¿QUÉ SON LAS AURAS EPILÉPTICAS?

Introducción

El concepto de aura epiléptica se ha ido desarrollando a medida que las investigaciones avanzan en su estudio. En los años 80, se consideraba como aquella manifestación que advertía de que iba a desencadenarse una crisis. Así, la Liga Internacional contra la Epilepsia (ILAE 1981) la definía como aquella parte de la crisis epiléptica que ocurre antes de que se pierda la conciencia y cuyo recuerdo se conserva después [1,2,3].


Esta definición generó críticas por no ser suficientemente precisa, puesto que englobaría cualquier manifestación que preceda al ataque epiléptico y que pueda ser recordada cuando éste acabe. Una de las respuestas a esta definición más importantes, y que es apoyada por gran parte de los investigadores, explica que las crisis parciales simples conllevan, por definición, la preservación de la conciencia cuando acontecen. Por lo tanto, aura y crisis parcial simple serían distintos nombres para la misma entidad [1].

Otros autores han matizado que, dentro de la crisis, el aura sería esa sensación psíquica que experimenta la persona de que algo acaba de aparecer y, por ello, también se intentó concretar la definición de aura como un fenómeno ictal subjetivo. Esta experiencia psíquica subjetiva referida por los pacientes puede ser descrita como una sensación intensa de extrañeza que aparece repentinamente y que se desarrolla automáticamente, precediendo a los síntomas concretos de la crisis parcial [1].


Investigaciones

Fruto de las investigaciones anteriores, la ILAE (2010) propuso distintas modificaciones de clasificación y terminología. Por un lado, categoriza los antiguos tipos de crisis parciales como crisis focales; y por otro, incluye las auras como un tipo de estas crisis focales que implican solamente manifestaciones psíquicas o sensoriales subjetivas [1,3].

A pesar de las modificaciones de la ILAE el concepto no ha sido aplicado universalmente y aún se siguen utilizando las terminologías anteriores a la hora de tratar el tema de las auras y sus manifestaciones [3].

Implicaciones

Fisiopatológicamente, el aura se describiría como una crisis parcial simple donde un grupo de neuronas (foco epiléptico), localizado en un área determinada de uno de los hemisferios, generan una descarga anormal de breve duración. Dependiendo de las funciones del área cerebral activada, así se manifestará el aura, y dependiendo de la actividad epileptogénica pueden derivar, o no, en crisis con pérdida de conciencia o generalizarse bilateralmente [2].

Si entendemos el aura como el signo de inicio de la crisis, puede ser útil para localizar el área cerebral donde se encuentra el foco epiléptico. De esta manera, el primer síntoma del aura es la manifestación de alguna de las funciones de la zona activada por la descarga anormal, con lo cual el inicio de la descarga puede haberse originado en esa localización o cerca de ella. No obstante, el área que se activa no siempre será el lugar donde se origina la crisis ya que puede deberse a la propagación de la descarga desde otra zona que, aunque activada, no se manifiesta sintomatológicamente [1,2,3].


Clasificación

Las auras pueden implicar cualquiera de los sentidos y presentar síntomas variados, que serán más básicos al activarse cortezas primarias o más complejos si son de orden superior. También pueden expresar su relación con el sistema autonómico, las emociones, la cognición o la memoria [3].

Debido a que el aura se percibe de manera subjetiva y es el paciente el que expresa dicha sensación puede ser difícil de clasificar su respuesta en un tipo u otro. Además, una misma sensación puede encajar en varios tipos de aura, por ejemplo el calor puede ser autonómico o somatosensorial [3].

Se han conformado distintas clasificaciones de auras epilépticas pudiendo ser la más práctica aquella que las define, agrupa y diferencia en función de las manifestaciones clínicas típicas de las crisis parciales simples [1,2].


Síntomas autonómicos

Se caracterizan porque las manifestaciones son producto de la activación del sistema autónomo (palidez, vómitos, taquicardia, piloerección, etc.) [2,3].

Dentro de éstas, la más referida es aquella que produce sensaciones epigástricas y que es asociada frecuentemente, pero no exclusivamente, con la epilepsia del lóbulo temporal. Este tipo de aura produce una sensación no placentera, de vacío estomacal o presión abdominal, que suele ser ascendente y semejante a las náuseas. Los vómitos ictales están relacionados con la epilepsia parcial benigna y otras crisis parciales en las que también se incluyen las náuseas y arcadas (ictus eméticus) [2,3].


Síntomas experienciales

En este caso, existen distintas manifestaciones relacionadas con la memoria, las emociones, la cognición, así como con ilusiones perceptivas y alucinaciones. A todas ellas también se las etiqueta como auras psíquicas y, en ocasiones, puede ser difícil determinar si realmente su naturaleza es psíquica o sensorial. En general, las auras experienciales están relacionadas con áreas límbicas y de la neocorteza temporal [2,3].

Pueden existir alteraciones mnésicas, donde se distorsionan los recuerdos dando sensación de familiaridad o de extrañeza (tipos de déjà vu o jamais vu), o alteraciones cognitivas, con sensación de irrealidad y despersonalización [2].

En cuanto a los afectos, las auras emocionales aparecen, además de en la epilepsia temporal medial que afecta a la amígdala, en la epilepsia frontal medial. Ocasionalmente se han descrito emociones de tristeza, alegría, placer o irritabilidad, pero la que más frecuentemente se da en epilepsia temporal medial es el miedo ictal. Éste puede varia de leve ansiedad a gran terror y se acompaña de síntomas autonómicos (palidez, taquicardia, etc.) [2,3].

Otras formas de manifestación son las ilusiones y las alucinaciones. En las ilusiones sensoriales, los estímulos presentes se perciben distorsionados en cuanto a tamaño, color, forma, movimiento o intensidad. Así, podemos encontrar ilusiones visuales, auditivas, somateoestésicas, olfativas y gustativas. En cambio, las alucinaciones implican percibir estímulos que no están presentes, como ver personas u objetos, o escuchar voces o música, entre otras [2].


Síntomas sensoriales

Las auras estrictamente sensoriales son aquellas que involucran a alguno de los sentidos, aunque algunos autores también incluyen en este tipo el sistema vestibular.

Las auras visuales asociadas a crisis occipitales, temporales o temporooccipitales, se describen como manchas o figuras geométricas luminosas, a veces en movimiento, alteraciones del hemicampo o ceguera. Otras áreas que pueden estar implicadas en las auras visuales más complejas son la corteza prefrontal y el lóbulo parietal por su área de integración multisensorial, en relación a alucinaciones visuales y visión en túnel, respectivamente [3].

La activación del giro de Heschl, asociado a epilepsia temporal lateral, puede provocar auras auditivas básicas expresadas en pitidos, zumbidos o ruidos simples. Las más complejas, como las que implican escuchar voces que dicen algo, pueden estar relacionadas con la corteza de asociación auditiva en la circunvolución temporal superior [2,3].

Tanto las auras olfativas como las gustativas, que se manifiestan normalmente por la percepción de olores o sabores desagradables, tienen una incidencia muy baja (menor al 1%) en relación a crisis del lóbulo temporal. De hecho, las auras olfativas se asocian más a posible tumor orbitofrontal o mesial de éste mismo lóbulo. En cambio, la localización epileptogénica en las auras gustativas abarcan la circunvolución postcentral suprasilviana, los opérculos rolándico y parietal, y la ínsula [2,3].

Las auras somatosensoriales están más asociadas a epilepsia parietal y frontal y las sensaciones experimentadas pueden ser entumecimiento, acorchamiento o parestesia, sensación de movimiento o eléctrica, frío o calor, e infrecuentemente dolor [2,3].

Por último, las auras vestibulares o vertiginosas pueden expresarse como mareo o inestabilidad, rotación o desplazamiento corporal. Son las que han sido relacionadas con mayor número de áreas corticales pertenecientes a los lóbulos parietal, frontal y temporal [2,3].


Otros tipos de auras

En este último apartado se incluyen varias auras sobre las que hay diversidad de opiniones [2].

El aura cefálica engloba aquellas percepciones referidas a la cabeza como sensación de plenitud, presión, mareo, hormigueo, pesadez, etc. Y ha sido asociada más frecuentemente con áreas frontales que temporales. Sin embargo, no hay acuerdo en cuanto a clasificarla en síntomas autonómicos o en sensoriales [2,3].

Las auras motoras no son consideradas como tales debido a que se manifiestan de forma externa y no sólo subjetiva, sin embargo, otros autores señalan que aunque sean objetivables se producen cuando el paciente está consciente y son recordadas después. No obstante, han sido reportadas como movimientos faciales, masticatorios, oculares o alteraciones fonatorias como quedarse brevemente sin habla [2].


Referencias bibliográficas

  1. Álvarez- Silva, S et al (2006) Epileptic consciousness: Concept and meaning of aura. Epilepsy & Behavior; 8: 527–533.
  2. Fernández-Torre, JL. (2002) Auras epilépticas: clasificación, fisiopatología, utilidad práctica, diagnóstico diferencial y controversias. Rev Neurol; 34: 977-83.
  3. Perven, G & So, NK. (2015) Epileptic auras: phenomenology and neurophysiology. Epileptic Disord; 17 (4): 349-62.
Leticia Ramos Blázquez

Leticia Ramos Blázquez

Neuropsicóloga.

¿QUÉ ES EL SÍNDROME DE ASPEGER?

Introducción

Aunque en el habla coloquial se hable de “autismo”, “persona autista” y conceptos similares, lo cual es, hasta cierto punto, un error porque dentro del autismo existe un espectro amplio de síndromes dentro de ese concepto conocido como autismo. Dentro de los trastornos del espectro autista, uno de los más conocidos (sobre todo en los últimos años) es el Síndrome de Asperger.

En los últimos años ha ido ganando una cierta popularidad este trastorno del espectro autista principalmente gracias a la serie “The Big Bang Theory”, ya que uno de sus protagonistas padece este síndrome [3, 15].

Concepto de Síndrome de Asperger

El Síndrome de Asperger está ubicado dentro de los trastornos autistas y, como cualquier otro trastorno de dicho espectro, en él hallamos una serie de características comunes: Ausencia de teoría de la mente (incapacidad de comprender que las otras personas posean capacidad de pensar y razonar), incapacidad para la interacción social o torpeza.

Como características distintivas, en el Síndrome de Asperger no existe el retraso en el lenguaje, y en no pocos casos, hay gran capacidad intelectual.

También se pueden mencionar características tales como la ingenuidad, el pensamiento literal (siendo incapaces en muchos casos de no entender ironías, dobles sentidos o sarcasmo), psicomotricidad torpe, organización extremadamente meticulosa y con pocas posibilidades de flexibilidad en las rutinas que tiene el sujeto, intereses restringidos y excelente capacidad de almacenar conocimientos de alto nivel de especialización de las materias que les interesa.

Dicho síndrome fue bautizado así en honor al médico austríaco Hans Asperger, cuando descubrió que algunos jóvenes que él trataba tenían una serie de habilidades y aptitudes que les hacen destacar por encima de otra gente de su mismo rango de edad. Se les solía considerar con una etiqueta denominada “Síndrome del pequeño genio” dado el gran nivel de conocimientos que este grupo de gente presentaba en las distintas materias de conocimiento que les interesaban.

En su momento tuvo que hacer bastantes maniobras para salvar a estos niños del régimen nazi puesto que eran considerados minusválidos y corrían el riesgo de ser llevados a campos de concentración [2, 17].

Neurobiología del Síndrome de Asperger

Para poder entender mejor la biología de la gente que tiene Síndrome de Asperger es necesario entender que concurren multitud de factores relacionados con la genética y que ayudan a que ese síndrome aparezca.

Lo primero que hay que destacar es que, de acuerdo con investigaciones que se han hecho sobre el Asperger, tiene mayor incidencia en varones que en mujeres. Con lo cual, en primera instancia se puede concluir que es un desorden que afecta mayormente al sexo masculino que al femenino.

Avance en técnicas de neuroimagen

En segundo lugar, con el avance de técnicas de neuroimagen y la investigación sobre este trastornos (junto a otros trastornos vinculados al autismo) se han descubierto ciertas características neuroanatómicas que deben ser tenidas en cuenta.

En primer lugar, un porcentaje considerable de niños que tienen este síndrome presentan macrocefalia, bajo número de células de Purkinje, displasia en el tronco del encéfalo y en la oliva, señales de disgénesis cortical y neuronas de menor tamaño en el sistema límbico.

Otras anormalidades neuronales halladas en personas con Síndrome de Asperger son alteraciones en las conexiones de la corteza frontal de asociación y la constitución de los receptores nicotínicos; todo esto puede condicionar procesos tales como la migración neuronal, la muerte celular programada, la sinaptogénesis y la neurogénesis.

Adicionalmente, han sido halladas ciertas moléculas que alteran la química del cerebro de estas personas, tales como la creatinina, fosfocreatina y colina, alterando la estructura molecular de tejidos y células del encéfalo y provocando, de esta manera, cambios en la actividad metabólica de la región; de este modo, acontecen una serie de alteraciones que dificultan la actividad diaria del individuo: Comunicación con otras personas, el conjunto de habilidades sociales y el desarrollo emocional adecuado de la persona.

¿Genes?

En tercer y último lugar es necesario destacar que, si bien es cierto que todavía se desconoce cuáles son todos los genes que propician la aparición del Síndrome de Asperger, también es cierto que se saben algunas cosas de esta condición en cuanto a herencia:ç.

Por ejemplo, se conoce que hay un alto porcentaje de probabilidades de que una persona con Asperger pueda heredar a su descendencia dicha condición y que, entre hermanos de padres en los cuales uno de ellos presente Aspeger, que el hermano mayor lo tenga las posibilidades de tenerlo el segundo son también muy elevadas.

Los genes que se ha visto, en general, que están relacionados con este síndrome se ubican en el cromosoma 15 (más en concreto en la región 15q11-13); también se ve que existe alguna influencia en los cromosomas sexuales y de ahí que se vea que tiene una mayor incidencia en hombres que en mujeres; es importante  se ha estudiado que un gen llamado “ENGRAILED 2” y se ve que afecta de forma peculiar al desarrollo del cerebelo; también se han hallado alteraciones en el cromosoma 17q en el gen encargado de la serotonina y en el cromosoma 15q11-13 se afecta al sistema gabaérgico [1, 4, 5, 6, 7, 9, 10, 11, 13, 14, 16, 18, 19, 20, 22, 23, 24, 25].

Entorno del Asperger y terapia

Aunque el Síndrome de Asperger tiene un evidente sustrato genético y biológico propio del individuo, también se sabe que ciertos componentes del ambiente pueden propiciar como desencadenante una aceleración de la aparición de los síntomas y rasgos típicos de la gente con Síndrome de Aspeger.

Se ha descrito que ciertas sustancias químicas pueden desencadenar lo citado anteriormente, tales como el timerosal, talidomida y ácido valproico, acelerando y potenciando las características propias de este trastorno del espectro autista.

Terapias

Las terapias que están enfocadas a mejorar las condiciones de vida de las personas con Síndrome de Aspeger inciden en tres puntos principales: Mejora en las habilidades comunicativas para interactuar mejor con el resto del mundo, rutinas obsesivas que impiden que se puedan realizar otro tipo de actividades y torpeza física que le puede llevar a dificultades a la hora de desempeñar ciertas tareas de la vida cotidiana.

Para poder hacerlo adecuadamente, es necesario tener un diagnóstico claro de Síndrome de Aspeger que oriente en la terapia y, para poder realizar bien esta terapia que abarca diversas facetas de la vida del sujeto, es necesario un equipo multidisciplinar en el que terapeutas ocupacionales y psicólogos que ayuden a que pueda adquirir una serie de habilidades y capacidades que le ayuden todo lo que pueda en su vida; es posible que la persona con Asperger se frustre y se deprima por sus incapacidades, con lo que es necesario gestionar bien sus emociones para evitar que se vuelva más torpe y retraído de lo que ya es [8, 12, 21].

Referencias bibliográficas

  1. Alonso, J. R., Gómez, C., Valero, J., Recio, J. S., Baltanás, F. C., & Weruaga, E. (2005). Investigación en neurobiología del síndrome de asperger. Últimos resultados en investigación. SÍNDROME DE ASPERGER: UN ENFOQUE MULTIDISCIPLINAR. ACTAS DE LA 1. A JORNADA CIENTÍFICO-SANITARIA SOBRE SÍNDROME DE ASPERGER, 25.
  2. Artigas-Pallarès, J., & Paula, I. (2012). El autismo 70 años después de Leo Kanner y Hans Asperger. Revista de la Asociación Española de Neuropsiquiatría, 32(115), 567-587.
  3. Augustyn, M., & Bridgemohan, C. Patient education: Autism spectrum disorder (Beyond the Basics).
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Germán Albeleira

Germán Albeleira

Licenciatura en Psicología. Máster en Neurociencias.

INTRODUCCIÓN A LA NEUROPSICOLOGÍA DE LA CONDUCTA ANTISOCIAL: DE DENTRO HACIA AFUERA

Introducción

Los seres humanos nos negamos a aceptar que los actos carezcan de sentido (casualidad) y generamos hipótesis para explicar y reconstruir las causas y razones de nuestra actividad tanto rutinaria como específica y, más aún, si estos actos tienen que ver con hechos que puedan clasificarse como reprobables o perjudiciales para otros seres humanos.

¿Qué es el comportamiento antisocial?

Además, si entendemos el comportamiento antisocial como el conjunto de conductas y actitudes que se desvían de la norma causando un perjuicio social que altera el orden establecido, todo ello, descansará sobre el constructo de “la moral”. Es importante realizar este apunte, pues al contrario de lo que se cree o de lo que siempre se asocia, una persona con comportamientos antisociales no es necesariamente un enfermo ni, tampoco, estar enfermo o tener estados alterados de la conciencia siempre será condición suficiente para el comportamiento antisocial. Lo que sí parece evidenciarse es que los sujetos que emiten conductas o sostienen un comportamiento antisocial están carentes, relativizan o crean sus propios constructos de moral desviándose, a veces de manera evidente otras no, del constructo de moral que maneja el resto de la comunidad, sistema o cultura a la que pertenecen. Por cuestiones de extensión, dejaremos para otra ocasión las valoraciones sobre quién se entiende y quiere ser antisocial y quién no, es decir, las dimensiones cognoscitivas y volitivas del comportamiento.

Moralidad

Retomemos, la moralidad es un conjunto de normas y valores, establecidos por la sociedad en la que el sujeto está inmerso y, como veremos, “negociadas” por el propio sujeto, que guían la conducta, de manera que le permite mantenerse a nivel de sus iguales en cada una de las culturas, pudiéndose, en numerosas ocasiones extrapolar a culturas diferentes. El propio hecho de que un sujeto pueda extrapolar esas normas y valores implica que las funciones morales han de ser fruto del desarrollo evolutivo, probablemente, se asienten en circuitos neuronales propios y que se pueda presuponer una “moral primigenia” independiente del contexto social o la cultura en la que se exprese, es decir, universal.

De esa “moral primigenia” (o la moral que se observa, incluso, en animales que, no siendo seres morales (que sí sociales), muestran signos de empatía, de vínculo o de justicia equitativa) es sobre la que vamos a tratar en este artículo.

Quedarían pendiente entonces, para otra ocasión, las cuestiones relacionadas con los traumatismos, la socialización, el aprendizaje o el control que darían respuesta a por qué determinadas conductas antisociales podrían, finalmente, dañar a un nivel más profundo y neurológico a un sujeto, como pueda ser el consumo de sustancias, la percepción del riesgo o las alteraciones del vínculo. Es obvio el porqué de acudir a otras áreas de la Psicología pues, a estas alturas, todos sabemos que no se puede explicar la interacción sin que aparezca el concepto de reciprocidad.

Hipótesis neuropsicológicas de la conducta antisocial

Hasta la realización de estudios neurobiológicos que han identificado algunos de los mecanismos y estructuras cerebrales que intervienen en la generación del comportamiento antisocial, en Psicología, debíamos conformarnos, en muchas ocasiones, con las hipótesis, que aunque tenían una base empírica o analítica no dejaban de ser bastante intuitivas y más explicativas del fenómeno que de las causas, de autores como Piaget, Freud o Kolberg. Básicamente entendían que, cualquier comportamiento antisocial era una desviación de la moral que tenía su etiología casi siempre en un fallo de la adquisición, o en cualquiera de las fases, para la consolidación de lo que se conoce como “autonomía moral” del sujeto y que se alejaba del concepto de la agresividad como mecanismo de supervivencia. Es por esto que, también se tenían en cuenta los trabajos que provenían de la etología de Lorenz y otros, que no dejaban de ser inferencias sobre el comportamiento humano que derivaban de las observaciones del comportamiento social (si es que se apreciaba) y agresivo en otras especies.

Teoría del Aprendizaje Social

Con posterioridad, la Teoría del Aprendizaje Social y, especialmente, Bandura califica una conducta como agresión cuando no se ejecuta como parte de una regla socialmente aprobada, de manera que se comienza a entender el comportamiento antisocial como el conjunto de conductas medibles (cuantitativa y cualitativamente) que se asocian con una agresión a la norma, independientemente de que el sujeto hubiera sufrido hechos traumáticos durante el establecimiento de la autonomía moral o a los meros instintos de supervivencia. Más importante aún es, que Bandura y sus colaboradores hacen referencia a la intención emocional, no sólo racional, de la respuesta antisocial, al añadir que, el propósito principal de la conducta agresiva (antisocial) consiste en herir y destruir. Al igual que importantes son las aportaciones, desde la Psicología Social, de Festinger o Zimbardo pues, analizadas en profundidad vienen a sostener que las estructuras y procesos que tiene que ver con la valoración moral podrían informar de una mayor o menor cantidad de disonancias cognitivas presentes en estos sujetos.

La orientación biológica

En la actualidad, como indican Fariña y Arce (2003), “las explicaciones teóricas derivadas de la orientación biológica se centran en la relación entre la conducta agresiva y los instintos de supervivencia, los procesos bioquímicos (como la testosterona, la adrenalina, la noradrenalina, la serotonina, entre otras), las disfunciones electroencefalográficas, las alteraciones cromosómicas y la influencia genética.” Estas explicaciones biológicas estarían, hoy, íntimamente ligadas a las de la neuropsicología.

Desde la Neuropsicología, se establecen tres áreas cerebrales relacionadas con la conducta agresiva (antisocial): El tronco del encéfalo y el hipotálamo, el sistema límbico y la corteza frontal. Lo que significa que las conductas violentas están asociadas a una disfunción en estas tres áreas cerebrales, que reduce la actividad del hemisferio izquierdo (Henry y Moffitt, 1997; Scarpa y Raine, 2000).

También se presta especial atención a los estudios de Eysenck sobre el nivel de activación cortical, sugiriendo que una baja activación incrementa la necesidad de una mayor estimulación, lo cual dificulta el aprendizaje condicionado y la inhibición de la conducta antisocial en los sujetos (Eysenck,1978; Mednick y otros, 1987).

Aplicando a la neuropsicología el modelo biopsicosocial, Moffit (1993) considera que una combinación de características personales o psicobiológicas (déficits neuropsicológicos que producen irritabilidad, hiperactividad, impulsividad, posibles problemas perinatales, malnutrición en el embarazo, exposición a agentes tóxicos, complicaciones en el parto y factores genéticos) y del contexto se combinarían para que un sujeto desplegara el comportamiento antisocial.

Según Alcázar-Córcoles y su equipo, de los estudios de Raine y cols. puede concluirse que los individuos con alteraciones funcionales o estructurales en el sistema regulador del afecto podrían, por tanto, manifestar comportamientos descontrolados y dominados por la ira, debido a su estilo de respuesta dirigido por la estimulación externa y la incorrecta interpretación de esta información como amenazante, a pesar de que sus capacidades de inteligencia general, razonamiento lógico y conocimiento declarativo de las normas sociales y morales se encontrarían probablemente preservadas. Así mismo, Dougherty y sus colaboradores informan acerca de que una actividad aumentada en el córtex orbitofrontal puede impedir la aparición de una respuesta externa secundaria a ira inducida.

Como se puede comprobar no engañamos al lector si afirmamos que muchas son las hipótesis que existen sobre la conducta antisocial por lo que animamos al mismo a que investigue y revise los trabajos sobre el tema por los investigadores mencionados así como los de Haydt, Damasio, Gazzaniga, Goldberg, Ishikawa, Cohen o Ekman.

¿Por qué no soy un antisocial?

Por todo lo anterior, podría establecerse que la mayoría de las conductas y actitudes del comportamiento antisocial son principalmente valoradas por un observador externo sin que exista, necesariamente, disfunción en el sujeto que las emite o él las reconozca como tal. Por este motivo, muchas son las teorías propuestas, no sólo desde la Psicología sino también desde la Sociología, la Criminología e incluso el Derecho, sin embargo, aquí, nos gustaría plantear el comportamiento antisocial en relación con sus bases neuropsicológicas.

De manera intuitiva, cualquiera puede establecer que emitir conductas de tipo antisocial va a estar relacionado con dos áreas predominantes de la interacción: La comunicación y el desarrollo socio-cognitivo. Es decir, a priori, la conducta antisocial ha de estar relacionada con el lenguaje (o sistemas de signos) y su expresión y las emociones y la motivación que nos llevan a establecer vínculos con los otros, todo ello, pasado por el tamiz de procesos psicológicos como la percepción, el pensamiento, las funciones ejecutivas o la metacognición. Por lo tanto, en un nivel básico de análisis, podemos concluir que un sujeto no emitirá conductas de tipo antisocial cuando no presente disfunción las áreas cerebrales que conformarían los sistemas que aseguran una buena adquisición las competencias mencionadas y/o los sistemas de supervisión-gestión de las mismas una vez adquiridas, es decir, no soy antisocial (o no emito conductas antisociales o tengo un comportamiento antisocial) porque tengo la capacidad de emitir “respuestas morales”, de manera que ha de funcionarme correctamente.

a) Estructuras y procesos:

Siguiendo el modelo de Gazzaniga para el cerebro, supondríamos que la actividad cerebral iría encaminada a respuestas adaptativas a demandas individuales o sociales de manera que el funcionamiento cerebral se basaría en un sistema de módulos paralelos que elaboran la información y, de modo competitivo, dan respuestas priorizadas y jerárquicas, condicionadas al estímulo y a la experiencia previos. Los componentes de dichos “módulos” relacionados con las respuestas morales son:

Corteza prefrontal anterior (aPFC), corteza orbitofrontal medial y lateral (mOFC y IOFC), corteza prefrontal dorsolateral (DLPFC), regiones ventromediales de la corteza prefrontal (vmPFC), lóbulos temporales anteriores (aTL) y surco temporal superior (STS); la amígdala, el hipotálamo, el área septal y núcleos diencefálicos alrededor del tercer ventrículo y tegmento mesencefálico.

Teniendo en cuenta que

Para la respuesta más automática (o su componente activador es más emocional): Habrá predominio de activación en la amígdala, el surco temporal superior, el hipotálamo, el área septal y núcleos diencefálicos alrededor del tercer ventrículo y tegmento mesencefálico. Las lesiones o disfunciones en estas estructuras suelen reflejarse en las conductas antisociales que tiene que ver más con la agresión hostil, el componente actitudinal del comportamiento antisocial y/o la satisfacción inmediata de un deseo (placer/displacer).

Para la respuesta más elaborada (o su componente activador es más racional): Habrá predominio de activación en la corteza dorsolateral y cingular anterior. Las lesiones o disfunciones en estas estructuras suelen reflejarse en la organización/desorganización de la respuesta antisocial, la agresión instrumental, así como, en la influencia del razonamiento sobre el control emocional en el componente más conductual del comportamiento antisocial

No deberíamos terminar este apartado sin hacer una mención especial al núcleo de accumbens, pues, como hemos dicho, el placer o el displacer y el consumo de sustancias suelen ser un factor importante para la emisión del comportamiento antisocial, tanto como la percepción de riesgo. Las vías aferentes (vía de la corteza prefrontal asociativa, amígdala y tegmental ventral) y eferentes (vía del globo pálido, tálamo y corteza prefrontal) del núcleo de accumbens forman parte de lo que se conoce como bucle cortico-estriado-talámico-cortical. Estas vías están relacionadas con la liberación de dopamina y el cerebro de los sujetos que emiten conductas antisociales podrían ser más reactivos a dicha sustancia y mostrar una tendencia exagerada a sucumbir al impulso de recompensa sin contemplar las consecuencias (Meyer Lindenberg, Buckholtz y cols., 2006).

Para finalizar, habrá notado el lector que muchas de las conductas que emitirán estos sujetos va a estar relacionadas con los constructos de inteligencia y personalidad que suelen relacionarse con interacciones más difusas y complejas de los módulos cerebrales pues no se limitan a estructuras específicas sino al funcionamiento global. Es por esto mismo, que no se debe caer en error de entender que, el comportamiento antisocial (tanto para las conductas como para las actitudes), es sólo la expresión de la biología o de un daño neurológico o viceversa.

b) Otros:

– Las neuronas espejo son un tipo particular de neuronas que se activan cuando un individuo realiza una acción pero, también, cuando el sujeto observa una acción similar realizada por otro individuo (Rizzolatti, 2005). Las neuronas espejo forman parte de un sistema de redes neuronales que posibilita la percepción-ejecución-intención. Las neuronas espejo se han localizado en la región F5 del córtex premotor de los primates (área que corresponde al área de Broca en el cerebro humano). En humanos, el sistema es más complejo e integra en sus circuitos neuronales la atribución/percepción de las intenciones de los otros, la teoría de la mente (Blakemore y Decety, 2001; Gallese, Keysers y Rizzolatti, 2004) por lo que encontramos neuronas espejo en el córtex premotor, principalmente, el área de Broca, el área parietal postero-inferior, la zona posterior de la primera circunvolución temporal, el lóbulo de la ínsula.

De esta manera, cuando un sujeto realiza acciones en contextos significativos, tales acciones van acompañadas de la captación de las propias intenciones que motivan a hacerlas y, por lo tanto, el sujeto puede atribuir a otro la intención que tendría tal acción si la realizase él mismo. Las neuronas espejo serían las encargadas de que el sujeto sepa cómo me siento yo porque, literalmente, el sujeto siente lo que estoy sintiendo. El correcto funcionamiento de estas neuronas, por tanto, permite el intercambio complejo de ideas y prácticas que llamamos cultura, los trastornos psicopatológicos o numerosos déficits y, como no, en el comportamiento antisocial. Los mismos, pueden encontrar en las neuronas espejo claves para su explicación.

Por otro lado, también parecen ser importantes en la imitación pues si el sujeto no es capaz de sentir lo que siento mediante “esquemas reflejados”, al menos, imitando nuestra conducta debería de ser capaz de adquirirlos y establecerlos, es decir, las neuronas espejo estarían implicadas en informar al sujeto de que, si no es capaz de ser empático, al menos, nos imite pues, en las situaciones sociales, la imitación suele ser suficiente para resolver el conflicto, sin embargo, una alteración en las neuronas espejo suele informar de problemas en la imitación de gestos típicamente sociales y que se explican por la Teoría de la Mente.

Teoría bioquímica

De otro lado, la teoría bioquímica considera que son los procesos bioquímicos inherentes al individuo los principales responsables de la conducta agresiva (Mackal, 1983). Se parte de la premisa de que los neurotransmisores producen alteraciones en los potenciales durante la transmisión sináptica, de manera que se alteran la excitación, el mantenimiento y la inhibición de los impulsos neuronales y, en consecuencia, el sistema nervioso se ve incapaz de ejecutar correctamente las conductas, sobre todo, las relacionadas con la inhibición.

Fariña y Arce (2003), a modo de resumen, informan de que “(…) La secreción de noradrenalina reduce la inhibición del sujeto, porque esta sustancia se forma en los nervios adrenérgicos, los cuales son transmisores químicos de los impulsos excitatorios (Cantarow y Schepartz, 1962; Mackal, 1983). Además, según Duckworth, Masi y Kitabchi (1974) la secreción de esteroides corticosuprarrenales y el aumento de adrenalina en la sangre correlaciona con un estado emocional que da lugar a la conducta agresiva, es decir, los esteroides de la corteza suprarrenal serán capaces de inducir estados mentales agresivos. Del mismo modo, el 17 OHC (hidroxicorticosteroide) y los 17 cetosteroides parecen estar relacionados con los estilos agresivos.

En consecuencia, actúan como hormonas hipotéticas de la agresión. Aluja (1991) y Garrido, Stangenland y Redondo (1999) apoyan la tesis de la influencia de las catecolaminas (adrenalina y noradrenalina) en la agresión; afirman que las hormonas gonadales son variables relacionadas con la conducta antisocial, ya que los estrógenos y la progesterona inhiben la agresión, mientras que la testosterona la potencia. Por ello, el hipotálamo (centro nervioso regulador de conductas básicas de supervivencia, como la agresividad) y la glándula pituitaria (productora de hormonas como la testosterona) también desempeña una función relevante en el control y producción de la conducta agresiva y antisocial.”

Sintetizando, los neurotransmisores como la serotonina, la dopamina y la noradrenalina afectan al control de conductas agresivas, irritables e impulsivas (Rezetti, 1994) pero no sólo los neurotransmisores, otras sustancias como como las vitaminas, los minerales, la glucosa, el mercurio, el plomo, el alcohol y los psicotrópicos.

Para finalizar, sería interesante que el lector abundara sobre los estudios genéticos relacionados con la MAO-A pues estudiando la diferencia entre la presencia de la forma H o L de la MAO A, se encontró que aquellos que los sujetos que presentaban la variante H asociada con riesgo aumentado de comportamiento violento mostraban reducciones de volumen en el sistema límbico y la región amigdalina, con un aumento de la respuesta durante estímulos emocionales (hiper-reactividad de amígdala e hipocampo) así como problemas de inhibición (hipo-reactividad de corteza prefrontal) (Meyer Lindenberg y cols., 2006; Caspi y cols., 2002).

Conclusiones

A modo de resumen práctico de todo lo expuesto en el presente artículo, podría inferirse que las conductas relacionadas con el comportamiento antisocial que podrían presentar los sujetos cuando hay lesión o disfunción en cada una de las áreas/sistemas/procesos mencionados3 se corresponderían con

  • El “Síndrome disejecutivo”, a saber, problemas afectivos y/o desajuste en la emoción, en el juicio social, en la memoria de trabajo, en el pensamiento abstracto, en la flexibilidad cognitiva, en la planificación de tareas, en el control de los impulsos y en la intencionalidad de las acciones.
  • Problemas de codificación, recuperación y reconocimiento en memoria a corto y a largo plazo, así como, el mantenimiento de la información para ejecutar tareas en el momento en el que se solicitan. Problemas en la selección de la información relevante/no relevante en el olvido.
  • Dificultades para la comprensión de la ironía, las metáforas o las anáforas. Alteraciones sintácticas, problemas en la fluidez verbal tanto por exceso como por defecto, problemas en la interpretación de los verbos de intención o los que la acción implica más de un sujeto (creer, pensar, sentir…). Alteraciones en la prosodia, el lenguaje no verbal y la categorización semántica.
  • Impulsividad, agresividad y desprecio hacia la autoridad y las normas sociales desde las más simples, como son las de convivencia, hasta las más complejas, el sistema de Gobierno y las instituciones que lo representan.
  • Problemas en el discurso y el contenido del pensamiento como consecuencia de la detección de errores o inclusión de información no relevante con el propósito de persuadir a su interlocutor. Uso del engaño sólo porque sí.
  • Predilección por las tareas placenteras y por evitar las displacenteras para sí mismo, no así para los otros.
  • Problemas con la demora en la gratificación y umbrales muy bajos de tolerancia a la frustración.
  • Comportamientos fraudulentos e, incluso, delictivos con la justificación de “sentirse agraviado”.
  • Consumo/abuso de sustancias.

No obstante, este artículo no pretende ser una revisión exhaustiva y sistemática de todas las hipótesis/modelos/ teorías neuropsicológicas del comportamiento antisocial sino una primera aproximación a que el lector se interese en su estudio y sea capaz de hacerse peguntas o establecer hipótesis para futuras investigaciones. Para finalizar, bien valga una muestra: ¿Todas las conductas y actitudes del comportamiento antisocial son algorítmicas, razonadas o una combinación? ¿Por qué hay conductas antisociales que se prevén automáticas en función de la configuración del cerebro del sujeto en unos se expresan y en otros no?… Les animo a seguir investigando.

Referencias bibliográficas

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Rebeca López-Tofiño García

Psicóloga Máster en psicología jurídica, judicial y forense

ANEURISMA CEREBRAL: CAUSAS, TRATAMIENTO Y PRONÓSTICO

¿Qué es el Aneurisma Cerebral?

El Sistema Nervioso Central, incluido el encéfalo, es un componente indispensable de nuestra anatomía. Sin él no podríamos sobrevivir, pero tampoco podríamos pensar, sentir, tomar decisiones o ser conscientes de lo que nos ocurre.

Sin embargo, hay muchas enfermedades que pueden poner en jaque su funcionamiento y, por lo tanto, nuestra supervivencia. El aneurisma cerebral es uno de ellos [1].

El aneurisma cerebral es una enfermedad cerebrovascular en la que se da una dilatación de una parte de un vaso sanguíneo del cerebro, que se va hinchando con el paso del tiempo.

Este abombamiento de ese segmento del vaso sanguíneo se debe a un debilitamiento de la pared de este, lo cual hace que la presión de la sangre vaya tensándola aún más, aumentando así el riesgo de que el vaso se rompa y, una parte del cerebro, quede inundado en sangre [1].


¿Cuál es su pronóstico?

La ruptura de un aneurisma cerebral provoca, por un lado, que la fuga de sangre afecte al funcionamiento de las partes del cerebro haciendo que no puedan trabajar bien y matando células nerviosas, y por el otro, produce un déficit de riego sanguíneo en otras, haciendo que vayan muriendo [1,3].

El pronóstico de un aneurisma cerebral roto es muy variable, dependiendo básicamente de su tamaño, la zona cerebral afectada, el estado de salud general de la persona y el tiempo que ha pasado entre la ruptura del vaso y los inicios de la atención médica.

En general, un promedio del 40% de las personas no sobreviven a las 24 horas que siguen a la ruptura del aneurisma cerebral, y es frecuente que en los casos de recuperación quede algún tipo de secuelas. Es por eso que la atención médica se necesita urgente ante la aparición de los primeros síntomas [1,3].

Tipos que podemos encontrarnos

Según su tamaño, podemos encontrarnos [1]:

  • Muy pequeños: de 3 mm. o menos
  • Pequeños: de más de 3 mm. y menos de 11 mm.
  • Grandes: de 11 a 25 mm.
  • Gigantes: de más de 25 mm.

Según su forma [1]:

  • Saculares: abultamientos de forma abombada en la pared del vaso.
  • Disecantes: la capa interna de la pared del vaso se rompe creando una bifurcación que separa la ruta normal del vaso y otra que corre paralela a esta por el otro lado de la pared interna.
  • Fusiformes: en este tipo de aneurisma no hay una zona concreta y muy bien delimitada en la que la pared del vaso se infle, sino que la pared del vaso se expande en todas direcciones a lo largo de un segmento relativamente largo de este.


Causas y factores de riesgo

Los aneurismas cerebrales se pueden deber a alteraciones genéticas o por enfermedades adquiridas. Los factores de riesgo relacionados con los hábitos de vida poco saludables son el alcoholismo, la ingesta excesiva de alimentos con altos niveles de grasas y azúcares, el abuso del tabaco, el consumo de cocaína, y el uso de ciertos anticonceptivos y anticoagulantes [3].

La hipertensión, la obesidad y, especialmente, la ateroesclerosis, también son factores de riesgo ante la posible aparición de aneurismas cerebrales, la que están asociados con el debilitamiento de las paredes de los vasos sanguíneos [3].


Síntomas que producen

Cuando son pequeños, los aneurismas cerebrales tienden a no producir síntomas hasta que se rompen, aunque los más grandes pueden alterar ciertas funciones mentales y conductuales antes de que esto ocurra, al presionar a las zonas adyacentes a medida que se van expandiendo [2,3].

Entre los síntomas más frecuentes de los aneurismas que no se han roto se encuentran los mareos, las alteraciones de la percepción, la pérdida de la visión y del equilibrio y, en general, un debilitamiento de algunas funciones psicológicas [2,3].

Sin embargo, estos síntomas pueden ser confundidos con los efectos de la falta de sueño o de la fatiga y el estrés producidos por una jornada laboral demasiado intensa, de modo que en muchas ocasiones pasan desapercibidos hasta que el vaso sanguíneo se rompe y se produce la hemorragia [2].

La persona a la que se le haya roto un aneurisma cerebral experimentará síntomas de manera inmediata, sintiéndose mucho más débil de manera súbita y, en algunos casos, sufriendo graves alteraciones de la consciencia que pueden ser acompañadas por una entrada en un estado de coma o la muerte súbita.

Normalmente, si no se pierde la consciencia, las señales más comunes de que se ha producido un aneurisma es el cansancio, un fuerte mareo, la vista borrosa y la dificultad para centrar la atención en algo [2].

También es común experimentar problemas de habla (afasias) alteraciones de la percepción y la entrada en un estado de confusión. Sin embargo, como hemos visto, estos síntomas dependen de muchos factores, igual que el pronóstico [2].


Tratamiento

No todos los aneurismas cerebrales estallan.  Algunos pacientes con aneurismas muy pequeños pueden ser monitorizados para detectar un crecimiento o inicio de síntomas.  Cada caso es único, y las consideraciones para tratar un aneurisma no roto son el tipo, tamaño y ubicación del aneurisma; el riesgo de ruptura; la edad del paciente, la salud, los antecedentes médicos personales y familiares y el riesgo del tratamiento [1].

Clipado microvascular

Se dispone de dos opciones quirúrgicas para tratar los aneurismas cerebrales, donde ambas conllevan algún riesgo para el paciente.

El clipado microvascular implica cortar el flujo sanguíneo al aneurisma.  Bajo anestesia, se extrae una sección del cráneo y se localiza el aneurisma, se coloca un clip pequeño y metálico que permanece en el paciente y luego se vuelve a colocar el trozo de cráneo y se cierra el cuero cabelludo.  Se ha demostrado que el clipado es altamente eficaz, dependiendo de la ubicación, forma y tamaño del aneurisma.  [1,4].

Oclusión

Un procedimiento relacionado es la oclusión, en la que el cirujano cierra la arteria completa que lleva al aneurisma.  Este procedimiento a menudo se realiza cuando el aneurisma ha dañado la arteria.

A veces una oclusión viene acompañada de un  by-pass, en el cual un vaso sanguíneo pequeño se injerta quirúrgicamente a la arteria cerebral, recanalizando el flujo sanguíneo fuera de la sección de la arteria dañada [4].

Embolización endovascular

La embolización endovascular es una alternativa a la cirugía.  Una vez que el paciente ha sido anestesiado, el médico introduce un tubo plástico hueco (un catéter) dentro de una arteria (generalmente en la ingle) y lo avanza, usando angiografía, por el cuerpo hasta el sitio del aneurisma.

Llegan al aneurisma, lo bloquean de la circulación, y hacen que la sangre se coagule, lo que destruye eficazmente el aneurisma [4].

Los pacientes que reciben tratamiento por un aneurisma deben permanecer en la cama hasta que cese el sangrado.  Otro tratamiento del aneurisma cerebral es sintomático y puede comprender anticonvulsivos para evitar las convulsiones y analgésicos para tratar las cefaleas [2].

Los pacientes que han sufrido una hemorragia subaracnoidea a menudo necesitan terapia de rehabilitación, del lenguaje y ocupacional para recuperar la función perdida y aprender a sobrellevar una incapacidad permanente [2].

Hasta hace unos años el tratamiento quirúrgico ha sido la principal estrategia para prevenir el resangrado de los aneurismas cerebrales. Los déficits cognitivos a largo plazo, asociados a la hemorragia subaracnoidea y a su tratamiento quirúrgico, han sido ampliamente descritos en la literatura.

De este modo, se ha mostrado la existencia de déficits neuropsicológicos en estos pacientes, que afectan principalmente a las funciones cognitivas de memoria, atención, percepción, praxia visoespacial y función ejecutiva [1,3].


Referencias bibliográficas

  1. Murias, E. (2012). Tratamiento endovascular de los aneurismas cerebrales rotos en el Principado de Asturias. España: Universidad de Oviedo.
  2. Olson, D. y Halley, N. (2008). Rotura de un aneurisma cerebral. ¿Está usted preparado para cuidar de estos pacientes?. Nursing (Ed.española); 26(2): 35-37.
  3. Orozco-Giménez, C., Katati, M.J., Vilar, R., et. al. (2006).  Alteraciones neuropsicológicas en pacientes con aneurismas cerebrales: tratamiento quirúrgico versus tratamiento endovascular. Neurocirugía; 17: 34-45.
  4. Ximénez-Carrillo Rico, A., & Vivancos Mora, J. (2015). Hemorragia subaracnoidea. Medicine – Programa De Formación Médica Continuada Acreditado, 11(71), 4252-4262.
Sandra Rodríguez Chinea

Sandra Rodríguez Chinea

Trabajadora social. Grado en Psicología.

¿QUÉ ES LA PSICONEUROINMUNOLOGÍA?

Introducción

Seguro que más de alguna vez has deseado que lleguen esas tan deseadas vacaciones tras un largo período de estrés y ZAS[…]te pones enfermo. ¿Por qué sucede esto? Lejos de ser producto del karma, hay una disciplina que lo puede explicar, es la llamada psiconeuroinmunología.

El padre de esta disciplina es Georg Solomon, aunque fue el psicólogo Robert Ader quien inventó el término a finales de la década de los 70. Solomon demostró que cuando se producían modificaciones en el hipotálamo se alteraba profundamente la respuesta inmunológica, dando a conocer que el cerebro y el sistema inmune están íntimamente comunicados [14].

Fue el primero en relacionar emociones, pensamiento y enfermedad [13,15], aunque ya, desde tiempos de Aristóteles, se estableció la relación entre la psique y cuerpo. Poco a poco se ha ido concediendo importancia al rol de las emociones en el comienzo y curso de diferentes enfermedades.

Una de las principales funciones del sistema inmunitario (SI) es la defensa del organismo contra agentes externos o internos que puedan hacernos daño, función ejercida por las células inmunológicas. Las células más importantes implicadas en la respuesta inmune son las siguientes:

  • Linfocitos: son las células más importantes del SI, sobre todo los de tipo T, que ordenan y regulan toda la actividad y reconocen los antígenos. Los linfocitos B esperan la orden y cooperación de los T para emprender cualquier acción. Los linfocitos son las únicas células del SI capaces de producir anticuerpos.
  • Macrófagos y monocitos: participan en la respuesta que finalmente matará al microorganismo.
  • Células NK (Natural Killer): son células naturales asesinas y son importantes en la prevención del cáncer y en su tratamiento. Son también células susceptibles al efecto del estrés, que las hace disminuir tanto en número como en actividad.
  • Polimorfonuclear neutrófilo: es el primer sistema de defensa.

¿Cómo se comunica el sistema inmunológico con el resto de sistemas?

El SI está fuertemente interconectado con el sistema nervioso central (SNC) y con el sistema endocrino. Estos tres sistemas se comunican entre sí, es una comunicación multidireccional a través de los neurotransmisores (liberados por el cerebro), hormonas (sistema endocrino) y citoquinas (sistema inmunológico). Esta comunicación se inicia ya en el embrión y continúa toda la vida.

Desde la psiconeuroinmunología se intenta responder a cuestiones como, cómo factores de orden psicosocial, estrés emocional y físico, así como factores de comportamiento, todos ellos manejados por nuestra mente, pueden enviar información al SI e influir en su funcionamiento, lo cual podría determinar el estado de salud o enfermedad de una persona.


Sistema inmunológico y estrés

Quizá la relación que más se haya estudiado haya sido la del estrés con el SI. Seley fue el primero en demostrar la conexión que existía entre ellos al notar que ratones sometidos a estrés presentaban timos más pequeños (11, 12). Son muchos los neurotransmisores y hormonas que se liberan durante el estrés y la gran mayoría tienen receptores y actividad en las células inmunológicas.

Desde la Psiconeuroinmunología, el estrés se concibe como una constelación de eventos que comienza con un estímulo (estresor) que precipita una reacción en el cerebro (percepción), la cual activa sistemas fisiológicos en el cuerpo (respuesta de estrés). Nunca las personas reaccionan de la misma manera frente a un mismo evento, la clave es su percepción de dicho evento. Así, por ejemplo, un estilo de pensamiento negativo correlaciona con bajas medidas/recuento de células mediadoras de inmunidad [6].

¿Cómo modifica el estrés la respuesta inmunológica?

Puede afectarlo por dos vía, por la vía neuroendocrina o por la vía autonómica. Cuando se sufre estrés emocional, éste se procesa en la corteza cerebral, en el sistema límbico (asociado a las emociones y recuerdos). Esto produce que el hipotálamo libere la hormona liberadora de corticotropina, la cual va a activar a nivel de la hipófisis o glándula pituitaria una segunda hormona, la hormona adrenocorticotropa (ACTH). Ésta viaja por la sangre hasta las glándulas suprarrenales y produce glucocorticoides, entre ellos el cortisol. En presencia de cortisol hay supresión prácticamente de todos los parámetros de la respuesta inmune. Por ejemplo, los deprimidos crónicos cursan con altos niveles de cortisol y pueden contraer infecciones más fácilmente [10].

Por la vía autonómica, en respuesta a un estrés físico se producen catecolaminas (adrenalina y noradrenalina). La adrenalina también es un fuerte opresor de la respuesta inmune cuando el estrés es crónico. Este es el tipo de estrés que padecen ejecutivos, corredores de bolsa o las personas altamente competitivas.

Cualquier tipo de estrés que sea sostenido en el tiempo produce supresión de la respuesta inmunológica, lo cual puede conducir a enfermedad.


El sistema inmunológico y su relación con las enfermedades

  1. Cáncer: pacientes con cáncer que practican técnicas de imaginación guiada, orientadas a trabajar mentalmente con el SI pueden aumentar significativamente en número y función las células NK, lo que correlaciona con un aumento de la supervivencia y de la calidad de vida, en complemento con los tratamientos convencionales como la quimio o la radio [2,8,9].
  2. Diabetes: en el tipo 2 es importante considerar factores ambientales como el consumo de alcohol o tabaco y el sedentarismo y también factores psicológicos, como el estrés, la depresión y la ansiedad. Estos últimos producen una activación crónica del hipotálamo, es decir, del eje hipotálamo-pituitaria-adrenal y el sistema nervioso autónomo, que resulta en la secreción elevada de cortisol y adrenalina, así como de algunas citoquinas.
  3. Asma y enfermedades alérgicas: en las reacciones alérgicas se produce una respuesta inadecuada frente a una sustancia que normalmente es inofensiva y contra la cual el SI no tiene por qué actuar. En estos casos, el SI confunde los alérgenos con elementos realmente dañinos. También hay un componente emocional asociado a las recaídas.
  4. Enfermedades autoinmunes: el sistema que distingue entre lo propio y lo que no lo es, bajo ciertas condiciones, como de tipo psicológico, se puede alterar. En este caso, se produce una respuesta inmunológica de autoagresión contra células y tejidos propios del individuo. Ejemplo de ello son el lupus eritematoso sistémico, la artritis reumatoide, la tiroides autoinmune, la esclerosis múltiple, la psoriasis, etc. En este tipo de enfermedades, hay implicados factores de estrés emocional y psicológico, particularmente un manejo inadecuado de ciertas emociones.
  5. Depresión: hay un perfil bioquímico similar con el estrés, es decir, hay una activación del eje hipotálamo-hipófisis-adrenal.
  6. Enfermedades infecciosas, como el SIDA: la infección por VIH genera las características neuroendocrinas de estrés que se magnifican por otros estímulos estresantes. Se puede decir que factores estresantes psicosociales, emocionales y traumáticos aceleran la progresión de la enfermedad [8].

Por todo ello, hay que tener en cuenta de cada vez más en el mundo que vivimos hoy, maneras de afrontar el estrés para reducir el riesgo de desarrollar posibles enfermedades, ya que muchas de ella son el resultado de la interacción entre múltiples factores, que dependen tanto del agente agresor (bacterias, virus, etc.) como del organismo agredido (características genéticas, endocrinas, nerviosas, inmunológicas, emocionales, cognitivas, edad, factores psicosociales, etc.) [3,8].


Referencias bibliográficas

  1. Castés M. (2015). Descubre el poder de tu sistema inmunológico y toma el control de tu salud. Psiconeuroinmunología o cómo apropiarte del sistema inmunológico.
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  11. Pocino M., Luna G., Canelones P., Mendoza A., Romero G., Palacios L.E. y Castés M. (2007) La relevancia de la intervención psicosocial en pacientes con cáncer de mama. Psicooncología, 4 (1), 59-73.
Macarena Sánchez Rojas

Macarena Sánchez Rojas

Psicóloga General Sanitaria (Neuropsicología)

SÍNDROME DE WILLIAMS: SÍNTOMAS, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

Introducción

Existen multitud de anomalías genéticas que pueden tener, entre otras muchas consecuencias, anormalidades cerebrales que pueden acarrear como consecuencia alteraciones cognitivas de diversa índole.

Tal vez una de las anomalías cognitivas debido a alteraciones genéticas más conocidas es el Síndrome de Down, causada por una trisomía (tres cromosomas) en el par cromosómico 21 (los seres humanos tenemos 23 pares de cromosomas). Sin embargo, alteraciones en cualquier par cromosómico, ya sea por deleción que por adición de cromosomas, pueden causar disfunciones de diferente índole.

En función de cómo sea esa alteración a nivel genético, pueden causar diferentes patologías que manifiesten diferentes tipos de síntomas. Una de ellas, que será la que se abordará en el Síndrome de Williams, está relacionada con unas anormalidades en los hemisferios cerebrales [1,6].


Síndrome de Williams: Características no neurológicas

El Síndrome de Williams es un trastorno caracterizado por una serie de déficits y anomalías cognitivas del sujeto que la padece, impidiendo que lleve a cabo una vida independiente.

Este déficit está causado por una deleción de una pequeña región de uno de los cromosomas del par 7, y esta eliminación de esa pequeña región de ese par cromosómico conlleva diversas consecuencias:

Físico

A nivel de constitución física presentan anomalías tales como problemas gástricos, anormalidades cardíacas (asociadas a alteraciones en la arteria aorta y niveles supravalvulares) o dificultades respiratorias. También se pueden apreciar anormalidades en partes de la cabeza (lóbulos de las orejas desproporcionadamente grandes o boca ancha, por ejemplo).

Desarrollo

Dificultades tales como incapacidad de mamar durante el periodo de lactancia, poco peso durante ese periodo y dificultades de tono y control muscular que pueden causar retraso en la adquisición del lenguaje

Social

Debido a anormalidades como hiperacusia u otros problemas relacionados con la anatomía anormal de su cuerpo las interacciones sociales tienden a ser pobres y de pésima calidad al no ajustar la conducta a la situación.

Como puede verse, son unas personas que tendrán grandes dificultades a la hora de relacionarse con el mundo exterior y que necesitarán mucho apoyo para llevar a cabo sus actividades diarias. Antiguamente, cuando no estaba perfectamente definido este síndrome, se pensaba que esta gente era una suerte de “elfos” extrovertidos y graciosos a los que se les atribuía cualidades mágicas [4, 5, 6].


Síndrome de Williams: Características neurológicas

Ya se han visto cuáles son las peculiaridades que padecen estas personas a nivel no neural. Ahora se procederá a explicar lo que acontece en el sistema nervioso de las personas afectadas por ese síndrome, los cuales afectan directamente a su vida cotidiana y les condiciona en sus interacciones sociales:

El cerebelo de los sujetos afectados por Síndrome de Williams presenta una serie de anormalidades en el cerebelo, lóbulo parietal derecho y lóbulo frontal izquierdo. También se ven afectadas las vías fronto-cerebelosas, dificultando la posibilidad de ejecutar movimientos precisos y relacionados con la psicomotricidad gruesa.

Otros fenómenos que aparecen en las personas con Síndrome de Williams y que están relacionados con las capacidades motoras del individuo son hiperreflexia (movimientos de actos reflejos exagerados) o nystagmus (movimientos de carácter involuntario de los ojos). Con la visión también existen otro tipo de problemas, ya que la gente afectada por este síndrome también presenta daños en regiones dorso-parietales lo que les impide ver los objetos en conjunto (en su totalidad) aunque son capaces de verlos e identificarlos correctamente.

Las anomalías en las vías dorso-frontales les impide llevar a cabo una regulación adecuada de su conducta y, por ello, pueden mostrarse extrañamente afables y habladores en ciertos entornos que no son propicios para ello. También se detectan anormalidades en lo que a estructuras subcorticales se refiere, destacando la amígdala; en el caso de las personas con Síndrome de Williams, diversos estudios defienden que la amígdala de este tipo de personas presenta un mayor volumen que la de las personas no afectadas; sin embargo, estudios de neuroimagen sí revelan que la actividad de los sujetos con este síndrome presenta una baja actividad ante gestos faciales de desagrado y una mayor actividad en cuanto ven animales peligrosos o gestos faciales de alegría [3, 5, 6].


Prevalencia y síndromes similares al Síndrome de Williams

El Síndrome de Williams puede ser confundido con otros síndromes que presentan características fenotípicas similares (y también puede haber coincidencia en ciertos rasgos conductuales) pero que se presentan por alteraciones cromosómicas diferentes a la de éste. Por ejemplo:

Síndrome de Noonan

Las personas con este síndrome presentan defectos como una estenosis de la válvula pulmonar, anomalías faciales y craneales (orejas rotadas y ojos amplios, por ejemplo) y otro tipo de alteraciones corporales como cuellos amplios, pechos deformados o anomalías linfáticas.

Síndrome de DiGeorge

La gente afectada por este síndrome poseen anomalías cardíacas derivadas de defectos cononuctrales, alteraciones en estructuras craneales (orejas pequeñas y raíz nasal alta, entre otras anomalías) y otras anormalidades tales como hipocalcemia, inmunodeficiencia y deformidades palatales

Síndrome de Smith-Magenies

Quienes padecen este síndrome presentan, desde defectos septales a fisuras palpebrales, alteraciones del iris, ojos anormalmente profundos, labio superior alterado, conductas autolesivas y voz ronca

Síndrome de Kabuki

La gente que padece este síndrome presenta problemas con la arteria aorta, alteraciones oculares como fisuras palpebrales y párpados anormales, grandes orejas, deformidades palatales y alteraciones vertebrales.

Síndrome alcohólico fetal

La gente que presenta este síndrome también presenta deficiencias septales a nivel cardíaco, con fisuras palpebrales cortas, labio superior fino, orejas pequeñas y conducta desinhibida.

Una vez delimitadas estos síndromes, se puede distinguir mejor el Síndrome de Williams de otras patologías similares. Una vez establecido esto, se puede afirmar que, según ciertas investigaciones, la prevalencia del Síndrome de Williams es de 1:7500 [6].


Diagnóstico y tratamiento

Mediante técnicas de detección de cromosomas se puede ver cuáles están dañados, con lo cual se puede deducir qué anomalías presentará el sujeto. Un test genético indicará cuáles son las características de los cromosomas del individuo y, junto con la información que se puede apreciar viendo las características físicas de la persona, se puede delimitar si se padece ese síndrome o no.

Aunque el síndrome es incurable es cierto que existen tratamientos que pueden paliar en gran medida los síntomas, tales como revisiones oftalmológicas para evitar problemas de visión o terapia conductual para mejorar sus habilidades sociales [3, 6].


Conclusiones

El Síndrome de Williams, aunque no tiene cura, sí puede ser tratado para mejorar la calidad de vida del sujeto todo lo posible, con lo cual toda mejora y toda investigación será útil para mejorar la vida de estas personas.

Las ayudas psicoterapéuticas (intervención sensorial, por ejemplo) son de gran utilidad para mejorar la vida social del sujeto; las intervenciones médicas (corticoesteroides, actuaciones intravenosas y cambios en la dieta) mejorarán la salud del sujeto y continuarán siendo un soporte importante para sus vidas [3, 6].


Referencias bibliográficas

  1. Antonarakis, S. E., Lyle, R., Dermitzakis, E. T., Reymond, A., & Deutsch, S. (2004). Chromosome 21 and down syndrome: from genomics to pathophysiology. Nature reviews genetics, 5(10), 725.
  2. Fishman, I., Bellugi, U., & Monkaba, T. (2008). Williams Syndrome: Genetics, Neuroim‐-aging, Cognition, and Clinical Issues. In Proceedings of the 12 International Profes‐-sional Conference on Williams Syndrome, Orange County, CA [Online] http://lcn. salk. edu/awards_books/proceedings. pdf.(Stand 28.09. 2011).
  3. Hsu, C. F. Contextual Coherence of Information Integration in People with Williams Syndrome: Implications for Cognitive Interventions.
  4. Jaeken, J., Detheux, M., Fryns, J. P., Collet, J. F., Alliet, P., & Van Schaftingen, E. (1997). Phosphoserine phosphatase deficiency in a patient with Williams syndrome. Journal of medical genetics, 34(7), 594-596.
  5. Meyer-Lindenberg, A., Mervis, C. B., & Berman, K. F. (2006). Neural mechanisms in Williams syndrome: a unique window to genetic influences on cognition and behaviour. Nature Reviews Neuroscience, 7(5), 380.
  6. Morris, C. A. (2005). Williams syndrome. Management of genetic syndromes.

 

Germán Albeleira

Germán Albeleira

Licenciatura en Psicología. Máster en Neurociencias.

ICTUS INFANTIL

¿Qué es la patología vascular?

Los accidentes cerebrovasculares (AVC) son aquellos procesos en los que se produce un daño cerebral secundario a la oclusión o ruptura de una vena o una arteria. Sus manifestaciones son agudas y se conoce con el término de accidente cerebrovascular o ictus [2,3].

El ictus isquémico arterial (AIS) es una enfermedad frecuente que rara vez ocurre durante la infancia. Sin embargo, sus consecuencias se esperan que sean de por vida e involucran a miles de niños en todo el mundo [1,2,5].

El diagnóstico se realiza mediante las pruebas de neuroimagen [5].


Clasificación

En función de la edad los clasificamos en ictus perinatales o neonatal, que son los que ocurren entre la semana 20 de gestación y los 28 días y los postnatales que ocurren después de los 28 días de vida. El límite de edad entre ictus infantil y adultos varía en función de la bibliografía estudiada, que oscila entre los 15 y 19 años [3].

Prevalencia y efectos

Entre el 6-10% de los niños que sufren un AVC fallecen, más del 20% sufre una recurrencia y el 70% sufren secuelas (déficits neurológicos persistentes, epilepsia, dificultades en el aprendizaje o problemas en el desarrollo). Las secuelas ocurren en diferentes áreas: motora, sensitiva, visual, lenguaje, cognitiva y conductual, afectando a la calidad de vida de los pacientes y de sus cuidadores [3,5].

Función motora

La función motora se ve más alterada cuando el ictus afecta a la circulación anterior, fundamentalmente la arteria cerebral media. Aunque los porcentajes de secuelas motoras son muy variables en las distintas series en general superan el 50%, llegando en algunas hasta el 90%.

Clínicamente los pacientes presentan hemiparesia, que no suele impedir la deambulación. Aunque la recuperación pueda ser aparentemente muy buena, casi la mitad quedan con secuelas fundamentalmente distales en el miembro superior, sobre todo para la realización de movimientos finos [5].

De manera general tras un ictus en la infancia, predomina una afectación del lenguaje expresivo, aunque suele existir asociada cierta alteración del lenguaje comprensivo [5].

Conducta

En cuanto al área conductual, en numerosos trabajos se ha descrito que los niños que han sufrido un ictus tienen más síntomas de TDAH, mayores problemas de relación con compañeros y conductuales en general [5].

La etapa de la vida donde el ictus es más frecuentes es en el ictus perinatal, recogiendo cifras entre 1 caso por 1.000-7.700 recién nacidos vivos.

Fuera del periodo neonatal los ictus son muy infrecuentes, siendo más alta su incidencia en los menores de 1 año [3].

El 15% de los AVC ocurre en edad pediátrica. A pesar de ser la 4º causa de consulta de déficit neurológico en la edad pediátrica solo suponen el 7% de estos casos [3].

La discapacidad de esta patología afecta significativamente a la calidad de vida de pacientes y familiares y genera un elevado coste emocional, social y económico [3].

No se han encontrado diferencias entre sexos y las diferencias entre etnias sigue siendo difícil de valorar, debido a la variabilidad de la población analizada en los estudios [3].


Factores de riesgo

Un factor de riesgo se define como una característica biológica o un hábito, que permite identificar a un grupo de personas con mayor posibilidad que la población general, para presentar una determinada enfermedad a lo largo de los años [4].

En cuanto a los factores de riesgo de AVC hay que destacar que en niños difieren significativamente de los del adulto.

Si bien causas como el colesterol, tabaquismo, consumo de alcohol, diabetes o hipertensión favorecen el desarrollo de AVC en adultos, en niños estos factores no suponen un problema determinante [3,4].

En la edad pediátrica existe un amplio abanico de patologías que predisponen a la aparición de AVC: enfermedades cardíacas, alteraciones hematológicas, infecciones, alteraciones vasculares, metabolopatías, vasculitis, procesos oncológicos, traumatismos, etc. [3,4].

Las cardiopatías congénitas representan, en diferentes series de casos revisadas, la tercera parte de todos los ictus isquémicos en los niños.

Se cree que los ictus de origen cardiaco, presentan un peor pronóstico neurológico que los de otras etiologías [4,5].

Los niños menores de 2 años tienen una mayor tendencia a presentar trombosis venosas por policitemia o deshidratación y los niños mayores, a tener trombosis arteriales (espontáneas o tras cirugía) [4].

Además, cabe resaltar que los traumatismos con repercusión sobre los vasos intra y extracraneales, que producen disección de estos, son una importante causa de ictus en los niños [4].


Presentación y recuperación

Tradicionalmente se ha considerado que el ictus en la infancia, fundamentalmente el isquémico, tiene un mejor pronóstico que el del adulto, dada la teórica mayor plasticidad del cerebro infantil

. Sin embargo, esta idea está cambiando; algunos autores consideran que existiría una mayor vulnerabilidad del cerebro en edades tempranas, con menor adaptación o incluso una compensación errónea para la realización de otras funciones [5].

Un factor determinante en la evolución de un ACV es el reconocimiento precoz del cuadro. Esto favorecerá una atención especializada más temprana, consiguiendo un diagnóstico con menos retraso y consecuentemente un mejor pronóstico de los niños/as afectados por esta patología [2,3,5].

Sin embargo, la mayoría de los signos y síntomas de los AVC son inespecíficos y fácilmente atribuibles a otras causas, por lo que la sospecha inicial en muchos casos no es fácil [3].

La edad influye en el modo de presentación, a edades más tempranas los síntomas son más inespecíficos, a mayor edad los síntomas son más específicos y parecidos a los del adulto.

Además, es importante tener en cuenta que en ocasiones las manifestaciones son breves, pudiendo durar menos de una hora, es lo que se conoce como accidente isquémico transitorio (AIT) [3].

En cuanto al tratamiento, resulta alarmante la ausencia de pautas de actuación y guías de práctica clínica para el tratamiento de AVC en niños, así como la escasez de conocimientos en el área, la falta de consenso y la ausencia de ensayos clínicos en esta patología a edades pediátricas [3].


Referencias bibliográficas:

  1. Darteyre, S. (2016). Medicina basada en la evidencia en el ictus isquémico arterial infantil: nuevas ideas y desafíos. Rev. Cubana Neurol. Neurocir, 6(1): 1-30.
  2. Pascual-Castroviejo, I., Pascual-Pascual, S.I. (1993). Patología vascular en la infancia. En: Martí-Vilalta. Enfermedades Vasculares Cerebrales. Barcelona: MCR; 463-87.
  3. Sánchez Álvarez, M.J. (2017). Epidemiología y causas de la patología vascular cerebral en niños. Rev.Esp.Pediatr, 73:1-5.
  4. Vargas Díaz, J., Garófalo Gómez, N., Barroso García, E., et al. (2008). Factores de riesgo de los ictus arteriales isquémicos en la infancia. Rev. Cubana Pediatr. 80 (3).
  5. Vázquez López, M. (2015). Factores pronósticos de los ictus isquémicos en niños con cardiopatías. Madrid: Universidad Autónoma de Madrid.

 

Sandra Rodríguez Chinea

Sandra Rodríguez Chinea

Trabajadora social. Grado en Psicología.

LAS FUNCIONES COGNITIVAS EN LOS MALTRATADORES

Introducción

Las agresiones contra la pareja sentimental tienen un origen multicausal que intenta ser explicado desde las diferentes perspectivas social, psicológica, biológica y ambiental. Así, el acto violento resulta de un marco sociocultural y una experiencia individual proporcionada por el ambiente que configuran a una persona cerebral y psicológicamente [2,4].

La neuropsicología de las personas violentas es un campo de estudio constante, que va arrojando resultados con el fin de configurar las bases que puedan definir y sistematizar qué alteraciones podemos encontrar en personas que llevan a cabo actos violentos [3].

Actualmente el problema del maltrato que se ejerce hacia la pareja está siendo estudiado en relación a déficits cognitivos mediante test neuropsicológicos, a alteraciones estructurales y funcionales a través de neuroimagen. Y comparando las muestras en función de distintas variables como el abuso de sustancias o el daño cerebral previo, gravedad de las agresiones, etc. [1].

Además de para prevenir la violencia de género, el interés por este campo de estudio busca el objetivo de aportar datos sólidos que sirvan de orientación tanto en la explicación e intervención individualizada, como a nivel forense para el sistema judicial y su posible reincidencia [2,4].


Funciones cognitivas

Han sido muchas las investigaciones publicadas que, tras evaluar muestras de maltratadores, han expuesto déficits en distintos componentes cognitivos. A continuación se recogen los datos más relevantes de varias revisiones sobre el tema [1,3].

Inteligencia general

El nivel intelectual ha sido medido a través de escalas de vocabulario en varios estudios, donde se muestra deterioro en la comprensión, así como, puntuaciones menores para los índices de inteligencia verbal, las cuales eran menores en los hombres más violentos. Este mayor grado de violencia también correlacionaba con menores puntuaciones en tareas que implicaban la capacidad de abstracción [1,3].

Memoria

En algunos de los procesos mnésicos evaluados, también se observaron diferencias. Así, las muestras de hombres que habían maltratado a sus parejas presentaron un rendimiento bajo en memoria de trabajo, evaluada mediante subtest de Escalas Wechsler de inteligencia. Por otro lado, en tareas que medían la ejecución de memoria a largo plazo, mostraron más dificultades para el almacenamiento y la recuperación de información no verbal y, también, para reconocer caras y palabras. Otro estudio encontró que aquellos que recordaban peor con qué frecuencia se daban las agresiones, tenían un peor desempeño recordando palabras [1,3].

Ejecutivas y atencionales

Las funciones ejecutivas se relacionan con la planificación, ejecución y regulación de la conducta, por lo tanto, un detrimento de éstas puede dar lugar a conductas impulsivas, no planificadas e irreflexivas, sin atender a las posibles consecuencias  [3,4].

Los distintos estudios realizados han hallado puntuaciones significativamente inferiores en flexibilidad cognitiva, inhibición de respuesta o control de la interferencia, principalmente, y también en velocidad de procesamiento y problemas en planificación, toma de decisiones y resolución de conflictos [1,3,4].

En cuanto a la atención, varios autores han referido alteraciones a diferentes niveles atencionales, pero los resultados son dispares y no se puede concluir que existan déficits [1,3].

Procesamiento emocional

Se ha observado menor habilidad para decodificar y reconocer las expresiones faciales, sobre todo en aquellos maltratadores más violentos con más rasgos antisociales, así como en la discriminación de emociones positivas o de miedo. Estos hallazgos llevan a pensar que la falta de discriminación emocional produciría una malinterpretación de las emociones del otro seguida de reacciones inadecuadas [3].


Tipos de maltratadores

También existen estudios que, basándose en los conocimientos de la psicología clínica y social, han intentado relacionar los déficits cognitivos escogiendo las muestras en función de los tipos de maltratadores y sus características. La más referida es la creada por Holtzworth-Munroe de la que derivaban algunos de los datos antes referidos sobre funciones ejecutivas e inteligencia verbal [1,3].

No obstante una de las más interesantes, de recomendable lectura, es la que compilan Rodríguez Biezma y Fernández Guinea, (2006) donde hacen una aproximación aunando las  características del maltratador y su psicopatología, con los déficits neuropsicológicos y sus posibles substratos neuroanatómicos.

Variabilidad de los resultados

A pesar de lo expuesto anteriormente no existe un perfil neuropsicológico para los hombres que maltratan a sus parejas, sólo se han descrito distintos resultados que en ocasiones se respaldan y en otras se contradicen. Para poder hacernos una idea es muy útil la clasificación de las investigaciones que publicó Bueso-Izquierdo (2017) donde acentúa la necesidad de saber qué muestras se están comparando y qué variables se equiparan y controlan [1].

Se han tenido en cuenta variables como el abuso de drogas y el daño cerebral traumático previo, ya que ambas se consideran facilitadoras del maltrato e incrementan la gravedad de los actos violentos. Por otro lado, dichas variables por sí solas pueden causar déficits cognitivos pero no explican completamente los déficits en maltratadores, sobre todo si atendemos a los estudios donde éstas eran motivo de exclusión y también se hallaron déficits [1,3].

Otro aspecto importante a resaltar es que a pesar de que también se han arrojado los primeros datos acerca de la funcionalidad y tamaño de los sustratos cerebrales que podrían estar implicados en el maltrato hacia la pareja (lóbulo frontal, corteza prefrontal, orbitofrontal y occipital, amígdala, tálamo, cíngulo, etc.) también han de ser tomados con cautela a la espera de estudios más concluyentes [1,2,3,4]


Conclusiones

Actualmente desde la neuropsicología se sigue intentando dar respuesta a las posibles alteraciones cognitivas de los maltratadores. No existe un perfil neuropsicológico determinado sino, posibles componentes deteriorados. Por ello, es necesario ahondar más en las características de la población diana de cara a la prevención, aspectos legales e intervención.

Bibliografía

  1. Bueso-Izquierdo, N. (2017). The mind of the male batterer: A neuroscience perspective. Aggression and Violent Behavior, 25: 243 –251
  2. Rodríguez Biezma, MJ y Fernández Guinea, S. (2006). Disfunción neuropsicológica en maltratadores. Psicopatología Clínica, Legal y Forense, Vol. 6: 83-101
  3. Romero-Martínez A, Moya-Albiol L. (2013). Neuropsicología del maltratador: el rol de los traumatismos craneoencefálicos y el abuso o dependencia del alcohol. Rev Neurol; 57: 515-22.
  4. Salas Picón, W. y Cáceres D, I. (2017). Funciones ejecutivas en la violencia de pareja: una perspectiva Neurocriminológica. Rev Encuentros, Univ Autónoma Caribe, vol. 15(1): 47- 60.
Leticia Ramos Blázquez

Leticia Ramos Blázquez

Neuropsicóloga.

¿CUÁNTAS CÉLULAS HAY EN EL CEREBRO?

Introducción

Desde los años escolares entra en nuestra cabeza la idea de que las neuronas son las células del cerebro. Mientras realizaba una investigación social con objeto de mi próximo libro de divulgación, me enteré de que nadie por fuera del campo de las neurociencias sabe que en el cerebro existen hasta una docena más de células además de las neuronas. Pues bueno, creo que es completamente necesario que empezamos a cambiar esta perspectiva tan limitada sobre el sistema nervioso central (SNC).

En realidad, el cerebro se compone de una población multicelular diversa, y aunque las neuronas suman un importante número, el resto de las células no son para nada desdeñables. El año pasado publiqué un artículo en este mismo portal llamado El cerebro es mucho más que neuronas, donde indiqué algunas estimaciones sobre los porcentajes o números de varios grupos celulares en el cerebro.

En esta oportunidad quiero enmendar los errores que cometí en aquel texto, errores que no son solamente míos, sino de toda la comunidad neurocientífica. Afortunadamente, hace algunos meses encontré un artículo de la neuroanatomista brasilera Suzana Herculano-Houzel [5], que me abrió los ojos ante un garrafal error, que aunque no lo crea, ha sido transmitido solo por tradición de generación en generación.

La perpetuación de un error

En el mencionado artículo de mi autoría escribí “Los astrocitos son la principal población celular en el SNC, doblando a las neuronas en el humano y un tercio en el ratón”. Esta afirmación se deriva del planteamiento ampliamente extendido de que el grupo celular conocido como glías o neuroglías, que incluye a los astrocitos, los oligodendrocitos, las microglías, la glía de Müller, la glía radial, las células NG2+, los tanicitos, las células de Schwann y la glía de Bergmann, superan en número a las neuronas por un factor de diez. Esto puede encontrarse en eminentes libros de neurociencias como los Principios de Neurociencia de Erik Kandel [3] y Neurociencia: Explorando el Cerebro de Mark Bear [1], además de múltiples artículos científicos en diferentes contextos de investigación [4].

Asimismo, se afirma que los astrocitos son las células más abundantes dentro de grupo de las neuroglías, por lo que superarían ampliamente en número a las neuronas. Sin embargo, Herculano-Houzel y sus colegas nos hacen saber que todas estas estimaciones se deben a un error de interpretación que surgió en la década de los 60 y 70 de siglo pasado, y que por inercia se trascribió de libro a libro y de artículo a artículo sin ninguna referencia o base experimental que lo confirmara.

Es interesante cómo puede perpetuarse en ciencia un error. En su libro Ignorancia [2], el neurocientífico Stuart Firestein de la Universidad de Columbia, expresa su sorpresa cuando se enteró de esta circunstancia. Para él, era tan normal pensar que las glías eran diez veces más numerosas que las neuronas solo porque todo el mundo lo decía.

El número de células en el SNC

La cuantificación celular en el SNC es una tarea difícil que se viene llevando a cabo desde hace por lo menos cien años. Con los métodos que tenemos disponibles es imposible contar todas las células del cerebro, por lo que se deben coger porciones representativas y generalizar, lo que trae consigo diversos sesgos y errores en las estimaciones. El meollo del problema destapado por la investigadora brasilera fue que las estimaciones erradas sobre la proporción entre neuronas y neuroglías no fueron producto de las limitaciones técnicas, sino de la adopción indiscriminada de nociones contradictorias y no comprobadas que pasaron mórbidamente desde los neurocientíficos más viejos a los más jóvenes. Sugiero que lea detenidamente el artículo de Herculano-Houzel; creo que representa una de las mayores metidas de pata de nuestra disciplina.

Vayamos ahora a los números. Basados en el análisis de diferentes estimaciones y experimentos propios, la investigadora nos ofrece algunas cifras sobre la cantidad de células que componen el SNC. Se estima que la corteza, que ocupa un 80% del volumen total del cerebro, cuenta con entre 10-20 mil millones de neuronas. Por su parte, el cerebelo, que ocupa un 10% del volumen cerebral, contiene unas 50-70 mil millones de neuronas. Sí, lo leyó bien y no es un error mío, hay tres veces más neuronas empaquetadas en esta pequeña estructura en la parte trasera de nuestras cabezas, que en todo el resto del cerebro. Finalmente, lo que puede llamarse el resto del cerebro, que incluye el diencéfalo, el estriado y el tallo cerebral, cuenta con unos 700 millones de neuronas. En resumen, los datos de los que disponemos en la actualidad nos indican que el cerebro alberga unas 90 mil millones de neuronas.

Pasemos ahora a las glías, el grupo celular que plantea el problema que aquí nos ocupa. Las glías no son diez veces más numerosas que las neuronas, por el contrario, como mucho, su número es similar. En mi artículo anterior referí erróneamente que con la evolución la proporción entre glías y neuronas se había inclinado a favor de las primeras, pero Herculano-Houzel nos hizo saber que tal afirmación no es verdadera a la luz de los datos disponibles. Las proporciones entre glías y neuronas se mantiene a lo largo de las ramas evolutivas animales sin diferencias significativas.

Es un error que aún se encuentra bastante extendido entre los expertos y que debe ser corregido. Las cuantificaciones indican que en la corteza cerebral existen 20-40 mil millones de células gliales; su número es de 3 mil millones en el cerebelo y alrededor de 7 mil millones en lo que llamé el resto del cerebro. Esto quiere decir que en la corteza y el resto del cerebro las glías son más numerosas que las neuronas, particularmente, en el resto del cerebro podrían ser, efectivamente, diez veces más numerosas que las neuronas.

Sin embargo, este es solo un pequeño porcentaje de las células que habitan nuestras cabezas. Si tomamos todos estos valores y los ponemos en el contexto del cerebro entero, las glías (incluyendo a las células endoteliales, que no son glías, pero se encuentran dentro de este valor) suman no más de 50 mil millones de células, unos ¾ del número de las neuronas.

Además, se ha estimado que en el grupo de las células gliales 45-75% son oligodendrocitos, 20-40% son astrocitos y las microglías un 10%. Sé que los rangos son bastantes amplios, pero la tarea de cuantificación es difícil, y mírese desde cualquier perspectiva, de ninguna manera soporta las afirmación de ”diez veces más glías que neuronas”. Ni las glías son la mayor población celular, ni los astrocitos la mayor población de las glías, lo son los oligodendrocitos, células que se ubican en la sustancia blanca y que mielinizan los axones neuronales. Hasta dónde sé, no existen datos similares sobre la estimación del resto de células gliales que nombré al principio. Tal vez sea hora de que nos pongamos en esta tarea.

Conclusión

El reporte de Herculano-Houzel no es difícil de entender y es bastante revelador, y sin embargo, ampliamente desconocido. Hace algunos meses me referí a este aspecto de la cuantificación en un comentario que hice a un artículo en el portal PubPeer que iniciaba “los astrocitos son la población celular más numerosa del SNC”. El autor del texto me respondió que no conocía el trabajo de Herculano-Houzel, pero que me estaba metiendo en una discusión “interesante”. No entiendo a qué discusión se refería, cuando los datos suministrados por diferentes métodos de cuantificación celular son inequívocos en la concusión principal: no hay más glías que neuronas en el SNC.

Referencias bibliográficas

  1. Bear, M., Connors, B., y Paradiso, M. (2007). Neuroscience: Exploring the Brain. Philadalphia, Estados Unidos: Lippincott Williams & Wilkins
  2. Firestein, S. (2012). Ignorance: How It Drives Science. Londom, UK. Oxford University Press.
  3. Kandel, E. Schwartz, J., y Jessell, T. (2000). Principles of Neural Science. Estados Unidos, McGraw-Hill Medical.
  4. Ronaldson, P. y Bendayan, R. (2008). HIV-1 viral envelope glycoprotein gp120 produces oxidative stress and regulates the functional expression of multidrug resistance protein-1 (Mrp1) in glial cells. Journal of Neurochemistry, 106(3):1298-313.
  5. von Bartheld, C. S., Bahney, J., & Herculano-Houzel, S. (2016). The search for true numbers of neurons and glial cells in the human brain: A review of 150 years of cell counting. Journal of Comparative Neurology, 524(18), 3865–3895.
Daniel Manrique Castaño

Daniel Manrique Castaño

Doctorando Graduate School of Biomedical Science.

DAÑO CEREBRAL ADQUIRIDO: UN ASUNTO DE FAMILIA

Introducción

De manera general, sabemos que la implicación de los familiares del paciente en su tratamiento es una pieza importante del proceso de intervención, pero para ello, es necesario entender que el rol de coterapeuta tiene que estar integrado dentro de una atención específica para el bienestar de las familias [1,2].

Esta perspectiva de ampliar la atención a las familias, está definida dentro del campo de la rehabilitación neuropsicológica, como explicaremos a continuación, pero su uso se extiende y puede ser adaptado a muchas otras patologías (dependencias, demencias, oncología,  etc.).

La experiencia del Daño Cerebral

El daño cerebral (DC) es un suceso vital estresante que repercute en el afectado principal, pero también en el sistema familiar. Así, cuando hablamos de DC debemos ampliar la mirada porque como señaló Powell (1994): no hay personas con DC sino familias con DC [1,2].

Lo que consideramos como DC sobrevenido conlleva una serie de características a las que las familias van a ir respondiendo, pasando por distintas fases orientativas (Douglas 1990) [1].

Un traumatismo craneoencefálico o un accidente cerebrovascular, por ejemplo, tienen una aparición repentina e inesperada que conlleva un gran impacto emocional.

Por ello, en el inicio del DC en cuidados intensivos, los familiares se mantienen en vilo ante la incertidumbre de no saber exactamente qué está por venir.

Surge el dolor por lo que le ha pasado al ser querido, la angustia por la posibilidad de la pérdida, y la frustración y la impotencia por encontrarse en esa situación y no poder hacer nada más que acompañarle durante la atención médica [1,2].

Cuando el paciente está estable, surge la esperanza por la recuperación completa. Esta mezcla de gran optimismo y negación puede producirse porque el peligro de muerte que se temía ya ha pasado y al no cumplirse, invalida la veracidad de que queden secuelas graves.

Además, tienden a centrarse más en las mejorías, sobre todo en las físicas que son más evidentes, y menos en las posibles discapacidades cognitivas, más sutiles [1].

Durante la rehabilitación, los familiares empiezan a comprender una realidad distinta. El paciente no ha recuperado todo lo que ellos esperaban y aunque existen progresos se consiguen muy lentamente, por lo que empiezan a aflorar sentimientos de tristeza, enfado, culpa y separación del entorno social [1].

Una vez acabada la rehabilitación, le sigue la vuelta a casa, donde empieza el proceso de aceptación. Se empieza a tomar conciencia de que la persona ha cambiado y que esos cambios se van a mantener en el tiempo, por lo que la familia va a tener que ajustarse a la nueva situación.

En este proceso podrán verse modificadas las expectativas, los papeles que se desempeñaban anteriormente, las relaciones familiares, etc. [1].

Duelo

Las emociones y las etapas que se desarrollan en el curso del tratamiento del DC nos recuerdan al proceso de elaboración de la pérdida.

El duelo que atraviesan las familias se define por la ambigüedad que supone el hecho de que su familiar sigue con nosotros pero ya no es el mismo.

Este hecho es más difícil de elaborar porque la persona está presente pero cognitivamente no es aquella que conocíamos y es necesario realizar un ajuste personal para adaptar nuestra identidad a la nueva situación [2].

Cambio de roles

En función de la composición de la familia y del vínculo que une al familiar con la persona afectada por DC las repercusiones van a ser diferentes.

Si hablamos de padres de hijo afectado pueden tender a la sobreprotección y les preocupa faltarle a su hijo en el futuro, pero van a volver a desempeñar funciones de cuidadores, van a compartir las cargas y pueden apoyarse mutuamente en el proceso.

En cambio, la pareja del afectado va a tener que asumir un papel de cuidador que no esperaba en su plan de vida y también, las responsabilidades que antes se llevaban entre los dos: domésticas, económicas, educación de los hijos, etc. Por lo que puede verse sobrecargado, sentirse sólo y sin darse tiempo para sí mismo o para relacionarse socialmente.

Por último, los hijos del afectado, en función de la edad, pueden tender a la evitación de los conflictos y mostrar alteraciones de conducta [1,2].

Necesidades de intervención

Cada familia es particular, tiene una historia, se encuentra en un momento evolutivo concreto, tiene sus propios recursos sociales y económicos y sus formas de afrontamiento de la situación que están viviendo. Por lo tanto, las necesidades pueden variar de una familia a otra y de un familiar a otro según su rol [1,2].

Es importante realizar una valoración de la familia que incluya entre otros puntos: demandas, estilos de afrontamiento, actitud hacia la discapacidad, momento en el que se encuentran del duelo, recursos económicos y sociales, identificación del cuidador principal y cargas, nivel de aislamiento social, ansiedad y/o depresión, etc. [1,2].

Estado emocional

Aunque, como sabemos, el proceso de duelo entra dentro de la normalidad siempre es aconsejable acompañarles en este proceso.

Necesitan un espacio para expresar sus emociones, sus preocupaciones y sus miedos. En los primeros momentos la necesidad se centra en asimilar lo que ha pasado, para más tarde ir elaborando la pérdida y poder aceptar la realidad de las secuelas, hasta reajustarse a la nueva situación sin perder otras parcelas de la vida personal y familiar [2]

Puede ser necesario intervenir mediante terapia individual, familiar o incluso derivar a atención especializada en algunos casos [2]

Información y orientación

La información sobre el estado de salud, los avances en la recuperación y el pronóstico del afectado por DC son de mucha importancia para las familias, especialmente en los primeros momentos. Del mismo modo, debemos mantenerles informados acerca de los distintos recursos disponibles en función de sus necesidades: económicos, servicio a domicilio, centros de día, etc. [2].

Conocimientos

Otra de las piezas clave es el empoderamiento de las familias mediante la formación acerca del DC, su manejo y sus cuidados. Podemos proporcionar competencias a los familiares para poder desenvolverse en el cuidado diario que han de proporcionar, explicándoles el alcance y significado de las secuelas y dándoles pautas para el manejo de las alteraciones emocionales y conductuales [1,2].

Cuidador principal

Por otro lado, la formación sobre los cuidados ha de incluir estrategias para evitar la sobrecarga del cuidador principal y su aislamiento social, promoviendo su desarrollo personal, ocio y relaciones sociales [2].

Para cumplir estos objetivos, además de la formación en el cuidado se proponen grupos de apoyo y autoayuda en los que compartir con otros familiares las experiencias del DC que están viviendo.

Además de actividades de ocio para el respiro familiar con el fin de facilitarles esas actividades placenteras para el disfrute personal que no suelen permitirse, que reduzcan el estrés y fomenten las relaciones sociales [2].

Referencias bibliográficas

  1. Bruna, O., Roig, T., Puyuelo, M., Junqué, M. y Ruano, A. (2011) Rehabilitación neuropsicológica. Intervención y práctica clínica. Barcelona. Elsevier Masson.
  2. FEDACE (Ed). (2009) Cuadernos FEDACE sobre daño cerebral adquirido. Nº 9 Familias y daño cerebral adquirido. Madrid. FEDACE
Leticia Ramos Blázquez

Leticia Ramos Blázquez

Neuropsicóloga.