado anteriormente, en el Síndrome de Balint está afectada la vía del dónde. Dicha vía es una de las dos vías que forman parte del sistema visual humano; la otra vía, la vía “del qué”, sigue otro trayecto (temporo-occipital) y se encarga de analizar qué es el contenido de lo que se percibe con la vista. Suele afectar a las vías que se unen en la región parieto-occipital y, con ello, pueden venir de forma adicional otras condiciones psicopatológicas.

Las causas que pueden originar daños en esta región cortical (y que, por ende, provocan el Síndrome de Balint) pueden variar desde traumatismos craneoencefálicos, accidentes cerebrovasculares, enfermedades neurodegenerativas e incluso infecciones víricas, como puede pasar con ciertos pacientes con VIH.

Al margen de cuál sea la causa de la afección que hace que la persona padezca Síndrome de Balint, es importante que ésta afecte a esa región que se corresponde con la vía visual correspondiente [2,9,10].

Tratamiento

Debido a su naturaleza, el síndrome de Balint no tiene cura posible; sin embargo, puede ser tratado todo lo posible para paliar los síntomas. Como puede deducirse a partir de la descripción de los síntomas y afecciones que presenta la persona con esta condición, el poder llevar a cabo una vida independiente es casi imposible; sin embargo, con tratamiento y terapia, se pueden corregir muchos aspectos.

En el caso, por ejemplo, de la terapia ocupacional, se puede ver que se apuesta por un enfoque cuyo objetivo primordial es saber qué puede hacer el sujeto sin problemas y en qué necesitaría mayor apoyo. El uso de nuevas tecnologías en las terapias de este tipo puede ser un recurso de apoyo muy importante para estos pacientes.

Del mismo modo, es importante tratar las posibles condiciones psicopatológicas que pueden aparecer derivadas del síndrome, ya que la pérdida de habilidades para poder llevar una vida independiente puede causar trastornos depresivos o de ansiedad de diversa gravedad en función del grado de discapacidad que la persona presente [1,5,10,11].

Conclusiones

El síndrome de Balint, a pesar de su irreversibilidad y sus efectos en la vida cotidiana del sujeto, puede ser tratado. Durante años, las investigaciones y la observación de los pacientes que padecen esta condición (y cómo la han adquirido) han permitido entender mejor cómo funciona y cómo puede ser abordado con éxito.

Sin embargo, sigue siendo necesaria más investigación para poder elaborar y preparar mejor las ayudas necesarias que mejoren las condiciones de la vida de los pacientes con Síndrome de Balint, tanto a nivel de independencia para la vida cotidiana como las posibles psicopatologías asociadas relacionadas con depresión, ansiedad o procesos psicológicos básicos [3,7,8].

Referencias bibliográficas

  1. Al-Khawaja, I., & Haboubi, N. H. J. (2001). Neurovisual rehabilitation in Balint’s syndrome. Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry, 70(3), 416-416.
  2. Andersen, R. A., Andersen, K. N., Hwang, E. J., & Hauschild, M. (2014). Optic ataxia: from Balint’s syndrome to the parietal reach region. Neuron, 81(5), 967-983.
  3. Barton, J. J., Malcolm, G. L., & Hefter, R. L. (2007). Spatial processing in Balint syndrome and prosopagnosia: a study of three patients. Journal of Neuro-Ophthalmology, 27(4), 268-274.
  4. Blom, J. D., & Catani, M. (2010). Disorders of visual perception. Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry, 81(11), 1280-1287.
  5. Carvajal-Castrillón, J., Gil, L., Tirado, V., Lopera, J., Londoño, A., & Lopera, F. (2008). Atrofia cortical posterior: descripción clínica y neuroimágenes de tres casos. Acta Neurol Colomb, 24(2).
  6. Chechlacz, M., & Humphreys, G. W. (2014). The enigma of Balint’s syndrome: neural substrates and cognitive deficits. Frontiers in human neuroscience, 8, 123
  7. Funayama, M., Nakagawa, Y., & Sunagawa, K. (2015). Visuospatial working memory is severely impaired in Bálint syndrome patients. cortex, 69, 255-264.
  8. Ghoneim, A., Pollard, C., Greene, J., & Jampana, R. (2018). Balint syndrome (chronic visual-spatial disorder) presenting without known cause. Radiology case reports, 13(6), 1242-1245.
  9. Pisella, L., Rossetti, Y., & Rode, G. (2017). Optic ataxia in Bálint-Holmes syndrome. Annals of physical and rehabilitation medicine, 60(3), 148-154.
  10. Rizzo, M., & Vecera, S. P. (2002). Psychoanatomical substrates of Balint’s syndrome. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 72(2), 162-178.
  11. Toyokura, M., & Koike, T. (2006). Rehabilitative intervention and social participation of a case with Balint’s syndrome and aphasia. Tokai J. Exp. Clin. Med, 31(2), 78-82.
  12. Zgaljardic, D. J., Yancy, S., Levinson, J., Morales, G., & Masel, B. E. (2011). Balint’s syndrome and post-acute brain injury rehabilitation: a case report. Brain injury, 25(9), 909-917.
Germán Albeleira

Germán Albeleira

Licenciatura en Psicología. Máster en Neurociencias.

I Semana Científica: un evento que no te dejará indiferente

¿Qué es la Semana Científica Sanitaria?

La I Semana Científica Sanitaria es la actividad más representativa y novedosa de este congreso que, consistirá en un repositorio de charlas científicas de corta duración (aproximadamente 20 minutos), llevadas a cabo por profesionales de gran prestigio tanto nacional como internacional.

¿Qué podremos encontrar en el programa?

El Comité Organizador de estas jornada ha apostado por una temática centrada en el campo de la Salud y la Neurociencia. Por ello, durante la Semana Científica Sanitaria podrás disfrutar de distintas ponencias referentes distintos campos, como por ejemplo:

¿Coste?

Hasta el 10 de Junio podrás disfrutar de un coste intermedio en tu inscripción. Podrás realizar la matrícula por tan solo 70€.

No obstante, puedes consultar toda la información en el link que te hemos dejado más abajo.

¿Cuándo y dónde?

Este evento se celebrará de 17 al 23 de Junio completamente online. Por lo tanto no se requerirá la presencia física. Además todas las charlas podrán visualizarse en diferido lo cual facilitará tu propia organización cómo y dónde quieras.

Avales y acreditaciones

La Formación en Ciencia Sanitaria cuenta con la Acreditación Oficial de la Comisión de Formación Continuada de las Profesiones Sanitarias de la Consejería de Salud de la Región de Murcia.

Inscríbete

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Actualización Diagnóstica en Demencia por Cuerpos de Lewy

Introducción

La Demencia por Cuerpos de Lewy (en adelante, DCL) es una enfermedad neurodegenerativa que se caracteriza por la presencia de un deterioro cognitivo progresivo con un elevado impacto funcional para la persona que la padece, restringiendo su capacidad para llevar a cabo actividades de la vida diaria y/o del trabajo que antes desempeñaba de manera efectiva y autónoma, disminuyendo así drásticamente su nivel de independencia.

La edad de comienzo suele estar entre la séptima y octava década de vida (aunque también se han registrado casos en población más joven, desde los sesenta años), siendo predominante en el sexo masculino. El inicio es insidioso, aunque no es infrecuente la aparición subaguda del cuadro [1].

Epidemiología

Desde el punto de vista epidemiológico, la DCL supone en torno al 10-25% de todas las demencias en la población general y es la segunda causa de demencia degenerativa en el anciano, tras la Enfermedad de Alzheimer (en adelante, EA).

En una revisión de siete estudios publicados entre 2001 y 2003, la prevalencia osciló entre el 0 y el 5%, y el porcentaje entre las demencias diagnosticadas fue del 0 al 30,5%.

Un reciente estudio español, señaló una prevalencia en la población de más de 70 años fue del 1% y el porcentaje sobre el total de demencias del 8,9% [1]. En esta grave patología parecen no tener impacto las diferencias asociadas a la raza y/o la diversidad cultural, ya que en estudios basados en autopsias realizadas en Estados Unidos y Japón indican que la prevalencia de la DCL es semejante a la estimada en poblaciones de origen asiático, europeo y africano [5].

Perfil clínico

El perfil clínico de esta enfermedad está conformado por la presencia de síntomas motores, cognitivos, neuropsiquiátricos y del sistema nervioso autónomo. Su confirmación diagnóstica se realiza por anatomía patológica post mortem, objetivándose la presencia de abundantes Cuerpos de Lewy (en adelante, CL) a nivel cortical y subcortical [4].

Los CL son inclusiones intracitoplasmáticas eosinófilas y esféricas, constituidas fundamentalmente por α-sinucleína. Clásicamente relacionados con la Enfermedad de Parkinson (en adelante, EP), en donde se localizan a nivel del tronco cerebral (sustancia negra), núcleo basal de Meynert, hipotálamo y ganglios basales; encontrándose un escaso número de CL y de placas de amiloide en regiones corticales.

La DCL también se asocia con la presencia de CL en el tronco encefálico, pero el dato anatomopatológico fundamental es la presencia de estos cuerpos a nivel cortical, recuento muy superior al encontrado en los pacientes con EP.

La tendencia topográfica de los CL, en la patología que nos ocupa, es concentrarse en las regiones neocorticales (frontal y temporal) y en áreas paralímbicas (ínsula y circunvolución angular anterior).

Además de los CL corticales y subcorticales, las placas de amiloide están presentes con frecuencia aunque en grado variable en la DCL, mientras que los ovillos neurofibrilares están típicamente ausentes o presentes en una proporción mínima (al contrario de lo que sucede en la EA).

Criterios diagnósticos

Los primeros criterios diagnósticos para esta patología vieron la luz en el año 1996, formulados por un grupo de expertos internacional sobre la materia (Consorcio sobre la DCL), que estableció como criterio fundamental la presencia de un deterioro cognitivo progresivo que interfiriese en las actividades de la vida diaria, con un predominio en la alteración de las funciones fronto-subcorticales y viso-espaciales.

Para el diagnóstico de una DCL probable se requería la presencia de dos o más de los siguientes criterios nucleares: fluctuaciones cognitivas y atencionales, alucinaciones visuales (recurrentes y bien estructuradas) y signos motores de parkinsonismo; formulándose el diagnóstico de DCL posible cuando estaba presente solo uno de estos criterios.

Como rasgos de apoyo al diagnóstico se encontraban las caídas repetidas, los síncopes, la pérdida de conciencia transitoria, a hipersensibilidad a neurolépticos, la presencia de delirios sistematizados y las alucinaciones no visuales. Hacían menos probable el diagnóstico la presencia de otros factores como la enfermedad vascular cerebral o la evidencia, bien mediante exploración física o en pruebas complementarias, de otra enfermedad neurológica o sistémica que pudiese causar el cuadro clínico [4,8].

Los años posteriores

En los años posteriores a la publicación de estos criterios se fue objetivando la necesidad de dotar al proceso diagnóstico de una mayor fiabilidad y sensibilidad, por lo que en el año 2005 se lleva a cabo una actualización de los mismos, en donde se conservan los criterios centrales y principales pero se modifican los rasgos sugerentes de la enfermedad, que ahora pasan a ser la sensibilidad grave a los neurolépticos, el trastorno del sueño REM y la captación baja de transportador de dopamina en los ganglios basales (demostrada por imágenes SPECT o PET) [3].

Sin embargo, la delimitación diagnóstica de esta enfermedad continúa avanzando hasta nuestros días, promovido por la búsqueda de la máxima rigurosidad y eficacia en la misma, por lo que hace algo más de un año (junio 2017), el Consorcio internacional para la Demencia por Cuerpos de Lewy publicó unos nuevos criterios diagnósticos, entre los que ahora se distinguen las características clínicas y los biomarcadores, brindando orientación sobre los métodos óptimos para establecerlos e interpretarlos. Dichos avances se recogen a continuación [6,7]:

Criterio esencial

  • A. Demencia, entendida como un deterioro cognitivo progresivo de magnitud suficiente como para interferir con las funciones sociales u ocupacionales normales o con las actividades diarias habituales.
  • B. El deterioro prominente o persistente de la memoria puede no ocurrir necesariamente en la etapa inicial pero resulta evidente con la progresión.
  • C. Los déficits en los test de atención, funciones ejecutivas y habilidad viso-perceptiva deben de ser especialmente prominentes y ocurrir de manera precoz.

Características clínicas principales

Las tres primeras típicamente ocurren al inicio y pueden persistir durante todo el curso)

  • A. Cognición fluctuante con variaciones pronunciadas en la atención y el nivel de alerta.
  • B. Alucinaciones visuales recurrentes, típicamente bien formadas y detalladas.
  • C. Trastorno del comportamiento del sueño REM, que puede preceder al deterioro cognitivo.
  • D. Una o más características cardinales espontáneas de parkinsonismo: bradicinesia (definida como lentitud en el movimiento y disminución en la amplitud o velocidad), temblor en reposo o rigidez.

Características clínicas de soporte

Entre ellas se encuentra la sensibilidad severa a los fármacos antipsicóticos, inestabilidad postural, caídas repetidas, síncope u otros episodios transitorios de falta de respuesta, disfunción autonómica severa (estreñimiento, hipotensión ortostática, incontinencia urinaria), hipersomnia, hiposmia, alucinaciones en otras modalidades sensoriales, delirios sistematizados, apatía, ansiedad y depresión.

Biomarcadores indicativos

  • A. Reducción de la captación del transportador de dopamina en los ganglios basales demostrada por SPECT O PET.
  • B. Gammagrafía miocárdica con 124 yodo-MIBG anormal (captación baja). C. Confirmación polisomnográfica del sueño REM sin atonía.

Biomarcadores de soporte

  • A. Preservación relativa de las estructuras del lóbulo temporal medial en la exploración con TC/RNM.
  • B. Baja captación generalizada en la gammagrafía de perfusión/metabolismo de SPECT/PET con actividad occipital reducida +/- signo de la isla cingulada en las imágenes de PET-FDG.
  • C. Prominente actividad posterior de ondas lentas en EEG con fluctuaciones periódicas en el rango pre-alfa/theta

Conclusiones

De este modo, se establece que el diagnóstico de DCL probable se produce cuando están presentes dos o más características clínicas principales de DCL (con o sin la presencia de biomarcadores indicativos) o si solo se encuentra presente una característica clínica principal pero con uno o más biomarcadores indicativos.

Así, la DCL probable no debe de ser nunca diagnosticada solo sobre la base de biomarcadores. Sin embargo, la DCL posible se puede diagnosticar si solo hay una característica clínica principal (sin evidencia indicativa de biomarcadores) o la presencia de uno o más biomarcadores indicativos (aunque no se manifiesten características clínicas principales).

La DCL será menos probable en presencia de otra enfermedad física o trastorno cerebral, incluida la enfermedad cerebrovascular (suficiente para explicar en parte o su totalidad el cuadro clínico) o si las características parkinsonianas son las únicas características clínicas principales y aparecen por primera vez en una etapa de demencia severa.

Referencias bibliográficas

  1. Bellas-Lamas, P., Rodríguez-Regal, E., Cebrián-Pérez, E. Demencia por cuerpos de Lewy. Revista de Neurologia 2012; 54 (Supl 4): 67-74.
  2. Génier Marchand, D., Postuma, R.B., Escudier, F., et al. How does dementia with Lewy bodies start? prodromal cognitive changes in REM sleep behavior disorder. Neurology 2018; 83 (5): 1016-1026.
  3. Golimstok, A. Actualización en enfermedad con cuerpos de Lewy. Revista Hospital Italiano de Buenos Aires 2017; 37 (3): 105-111.
  4. Kaufer, D. Demencia por cuerpos de Lewy: diagóstico y tratamiento. Revista de Neurologia 1998; 27 (Supl 1): 63-67. 5.
  5. Kuljis, R. Demencia con cuerpos de lewy. Revista Neurológica Argentina, 2002; 27: 2-7.
  6. McKeith, I.G., Boeve, B.F., Dickson, D.W. Diagnosis and management of dementia with Lewy bodies: fourth consensus report of the DLB Consortium. Neurology 2017; 89 (1): 88-100.
  7. McKeith, I.G., Boeve, B.F., Dickson, D.W., et al. Diagnosis and management of dementia with lewy bodies. Neurology 2017; 89: 1-13.
  8. Robles, A., Cacabelos, P. Demencia por cuerpos de Lewy: nuevas aportaciones al conocimiento de la neuroimagen. Revista de Neurologia 1999; 29 (11): 993-998.
  9. Velásquez, L.F. Más allá del deterioro cognitivo: síntomas neuropsiquiátricos en enfermedades neurodegenerativas. Revista Colombiana de Psiquiatría 2017; 46 (S1): 51-58.

Marta Teijeiro García

Neuropsicóloga en Grupo Hospitalario Quirónsalud. Unidad de Daño Cerebral Adquirido. Unidad de Demencias