PLACAS AMILOIDES Y ANÁLISIS DE SANGRE PARA DIAGNOSTICAR EL ALZHEIMER EN ETAPAS TEMPRANAS

Introducción

Dificultades en la coordinación y el aprendizaje, cambios leves de pérdida de memoria y una menor energía constituyen, entre otros muchos, los síntomas que cada año sufren casi 30 millones de personas en todo el mundo. Una enfermedad neurodegenerativa aparentemente irreversible que comienza con brechas en la memoria y culmina con la incapacidad total de autonomía.

Los biomarcadores clásicos de esta enfermedad se basan en las fibrillas intracelulares Tau que contribuyen al desorden de la comunicación dentro de la neurona, así como las placas seniles ubicadas entre células nerviosas, compuestas principalmente por una proteína denominada β-amilode, que se acumula a medida que progresa la enfermedad.

Décadas antes de que se manifiesten las pérdidas de memoria y la confusión propias de esta enfermedad, los cerebros de los afectados se ven impregnados por las proteínas β-amiloides que contribuyen al desarrollo de la enfermedad.

La detección de estas placas puede ser vista como una de las posibles maneras de diagnóstico precoz, permitiendo la imposición de un tratamiento más temprano y más eficaz que actúe en las primeras etapas del desarrollo patológico. [10]


Actualidad

Actualmente los únicos métodos viables para la detección de β-amilode se basan en el empleo de la tomografía por emisión de positrones (del inglés, PET), técnica cara y que no está ampliamente disponible en la actualidad, o bien mediante punción lumbar, método altamente invasivo y que requiere de un procedimiento médico muy especializado.

Para superar estos obstáculos, investigadores de la Escuela de Medicina de la Universidad de Washington en St. Louis se propusieron encontrar una solución, sugieren que las diferentes concentraciones de β-amilode en sangre tienen el suficiente potencial para ayudar a identificar a personas con niveles patológicos de esta proteína en sus cerebros, o LCR, y que tienen una mayor probabilidad de desarrollar la enfermedad.

De esta forma, mediante un simple análisis de sangre, profesionales de la salud podrían  identificar a pacientes en fases iniciales o en riesgo de padecer la enfermedad de Alzheimer. [1, 9, 11]

El péptido B-Amiloide

Se trata de un péptido de 36 a 43 aminoácidos que deriva de una proteína de mayor tamaño denominado proteína precursora amiloide (del inglés, APP). El gen que codifica para la APP se localiza en el cromosoma 21, gen formado por 18 exones que generan 8 isoformas distintas de la proteína con diferente longitud y tamaño. 4

Este precursor APP procede a su vez de la escisión de un proteoglicano denominado PDMBP, secretado en grandes cantidades por las plaquetas con el fin de inhibir la endocitosis de lipoproteínas de baja densidad en los macrófagos. Los procesos enzimáticos responsables del metabolismo de APP, para llegar a originar el péptido Aβ, se han ido esclareciendo con los años y las numerosas investigaciones.

¿Cómo esciende?

APP es escindida secuencialmente por dos proteínas con actividad proteasa que están ancladas a la membrana (β y γ secretasas) dando como resultado un péptido insoluble. El corte producido por γ secretasa es impreciso y esto ocasiona una heterogeneidad en uno de los extremos de los péptidos resultantes, dando lugar a diferentes especies de Aβ debido a la diferente longitud que poseen.

Aquellos que poseen 40 aminoácidos son los más abundantes de las subunidades generadas (Aβ40), seguidos por aquellos que poseen 42 aminoácidos (Aβ42). La forma ligeramente más alargada de este último subtipo, unido a su carácter más hidrofóbico, es lo que le otorga un mayos propiedad para depositarse en el cerebro y generar las tan dañinas placas seniles. (3)

A pesar del papel aparentemente negativo, este péptido β-amiloide en estado fisiológico participa  de una forma que aún no ha sido explicada con exactitud en funciones como: la estimulación de la proliferación celular, promueve la adhesión celular y protege neuronas contra el daño oxidativo, en ciertas concentraciones puede actuar como factor neuroprotector y es además un regulador fisiológico de la función de canales iónicos en las neuronas como calcio y potasio con el fin de regular la transmisión sináptica. (7)


Placas seniles

Para que se lleve a cabo la formación de las placas seniles o neuríticas, además de los péptidos β-amiloides se emplea una estructura denominada apolipoproteína E (ApoE). Este polipéptido se une firmemente a Aβ, lo que favorece la formación de las fibras amiloides.

Los depósitos amiloides aparecen ampliamente distribuidos en la materia gris cortical formando gránulos difusos, estos acúmulos parecen lesionar progresivamente las neuronas, en particular las implicadas en las funciones intelectuales desencadenándose así la progresiva muerte neuronal. Tal es la gravedad de estas placas, que ha focalizado la atención de los investigadores como diana para las terapias farmacologías, tratando de reducir o incluso revertir estos fenómenos. (6)

AΒ en sangre

Actualmente, la única manera de diagnosticar de manera precisa la enfermedad de Alzheimer lamentablemente es a través de autopsia cerebral, sin embargo en pacientes vivos existen diversos recursos para poder diagnosticarla en estadios avanzados.

Partiendo de la historia clínica del paciente en donde se conocen sus síntomas y características comportamentales, se evalúa la capacidad de recordar acontecimientos, así como la orientación o la realización de hábitos diarios.

Por otro lado se añaden a estas pruebas, exámenes físicos basados en análisis de sangre. En ellos se buscan anomalías en los rangos generales de estudios sanguíneos y también encaminado a la determinación de proteínas anómalas resultado de un proceso neurodegenerativo.

Diversos experimentos se han centrado en el análisis de los residuos de Aβ42 y Aβ40 en plasma con el fin de poder realizar un diagnóstico temprano y monitoreo del proceso de la enfermedad con el objeto de aplicar tratamientos más efectivos.

En estos estudios de cohorte prospectivo por medio del análisis de sangre realizado de manera repetida, revelan como niveles decrecientes de Aβ42 en plasma y de igual manera una reducción en la relación Aβ42/ Aβ40 se corresponden con un deterioro cognitivo. Estos niveles decrecientes reflejan un mayor acumulo en el cerebro, reflejando un estado de formación de placas seniles de la enfermedad.

Sumado a todo ello, los profesionales sanitarios pueden emplear exploraciones cerebrales por medio de resonancias magnéticas para descartar otras etiologías de la demencia como tumores o lesiones cerebrovasculares. (2)


El futuro de las terapias farmacológicas

La aparición de las placas seniles basadas en cúmulos de péptidos a beta componen el rasgo patológico más asociado con la enfermedad de Alzheimer, por ello disminuir o incluso eliminar las cantidades del péptido a beta es la estrategia a seguir en la búsqueda de tratamientos farmacológicos.

Este péptido se encuentra en el organismo de manera fisiológica como se ha citado anteriormente por lo que su presencia no se tiene porque correlacionar con niveles patológicos. En el momento en que a beta sufra una serie de cambios conformacionales y unos plegamientos anormales, se produce la acumulación en el cerebro que causa neurotoxicidad. Por lo que la determinación en sangre o LCR de estas formas anormales de la proteína A beta (AB40 y Ab42) por encima de un rango crítico, se consideraría como nivel patológico inicial de la enfermedad de Alzheimer.

Ihibidores de la agregación de Aβ

En vista de ello, la búsqueda de terapias farmacológicas se centran en el empleo de inhibidores de la agregación de Aβ, entre los cuales, numerosas investigaciones in vitro han empleado inhibidores sintéticos basados en D-amino estereoisómeros de Aβ para generar péptidos más resistentes a proteasas con el fin de evitar la producción amiloidogénica de esta proteína.

Otra vía posible es la búsqueda de una modificación estructural de Aβ en una fase previa a su agregación. Este último campo, es sin duda, un área muy prometedora en la búsqueda de terapias para el tratamiento de esta neuropatología. (3)


Referencias bibliográficas

  1. Barba, R. (2006). El nivel de dos proteínas en sangre indican riesgo de padecer Alzheimer. El Mundo.
  2. Bibl, M. et al. (2012). Neurochemical biomarkers in Alzheimer’s disease and related disorders. Therapeutic Advances in Neurological Disorders. 5(6):335-348.
  3. Estrada Rodriguez, AE., Zomosa Signoret VC. (2017) Papel de la agregación del péptido β-amilode en la enfermedad de Alzheimer. Revista de educación bioquímica. 36(1):2-11
  4. Gra Memendez, S., Padrón Pérez, M., Llibre Rodriguez, JJ. (2002). Péptido β-amilode, proteína Tau y enfermedad de Alzheimer. Revista Cubana Biomédica. 21(4):253-261
  5. Gu, L., Guo, Z. (2013). Alzheimer’s Aβ42 and Aβ40 peptides form interlaced amyloid fibrils. Journal of Neurochemistry. 126: 305-311
  6. Manzano-León, N., Mas-Oliva, J. (2006). Estrés oxidativo, péptido β-amiloide y enfermedad de Alzheimer. Revista médica de México.  Vol. 142. No 3.
  7. McDade, E., Bateman, RJ. (2017). Stop Alzheimer’s before it starts. Nature. Vol. 547
  8. Oliden, JT. (2015). Proteína TAU y Alzheimer. Alzheimer Universal.
  9. Ovod, V. et al. (2017). Amyloid β concentrations and stable isotope labeling kinetics of human plasma specific to central nervous system amyloidosis. Alzheimer’s and Dementia.  13(8):841-849.
  10. Williams, DD. (2017) Blood test IDs key Alzheimer’s marker. EurkAlert!

Alejandro Casas

Biólogo especializado en Neurociencia

LA ESTIMULACIÓN MULTISENSORIAL Y LOS ESPACIOS SNOEZELEN

Introducción

La estimulación multisensorial se define como un gran abanico de técnicas dirigidas a proporcionar diferentes sensaciones y/o estímulos específicos a personas que presentan ciertas dificultades cognitivas y/o motoras, con la finalidad de mejorar su calidad de vida y de propiciar o incrementar sus respuestas ante el entorno, sobretodo ante otras personas o bien ante diferentes objetos.

El termino Snoezelen nació en el 1974, en el centro Hartenberg en Holanda, de la mano de Ad Verheul y Jan Hulsegge, con el objetivo de ofrecer momentos de relajación a personas con una discapacidad intelectual grave.

Este tipo de intervención en estimulación multisensorial o estimulación Snoezelen pretende dar vivencias agradables que contribuyan al bienestar emocional y incrementen por un lado el nivel de relajación y por el otro disminuyan la cantidad e intensidad de conductas disruptivas que puedan darse.

Según la visión de Snoezelen, el mundo en el que estamos se basa en múltiples sensaciones, ya sean lumínicas, acústicas, olfativas, etc… Estas sensaciones las percibimos a través de los órganos sensoriales, es por eso que este tipo de estimulación pretende potenciar todas las entradas sensoriales, ya que es una forma de conectarnos con nuestro entorno, es decir con el mundo.

Funciones que se pueden promover en un espacio snoezelen (Kwok,2003)

Durante las sesiones en espacios Snoezelen se pretende incentivar la aparición de  una serie de objetivos o funciones, que son:

  • Potenciar los momentos de relajación y disminuir los momentos de estrés.
  • El desarrollo de la autoconfianza.
  • La aparición y el manejo del autocontrol.
  • Incentivar la exploración y las capacidades creativas.
  • Establecer una buena comunicación con el entorno.
  • Proporcionar una sensación de bienestar y de ocio.
  • Promover la capacidad de elección
  • Incrementar el tiempo de atención y concentración.
  • Reducir las alteraciones conductuales que pueden aparecer.

A quien va dirigida

En un principio, la estimulación Snoezelen fue desarrollada para aplicarse a personas con discapacidad intelectual, por eso su principal campo de aplicación ha sido esta patología, aunque se han descrito múltiples campos donde se han observado beneficios en su aplicación.

Discapacidad intelectual

Fue el primer campo donde se aplicó esta intervención, en personas con discapacidad intelectual grave. Actualmente se aplica en los diferentes grados o niveles de discapacidad intelectual.

Hay diferentes estudios donde se ha constatado una mejoría de las capacidades generales de estas personas, mediante la estimulación de sus órganos y capacidades sensoriales.

En 1998, Kenyon y cols. comprobaron que la estimulación multisensorial en personas con discapacidad intelectual producían cambios en su conducta, así como un incremento del estado de relajación y de su bienestar.

En otros estudios, se constato una disminución de las estereotipias y un aumento de las conductas funcionales mientras se realizaba la intervención, así como una disminución de las alteraciones conductuales.

Y en relación al aspecto comunicativo y emocional, también se han llevado a cabo una serie de investigaciones, las cuales muestran que las personas con discapacidad intelectual que realizan este tipo de intervención, incrementan su comunicación y sus emociones positivas en detrimento de los patrones negativos de comunicación y de la expresión de las emociones negativas.

Enfermedades psiquiátricas

En diferentes estudios se comprobó que la intervención sensorial en personas que padecen una enfermedad mental, les ayudaban a reducir su nivel ansiedad y estrés y aumentaban los sentimientos de bienestar y confianza.

Además, en algunos estudios se ha observado que este tipo de estimulación ayuda a reducir la sintomatología psiquiatría que ocasiona alteraciones conductuales.

Envejecimiento normal y demencias

En la actualidad, la estimulación sensorial en personas con demencia, sobretodo demencia tipo Alzheimer está cogiendo fuerza y se están realizando diferentes investigaciones para observar que beneficios pueden obtener estar personas.

La mayoría de las intervenciones en demencia se realizan en personas en fases avanzadas.

Algunos de los beneficios observados han sido: una reducción de los sentimientos de ansiedad y estrés; una importante reducción de las alteraciones conductuales durante la sesión y en un periodo de tiempo corto al finalizarla; y un significativo efecto positivo en las conductas apáticas, depresivas y agresivas, así como una disminución de las conductas desinhibidas.

Además, se ha observado que las sesiones continuas favorecen el incremento en la interacción y la comunicación de estas personas con el entorno, así como una mayor independencia en las actividades de la vida diaria.

Dolor crónico y cuidados paliativos

Schofield y Davis realizaron un estudio en el 2000 con personas con dolor crónico, y se observó que estas personas experimentaban una elevada reducción del dolor tanto crónico como sensorial después de realizar la intervención multisensorial.

En otro estudio se analizó el impacto de esta estimulación en personas con una enfermedad terminal, y se comprobó una disminución de su nivel de ansiedad teniendo en cuenta su situación.

Parálisis cerebral

En este campo, también se ha constatado que la intervención Snoezelen tiene cierta efectividad. Diferentes estudios muestran, una mejora en la calidad de vida de estas personas. Y en otro estudio, se observó una mejora en el nivel de alerta y atención ante estímulos presentados por vía sensorial visual y auditiva, aunque dicha mejoría no se mantenía después de la sesiones. Además, se constató un mayor nivel de relajación durante e incluso una hora después de la sesión.

Aspectos a tener en cuenta antes y durante la intervención

Cuando nos planteamos empezar con una intervención en estimulación snoezelen debemos tener en cuenta una serie de aspectos:

  • Realizar una evaluación exhaustiva previa de los diferentes canales sensoriales.
  • Definir bien los objetivos de la estimulación y que estos sena individualizados.
  • Verbalizarle a la personas continuamente qué se está haciendo y qué se va a hacer.
  • Reforzar los logros, por mínimos que sean, cualquier respuesta es un logro.
  • Respetar en todo momento el estado, los ritmos y las preferencias de la persona.
  • Colocar a la persona en una postura que le resulte cómoda.
  • Revisar de forma periódica los informes médicos y las entrevistas con la familia.
  • Considerar que la respuesta a la estimulación no siempre es inmediata.
  • Repetir la estimulación del mismo modo cada vez.
  • Registrar cualquier cambio respecto a la situación previa. Es importante anotar las respuestas producidas para ir adecuando la estimulación a las necesidades de la persona.
  • Revisar los objetivos marcados al inicio de la intervención y modificarlos o adaptarlos según logros conseguidos.
  • Generalizar las actividades de estimulación a otras situaciones y/o otros contextos.

Técnicas de estimulación multisensorial y Espacios Snoezelen

Una sala multisensorial o sala Snoezelen es una espacio adaptado con material específico para realizar diferentes experiencias sensoriales. Estas experiencias se basan en actividades de estimulación que son controladas y dirigidas por profesionales, y pueden ser activas o pasivas.

Esta estimulación se realiza teniendo en cuenta todas la vías sensoriales, ya sean juntas o por separado y siempre, valorando las necesidades tanto físicas, psicológicas como sociales de cada personas.

Elementos

Los elementos u objetos que están presentes en espacio Snoezelen se clasifican en función del sistema sensorial a estimular:

  • Elementos visuales: Estos tiene una gran relevancia para poder crear un ambiente agradable y que favorezca la relajación. Algunos de los elementos visuales existentes son: las columnas de burbujas, el haz de fibras ópticas, luces de colores, etc.. También podemos utilizar otros elementos como fotografías de objetos o de familiares, juegos de construcción, tableros con piezas encajables…
  • Elementos auditivos: La voz del terapeuta debe ser suave, se pueden utilizar sonidos simples, como una campanilla, un cascabel, o pueden ser complejos, como melodías, canciones… Además, podemos utilizar elementos que al manipularlos emiten sonidos, como el papel de celofán, el plástico de burbujas, una pandereta…
  • Elementos táctiles: Debemos utilizar elementos que produzcan diferentes sensaciones táctiles, algunos de ellos son: el haz de fibras ópticas, cuaderno de telas con diferentes texturas, objetos con texturas varias como: el guante con doble textura, esponjas, algodón… y también utilizar elementos que tengan diferentes temperaturas.
  • Elementos vibratorios: el sistema vibratorio está muy ligado al sistema auditivo, algunos de los elementos que se utilizan en una sala Snoezelen son la colchoneta vibratoria y el Sound Box que es una especie de caja que emite sonidos y en consecuencia la vibración de dichos sonidos.
  • Elementos vestibulares: el sistema vestibular es necesario para disminuir el tono muscular y facilitar la relajación. En este caso, el principal objeto, en una sala Snoezelen, que estimula el sistema vestibular es la cama de agua, aunque podemos realizar otro tipo de ejercicios o actividades encaminadas a reforzar este sistema.
  • Elementos gustativos y olfatorios: Para estimular estos sentidos se suelen utilizar diferentes frascos, ya sean con los gustos básicos o olores simples y complejos. También se pueden utilizan diferentes alimentos.

Referencias bibliográficas

  1. Cid M, Camps Misericordia. Estimulación multisensorial en un espacio snoezelen: concepto y campos de aplicación. Siglo Cero Revista Española Sobre Discapacidad Intelectual. (2010); 41:22-32.
  2. Hulsegge, J. y Verheul, A. (1987). Snoezelen: Another World. Rompa Editorial.
  3. Kwok Hwm., To YF Sung HF (2003). The application of a Multisensory Snoezelen room for people with learning disabilities. Hong Kong Medical Journal, 9, 122-126.
  4. López-Almela, A. Gómez-Conesa, A. Intervención en demencias mediante estimulación multisensorial (snoezelen). Fisioterapia 2011;33(2):79—88
Laia Remolà Cabasés

Laia Remolà Cabasés

Psicóloga General Sanitaria (Neuropsicología)

AFASIA: UNA BREVE DESCRIPCIÓN

Introducción

Es un trastorno del lenguaje que afecta, en diverso grado, a la expresión y a la comprensión del lenguaje. La pragmática comunicativa también se ve afectada con mucha frecuencia a causa de diversas alteraciones cognitivas que presenta el paciente, de atención, percepción, memoria, aprendizaje, procesamiento de la información, razonamiento, impulsividad y alteraciones conductuales.

Puede provocar discapacidad en distintos grados, dependiendo de la lesión cerebral. Lo que ocasiona alteraciones emocionales en el momento de la afectación y durante un periodo de adaptación a la nueva situación, ya que normalmente cambia su situación laboral, social y familiar. Pueden durar toda la vida perfectamente si no se abordan de la forma adecuada.


Evaluación y valoración de los déficits

La evaluación neuropsicológica incluye una valoración del lenguaje y de la comunicación, que es el punto de partida para el tratamiento rehabilitador.

El estudio neuropsicológico sitúa las alteraciones del lenguaje en el contexto de las alteraciones cognitivas y conductuales del paciente, recordemos que en la afasia se evalúan los aspectos implicados en la comprensión y en la expresión del lenguaje, en los niveles fonológico, morfosintáctico, léxico y de discurso.

Además debe analizarse la pragmática, es decir, la capacidad comunicativa del paciente en situaciones de interacción real, teniendo en cuenta el uso del lenguaje y del paralenguaje. Ello nos permitirá observar la incidencia de las alteraciones lingüísticas, cognitivas o conductuales en la comunicación real.

Se analiza el contenido informativo, el uso del vocabulario, la coherencia pregunta-respuesta, la adecuación al contexto, las pausas, los errores, las repeticiones, el uso del lenguaje paraverbal en emisión y en recepción, el respeto a los turnos de intervención, etc.

A continuación indicamos una muestra de algunas herramientas que podemos utilizar para analizar la afectación de la persona tras sufrir una lesión cerebral que ocasiona la afasia. (5 y 6)

Aunque estas son pruebas de referencia, importa más la forma en que se ejecutan los ejercicios que las puntuaciones que se obtienen.

La correcta evaluación es el punto de partida para crear un programa de tratamiento adecuado para la persona. Es muy importante también la información que obtenemos de la observación durante el proceso de evaluación y la interacción con la persona que valoramos.

Instrumentos

  •  Test de la afasia de Boston
  • Test de vocabulario de Boston
  • Indice de porch de las habilidades comunicativas.
  •  Batería de Western para afasia, Baw
  • Token test
  • Escala WAIS, subescalas verbales
  • Valoración de las praxias, gestos y mímica, escala Barcelona.
  • Valoración de la articulación mediante un repaso fonétic
  •  Tale, test de evaluación de la lectoescritura.
  •  BETA

Clasificación de las afasias

Existen muchas clasificaciones, según la escuela neuropsicológica. Existe una serie de ¨etiquetas prototípicas¨que se pueden emplear para definir el cuadro que presenta el paciente, siempre teniendo en cuenta que van a variar mucho teniendo en cuanto la variedad y grado de afectación.

  • Fluidas: el habla es fluida pero hay dificultades en la comprensión verbal auditiva y/o en la repetición de palabras o frases.
  • No fluidas: Hay dificultad en la articulación pero una relativa comprensión verbal auditiva.
  • Puras: hay deficiencias selectivas de la escritura, lectura o del reconocimiento de palabras.

Clasificación según Wernicke-lichteim (1985)

  • Afasias centrales: la lesión afecta a zonas centrales del lenguaje, Broca, Global, Wernicke, conducción.
  • Afasias marginales: agrupan afasias que la lesión no está en las áreas lingüísticas tradicionales. Transcortical motora, transcortical sensorial, transcortical mixta, anómica.

Rehabilitación de la afasia

La OMS define en 1982 el término neuroplasticidad, como la capacidad de las células del sistema nervioso para regenerarse anatómica y funcionalmente, después de estar sujetas a influencias patológicas ambientales o del desarrollo, incluyendo traumatismos y enfermedades. En la actualidad también se entiende como la capacidad del cerebro de ser modelado por la experiencias.

Por tanto, la plasticidad neuronal es la capacidad de las áreas cerebrales o de grupos neuronales afectados de responder funcionalmente con el objetivo de suplir las deficiencias funcionales correspondientes a la lesión, minimizando los efectos de las alteraciones estructurales o fisiológicas. Es posible por la capacidad de cambiar estructural o funcionalmente que tiene el cerebro. Esta capacidad es mayor en el cerebro inmaduro, pero persiste en el cerebro del adulto.

El grado de recuperación va a depender de diversos factores, unos intrínsecos como la edad, el área del cerebro afectada, la extensión de la lesión y los mecanismos de reorganización cerebral y otros externos como son los factores ambientales, psicosociales y los programas de rehabilitación. Es importante tener en cuenta que la neuroplasticidad no es la misma para todos, la reserva cognitiva de cada persona está estrechamente relacionada con el grado de recuperación.

La recuperación es posible gracias a fenómenos como la potenciación a largo plazo, que permite que aquellas sinapsis que son estimuladas con frecuencia se hagan más eficientes implicando cambios estructurales. Un cerebro siempre va a aprender si se estimula de la manera adecuada.

Las bases del tratamiento son la zona de desarrollo próximo, procesos de aprendizaje y la interacciones significativas.


Tratamiento

El programa de tratamiento como ya se ha comentado antes dependerá de la evaluación neuropsicológica, que nos indica lo que está alterado o no.

Dentro de las interacciones significativas, el componente emocional es muy importante en los tratamientos, los aspectos motivacionales de los ejercicios, las características del entorno y la manera de ejecutar los ejercicios, enriquecen el contexto de aprendizaje y funcionan como agentes facilitadores.

Es fundamental hacer una entrevista a la familia y amigos, además de la persona que sufre una afasia, para tener en cuenta sus intereses en la planificación del tratamiento. También es muy importante el asesoramiento a las familias, la cual es parte activa en los tratamientos.

La rehabilitación debe ayudar a enfrentar la nueva situación, proporcionando herramientas y estrategias para desenvolverse con confianza y seguridad.

Individual

El tratamiento se programa individualmente según el tipo de afasia, y sobre todo a partir del análisis de los procesos lingüísticos afectados y de las capacidades preservadas, potenciándolas, serviran de apoyo para los más deficitarios, con flexibilidad suficiente para adaptarse a las necesidades y cambios evolutivos del paciente.

Si es posible, se realizan ejercicios progresivos de lectura y escritura: lectura de palabras sencillas asociadas a una imagen, ordenar letras para formar palabras, asociar palabra-imagen, escritura en copia, automatismos, etc.

Trastorno anómico

En los trastornos de tipo anómico se trabaja la denominación y la evocación, y se realizan ejercicios de expresión oral y escrita de complejidad creciente. Si hay trastornos receptivos, según los procesos afectados, se ejercita la discriminación auditiva.

Lenguaje expresivo

En el caso de haber un trastorno del lenguaje expresivo, puede ser preciso realizar praxias orofonatorias, ejercicios de articulación de complejidad creciente, ejercicios de formación de frases y de narración con apoyo de imágenes visuales.

Mutismo

Si la persona presenta mutismo o reducción del lenguaje, deberá ponerse especial cuidado en que el aprendizaje sea altamente funcional y contextualizado [1,2]. Deben darse pautas para mejorar la interacción en situaciones comunicativas a fin de frenar la logorrea, respetar los turnos de intervención, ajustarse a contextos, etc.

La terapia en grupo puede resultar útil para tratar los problemas pragmáticos [5].


Objetivos de la rehabilitación de la afasia

  • Potenciar las áreas que se conservan, la repetición, denominación, escritura, lectura, evocación, comprensión de ordenes sencillas y complejas, praxias, comprensión escrita, organización y construcción de frases.
  • Trabajar en las que se presentan déficits, para mejorarlos si se puede, utilizando diversas estrategias e instrumentos, como la estimulación multisensorial, informática, musicoterapia.
  • Compensación, cuando no se puede restaurar las funciones afectadas, buscar una manera de compensarlas con las que conserva, recurriendo en ocasiones a los sistemas aumentativos y alternativos de comunicación, gestos y/o mímica. Ya que lo que queremos conseguir es una capacidad de comunicación funcional, que permita a la persona poder expresar sus necesidades, deseos, intereses, emociones e información con otro u otros participantes. (3 y 6)

La rehabilitación está orientada para que la persona pueda desenvolverse lo mejor posible en situaciones reales de comunicación; se tenderá a utilizar con preferencia materiales y actividades funcionales (periódicos, rótulos, catálogos, instrucciones, etc.).


Referencias bibliográficas

  1. Adamovich, B., Henderson, J., Auerbach, S. (1985). Cognitive rehabilitation of closed head injury patients. A dynamic approach. London: Taylor Francis.
  2. Barraquer Bordas, L. (1976). Afasias, apraxias, Agnosias. Barcelona. Toray. 2ª edi.
  3. Bradley, V., Welch, J.L., Skilbeck C.E. (1993). Cognitive retraining using microcomputers. Hove: Lawrence Erlbaum associates.
  4. Bruce, H.D. (1996). Neurologic rehabilitation team. In: Neurologic rehabilitación. Philadelphia: F.A. Davis company: 59-87.
  5. Cuetos Vega, F. (1998). Evaluación y rehabilitación de las afasias: aproximación cognitiva. Editorial Panamericana.
  6. Peña, J., Pérez, M. (1995). Rehabilitación de la afasia y trastornos asociados. Barcelona: Masson.
  7. Roig Fusté, J.M. (1992). Programa informático de rehabilitación cognitiva. Barcelona: MTR.

ATENCIÓN Y VELOCIDAD DE PROCESAMIENTO: MUCHO MÁS QUE CONCENTRARSE

Durante este fin de semana parte del equipo de Hablemos de Neurociencia ha viajado a Córdoba para seguir formándose de la mano de ITACA FORMACIÓN y grandes profesionales como Marcos Ríos Lago, neuropsicólogo del Hospital Beata María Ana.

En esta ocasión, nos hemos sumergido por completo en el mundo atencional y de la velocidad de procesamiento. Conceptos, a priori, fáciles de definir. Sin embargo, la complejidad subyacente de ambos términos, así como de los subelementos que constan, en la actualidad, han impedido establecer una definición y clasificación única y pormenorizada de ambos términos.

La historia como parte fundamental de la disciplina

Establecer qué es y qué no es la atención, actualmente, no es tan fácil. Dicha complejidad es evidente ya que si indagamos en la literatura científica encontraremos multitud de autores quienes, a través de sus teorías y artículos tratan de establecer un modelo y clasificación única acerca de este proceso cognitivo.

Modelos que nos permitan a los profesionales del campo utilizar un leguaje común y compartido que nos facilite el entendimiento entre nosotros, independientemente del lugar de trabajo o desde donde se realice la intervención.

Integrar la teoría en la práctica

Como hemos comentado previamente, en la actualidad, existen diversos modelos atencionales que tratan de responder a una única cuestión ¿qué es la atención y cómo se clasifica?

Cuestión que todo profesional, en la medida de lo posible, debería tratar de dar respuesta antes de la puesta en marcha de cualquier tipo de intervención y/o tratamiento.

En este punto, me gustaría resaltar la importancia de “conocer antes de hacer”.

En la actualidad, la mayoría de los neuropsicólogos deciden atenerse al modelo propuesto por Sholberg y Matter, debido a su uso altamente extendido en la clínica y la validez subyacente del mismo.


Evaluación de la atención

Para evaluar la atención, tanto de sujetos controles como de pacientes, debemos partir de unos supuestos básicos. En concreto, debemos centrarnos tanto en las características de la tarea como en las características del sujeto. Estas últimas, en la mayoría de las ocasiones, son pasadas por alto.

Sin embargo, no debemos olvidar que un alto porcentaje de pacientes que sufren TCE presentan diplopía. Como consecuencia, su rendimiento en determinas tareas atencionales puede verse influido.

En este punto nos plantearíamos ¿dicho rendimiento es consecuencia de la lesión o se debe fundamentalmente a las características del paciente tras la misma?¿este bajo rendimiento atencional es consecuencia de la diplopía?

Posteriormente, una vez que hemos analizado las características del paciente, el siguiente paso será determinar qué instrumentos utilizaremos para evaluar este proceso cognitivo. En este sentido, debemos destacar que no existe un único instrumento que nos permita de manera única e inequívoca medir este proceso cognitivo.


Trail Making Test

Por ejemplo, pensemos en el Trail Making Test [TMT], ¿qué proceso son necesarios para que el sujeto lleve a cabo la tarea?.

En primer lugar entra en juego el lenguaje. Es necesario que el paciente entienda las instrucciones de la tarea para que éste pueda ejecutarlas de manera correcta.

Posteriormente, entran en juego mecanismos visuales y motores. Asimismo, se hace patente la necesidad de la puesta en marcha de mecanismo atencionales y mecanismos relacionados con la velocidad de procesamiento. Mecanismo que determinarán cómo de eficaz es el paciente a la hora de ejecutar esta tarea.

Además, el conocimiento ordinario también sería una variable a tener en cuenta ¿cómo realizaríamos la tarea si no conocemos el orden de los números o el alfabeto?

¿Qué hay de la memoria de trabajo? Si no somos capaces de mantener las instrucciones en nuestra cabeza al mismo tiempo que realizamos la tarea, con seguridad, fracasaremos en su realización.

Hemos nombrado algunos mecanismos implicados, sin embargo, si analizamos la tarea más a fondo seguramente no encontraríamos ningún dominio cognitivo que no formara parte de esta tarea.

Rehabilitación ¿restaurar o compensar?

En la rehabilitación neuropsicológica el papel del neuropsicólogo es determinante. A grandes rasgos, se podría decir que dicha tarea comienza con la elección del tipo de tarea que llevar a cabo con el paciente. Para ello, previamente debemos analizar la tarea determinando la presencia o no del dominio cognitivo que queremos rehabilitar.

En este punto es importante, asimismo, tener en cuenta las características del paciente. ¿el paciente escucha bien? ¿oye bien?. Cuestiones a simple vista fundamentales pero que en ocasiones son pasadas por alto.

Comunicación entre profesionales

El proceso de rehabilitación no empieza y termina en el despacho del neuropsicólogo, es necesaria la comunicación con otros profesionales con el objetivo de trabajar en la misma dirección. “ Sin dicha comunicación la efectividad del proceso de rehabilitacion será menor”

Esta comunicación debe realizarse de forma bidireccional. Por ejemplo, si el paciente viene de fisioterapia, podemos trabajar durante la sesión la conciencia postural, haciéndole ver que se está relajando y debe prestar más atención a su cuerpo. Dicha acción no constituye intrusismo laboral.

Desde la neuropsicología, se trabaja la atenció en este caso teniendo como objetivo el cuerpo. Por ejemplo, podemos instruir al paciente para que cada vez que demos un golpe sobre la mesa éste tome conciencia de su cuerpo (si está sentado correctamente) y en la medida de lo posible corrija el error.


Familia

En el proceso de rehabilitación la familia es una pieza fundamental. En ocasiones, se piensa que el trabajo con la familia es una pérdida de tiempo, que el tiempo que podrías estar dedicando a trabajar con el paciente lo estás malgastando hablando con la familia o enseñándole a ésta algunas pautas para casa.

Sin embargo, la mayoría de las investigaciones al respecto señalan que en aquellos casos en los que la familia está involucrada durante todo el proceso de rehabilitación se obtienen mejores resultados que en aquellas que no lo están.

Por lo tanto, la familia se convierte de este modo en un pilar fundamente de cara a la rehabilitación. “Dedícale el tiempo que se merecen”.

Estimulación vs rehabilitación

En la actualidad, no es inusual encontrar textos en los que se compara el concepto de estimulación cognitiva con el de rehabilitación neuropsicológica. No obstante, ambos términos hacen alusión a realidades claramente diferenciables.

En concreto, el concepto de rehabilitación neuropsicológica hace referencia a un amplio campo de estudio y actuación en el que se engloban diferentes estrategias y métodos de intervención entre los que se incluyen: la rehabilitación cognitiva (que implica también estimulación cognitiva), la modificación de conducta, la intervención con familias y la readaptación vocacional o profesional


Conclusiones

Hasta aquí nuestro resumen de este fin de semana. Nos gustaría señalar que es imposible en pocas palabras describir más de 15 horas de formación. Por este motivo, destacamos algunos puntos que, a nuestro juicio, son importantes.

No cabe duda que Marcos Ríos Lago tiene mucho que enseñarnos y nosotros mucho que aprender, reflejado queda en los más de 20 folios que traemos con nosotros, las 15 horas de formación y todas las ideas que surgieron de este módulo.

Nos vemos en Diciembre

Carla Andreia Carvalho Gómez

Carla Andreia Carvalho Gómez

Grado en Psicóloga.
Formación en Neuropsicología

PAPEL DE LA PROTEINA TAU EN LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

Introducción

La demencia es un síndrome de naturaleza generalmente crónica o progresiva, caracterizada por un deterioro en las funciones cognitivas más allá de lo que se podría atribuir como consecuencia del envejecimiento normal.

La enfermedad de Alzheimer representa abarca un 70% de los casos conocidos de demencia [4]. Esta enfermedad se caracteriza por una pérdida de la memoria, disminución de la capacidad de realizar tareas rutinarias, desorientación, dificultad de aprendizaje, cambios de personalidad y pérdidas en las habilidades del lenguaje, entre otras.


Prevalencia

Según un estudio publicado por la FAE (Fundación Alzheimer España) con datos proporcionados por la Organización Mundial de la Salud, la prevalencia de esta enfermedad – número de nuevos casos en un año – se multiplica por dos cada 5 años, alcanzando un 20% de la población en edades superiores a los 80 años.

Estos datos reflejan que 1 de cada 4 personas en avanzada edad podría padecer esta enfermedad, lo que equivaldría a cerca del 0.5% de la población mundial. Es por ello por lo que la OMS, en una publicación realizada en 2012, declaró la demencia como un caso de prioridad en la salud pública [2].

¿Soluciones?

Aun dada la gravedad de esta enfermedad, y de los esfuerzos de la comunidad científica, el Alzheimer continúa siendo uno de los mayores enigmas que quedan por resolver.

No obstante, los avances en investigación en los últimos 15 años están aproximando a la comunidad científica a vislumbrar una posible solución.

La clave se encuentra en el estudio de las lesiones más importantes que presenta el cerebro de los enfermos, entre las que destacan las acumulaciones intraneuronales de estructuras proteicas, denominadas filamentos pares helicoidales, y los depósitos amiloideos entre las neuronas, también llamadas placas seniles.

Estas primeras acumulaciones se componen por la proteína Tau que se agrega en el cuerpo de la neurona formando ovillos neurofibrilares, mientras que las placas seniles se componen por la proteína beta amiloide [1].

Se ha observado en diversos estudios que existe una correlación entre la presencia de los filamentos helicoidales en los ovillos neurofibrilares y el desarrollo de la demencia, mientras que la sola presencia de amiloide beta no parece, en un principio, producir esta patología.


Pero realmente, ¿qué es la proteína TAU?

Las neuronas, como cualquier célula del organismo, poseen un citoesqueleto encargado del movimiento de orgánulos entre diferentes regiones de la célula. Este se compone por microtúbulos de tubulina, neurofilamentos de protofibrillas y microfilamentos de actina, todo ello conforma un entramado de tubos que permiten el transporte de nutrientes y de orgánulos a los largo de la neurona.

Estos microtubulos conforman la unidad principal del citoesqueleto y se ayudan por proteínas asociadas que estabilizan y regulan la función del citoesqueleto. Conocidas con el nombre de MAP (del inglés, Microtubule Associated Protein) estas proteínas se encargan de controlar la polimerización y despolimerización de los filamentos de actina, así como su organización espacial [3].

Entre estas destacan la familia de proteínas Tau, polímeros que cumplen la función  de estabilización de la polaridad neuronal así como el transporte intraneuronal. En un estado fisiológico normal, la proteína Tau se une a proteínas de tubulina participando así en la formación y estabilización de estos microtúbulos.

Desde un punto de vista genético, la proteína Tau humana se localiza en el cromosoma 17, produciendo un ARN mensajero cuya combinación de exones – regiones del gen que codifican para formar las proteínas – 2, 3 y 6 por medio de procesos de corte y empalme alternativos, producen 6 variantes de la proteína o también denominados “isoformas”.

Posteriormente serán estas isoformas de la proteína las que generen las estructuras aberrantes y en definitivas sean precursoras de la neurodegeneración característica de la enfermedad.

¿Cómo realiza Tau sus funciones?

Para que Tau lleve a cabo sus funciones de regulación de la estabilidad del citoesqueleto y por ende de la morfología del axón neuronal, se produce un equilibrio entre procesos de fosforilación – añadir grupos fosfato – y desfosforilación de dicha proteína.

En el citoplasma celular, la proteína Tau se encuentra normalmente fosforilada en aminoácidos específicos, es decir, posee grupos fosfato unidos a ella, los cuales son imprescindibles en la regulación de las funciones de la proteína [5].

Desarrollo de la enfermedad

Durante el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer, Tau comienza a fosforilarse de manera masiva, albergando en lugar de tres grupos fosfato por proteína, nueve o incluso más. Este fenómeno tiene como resultado una hiperfosforilación de la proteína que conlleva a una alteración del armazón del citoesqueleto, alterando consigo la forma neuronal.

En vista de que la forma de una neurona determina las conexiones o sinapsis que esta posee, esta alteración comporta la pérdida de numerosas conexiones neuronales.

Sumado a ello, se produce una agregación de proteína Tau aberrante en regiones intracelulares dando lugar a ovillos neurofibrilares provocando una degeneración neuronal progresiva, siendo la concentración de estos ovillos intracelulares es proporcional a la severidad de la enfermedad [6].

De esta manera, la perdida en la actividad neuronal podría deberse no solo a la muerte neuronal asociada a esta alteración del citoesqueleto sino también a una hipofunción que conlleva el proceso neurodegenerativo.

Grado de fosforilación

El grado de fosforilación de las proteínas depende de las actividades de las enzimas fosforilantes, encargadas de añadir estos grupos fosfatos, conocidas como quinasas, y también de las desfosforilantes que eliminan estos residuos fosfato, las fosfatasas.

Hasta el presente, se desconocen de manera precisa los mecanismos de fosforilación de Tau y el papel patológico de las quinasas involucradas en el proceso de hiperfosforilación.

No obstante, diversos estudios están enfocados a conocer el papel que cumplen diversas cinasas en concreto como la Glucógeno Sintasa 3β (GSK3β) principal responsable de la fosforilación aberrante de Tau [8].

Otros factores

Pese a que las investigaciones orientadas al estudio etiológico de esta enfermedad se centran en los dos principales rasgos histopatológicos (Tau hiperfosforilada y placas de A-beta) se contemplan el efecto que tienen otros procesos sobre la enfermedad.

Entre ellos cabe destacar el efecto nocivo del estrés oxidativo sobre el tejido neuronal. Este fenómeno, por medio de la producción de radicales de oxigeno generados como resultado del metabolismo aerobio del organismo, lleva a cabo la oxidación de lípidos, proteínas, hidratos de carbono e incluso del material genético, lo que provoca en su conjunto una neurodegeneración atípica.


Nuevos tratamientos enfocados a la proteína Tau

Muchos de los tratamientos actuales contra el Alzheimer tienen como objetivo actuar contra el péptido beta amiloide, considerado junto con Tau, causantes de la enfermedad.

Por ello, investigadores de Gladstone Institute of Neurological Disease y del Departamento de Neurología de la Universidad de California han observado como reducciones endógenas de los niveles de Tau, previenen las crisis y los déficits neuronales asociados a esta neuropatología.

Por medio de investigación con ratones transgénicos con la enfermedad de Alzheimer, se ha observado que una reducción de la proteína Tau, previene la muerte prematura neuronal [7].


Referencias bibliográficas

  1. Alonso, A. (1997) Proteínas anormales en la enfermedad de Alzheimer. Revista de Divulgación Científica y Tecnológica de la Asociación Ciencia Hoy. Vol. 7. No. 41.
  2. http://www.alzfae.org/fundacion/151/frecuencia-alzheimer
  3. De la Fuente-Rocha, J. (2017) Taupathy in Alzheimer’s disease. Medicina Interna de México. 33(4): 515-521
  4. « Dementia: a Public health Priority ». WHO 2012
  5. García, T., Jay, D. (2002) Phosphorylation of Tau and Alzheimer’s Disease. Gaceta Médica de México. Vol. 140, No. 3.
  6. Hooper, C., Killick, R., Lovestone, S. (2008). The GSK3 hypothesis of Alzheimer’s disease. Journal of Neurochemistry. 104(6) 1433-1439.
  7. Roberson ED, Scearce-Levie K, Palop JJ, Yan F, Cheng IH, Wu T, et al. (2007) La reducción de la proteína Tau podría mejorar el tratamiento contra el Alzheimer. Revista de Neurología. 316: 750-754.
  8. Rommy von Bernhardi, M. (2005). Mecanismos neurobiológicos de la enfermedad de Alzheimer. Revista chilena de neuro-psiquiatría. 43(2): 123-132.

Alejandro Casas

Biólogo especializado en Neurociencia

LA NEUROPSICOLOGÍA EN LA DISCAPACIDAD INTELECTUAL

¿A qué nos referimos?

La discapacidad intelectual queda dentro, por tanto, de la neurodiversidad y la diversidad funcional que adornan a toda la familia humana. La discapacidad intelectual se referiere a ese cerebro cuyo análisis científico, desde la anatomía, la genética, la neuroquímica, la fisiología, la neuropsicología, la psicología clínica y la expresión conductual, se muestra limitado en el funcionamiento intelectual (capacidad para comprender nuestro entorno, darle sentido a las cosas o averiguar qué hacer en un momento dado) y en la conducta adaptativa (habilidades para actuar en la vida diaria).

Todo esto, incluye una limitación en el razonamiento, la planificación, la resolución de problemas y el pensamiento abstracto [2].

Por ello, el individuo no alcanza los estándares de independencia personal y de responsabilidad social en uno o más aspectos de la vida cotidiana, incluidos la comunicación, o la participación social, o el funcionamiento académico y ocupacional y la independencia personal en casa o en la comunidad. Todo ello en grado o intensidad diversa según cada individuo [2].


El origen

La segunda mitad del siglo XX significó el comienzo de una nueva filosofía acerca de la educación de las personas con discapacidad intelectual alrededor de la idea de integración, actitud activa que tiene como objetivo principal la normalización del discapacitado dentro de la vida cotidiana en sociedad.

Para conseguir este objetivo es importante, entre otros aspectos, que la persona sea capaz de controlar sus acciones en el tiempo y recordar las intenciones pendientes [3].

Hemos de distinguir en la formación de nuestro cerebro dos grandes procesos:el que establece el desarrollo básico y el que establece el desarrollo personal de cualidades, capacidades e inteligencias múltiples.

Aunque los grandes centros y áreas cerebrales mantienen su sitio y su función predeterminada (la corteza prefrontal sigue en su sitio para ejercer su función característica; los núcleos del lenguaje permanecen en su lugar, etc) es la fuerza con que actúan, la intensidad con que trabajan, de donde parte la neurodiversidad y aparece el desarrollo heterogéneo y diferenciador que se va apreciando a lo largo del crecimiento del individuo, a través de una mayor o menor facilidad en la realización de determinadas tareas [2].

Como resultado, por una parte, de la interacción entre la acción de los genes y su material cromosómico adjunto, y por otra parte, la intensidad, calidad, y cualidad de los impulsos que conforman el entorno y penetran en el organismo, surge un desigual desarrollo en la formación, variedad y funcionalidad de determinados cógnitos. Esas diferencias constituyen la base de las inteligencias múltiples, las cuales son el punto culminante de lo que definimos como diversidad funcional [2].


¿Cómo afecta la discapacidad intelectual?

Como ya hemos visto, se produce una desorganización del funcionamiento intelectual y de la capacidad adaptativa. Por lo tanto, vamos a observar modificaciones, de intensidad variables en: el número de neuronas, en el número y longitud de prolongaciones dendríticas, espinas, y terminales neuríticos, disminución de contactos sinápticos y reducción de redes neuronales donde se asientan los cógnitos, reducción del volumen y extensión de núcleos y de áreas corticales,etc.

Hay que destacar que a veces no hay cambios numéricos en las unidades neuronales y sus estructuras, pero sí modificaciones en la neuroquímica propia de la neurona y de la transmisión interneuronal. En conjunto, pues, la maquinaria que ha de mover la actividad cerebral se encuentra alterada. De este modo cada síndrome tendrá su peculiar patología que es detectable y objetivada en cuanto a funcionamiento intelectual y conducta adaptativa [2].

Tratamiento

Aunque hay estudios que demuestran que las personas con discapacidad intelectual presentan una ejecución inferior en diferentes tareas cognitivas que las personas sin discapacidad de la misma edad mental, también hay otros con los que se puede demostrar que se puede entrenar a las personas con discapacidad intelectual para reducir tales diferencias [4].

Ayudas externas

Por ello, diferentes autores han tratado de desarrollar métodos de entrenamiento útiles para la recuperación de diferentes capacidades cognitivas en general y de memoria en particular. Por ejemplo, se ha mostrado la efectividad de las ayudas de memoria externa para mejorar la ejecución de tareas de memoria prospectiva, especialmente en personas mayores. Otros autores se han centrado en la búsqueda de procedimientos mnemotécnicos con el fin de compensar algunas de las deficiencias de memoria [4].

Entrenamiento cognitivo

El concepto de intervención o entrenamiento cognitivo, en sentido amplio, consiste en un conjunto de métodos y estrategias que tratan de optimizar el rendimiento de quien lo recibe. Además, la estimulación cognitiva se utiliza como método para activar y mantener las capacidades mentales. Consiste en una serie de ejercicios repetitivos de rehabilitación cognitiva que tienen como propósito animar a la acción. Algo semejante a una gimnasia mental que trata de disminuir los problemas de atención, lenguaje, procesamiento visual, memoria, razonamiento, resolución de problemas y otros procesos ejecutivos de las personas [3].

Ambientes simulados

Una de las estrategias más recientes y con mayor interés en la actualidad es la de la utilización de los ambientes simulados para el tratamiento y/o evaluación de personas con discapacidad intelectual. Diseñar ambientes virtuales para el entrenamiento y evaluación de destrezas cotidianas en personas con discapacidad intelectual, ha reportado resultados importantes en esta área. [1 y 4].

Esta utilización de ambientes simulados para el estudio y tratamiento de la discapacidad intelectual puede considerarse un área en desarrollo dentro de la neuropsicología, debido al limitado número de investigaciones controladas en la materia. La forma principal de aplicación neuropsicológica en personas con discapacidad intelectual ha sido en el ámbito del comportamiento adaptativo, y más escasamente, se ha investigado su utilidad para intervenir y/o evaluar funciones específicas [4].

Ambientes virtuales

En este sentido, los ambientes virtuales han sido empleados mayoritariamente como métodos de entrenamiento de habilidades para la vida independiente y como formas de evaluación de la adquisición de tales habilidades. Los estudios en este ámbito han demostrado que el aprendizaje adquirido por esta vía, puede ser transferido a las situaciones de la vida real en donde se requiere de tales capacidades, por ejemplo, se trabaja con supermercados virtuales para entrenar la habilidad de realizar compras, elegir artículos y ejecutar transacciones monetarias simples.

Habilidades para la vida

Otras investigaciones sobre el uso de ambientes virtuales en el entrenamiento de habilidades para la vida cotidiana han incluido la preparación de comida en una cocina virtual, cuyos resultados indican que este tipo de entrenamiento es igual de efectivo que el realizado en una cocina real y más efectivo que la instrucción con libro de trabajo y la ausencia de tratamiento. Se ha demostrado además que esto puede ser generalizado posteriormente en entornos reales, con la ventaja de no someter a los participantes a situaciones riesgosas durante la adquisición de la habilidad.

Finalmente, también se ha explorado la utilidad de los ambientes virtuales para el entrenamiento de habilidades cognitivas superiores como la toma de decisiones, aunque esta posibilidad ha sido escasamente investigada [4].


Referencias bibliográficas

  1. Arroyave Palacio, M.M. y Freyle Nieves, M.L. (2009). La autodeterminación en adolescentes con discapacidad intelectual. Rev.Innovar. Edición Especial en Educación: 53-64.
  2. Florez, J. (2016). Neurodiversidad, discapacidad e inteligencias múltiples. Revista Síndrome de Down, 33: 59-64.
  3. Meilán,J.J., Salgado, V.M., Carro, M. y Jenaro, C. (2008). Entrenamiento cognitivo y mejora de la memoria prospectiva en jóvenes con retraso mental leve. RIE, 26(1): 227-245.
  4. Pérez Salas, C.P (2008). Realidad Virtual: Un Aporte Real para la Evaluación y el Tratamiento de Personas con Discapacidad Intelectual. Terapia Psicológica, 26(2): 253-262.
Sandra Rodríguez Chinea

Sandra Rodríguez Chinea

Trabajadora social.
Grado en Psicología.

¿CUÁNTOS TIPOS DE NEURONAS EXISTEN?

Introducción

A pesar de que, de forma general, se habla de neuronas como las células del sistema nervioso encargadas de transmitir información, éstas no son necesariamente iguales en cuanto a estructura anatómica ni en cuanto a función. Dentro de todo el entramado de redes neuronales, estructuras anatómicas y órganos que componen el sistema nervioso, podemos encontrar neuronas de diferentes características.

En el presente artículo se tratarán los diferentes tipos de neuronas existentes en el sistema nervioso humano (que también pueden presentarse en otros organismos) desde los inicios de la especie; del mismo modo, también se explicará cuál es la función que desempeñan en los organismos estos diferentes tipos de neuronas [13].


Concepto de neurona

A pesar de que es un concepto muy conocido y muy elemental, conviene recordar brevemente qué es una neurona y de qué partes consta para poder luego hacer una clasificación que describa adecuadamente tanto su anatomía como sus funciones en el organismo.

Las neuronas son unas células del sistema nervioso que, además de presentar las típicas características de las células (membrana, citoplasma, núcleo y orgánulos) presenta una serie de características propias: Dendritas, soma y axón.

Dendritras

Las dendritas son unas ramificaciones que salen del soma de la neurona y que sirven para transmitir a la siguiente neurona la información (en forma de neurotransmisor) al receptor, el cual suele ser otra neurona.

Soma

El soma es el cuerpo de la neurona, que consta de las organelas y el núcleo como cualquier otra célula y que en ella se fabrican los neurotransmisores.

Axón

El axón es una estructura de la neurona con forma de cola mediante la cual transmite el impulso nervioso. Está envuelto en vainas de una sustancia lipídica llamada mielina que facilita la conducción del impulso nervioso, imprescindible para la comunicación entre neuronas

A pesar de compartir estas estructuras en común, lo que difiere unas neuronas de otras (entre otras cuestiones) es cómo están organizadas esas estructuras y, debido a dicha organización, realizarán una función u otra [4].


Clasificación de las neuronas

Existe más de un criterio de clasificación para las neuronas. Algunos de ellos:

En función de su acción ante el impulso nervioso generado: Neuronas presinápticas y neuronas post-sinápticas. Las primeras son las que generan el impulso nervioso y las transmiten a las segundas, que se encargan de recibir la información [15].

Tarea

En función de la tarea que realizan las neuronas: Neuronas sensoriales, neuronas motoras (motoneuronas), interneuronas y neuronas neurosecretoras. El primer tipo de neuronas tienen la particularidad de que sus dendritas captan la información sensorial que llega a ésta para transmitirla a la siguiente neurona; el segundo tipo de neuronas tienen la particularidad de transmitir la información a través del axón y que ésta haga que el órgano diana/músculo actué en consecuencia; en el tercer caso, las interneuronas son una especie de mediadoras entre neuronas a la hora de transmitir la información y, por último, las neurosecretoras segregan diferentes sustancias para modular la actividad neuronal [2].

Dirección

En función de la dirección por la cual hacen fluir la información: Neuronas aferentes y neuronas eferentes. El primer tipo de neuronas es el que recibe información de otras neuronas desde un punto (o varios puntos) concreto del organismo, mientras que el segundo tipo de neuronas envía información a un punto o diversos puntos concretos del organismo [9].

Efecto

En función del efecto que causan sobre otras neuronas: Neuronas excitatorias, neuronas inhibitorias y neuronas moduladoras. El primer tipo de neuronas es el que fabrica neurotransmisores que suelen tener funciones excitatorias, como el glutamato. El segundo tipos de neuronas es el que fabrica neurotransmisores que suelen tener funciones inhibitorias, como el GABA. El tercer tipo de neuronas es el que secreta una serie de sustancias que si bien no tiene una acción directa sobre la actividad neuronal, sí puede modular el impacto de los neurotransmisores en la comunicación neuronal [16].

Neurotransmisores

En función de los neurotransmisores que fabriquen en su interior: Colinérgicas, GABAérgicas, glutamatérgicas, dopaminérgicas y serotoninérgicas. Las primeras son creadoras de acetilcolina, un neurotransmisor clave en, por ejemplo, el sistema nervioso autónomo; las segundas fabrican el neurotransmisor GABA, el cual presenta funciones inhibidoras; las terceras se encargan de fabricar el glutamato, el cual, en contraposición al GABA, presenta funciones excitatorias; las cuartas se encargan de fabricar la dopamina, imprescindible para la regulación de movimientos y las últimas fabrican serotonina, implicada en temas tan complejos como el ritmo circadiano o el estado de ánimo [12].

Polaridad

En función de su polaridad; es decir, de su organización anatómica: Unipolares, pseudounipolares, bipolares, multipolares, Golgi I, Golgi II y anaxónicas. Las neuronas unipolares presentan una única prolongación del soma de entrada y salida, las neuronas pseudounipolares presentan una prolongación para la recepción de estímulos sensoriales, las neuronas bipolares presentan una vía de entrada y otra de salida, las neuronas multipolares presentan varias vías de entrada y una de salida, las neuronas Golgi I presentan un axón largo, las neuronas Golgi II presentan un axón corto y las anaxónicas carecen de axón [14].

Distancia

En función de la distancia que existe entre el axón y el soma y su ramificación: Convergente y divergente [5].

Morfología

En función de la morfología de las dendritas: Idiodendríticas, isodendríticas y alodendríticas. En el primer tipo las dendritas que se forman a partir de otras dendritas son mayores que la dendrita original, en el segundo tipo las dendritas están configuradas en función de la neurona que posee dichas dendritas y el tercer tipo muestra unos grados de complejidad dendrítica intermedia [3].

Ubicación y forma

Por último, en función de su ubicación y forma: Fusiformes (forma de huso), poliédricas (con forma de poliedro), estrelladas (forma de estrella), esféricas (forma de esfera), piramidales (forma de piŕamide), células de Betz (piramidales de gran tamaño), células en cesta (forma de canasta), células de Purkinje (forma de árbol de gran copa), células granulares (células del cerebelo), células Lugaro (células estrelladas del cerebelo), neuronas espinosas medias (neuronas espinosas del cuerpo estriado), células de Renshaw (interneuronas inhibidoras de la médula espinal), células unipolares en cepillo (célula monopolar del cerebelo), células del asta anterior (células motoras de la médula espinal que proyecta a los músculos) y neuronas en huso (neuronas de gran tamaño de la corteza) [1, 6, 7, 8, 10, 11, 13].


Consideraciones finales

Las neuronas constituyen un entramado de redes complejo que sirve para regular la actividad que el cuerpo requiere para ciertas situaciones. Debido a las diferentes demandas que el cuerpo necesita para poder llevar a cabo su actividad, es necesario que las neuronas presenten diferentes aspectos y funciones para realizar con éxito estas tareas [13].

Referencias bibliográficas

  1. Álvarez-Vicente, M. I., Lloréns-Martín, M., Lacruz-Pelea, C., & Toledano-Gasca, A. (2004). Nueva célula en cepillo (brush cell) o célula monopolar del cerebelo: Característica y posible función. Revista Neurológica38, 339-46.
  2. Arendt, D., Denes, A. S., Jékely, G., & Tessmar-Raible, K. (2008). The evolution of nervous system centralization. Philosophical Transactions of the Royal Society of London B: Biological Sciences363(1496), 1523-1528.
  3. Balcells, M. (2015). Aspectos históricos sobre la anatomía de la formación reticular.
  4. Charli, J. L., & Joseph-Bravo, P. (2008). El cerebro, la comunicación intercelular y los peptidos. Una ventana al quehacer científico; Instituto de Biotecnología de la UNAM25.
  5. Cuadrado, M. L., Arias, J. A., Palomar, M. A., & Linares, R. (2001). La vía piramidal: nuevas trayectorias. Rev Neurol32(12), 1151-8.
  6. Diaz, J. L. (2012). Control Nervioso del Movimiento. España, Huelva.
  7. Dvorkin, M., & Cardinali, D. P. Sistema motor I: Médula espinal. Tono muscular. Control de la postura y del equilibrio. Generación del movimiento. HUMANA, 104.
  8. Guevara Villegas, A. S. (2009). Análisis del modelo de hodgkin-huxley para la neurona pulsante y del modelo faro (lighthouse) para la dinámica de dos neuronas pulsantes acopladas (Doctoral dissertation, Universidad Tecnológica de Pereira).
  9. Herrera, E., Anaya, C., Abril, A. M., Avellaneda, Y. C., Cruz, A. M., & Lozano, W. M. (2008). Descripción anatómica del plexo braquial. Revista de la Universidad Industrial de Santander. Salud40(2).
  10. Hurtado, F., Cárdenas, N., Andrea, M., Cárdenas, F., & León, L. A. (2016). Parkinson Disease: Etiology, Treatments and Preventive Factors. Universitas Psychologica15(SPE5), 1-26.
  11. Legisamon, B. A. (2016). Silenciamiento presináptico por el receptor CB1 de cannabinoides (Doctoral dissertation, Universidad Complutense de Madrid).
  12. Luppi, P. H., Gervasoni, D., Verret, L., Goutagny, R., Peyron, C., Salvert, D., … & Fort, P. (2006). Paradoxical (REM) sleep genesis: the switch from an aminergic–cholinergic to a GABAergic–glutamatergic hypothesis. Journal of Physiology-Paris100(5), 271-283.
  13. Martín-Loeches, M., Casado, P., & Sel, A. (2008). La evolución del cerebro en el género Homo: la neurobiología que nos hace diferentes. Revista de neurología46(12), 731-741.
  14. Rani, A. (2015). Nervous Tissue.
  15. Toni, N., Laplagne, D. A., Zhao, C., Lombardi, G., Ribak, C. E., Gage, F. H., & Schinder, A. F. (2008). Neurons born in the adult dentate gyrus form functional synapses with target cells. Nature neuroscience11(8), 901-907.
  16. Zhang, F., Aravanis, A. M., Adamantidis, A., de Lecea, L., & Deisseroth, K. (2007). Circuit-breakers: optical technologies for probing neural signals and systems. Nature reviews. Neuroscience8(8), 577.
Germán Albeleira

Germán Albeleira

Licenciatura en Psicología.
Máster en Neurociencias.

¿QUÉ ES LA REHABILITACIÓN NEUROPSICOLÓGICA?

Introducción histórica

En las últimas dos décadas, la atención se ha centrado fundamentalmente en las personas que han sufrido daño cerebral. Esto es debido al incremento de las tasas de supervivencia en los últimos años. Incremento que ha sido posible gracias a un mayor conocimiento médico y neuropsicológico de las consecuencias del daño, así como la creación de tratamientos y métodos diagnósticos más avanzados que han permitido llegar a diagnósticos más rápidos y precisos [11].

La rehabilitación neuropsicológica tiene una larga historia. Los inicios de esta disciplina se han vinculado con las grandes guerras mundiales, en las que los combatientes sufrían distintos tipos de lesiones y/o daños cerebrales que exigían un tratamiento inmediato y una pronta recuperación [4].

En esta línea, destaca la figura de Kurt Goldstein, neurólogo alemán, cuyos trabajos con soldados durante la Primera Mundial aportaron una amplia experiencia tanto teórica como práctica a los neuropsicólogos acerca de los comportamientos y  las consecuencias derivadas de las lesiones cerebrales [4].

Durante la Segunda Guerra Mundial, en la Unión Soviética, destaca la figura de Alexander Luria, cuyas observaciones de pacientes con daños focales del cerebro ampliaron nuestros conocimientos de los trastornos del lenguaje, la percepción, la memoria y las funciones ejecutivas (Luria, 1966), y nos legaron la idea de que la recuperación no se debe producir sólo a nivel físico sino también dentro de un contexto social [11].


¿Qué es la rehabilitación neuropsicológica?

En palabras de Maater (2006), la rehabilitación neuropsicológica podría definirse como todas aquellas actividades dirigidas a mejorar el rendimiento cognitivo general o alguno de sus procesos y/o  componentes en pacientes con algún tipo de lesión en el Sistema Nervioso Central [11].

La rehabilitación neuropsicología consistiría, por tanto, en aunar los todos los métodos, técnicas e instrumentos necesarios para reducir la discapacidad subyacente, permitiendo a los pacientes alcanzar un nivel óptimo de integración social [20].

En la actualidad, no es inusual encontrar textos en los que se compara el concepto de estimulación cognitiva con el de rehabilitación neuropsicológica. No obstante, ambos términos hacen alusión a realidades claramente diferenciables.

En concreto, el concepto de rehabilitación neuropsicológica hace referencia a un amplio campo de estudio y actuación en el que se engloban diferentes estrategias y métodos de intervención entre los que se incluyen:  la rehabilitación cognitiva (que implica también estimulación cognitiva), la modificación de conducta, la intervención con familias y la readaptación vocacional o profesional [10].

Por tanto, según Mateer (2006) la rehabilitación neuropsicológica abarcaría todo método o proceso que tenga como fin último disminuir las secuelas cognitivas y conductuales de los pacientes que hayan sufrido un daño cerebral a fin de reducir el impacto de éstas en su vida diaria [11].

¿En qué se basa? ¿qué comprende?

Dicho de otro modo, la rehabilitación neuropsicológica comprende un sistema de actividades terapéuticas, basado en la relación cerebro – conducta, dirigidas a alcanzar cambios funcionales mediante [9]:

  • El restablecimiento o refuerzo de patrones de conducta y de actividad cognitiva previamente aprendidos.
  • El establecimiento de nuevos patrones de actividad cognitiva, por medio de estrategias sustitutorias.
  • La introducción de nuevos patrones de actividad gracias a mecanismos compensatorios internos o externos.
  • La ayuda al paciente y a su familia para adaptarse a la nueva condición de discapacidad y mejorar el funcionamiento global.

Por tanto, la rehabilitación neuropsicológica implicaría el trabajo y esfuerzo de un equipo terapéutico constituido no solo por el paciente y el rehabilitador sino por  las familias que, aportarán el apoyo necesario durante todo el proceso [2].

En resumen, la rehabilitación neuropsicológica no puede ser concebida como un proceso aislado, sino como un proceso interactivo. En palabras de McLellan (1991) la rehabilitación es un proceso dinámico en el que interactúan el paciente, las familias, el equipo terapéutico y los miembros más cercanos de la comunidad. Por lo tanto, a raíz de estas afirmaciones, se establece la importancia de los factores biológicos, psicológicos y sociales en el contexto de una enfermedad o discapacidad como es el caso del daño cerebral, estableciendo la importancia del enfoque biopsicosocial dentro de la rehabilitación neuropsicológica [7].

Objetivos de la rehabilitación neuropsicológica (Muñoz, Céspedes, Tirapu, 2001)

  1. Descripción detallada de las consecuencias de la lesión o defunción cerebral en términos de funcionamiento cognitivo, posibles trastornos de conducta y alteraciones emocionales.
  2. Definición de los perfiles clínicos que caracterizan a diferentes tipos de patología que cursan con deterioro neuropsicológico.
  3. Contribución al establecimiento de un diagnostico.
  4. Establecimiento de un programa rehabilitación individualizado.
  5. Determinar de forma objetiva los progrsos de cada paciente.
  6. Identificación de factores de pronostico
  7. Valoración medico-legas
  8. Verificación de hipótesis sobre las relación entre el cerebro y la conducta que permita mejorar nuestra comprensión del modo como el cerebro procesa la información.

Premisas de la rehabilitación neuropsicológica

El cerebro es un órgano plástico. La plasticidad cerebral es una propiedad intrínseca del sistema nervioso que permite realizar modificaciones en la función y estructura del cerebro en respuesta a las demandas ambientales.

Dichas modificaciones se realizan a través del fortalecimiento, la debilitación, la poda o la adición de conexiones sinápticas así como la promoción de neurogénesis.

Esto nos permite establecer el cerebro como un órgano dinámico que se encuentra en continuo cambio, fruto de las demandas ambientales a las que se enfrenta.

En consecuencia, podríamos decir que la plasticidad cerebral es esencial para establecer y mantener los circuitos cerebrales, siendo esencial para la adquisición de nuevas habilidades o para la adaptación después de una lesión.


Principios de la rehabilitación neuropsicológica

  • La rehabilitación debe ser individualizada, es decir, la rehabilitación siempre debe ser n= 1 [10]; prestando especial atención a los deseos, valores, habilidades, roles, personalidad, etc. del paciente [15].
  • Se trata de un proceso estructurado, diseñado en función de los resultados obtenidos en la evaluación neuropsicológica [15].
  • Dicho proceso, no puede basarse en modelos estáticos, debe, por tanto, incorporar diferentes perspectivas y aproximaciones [10].
  • Debe centrarse en el paciente, en sus necesidades y déficits tanto a nivel cognitivo como conductual y emocional [15]. De esta forma, la rehabilitación se centrará en alcanzar objetivos relevantes para el paciente en función de las capacidades del mismo [10].
  • La rehabilitación, podría definirse como intervención educativa basada en las potencialidades, autocontrol y autosuficiencia del paciente [15].
  • Buena parte de la rehabilitación se centrará en que el paciente entienda sus déficits y cómo éstos repercutirán en su vida cotidiana [15]. Dicho proceso, será fundamental de cara a la recuperación.
  • La rehabilitación debe poner énfasis en la participación del sujeto durante el proceso. Hecho que constituirá una clave fundamental en relación a la recuperación [15].
  • La rehabilitación comprende más que el trabajo conjunto paciente – terapeuta. En dicho proceso la familia, constituye una parte esencial del mismo [15].
  • Los profesionales que forman parte del equipo rehabilitador deben trabajar de forma conjunta con el fin de lograr los mejores resultados para el paciente [15].

Factores que influyen en el proceso de rehabilitación

Los factores que influyen en el proceso de la rehabilitación del paciente podría clasificarse en dos grandes grupos: dependientes o independientes, en función, de si dichas variables son intrínsecas o dependientes del paciente o no [8,14].

Mecanismos y modalidades en rehabilitación cognitiva

En la bibliografía actual podemos encontrar la utilización de diversos términos o conceptos para hacer referencia a los distintos mecanismos utilizados en la rehabilitación cognitiva [15].

Los mecanismos en los que se basa la rehabilitación cognitiva pueden ser diversos, pudiendo estos coexistir, es decir, se pueden combinar diferentes mecanismos de forma simultánea [15].

Restauración

Este mecanismo consiste fundamentalmente en estimular y mejorarlas distintas funciones cognitivas trabajando directamente sobre éstas [6].

En concreto, se utiliza este método cuando la pérdida es parcial y está circunscrita a un área, teniendo como resultado una disminución de una o varias de las funciones elementales [13].

Compensación

Cuando la función alterada no puede restaurase, se potencia el empleo de habilidades preservadas [6] con el fin último de lograr una mayor autonomía funcional [13].

Sustitución

Dicho mecanismo se basa en la adquisición de diferentes estrategias de aprendizaje cuyo objetivo es minimizar las secuelas resultante del daño o lesión [6]. En concreto, se maximiza el uso de habilidades alternativas que faciliten la reorganización funcional mediante los sistemas intactos [153.

¿Qué asunciones se derivan de las premisas y principios de la rehabiltacion neuropsicológica? (Muñoz, Céspedes, Tirapu, 2001)

  • Los neuropsicólogos que trabajan en rehabilitación no pueden centrarse única y exclusivamente en los aspectos cognitivos. Dichos profesionales deben tener en cuenta, asimismo, aspectos emocionales o conductuales, entre otros.
  • Estos especialistas deben adoptar diferentes modelos y perspectivas. Por lo tanto, no deben centrarse exclusivamente en un modelo.
  • Los rehabilitadores deben tener un conocimiento exhaustivo del funcionamiento cerebral, incluyendo en su trabajo los avances realizados en el campo de la Neurociencia.
  • Los especialistas en el campo de la Neurorrehabilitación deben prestar especial atención a las relaciones con el paciente y la familias. Relaciones fundamentales de cara al proceso de recuperación.

¿Sobre qué procesos cognitivos actúa?

La rehabilitación neuropsicológica puede emplearse sobre diferentes procesos cognitivos:

Atención

La atención podría ser definida como la capacidad o habilidad cognitiva que nos permite seleccionar y procesar un estímulo para responder de manera efectiva ante éste mientras se dejan de lado otros, es decir, se trata de una habilidad a través de la cual las personas somos capaces de seleccionar la información relevante del total disponible [16].

Praxias

Las praxias podrían definirse como “la habilidad o capacidad para poner en marcha programas motores de manera voluntaria y, normalmente, aprendidos”. Es decir, esta función cognitiva podría ser descrita como los movimientos dotados de una organización que tienden a un fin, a un objetivo [16].

Gnosias

Las gnosias harían referencia a la “capacidad de interpretar, elaborar y asignar un significado a la información captada por los sentidos, es decir, haría alusión a la información relativa al qué [16].

Memoria

De forma general, podemos decir que la memoria constituye un mecanismo a través del cual el conocimiento es codificado y almacenado, para posteriormente ser recuperado [3].

Lenguaje

El lenguaje es la “capacidad o habilidad propia del ser humano, mediante la cual expresamos pensamientos y sentimientos. Se trata de una función neurolingüística, a través de la cual, mediante un conjunto de sonidos, símbolos y/o gestos elaboramos, comunicamos y entendemos ideas” [8].

Funciones ejecutivas

Entre las numerosas definiciones aportadas desde la Neuropsicología en los últimos años destacamos el planteamiento integrador de Tirapu y colaboradores. Dicho autores definen el concepto de funciones ejecutivas como la capacidad de hallar soluciones para un problema novedoso, llevando a cabo predicciones de las consecuencias a las que nos puede llevar cada una de las soluciones imaginadas [17,18,19].

Cognición social

La cognición social haría referencia al conjunto de procesos emocionales y cognitivos a través de los cuales interpretamos, recordamos, empleamos y analizamos la información sobre el mundo social [16]

¿En qué patologías puede emplearse?

La rehabilitación neurológica, en la actualidad, se emplea de forma genérica en cinco grandes grupos:

Daño cerebral adquirido

Dicho concepto hace referencia a una lesión cerebral que se produce en un individuo en un periodo determinado como consecuencia de  un traumatismo craneoencefálico, un accidente cerebrovascular isquémico o hemorrágico, un tumor cerebral, anoxia e hipoxia, encefalitis de diversas etiologías, etc.; que afecta fundamentalmente a los procesos cognitivos, al sistema motor o a la capacidad de regular las emociones y/o conducta. Mecanismos, procesos y sistemas que, hasta el momento, se habían desarrollado con total normalidad.

Trastornos del Neurodesarrollo

Dentro de este grupo podemos diferenciar diferentes trastornos que se manifiestan, principalmente, durante los primeros periodos del desarrollo. En concreto, se caracterizan por la presencia de diferentes déficits a nivel cognitivo, motor, conductual y emocional que afectan de forma significa tanto a su desarrollo personal como académico y social [1].

Enfermedades neurodegenerativas

Bajo este concepto se agrupan diferentes enfermedades, en la mayoría de los casos, de causas desconocidas; caracterizadas por el inicio insidioso, el curso progresivo de los síntomas fruto de la degradación del sistema nervioso y la falta de remisiones [5].

Discapacidad intelectual

La discapacidad intelectual es un trastorno que comienza durante el periodo de desarrollo. Dicho trastorno incluye limitaciones del funcionamiento intelectual como también del comportamiento adaptativo en los dominios conceptual, social y práctico [1].

Trastornos mentales

Existe una amplia variedad de trastornos mentales, caracterizados por diferentes déficits y manifestaciones clínicas. Dichos trastornos se caracterizan por la presencia de diferentes déficits a nivel cognitivo, motor, conductual y emocional que afectan de forma significa tanto a su desarrollo personal como social (OMS)


¿Por qué es necesaria la rehabilitación neuropsicológica?

Como hemos comentado previamente, los pacientes que sufren algún tipo de daño cerebral, Trastorno del Neurodesarrollo, Enfermedad Degenerativa, Trastorno Mental o Discapacidad Intelectual, en la mayoría de los casos, se caracterizan por presentar diferentes déficits tanto a nivel cognitivo, motor, conductual y emocional que pueden afectar de forma significa a su desarrollo personal, académico y/0 social.

A través de este tipo de tratamiento, los neuropsicólogos pretenden crear nuevas estrategias de aprendizaje mediante los mecanismos de recuperación compensación y sustitución.

Dichas estrategias permitirán al paciente recobrar un mayor nivel de funcionalidad, disminuyendo, en consecuencia, los déficits subyacentes de la patología. Dicha reducción le permitirá, en la medida de lo posible, y teniendo en cuenta sus características la reincorporación a su vida diaria.

Conclusiones

En la actualidad existen evidencias científicas claramente establecidas en torno a los beneficios de la rehabilitación neuropsicológica, pues en la actualidad son múltiples los pacientes que se han beneficiado de este tipo de tratamiento.

Como ha mostrado numerosas investigaciones y estudios, a través de este tipo de tratamiento los pacientes no son únicamente capaces de generalizar diferentes estrategias de aprendizaje sino que además se observa como muchos de ellos recobran altos niveles de funcionalidad. Niveles que les permiten la reincorporación a su vida previa y mejorar, en consecuencia, su calidad de vida.

Referencias bibliográficas

  1. American Psychiatric Association. (2013). Diagnostic criteria from DSM-V. American Psychiatric Association [Washington].
  2. Anderson, N. D., & Winocur etH, G. Palmer (2003),«Principles of Cognitive Rehabilitation». Handbook of Clinical Neuropsychology.
  3. Ballesteros Jiménez, S. (1999). Memoria Humana: Investigación y teoría. Psicothema, 705-723.
  4. Bruna, O., Roig, T., Puyuelo, M., Junqué, C., & Ruano, Á. (2011). Rehabilitación neuropsicológica. Intervención y práctica clínica. Barcelona: Editorial Elsevier.
  5. de Pipaón, I. S., & Larumbe, R. (2001). Programa de enfermedades neurodegenerativas. In Anales del Sistema Sanitario de Navarra(Vol. 24, pp. 49-76).
  6. Fernández-Guinea, S. (2001). Estratregias a seguir en el diseño de los programas de rehabilitación neuropsicológica para personas con daño cerebral. Revista de Neurología33(4), 373-377.
  7. García, V., Hoover, J., & Gil Obando, L. M. (2007). La discapacidad, una mirada desde la teoría de sistemas y el modelo biopsicosocial. Hacia la Promoción de la Salud12(1), 51-61.
  8. León-Carrión, J. L. C. (1995). Manual de neuropsicología humana. Siglo Veintiuno de España,.
  9. Marrón, E. M., Alisente, J. L. B., Izaguirre, N. G., & Rodríguez, B. G. (2011). Estimulación cognitiva y rehabilitación neuropsicológica. Editorial uoc.
  10. Mateer, C. (2003). Introducción a la rehabilitación cognitiva. Avances en psicología clínica latinoamericana21(10).
  11. Mateer, C. A. (2006). Introducción a la rehabilitación cognitiva. En J. C. Arango Lasprilla, Rehabilitación Neuropsicológica. (págs. 1-14). México: Manual Moderno.
  12. McLellan, D. (1991). Rehabilitation. Brithis Medical Journal., 293-311.
  13. Muñoz Céspedes, J.M., Tirapu Ustárroz, J. (2001). Rehabilitación Neuropsicológica, Madrid . Síntesis.
  14. Muñoz-Céspedes, J. M., Paúl-Lapedriza, N., Pelegrín-Valero, C., & Tirapu-Ustarroz, J. (2001). Factores de pronóstico en los traumatismos craneoencefálicos. Rev Neurol32(4), 351-64.
  15. Tirapu Ustárroz, J. (2007). La evaluación neuropsicológica. Psychosocial Intervention16(2), 189-211.
  16. Tirapu Ustárroz, J., Rios Lago, M., & Maestú Unturbe, F. (2008). Manual de Neuropsicología. Barcelona: Viguera Editores S.L.
  17. Tirapu-Ustarroz, J., & Luna-Lario, P. (2008). Neuropsicología de las funciones ejecutivas. Manual de neuropsicología, 219-249.
  18. Tirapu-Ustarroz, J., & Muñoz-Céspedes, J. M. (2005). Memoria y funciones ejecutivas. Revista de neurología, 41(8), 475-484.
  19. Tirapu-Ustárroz, J., García-Molina, A., Luna-Lario, P., Roig-Rovira, T., & Pelegrín-Valero, C. (2008). Modelos de funciones y control ejecutivo (I). Rev neurol, 46(684), 92.
  20. World Health Organization. (2002). WHO (2001). The world health report.
Carla Andreia Carvalho Gómez

Carla Andreia Carvalho Gómez

Grado en Psicóloga.
Formación en Neuropsicología

¿SÍNDROME DE ASPERGER?

Introducción

El síndrome de Asperger (en adelante, SA) se refiere a un conjunto de alteraciones cognitivas y comportamentales que suelen aparecer de forma combinada y que se refieren a tres áreas principalmente: lenguaje, interacción social e imaginación [7].

Las primeras referencias escritas de este síndrome datan de 1944, cuando el médico vienés  Hans Asperger describió a un conjunto de niños que presentaban características peculiares [1].

Este trastorno quedó en el olvido hasta que, en 1981, Lorna Wing, volvió a hacer referencia a un cuadro clínico similar al descrito hacía casi cuatro décadas, dándole el nombre de síndrome de Asperger [7].


Características clínicas

El  SA se caracteriza en lo cognitivo por una inteligencia igual o superior a la media, según los test estandarizados habituales. Sin embargo, estas personas presentan problemas en el funcionamiento ejecutivo, más específicamente para la planificación, flexibilidad mental y auto-monitorización [2].

En el ámbito social las dificultades son importantes, observándose una incapacidad para comprender y aprender espontáneamente las reglas sutiles del funcionamiento social.

Respecto al lenguaje, formalmente es adecuado pero sus aspectos pragmáticos están llamativamente alterados (por ejemplo, la comprensión de lenguaje no literal, como metáforas o frases hechas, conlleva una gran dificultad para las personas con SA). Otros aspectos de la comunicación también presentan problemas, como las habilidades conversacionales, la entonación del habla o la comunicación no verbal.

¿Cómo diferenciar el asperger del autismo?

Existe un debate sobre la diferenciación del SA de otros trastornos del espectro autista (TEA) con alto rendimiento funcional.

Los TEA, definidos por primera vez por Leo Kanner en 1943 y ubicados en un continuo de alteraciones a partir del trabajo de Wing y Gould en 1979 [8], se caracterizan por déficits en tres áreas nucleares: relaciones sociales, comunicación y lenguaje y flexibilidad social y comportamental [6].

Este debate se refleja en los principales manuales diagnósticos. Así, el DSM-IV-TR (2002) diferenciaba entre el cuadro denominado trastorno autista y el SA, incluyendo este como una entidad nosológica propia dentro de los Trastornos Generalizados del Desarrollo (TGD).

Clasificaciones diagnósticas

El DSM-IV-TR definía el SA como un trastorno caracterizado por una alteración cualitativa de la interacción social, patrones de comportamiento, intereses y actividades restringidos, repetitivos y estereotipados, en ausencia de un retraso clínicamente significativo del lenguaje, intelectivo o de las habilidades de autoayuda, las conductas adaptativas y la curiosidad propia de la edad [5].

La principal distinción que establecía entre SA y los llamados autistas de alto funcionamiento o AAF era la ausencia de retrasos “precoces” clínicamente significativos en las habilidades cognoscitivas y en el desarrollo del lenguaje en las personas con SA (aunque sí se han detectado alteraciones pragmáticas y prosódicas).

Así, mientras sólo un 25% de las personas con trastorno autista obtienen resultados dentro del rango considerado normal en pruebas de inteligencia (los casos de AAF), todos los casos de SA se acompañan de rendimiento normal en pruebas de funcionamiento intelectual [6]. El manual diagnóstico de la Organización Mundial de la Salud, el CIE 10 (1992) propone una clasificación similar.

La más reciente versión del DSM (DSM-V, 2013) incluye el SA dentro de los TEA por considerar que los resultados de las investigaciones no apoyan su diferenciación como entidad clínica propia.

De hecho, los estudios que se han realizado han ofrecido resultados muy dispares, complicados por la utilización de criterios diversos para definir los grupos diagnósticos. En la actualidad el debate sigue abierto y hay una ausencia de consenso profesional sobre el tema [3].


Perfil anatómico

Desde el punto de vista anatómico y funcional no se han encontrado datos concluyentes que demuestren un perfil de alteraciones distintivo del SA.

En estudios de neuroimagen o post mortem se han hallado diferencias morfológicas, como un mayor volumen de la sustancia gris y blanca, especialmente en áreas frontales, y un menor volumen de la amígdala, el hipocampo, el núcleo caudado y el cerebelo.

También se han encontrado alteraciones funcionales relacionadas con el hipometabolismo en áreas asociadas a la cognición social [5].

Tampoco los estudios neuropsicológicos han encontrado un perfil similar entre las personas con SA evaluadas.

Es habitual encontrar un patrón de desarrollo disarmónico en el que destacan numerosas destrezas, como puede ser la memoria visual y verbal o la amplitud de vocabulario, que contrastan con dificultades importantes, principalmente en los ámbitos del funcionamiento ejecutivo y de la cognición social.

Así, tienen alteraciones relacionadas con la flexibilidad cognitiva, la generación de soluciones alternativas ante un mismo problema, la inhibición de respuestas irrelevantes y la atención sostenida, con tendencia a la distracción según la motivación hacia la tarea, además de mostrar problemas para la interacción social y la reciprocidad emocional [5].

Es habitual también observar  un perfil en el que las habilidades intelectuales verbales son superiores a las manipulativas y problemas con la coordinación motora fina [4]. Las alteraciones en las habilidades pragamáticas del lenguaje y para la toma de decisiones y juicios sociales son características del SA.

A pesar de las dificultades diagnósticas, los graves problemas funcionales de los niños que presentan este conjunto de síntomas hace necesario centrarse en la descripción de las dificultades y necesidades individualizadas de cada caso particular, con el objetivo de diseñar una intervención precoz, multidisciplinar y lo más ajustada posible a cada uno de ellos.


Referencias bibliográficas

  1. Asperger, H. (1944). Die ‘autistischen Psychopathen’ im Kindesalter. Archiv für Psychiatrie und Nervenkrankheiten 117, 76–136.
  2. Hill, E., y Frith, U. (2004). Understanding autism: insights from mind and brain. En: Frith y Hill (eds.), Autism: Mind and Brain. Oxford: Oxford University Press.
  3. Martín Borreguero, P. (2004). El síndrome de Asperger. ¿Excentricidad o discapacidad social? Madrid: Alianza Editorial.
  4. Miller, J. N., y Ozonoff, S. (2000). The external validity of Asperger disorder: lack of evidence from the domain of neuropsychology. Journal of Abnormal Psychology 109, 227-238.
  5. Montes Lozano, A., y Bembibre Serrano, J. (2015). Síndrome de Asperger. Suspenso en recreo. En Neuropsicología Infantil a través de Casos Clínicos (Arnedo, Montes, Bembibre, Triviño, coord.). Madrid: Editorial Médica Panamericana.
  6. Núñez, M., y Rivière, A. (2001). Una ventana abierta hacia el autismo. Revista Española sobre Discapacidad Intelectual 32, 193, 25-39.
  7. Wing, L. (1981). Asperger’s syndrome: a clinical account. Psychological Medicine 11, 115-119.
  8. L., y Gould, J. (1979). Severe impairments of social interaction and associated abnormalities in children: epidemiology and classification. Journal of Autism and Developmental Disorders 9, 11-29
Mª Teresa Sánchez Gallardo

Mª Teresa Sánchez Gallardo

Psicóloga Sanitaria.
Experta en Psicología Positiva.

MEMORIA Y ENVEJECIMIENTO

¿Cómo aprende el cerebro?

El aprendizaje se produce en todas las edades y nunca es demasiado tarde para aprender. El cerebro goza de una plasticidad ininterrumpida, es decir de una capacidad para adaptarse a circunstancias cambiantes y adquirir información nueva, hasta la vejez, cuando dicha capacidad disminuye. Existen muchas investigaciones que ponen de manifiesto la flexibilidad del cerebro adulto.

Por plasticidad cerebral entendemos la capacidad del sistema nervioso para adaptarse continuamente a circunstancias cambiantes.

Esto sucede en todos los cerebros siempre que aprendemos algo: un idioma nuevo, una destreza nueva, un recorrido nuevo para ir a casa, incluso cuando vemos un rostro nuevo.

La plasticidad hace referencia también al modo en que el cerebro se adapta y encuentra nuevas formas de aprendizaje tras haberse producido alguna lesión: por ejemplo, un daño cerebral.

En general los cambios en el cerebro se producen en función del uso. Lo que no se usa se pierde. Normalmente, no podemos aprender una destreza nueva y conservarla para siempre si no practicamos. El cerebro se adapta continuamente a su entorno.

Las investigaciones sobre la plasticidad del cerebro del adulto han sacado provecho de técnicas de neuroimagen como RMF o TEP, así como de estudios sobre recuperación de la función cerebral en pacientes con lesiones cerebrales [1].


¿Se pueden crear células nuevas a lo largo del ciclo vital?

Los cerebros adultos pueden desarrollar células nuevas, en un reciente estudio de investigadores suecos y americanos se observó que en el hipocampo humano adulto pueden dividirse y desarrollarse células nuevas.

Esto acaba con el dogma de que nacemos con todas las células cerebrales que llegaremos a tener en la vida y que no puede formarse ninguna más.

Naturalmente, no es cuestión de que crezcan más y más células. De hecho todos perdemos células cerebrales, y con rapidez a partir de los cuarenta años.

Pero las nuevas investigaciones ponen de manifiesto que tal vez haya formas de sustituir al menos algunas de las células perdidas en ciertas regiones cerebrales.

Efectos de la edad en el funcionamiento cerebral

Los efectos de la edad en el funcionamiento cerebral producen entre otros cambios, diferencias a nivel fisiológico.

El tamaño del cerebro se reduce pues pierde un mínimo porcentaje de su peso y volumen debido a que las neuronas que no se reproducen a sí mismas van muriendo a lo largo de la vida. (Stassen y Thompson, 2001).

Sin embargo ciertas neuronas tienen la capacidad de realizar otras funciones para las que estaban inicialmente preparadas y por tanto, cuando mueren neuronas, las restantes asumen sus funciones de forma autónoma. Así las dendritas siguen creciendo a partir de cada neurona y se pueden ampliar las conexiones entre las neuronas que sobreviven. (Stassen y Thompson, 2001).

Lo importante no es el número de neuronas que tengamos o perdamos, sino las conexiones que se establecen entre ellas a partir del uso y estimulación cognitiva adecuada. (Maroto, 2003)

El hipocampo es una estructura con forma de caballito de mar que está situada en niveles profundos del cerebro y es fundamental para la navegación y la memoria espaciales.

Cada sistema de memoria depende de un sistema cerebral diferente y se desarrolla en un momento ligeramente distinto.

La corteza prefrontal sigue desarrollándose durante toda la infancia y hasta entrada la adolescencia. Es probable que tareas aparentemente insignificantes para los adultos resulten realmente difíciles para los niños, así los bebés exhiben una capacidad básica para la memoria de trabajo y a corto plazo, pero esta capacidad continúa perfeccionándose a lo largo de la infancia [1].


Vejez normal versus vejez patológica

Suele establecerse una diferencia entre los sujetos que podríamos decir “envejecen en salud” y envejecimiento patológico.

En el primer caso dominan los cambios derivados del envejecimiento primario, ligados al orden de lo fisiológico. Son personas que han tenido pocas enfermedades a lo largo de su vida y se han desarrollado en un entorno ambiental propicio.

En el segundo caso, una acumulación de enfermedades y un ambiente inadecuado genera un envejecimiento prematuro (Rivera, 2004).

Es importante tener en cuenta, la diferencia entre declive y deterioro; mientras el declive son cambios que suceden con probabilidad al envejecer, en el deterioro sucede un cambio patológico generalmente producido por una enfermedad[2].

A nivel cerebral, la frontera entre la vejez normal y la patológica no siempre son claras, debido al carácter progresivo y gradual de los cambios que se producen es esta última etapa de la vida, en la que empiezan a declinar funciones de algunos órganos o sistemas y las enfermedades o agresiones recurrentes también generan interferencias en su delimitación.

Posiblemente para cualquier ser humano lo más importante es su capacidad para almacenar experiencias y poder beneficiarse de ellas en su actuación futura [2].

La memoria es una característica básica de la inteligencia humana y está presente en todas las actividades de la vida cotidiana, ya sea intelectual, académica, social, profesional o creativa. La memoria es el proceso mediante el cual son posible nuevos aprendizajes, permitiendo aprender de la experiencia sin que sea necesario repetirla (Cabello y Porras, 2009).


Procesos de memoria

El modelo de niveles de procesamiento de Craik y Lockhart (1972, citado en Hernández, 2005) sugiere que la memoria es el resultado de actividades de procesamiento aplicadas al flujo de información que accede al sistema cognitivo.

Tres procesos de memoria que propone este modelo son: codificación, almacenamiento y recuperación.

Codificación

Es el registro de la información en el momento del aprendizaje. (Grieve, 1995) constituye el procesamiento inicial de la información que será aprendida y su modo de codificación influirá en la capacidad de recuperación (Hernández, 2005).

Existen diferentes factores que influyen en el proceso de codificación, tales como la atención, la motivación, la organización del material, los niveles de procesamiento y la distribución de la practica en el aprendizaje. Entre ellos, los niveles de procesamientos son los que más atención recibieron por parte de los investigadores de la memoria (Hernández. 2005).

Las hipótesis de los niveles de procesamiento sugiere que a mayor profundidad en el nivel de procesamiento de la información, tanto mejor es el recuerdo. Así, un procesamiento de la información a nivel superficial, basado en las características físicas de los estímulos produciría peor recuerdo, mientras que la codificación profunda, basada en el significado de los estímulos, generaría mejor recuerdo de la información. Existe además, un nivel intermedio, basado en el análisis fonético, que procesa la apariencia sonora de la información (Hernández, 2005).

Almacenamiento

Mantenimiento o retención de la información en la memoria hasta el momento de ser requerida. (Hernández, 2005)

Ciertos experimentos demostraron que el recuerdo de elementos empeora después del aprendizaje intercalado de elementos similares. El olvido puede deberse a la interferencia y no al tiempo transcurrido. (Grieve, 1995)

Esta fase de consolidación se mejora abordando la organización de las percepciones, el orden de la información y la codificación. Los ejercicios se basan en estimular la capacidad lingüística (crucigramas, letras en desorden, etc), la capacidad de asociación (palabras e imágenes) y la capacidad de estructuración intelectual. (clasificación por categorías, textos desordenados) (Montejo et al, 2001)

Recuperación

Constituye la evocación de los elementos de la memoria (Grieve, 1995)

El recuerdo es el proceso más difícil, pues recordamos sin ninguna información adicional que nos ayude. Por otra parte, el reconocimiento muestra el mayor nivel de rendimiento, pues implica la identificación correcta de la información. El uso de claves, tanto verbales como visuales, facilita la evocación de la información.

En esta etapa de recuperación, el olvido puede ser debido, además de problemas de almacenamiento, a que la información permanece almacenada, pero no se puede acceder a ella. La recuperación está afectada por el contexto y el humor.

Se ha demostrado que la evocación es mejor si tiene lugar en el ambiente en el que se aprendió. También se facilita si tiene lugar en un estado interno al que se tenía en el momento del aprendizaje, así por ejemplo personas depresivas recuerdan mejor acontecimientos tristes. (Grieve, 1995; Hernández, 2005)

Esta fase de recuerdo y evocación, se ejercitan, mediante técnicas que estimulan las referencias espacio-temporales y la integración asociativa por medio de pistas y asociaciones. (Montejo et al, 2001)


Alteraciones de la memoria relacionadas con la edad

Desde los aportes de la neuropsicología cognitiva y la neurociencia cognitiva, entre los aspectos afectados por el tiempo, se hace referencia:

  • Tareas de recuerdo libre y recuerdo con claves, en la memoria del contexto y de la fuente, disminuye el recuerdo de dónde y cuando tuvo lugar un acontecimiento.
  • Memoria prospectiva: con la edad se cometen más olvidos relacionados con actividades a realizarse en un futuro próximo. (Hernández, 2005)
  • Memoria de trabajo: las personas mayores no parecen tener problemas en el almacenamiento pasivo de la información pero sí cuando una tarea requiere llevar a cabo algún tipo de procesamiento al mismo tiempo que se almacena la información. La vejez podría caracterizarse por un déficit en la capacidad del ejecutivo central mientras que los procesos automáticos permanecerían más o menos intactos. (Hernández, 2005)

En la vida cotidiana de los ancianos, se expresa en las dificultades para encontrar las llaves, o recordar el nombre de personas conocidas en un momento determinado. (Hernández, 2005) (2)

Referencias bibliográficas

  1. Blakemore, S. J.; Frith, U. 2007. Cómo aprende el cerebro. Editorial Ariel. Barcelona.
  2. Fernández-Ballesteros, R. 2011. Envejecimiento saludable. Congreso sobre envejecimiento. La investigación en España. Madrid.
  3.  Jara Madrigal, M. 2007. La estimulación cognitiva en personas adultas mayores. Revista Cúpula. Costa Rica, 4-14.
  4. Maroto Serrano, M.A. 2003. La memoria: Programa de estimulación y mantenimiento cognitivo. Madrid: Instituto de Salud Pública.
  5. Peña-Casanova, J. 1999. El libro de la memoria: Historia de vida. Barcelona. Fundación la Caixa.