CÁLCULOS CEREBRALES: BRAIN STONES

Introducción

Es muy común haber oído alguna vez que alguien ha sufrido un cólico nefrítico porque tiene piedras en el riñón, sin embargo rara vez habremos escuchado que alguien tiene piedras en el cerebro y a qué se deben.

Las calcificaciones cerebrales son observadas frecuentemente en las tomografías de rutina ya que la mayoría de la población puede llegar a producirlas, sin que conlleve un problema para la salud.

Este tipo de calcificaciones comunes corresponden a procesos fisiológicos benignos y son detectadas en autopsias hasta en el 70% de los casos. Sin embargo, cuando estas calcificaciones aumentan en tamaño pueden estar relacionadas con procesos patológicos y dar lugar a distintas manifestaciones clínicas [1,2,3,4].

Definición

Las piedras o cálculos cerebrales se definen como grandes calcificaciones sólidas que se localizan intracranealmente y que pueden presentarse de forma única o múltiple [1,2].

Existen distintas etiologías que pueden dar lugar a la aparición del cálculo, pero la que se diagnostica con mayor frecuencia es debida a alteraciones en el metabolismo del calcio [4]. Las piedras cerebrales suelen identificarse mediante tomografía computarizada o resonancia magnética y, en función de su localización, morfología y origen, se tratan quirúrgicamente [1,2,3].

Los cálculos cerebrales aparecen con mucha menos frecuencia que las calcificaciones comunes y aunque aún no hay un valor determinante para diferenciarlos, sí se utiliza 1cm de diámetro para considerarlo como una piedra cerebral e investigar si existe patología [1,2,3].

Clasificación

Una primera clasificación se realiza diferenciando entre calcificaciones fisiológicas y patológicas.

Fisiológicas

Las fisiológicas son benignas y suelen desarrollarse con la edad en determinadas áreas cerebrales (glándula pineal, habénula, plexos coroideos, duramadre, ligamento petroclinoideo, seno sagital, ganglios basales, etc.). No obstante, si adquieren un gran tamaño o aparecen en edades tempranas se tienen en consideración como calcificaciones fisiológicas exageradas o posible patología [1,3].

Patológicas

Las calcificaciones patológicas se clasifican según su etiología en: tumorales (neoplásicas), vasculares, infecciosas, congénitas y metabólicas/endocrinas [1,2,3].

Tumorales

Las calcificaciones relacionadas con neoplasias pueden localizarse entre el cráneo y el cerebro (extra-axial) o dentro del cerebro (intra-axial). Los tumores extra-axiales más comunes que generan cálculos son los meningiomas y los craneofaringiomas.

En el caso de los tumores intra-axiales el origen del cálculo cerebral se basa principalmente en el deterioro de la regulación del calcio.

Durante la formación del tumor se producen cambios en la vascularización que conllevan hemorragias y necrosis, de la que se derivan excesos de calcio y las posteriores acumulaciones.

Los tumores dentro del cerebro que suelen producir piedras más frecuentemente son los oligodendrogliomas (90%) y los  meduloblastomas (10-20%), seguidos de otros que se calcifican en menor grado (primitivo neuroectodérmico, disembriogénico, gangliogliomas, etc.) [1,2,3].

Vasculares

Después de los procesos tumorales, las malformaciones vasculares son otra causa importante de calcificaciones cerebrales, las cuales se producen por hemorragias, como en los tumores, y por isquemia venosa crónica. Aquellas que se acompañan más frecuentemente de calcificaciones son: las malformaciones arteriovenosas (20-35%), malformaciones cavernomatosas (40-60%), la vasculitis crónica y los aneurismas [1,2,3].

Infecciosas

Las calcificaciones originadas por infección congénita del sistema nervioso central se agrupan bajo el acrónimo de TORCH, el cual incluye infecciones por toxoplasmosis (TO), rubeola (R), citomegalovirus (C) y herpes simple (H).

Todas ellas pueden originar calcificaciones en las áreas periventriculares y, específicamente: la toxoplasmosis, en los ganglios basales y en la corteza; la rubeola, también en los ganglios basales y en el tallo cerebral; el citomegalovirus, en la corteza; y el herpes, en el tálamo y las circunvoluciones [1,3].

En cuanto a las infecciones adquiridas que  pueden producir calcificaciones se encuentran el VIH, la tuberculosis, la neurocisticercosis y los quistes hidatídicos [1,3].

Congénitas

Las calcificaciones estrictamente consideradas como congénitas están relacionadas con distintos síndromes, enfermedades y con los lipomas.

El síndrome de Sturge-Weber cursa con una malformación angiomatosa que provoca isquemia crónica, de la que resultan calcificaciones a lo largo de las circunvoluciones parietales y occipitales. Y, el síndrome de Cokayne, conlleva una encefalopatía progresiva de la que derivan calcificaciones subcorticales en ganglios basales y en el dentado [3].

Las dos enfermedades neurocutáneas, que cursan con lesiones tumorales, asociadas más frecuentemente a la generación de calcificaciones son: la esclerosis tuberosa y la neurofibromatosis.

En la primera, las calcificaciones se relacionan más con los nódulos subependimarios que con las tuberosidades corticales, ambos característicos de esta enfermedad.

En la segunda, los nódulos subependimarios también pueden calcificarse pero es más frecuente encontrar calcificaciones debidas a tumores en los plexos coroideos y en los hemisferios cerebrales y cerebelosos [1,3].

Los lipomas son malformaciones benignas derivadas de alteraciones en el desarrollo. Suelen calcificarse y localizarse entre los hemisferios cerebrales, próximos al cuerpo calloso [1,3].

Endocrino- metabólicas

Los cálculos y calcificaciones con etiologías endocrinas y metabólicas provienen de alteraciones en la homeostasis del calcio y se presentan bilateralmente en distintas áreas cerebrales. Este tipo de calcificaciones se ha relacionado con alteraciones de la paratohormona y el síndrome de Fahr [1,3].

Las alteraciones de la glándula paratiroides conducen a cambios en la producción de la paratohormona cuya función incide en el mantenimiento de los niveles adecuados de calcio.

Ya sea por déficit, exceso o pseudohiperparatiroidismo se originarán calcificaciones dentro del cerebro preferentemente en el tálamo, núcleos dentados y ganglios basales.

El síndrome de Fahr ha sido considerado como una enfermedad rara hereditaria relacionada con mutaciones genéticas, que se acompaña por la presencia de calcificaciones bilaterales cerebelosas y en los ganglios basales (dentado, estriado y pálido)  [1,3,4].

Manifestaciones clínicas

Los pacientes pueden referir dolores de cabeza, crisis convulsivas, alteraciones de la conducta, trastornos psiquiátricos, ataxia, pérdida de visión, etc.

Estos síntomas generales que pueden manifestarse en relación a las piedras cerebrales van a estar lógicamente condicionados por la ubicación de las mismas, aunque no en todos los casos la relación causal es directa [2,4].

De entre ellos, las crisis convulsivas que suelen aparecer pueden ser o no el resultado de las calcificaciones. Por ejemplo, en la neurocisticercosis las crisis sí son secundarias a las calcificaciones, pero en el hipoparatiroidismo las crisis focales no se localizan en las áreas típicas donde se encuentran las acumulaciones de calcio [4].

Ante esta disyuntiva, se presupone que las crisis podrían estar causadas por bajos niveles de calcio. La hipocalcemia implica una reducción en el umbral de los potenciales de acción que aumenta la posibilidad de crisis y, en estos casos, las crisis se controlan al equilibrar los niveles de calcio.

Además, existen datos que avalan este supuesto con pacientes que aunque presentan calcificaciones en los ganglios basales, no padecen crisis en ausencia de hipocalcemia [4].

También pueden referirse síntomas psiquiátricos en relación con las calcificaciones. Especialmente, cuando se deben a hipocalcemia, el control de los niveles de calcio mejora síntomas depresivos y psicóticos, entre otros [4].

Las calcificaciones de los ganglios basales han sido relacionadas con la manifestación de alteraciones motoras, específicamente en el 20-30% de los pacientes que las presentan.

Por un lado, se han descrito síntomas parkinsonianos y coreoatetósicos por déficit o exceso en la liberación de dopamina relacionados con las áreas donde se localizan las calcificaciones y, por otro, en el caso del síndrome de Fahr se ha comprobado que a mayor calcificación, mayor gravedad de los síntomas [1,4].

Referencias bibliográficas

  1. Celzo FG et al (2013) Brain stones revisited—between a rock and a hard place. Insights Imaging; 4: 625–635.
  2. Gezercan et al. (2016) Six different extremely calcified lesions of the brain: brain stones. SpringerPlus; 5: 1941
  3. Nieto KN, Wilches C y Manrique A (2017) Algoritmo diagnóstico en pacientes con calcificaciones intracraneales. Rev Colomb Radiol; 28 (3): 4732-9
  4.  Piñol-Ripoll G et al (2005) Diagnóstico diferencial de las calcificaciones intracraneales. Rev Neurol; 41: 151-5  
Leticia Ramos Blázquez

Leticia Ramos Blázquez

Neuropsicóloga.

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