¿QUÉ ES LA REHABILITACIÓN NEUROPSICOLÓGICA?

Introducción histórica

En las últimas dos décadas, la atención se ha centrado fundamentalmente en las personas que han sufrido daño cerebral. Esto es debido al incremento de las tasas de supervivencia en los últimos años. Incremento que ha sido posible gracias a un mayor conocimiento médico y neuropsicológico de las consecuencias del daño, así como la creación de tratamientos y métodos diagnósticos más avanzados que han permitido llegar a diagnósticos más rápidos y precisos [11].

La rehabilitación neuropsicológica tiene una larga historia. Los inicios de esta disciplina se han vinculado con las grandes guerras mundiales, en las que los combatientes sufrían distintos tipos de lesiones y/o daños cerebrales que exigían un tratamiento inmediato y una pronta recuperación [4].

En esta línea, destaca la figura de Kurt Goldstein, neurólogo alemán, cuyos trabajos con soldados durante la Primera Mundial aportaron una amplia experiencia tanto teórica como práctica a los neuropsicólogos acerca de los comportamientos y  las consecuencias derivadas de las lesiones cerebrales [4].

Durante la Segunda Guerra Mundial, en la Unión Soviética, destaca la figura de Alexander Luria, cuyas observaciones de pacientes con daños focales del cerebro ampliaron nuestros conocimientos de los trastornos del lenguaje, la percepción, la memoria y las funciones ejecutivas (Luria, 1966), y nos legaron la idea de que la recuperación no se debe producir sólo a nivel físico sino también dentro de un contexto social [11].


¿Qué es la rehabilitación neuropsicológica?

En palabras de Maater (2006), la rehabilitación neuropsicológica podría definirse como todas aquellas actividades dirigidas a mejorar el rendimiento cognitivo general o alguno de sus procesos y/o  componentes en pacientes con algún tipo de lesión en el Sistema Nervioso Central [11].

La rehabilitación neuropsicología consistiría, por tanto, en aunar los todos los métodos, técnicas e instrumentos necesarios para reducir la discapacidad subyacente, permitiendo a los pacientes alcanzar un nivel óptimo de integración social [20].

En la actualidad, no es inusual encontrar textos en los que se compara el concepto de estimulación cognitiva con el de rehabilitación neuropsicológica. No obstante, ambos términos hacen alusión a realidades claramente diferenciables.

En concreto, el concepto de rehabilitación neuropsicológica hace referencia a un amplio campo de estudio y actuación en el que se engloban diferentes estrategias y métodos de intervención entre los que se incluyen:  la rehabilitación cognitiva (que implica también estimulación cognitiva), la modificación de conducta, la intervención con familias y la readaptación vocacional o profesional [10].

Por tanto, según Mateer (2006) la rehabilitación neuropsicológica abarcaría todo método o proceso que tenga como fin último disminuir las secuelas cognitivas y conductuales de los pacientes que hayan sufrido un daño cerebral a fin de reducir el impacto de éstas en su vida diaria [11].

¿En qué se basa? ¿qué comprende?

Dicho de otro modo, la rehabilitación neuropsicológica comprende un sistema de actividades terapéuticas, basado en la relación cerebro – conducta, dirigidas a alcanzar cambios funcionales mediante [9]:

  • El restablecimiento o refuerzo de patrones de conducta y de actividad cognitiva previamente aprendidos.
  • El establecimiento de nuevos patrones de actividad cognitiva, por medio de estrategias sustitutorias.
  • La introducción de nuevos patrones de actividad gracias a mecanismos compensatorios internos o externos.
  • La ayuda al paciente y a su familia para adaptarse a la nueva condición de discapacidad y mejorar el funcionamiento global.

Por tanto, la rehabilitación neuropsicológica implicaría el trabajo y esfuerzo de un equipo terapéutico constituido no solo por el paciente y el rehabilitador sino por  las familias que, aportarán el apoyo necesario durante todo el proceso [2].

En resumen, la rehabilitación neuropsicológica no puede ser concebida como un proceso aislado, sino como un proceso interactivo. En palabras de McLellan (1991) la rehabilitación es un proceso dinámico en el que interactúan el paciente, las familias, el equipo terapéutico y los miembros más cercanos de la comunidad. Por lo tanto, a raíz de estas afirmaciones, se establece la importancia de los factores biológicos, psicológicos y sociales en el contexto de una enfermedad o discapacidad como es el caso del daño cerebral, estableciendo la importancia del enfoque biopsicosocial dentro de la rehabilitación neuropsicológica [7].

Objetivos de la rehabilitación neuropsicológica (Muñoz, Céspedes, Tirapu, 2001)

  1. Descripción detallada de las consecuencias de la lesión o defunción cerebral en términos de funcionamiento cognitivo, posibles trastornos de conducta y alteraciones emocionales.
  2. Definición de los perfiles clínicos que caracterizan a diferentes tipos de patología que cursan con deterioro neuropsicológico.
  3. Contribución al establecimiento de un diagnostico.
  4. Establecimiento de un programa rehabilitación individualizado.
  5. Determinar de forma objetiva los progrsos de cada paciente.
  6. Identificación de factores de pronostico
  7. Valoración medico-legas
  8. Verificación de hipótesis sobre las relación entre el cerebro y la conducta que permita mejorar nuestra comprensión del modo como el cerebro procesa la información.

Premisas de la rehabilitación neuropsicológica

El cerebro es un órgano plástico. La plasticidad cerebral es una propiedad intrínseca del sistema nervioso que permite realizar modificaciones en la función y estructura del cerebro en respuesta a las demandas ambientales.

Dichas modificaciones se realizan a través del fortalecimiento, la debilitación, la poda o la adición de conexiones sinápticas así como la promoción de neurogénesis.

Esto nos permite establecer el cerebro como un órgano dinámico que se encuentra en continuo cambio, fruto de las demandas ambientales a las que se enfrenta.

En consecuencia, podríamos decir que la plasticidad cerebral es esencial para establecer y mantener los circuitos cerebrales, siendo esencial para la adquisición de nuevas habilidades o para la adaptación después de una lesión.


Principios de la rehabilitación neuropsicológica

  • La rehabilitación debe ser individualizada, es decir, la rehabilitación siempre debe ser n= 1 [10]; prestando especial atención a los deseos, valores, habilidades, roles, personalidad, etc. del paciente [15].
  • Se trata de un proceso estructurado, diseñado en función de los resultados obtenidos en la evaluación neuropsicológica [15].
  • Dicho proceso, no puede basarse en modelos estáticos, debe, por tanto, incorporar diferentes perspectivas y aproximaciones [10].
  • Debe centrarse en el paciente, en sus necesidades y déficits tanto a nivel cognitivo como conductual y emocional [15]. De esta forma, la rehabilitación se centrará en alcanzar objetivos relevantes para el paciente en función de las capacidades del mismo [10].
  • La rehabilitación, podría definirse como intervención educativa basada en las potencialidades, autocontrol y autosuficiencia del paciente [15].
  • Buena parte de la rehabilitación se centrará en que el paciente entienda sus déficits y cómo éstos repercutirán en su vida cotidiana [15]. Dicho proceso, será fundamental de cara a la recuperación.
  • La rehabilitación debe poner énfasis en la participación del sujeto durante el proceso. Hecho que constituirá una clave fundamental en relación a la recuperación [15].
  • La rehabilitación comprende más que el trabajo conjunto paciente – terapeuta. En dicho proceso la familia, constituye una parte esencial del mismo [15].
  • Los profesionales que forman parte del equipo rehabilitador deben trabajar de forma conjunta con el fin de lograr los mejores resultados para el paciente [15].

Factores que influyen en el proceso de rehabilitación

Los factores que influyen en el proceso de la rehabilitación del paciente podría clasificarse en dos grandes grupos: dependientes o independientes, en función, de si dichas variables son intrínsecas o dependientes del paciente o no [8,14].

Mecanismos y modalidades en rehabilitación cognitiva

En la bibliografía actual podemos encontrar la utilización de diversos términos o conceptos para hacer referencia a los distintos mecanismos utilizados en la rehabilitación cognitiva [15].

Los mecanismos en los que se basa la rehabilitación cognitiva pueden ser diversos, pudiendo estos coexistir, es decir, se pueden combinar diferentes mecanismos de forma simultánea [15].

Restauración

Este mecanismo consiste fundamentalmente en estimular y mejorarlas distintas funciones cognitivas trabajando directamente sobre éstas [6].

En concreto, se utiliza este método cuando la pérdida es parcial y está circunscrita a un área, teniendo como resultado una disminución de una o varias de las funciones elementales [13].

Compensación

Cuando la función alterada no puede restaurase, se potencia el empleo de habilidades preservadas [6] con el fin último de lograr una mayor autonomía funcional [13].

Sustitución

Dicho mecanismo se basa en la adquisición de diferentes estrategias de aprendizaje cuyo objetivo es minimizar las secuelas resultante del daño o lesión [6]. En concreto, se maximiza el uso de habilidades alternativas que faciliten la reorganización funcional mediante los sistemas intactos [153.

¿Qué asunciones se derivan de las premisas y principios de la rehabiltacion neuropsicológica? (Muñoz, Céspedes, Tirapu, 2001)

  • Los neuropsicólogos que trabajan en rehabilitación no pueden centrarse única y exclusivamente en los aspectos cognitivos. Dichos profesionales deben tener en cuenta, asimismo, aspectos emocionales o conductuales, entre otros.
  • Estos especialistas deben adoptar diferentes modelos y perspectivas. Por lo tanto, no deben centrarse exclusivamente en un modelo.
  • Los rehabilitadores deben tener un conocimiento exhaustivo del funcionamiento cerebral, incluyendo en su trabajo los avances realizados en el campo de la Neurociencia.
  • Los especialistas en el campo de la Neurorrehabilitación deben prestar especial atención a las relaciones con el paciente y la familias. Relaciones fundamentales de cara al proceso de recuperación.

¿Sobre qué procesos cognitivos actúa?

La rehabilitación neuropsicológica puede emplearse sobre diferentes procesos cognitivos:

Atención

La atención podría ser definida como la capacidad o habilidad cognitiva que nos permite seleccionar y procesar un estímulo para responder de manera efectiva ante éste mientras se dejan de lado otros, es decir, se trata de una habilidad a través de la cual las personas somos capaces de seleccionar la información relevante del total disponible [16].

Praxias

Las praxias podrían definirse como “la habilidad o capacidad para poner en marcha programas motores de manera voluntaria y, normalmente, aprendidos”. Es decir, esta función cognitiva podría ser descrita como los movimientos dotados de una organización que tienden a un fin, a un objetivo [16].

Gnosias

Las gnosias harían referencia a la “capacidad de interpretar, elaborar y asignar un significado a la información captada por los sentidos, es decir, haría alusión a la información relativa al qué [16].

Memoria

De forma general, podemos decir que la memoria constituye un mecanismo a través del cual el conocimiento es codificado y almacenado, para posteriormente ser recuperado [3].

Lenguaje

El lenguaje es la “capacidad o habilidad propia del ser humano, mediante la cual expresamos pensamientos y sentimientos. Se trata de una función neurolingüística, a través de la cual, mediante un conjunto de sonidos, símbolos y/o gestos elaboramos, comunicamos y entendemos ideas” [8].

Funciones ejecutivas

Entre las numerosas definiciones aportadas desde la Neuropsicología en los últimos años destacamos el planteamiento integrador de Tirapu y colaboradores. Dicho autores definen el concepto de funciones ejecutivas como la capacidad de hallar soluciones para un problema novedoso, llevando a cabo predicciones de las consecuencias a las que nos puede llevar cada una de las soluciones imaginadas [17,18,19].

Cognición social

La cognición social haría referencia al conjunto de procesos emocionales y cognitivos a través de los cuales interpretamos, recordamos, empleamos y analizamos la información sobre el mundo social [16]

¿En qué patologías puede emplearse?

La rehabilitación neurológica, en la actualidad, se emplea de forma genérica en cinco grandes grupos:

Daño cerebral adquirido

Dicho concepto hace referencia a una lesión cerebral que se produce en un individuo en un periodo determinado como consecuencia de  un traumatismo craneoencefálico, un accidente cerebrovascular isquémico o hemorrágico, un tumor cerebral, anoxia e hipoxia, encefalitis de diversas etiologías, etc.; que afecta fundamentalmente a los procesos cognitivos, al sistema motor o a la capacidad de regular las emociones y/o conducta. Mecanismos, procesos y sistemas que, hasta el momento, se habían desarrollado con total normalidad.

Trastornos del Neurodesarrollo

Dentro de este grupo podemos diferenciar diferentes trastornos que se manifiestan, principalmente, durante los primeros periodos del desarrollo. En concreto, se caracterizan por la presencia de diferentes déficits a nivel cognitivo, motor, conductual y emocional que afectan de forma significa tanto a su desarrollo personal como académico y social [1].

Enfermedades neurodegenerativas

Bajo este concepto se agrupan diferentes enfermedades, en la mayoría de los casos, de causas desconocidas; caracterizadas por el inicio insidioso, el curso progresivo de los síntomas fruto de la degradación del sistema nervioso y la falta de remisiones [5].

Discapacidad intelectual

La discapacidad intelectual es un trastorno que comienza durante el periodo de desarrollo. Dicho trastorno incluye limitaciones del funcionamiento intelectual como también del comportamiento adaptativo en los dominios conceptual, social y práctico [1].

Trastornos mentales

Existe una amplia variedad de trastornos mentales, caracterizados por diferentes déficits y manifestaciones clínicas. Dichos trastornos se caracterizan por la presencia de diferentes déficits a nivel cognitivo, motor, conductual y emocional que afectan de forma significa tanto a su desarrollo personal como social (OMS)


¿Por qué es necesaria la rehabilitación neuropsicológica?

Como hemos comentado previamente, los pacientes que sufren algún tipo de daño cerebral, Trastorno del Neurodesarrollo, Enfermedad Degenerativa, Trastorno Mental o Discapacidad Intelectual, en la mayoría de los casos, se caracterizan por presentar diferentes déficits tanto a nivel cognitivo, motor, conductual y emocional que pueden afectar de forma significa a su desarrollo personal, académico y/0 social.

A través de este tipo de tratamiento, los neuropsicólogos pretenden crear nuevas estrategias de aprendizaje mediante los mecanismos de recuperación compensación y sustitución.

Dichas estrategias permitirán al paciente recobrar un mayor nivel de funcionalidad, disminuyendo, en consecuencia, los déficits subyacentes de la patología. Dicha reducción le permitirá, en la medida de lo posible, y teniendo en cuenta sus características la reincorporación a su vida diaria.

Conclusiones

En la actualidad existen evidencias científicas claramente establecidas en torno a los beneficios de la rehabilitación neuropsicológica, pues en la actualidad son múltiples los pacientes que se han beneficiado de este tipo de tratamiento.

Como ha mostrado numerosas investigaciones y estudios, a través de este tipo de tratamiento los pacientes no son únicamente capaces de generalizar diferentes estrategias de aprendizaje sino que además se observa como muchos de ellos recobran altos niveles de funcionalidad. Niveles que les permiten la reincorporación a su vida previa y mejorar, en consecuencia, su calidad de vida.

Referencias bibliográficas

  1. American Psychiatric Association. (2013). Diagnostic criteria from DSM-V. American Psychiatric Association [Washington].
  2. Anderson, N. D., & Winocur etH, G. Palmer (2003),«Principles of Cognitive Rehabilitation». Handbook of Clinical Neuropsychology.
  3. Ballesteros Jiménez, S. (1999). Memoria Humana: Investigación y teoría. Psicothema, 705-723.
  4. Bruna, O., Roig, T., Puyuelo, M., Junqué, C., & Ruano, Á. (2011). Rehabilitación neuropsicológica. Intervención y práctica clínica. Barcelona: Editorial Elsevier.
  5. de Pipaón, I. S., & Larumbe, R. (2001). Programa de enfermedades neurodegenerativas. In Anales del Sistema Sanitario de Navarra(Vol. 24, pp. 49-76).
  6. Fernández-Guinea, S. (2001). Estratregias a seguir en el diseño de los programas de rehabilitación neuropsicológica para personas con daño cerebral. Revista de Neurología33(4), 373-377.
  7. García, V., Hoover, J., & Gil Obando, L. M. (2007). La discapacidad, una mirada desde la teoría de sistemas y el modelo biopsicosocial. Hacia la Promoción de la Salud12(1), 51-61.
  8. León-Carrión, J. L. C. (1995). Manual de neuropsicología humana. Siglo Veintiuno de España,.
  9. Marrón, E. M., Alisente, J. L. B., Izaguirre, N. G., & Rodríguez, B. G. (2011). Estimulación cognitiva y rehabilitación neuropsicológica. Editorial uoc.
  10. Mateer, C. (2003). Introducción a la rehabilitación cognitiva. Avances en psicología clínica latinoamericana21(10).
  11. Mateer, C. A. (2006). Introducción a la rehabilitación cognitiva. En J. C. Arango Lasprilla, Rehabilitación Neuropsicológica. (págs. 1-14). México: Manual Moderno.
  12. McLellan, D. (1991). Rehabilitation. Brithis Medical Journal., 293-311.
  13. Muñoz Céspedes, J.M., Tirapu Ustárroz, J. (2001). Rehabilitación Neuropsicológica, Madrid . Síntesis.
  14. Muñoz-Céspedes, J. M., Paúl-Lapedriza, N., Pelegrín-Valero, C., & Tirapu-Ustarroz, J. (2001). Factores de pronóstico en los traumatismos craneoencefálicos. Rev Neurol32(4), 351-64.
  15. Tirapu Ustárroz, J. (2007). La evaluación neuropsicológica. Psychosocial Intervention16(2), 189-211.
  16. Tirapu Ustárroz, J., Rios Lago, M., & Maestú Unturbe, F. (2008). Manual de Neuropsicología. Barcelona: Viguera Editores S.L.
  17. Tirapu-Ustarroz, J., & Luna-Lario, P. (2008). Neuropsicología de las funciones ejecutivas. Manual de neuropsicología, 219-249.
  18. Tirapu-Ustarroz, J., & Muñoz-Céspedes, J. M. (2005). Memoria y funciones ejecutivas. Revista de neurología, 41(8), 475-484.
  19. Tirapu-Ustárroz, J., García-Molina, A., Luna-Lario, P., Roig-Rovira, T., & Pelegrín-Valero, C. (2008). Modelos de funciones y control ejecutivo (I). Rev neurol, 46(684), 92.
  20. World Health Organization. (2002). WHO (2001). The world health report.
Carla Andreia Carvalho Gómez

Carla Andreia Carvalho Gómez

Grado en Psicóloga. Formación en Neuropsicología

REHABILITACIÓN NEUROPSICOLÓGICA EN TCE: RECOMENDACIONES GENERALES PARA EL TRATAMIENTO

A qué nos referimos

El traumatismo craneoencefálico (TCE) se define como un intercambio brusco de energía mecánica que genera deterioro físico o funcional del contenido craneal, lo cual condiciona alguna de las manifestaciones clínicas siguientes[1,4]:

  • Confusión o desorientación
  • Pérdida de conciencia
  • Amnesia postraumática (APT)
  • Otras anomalías neurológicas como los signos neurológicos focales, la convulsión y/o lesión intracraneal.

Con otras palabras, el traumatismo craneoencefálico es el daño cerebral producido por un trauma o lesión externa ocurrida sobre el cráneo. Puede producirse rotura ósea con exposición de la masa encefálica y eventual pérdida de la misma (traumatismo craneoencefálico abierto) o producirse lesión del encéfalo sin rotura del cráneo (traumatismo craneoencefálico cerrado) [6].

Este es un grave problema de salud en la actualidad y está considerado una de las principales causas de muerte en adultos jóvenes. Los supervivientes sufren graves secuelas en diversos aspectos: físicos, neuropsicológicos, emocionales y conductuales, que repercuten negativamente en la reinserción social y laboral [3, 5, 6].


Tipos de daños y secuelas

Las secuelas tanto a nivel físico como emocional, etc., varían de acuerdo a las áreas del cerebro que estén dañadas. La mayoría de las lesiones causan daño cerebral focal, es decir limitado a un área pequeña del cerebro. El daño focal se produce con mayor frecuencia en el punto donde la cabeza golpea un objeto o donde un elemento extraño, como una bala, penetra el cerebro [6].

Además del daño focal, los TEC cerrados causan con frecuencia lesiones cerebrales difusas o daño a otras áreas del cerebro. El daño difuso ocurre cuando el impacto de la lesión hace que el cerebro se mueva para adelante y para atrás bruscamente golpeando contra el interior del cráneo. Los lóbulos frontales y temporales son los más expuestos a este tipo de lesión. Dado que estas áreas están implicadas en los procesos de lenguaje y memoria (la memoria ha sido reportada como la función más comúnmente afectada en la lesión cerebral cerrada con cifras del 23 a 79%), como así también en el control de las conductas, estas funciones se verán afectadas después de un TEC cerrado. Además, pueden presentarse problemas motores de diversa índole [3, 4, 5, 6].

La severidad de los déficits dependerá de muchos factores inherentes a la lesión, como por ejemplo la localización, el tamaño, la severidad del traumatismo, la duración del período de amnesia postraumática, la funcionalidad del tronco del encéfalo, etc. [6].

Para evaluar la gravedad se utiliza principalmente la pérdida de conciencia o coma, medida mediante la Escala del Coma de Glasgow (GCS, sigla del inglés Glasgow Coma Scale), y la Amnesia Postraumática [1,4]. La GCS obtenida a las 24 horas y durante la primera semana después del TCE es la mejor predictora del resultado final, sin embargo, no es útil para evaluaciones más allá de la etapa aguda [1,3].

En los casos de los que superan un mes de inconsciencia no llegan a tener una recuperación total o buena [2].


La rehabilitación cognitiva

Es de gran importancia la evaluación detallada del paciente en su estado actual como así también sus antecedentes psiquiátricos, médicos y sociales, ya que todos estos factores incidirán directamente en las posibilidades de recuperación y control de las manifestaciones conductuales que presente el paciente [6]. Los problemas de conducta varían desde mínima irritabilidad y pasividad hasta conducta desinhibida y psicótica [3, 4].

En cuanto al tratamiento de las funciones cognitivas, cabe resaltar que se debe seguir un enfoque integral: elementos de psicoeducación para que el paciente y su familia comprendan el porqué de las conductas y problemas observados, sesiones de psicoterapia para que el paciente adquiera habilidades de control y manejo de emociones y conductas, el uso de psicofármacos indicados y la rehabilitación de las funciones cognitivas afectadas [6].

Esta rehabilitación tendrá como objetivo, el mejorar el funcionamiento cotidiano del paciente disminuyendo las secuelas presentes en percepción, memoria, lenguaje o en otras funciones cognitivas. El fin último es mejorar la calidad de vida del paciente o su habilidad para funcionar tanto en el hogar como en su comunidad [5, 6].

Dentro del campo de la rehabilitación neuropsicológica se pueden realizar intervenciones teniendo en cuenta tres aspectos: 1. Restauración de la función dañada: Se realiza una estimulación a nivel cognitivo utilizando ejercicios y tareas de manera repetitiva para así intentar la activación de circuitos neuronales, y la recuperación de las funciones cognitivas afectadas por la lesión. 2. Compensación de la función perdida: en caso de que los mecanismos cerebrales y los procesos cognitivos afectados no puedan ser recuperados, se deberán realizar actividades de forma alternativa incluso con la ayuda de material externo (alarmas, agendas, avisadores, etc). 3. Optimización de las funciones residuales: en la que los procesos cognitivos no suelen tener déficit tras la lesión, pero sí quedan reducidos en su eficacia, por lo que se propone utilizar aquellas funciones que se mantienen conservadas para mejorar el rendimiento de las funciones alteradas [2].


Algunos consejos prácticos (Raimondi et al. , 2013)

A continuación se expondrán algunos consejos prácticos relacionados con algunas esferas de trabajo.

Problemas de atención y fatiga

  • Aumentar progresivamente la dificultad y el tiempo en las tareas en las que el paciente debe estar atento y concentrado, teniendo en cuenta sus limitaciones.
  • Intercalar períodos de descanso en la realización de actividades.
  • Cambiar frecuentemente de actividad para mantener el interés.
  • Darle el tiempo necesario para que finalice las actividades a fin de evitar la ansiedad asociada con la presión del tiempo.
  • Organizar el ambiente para que no haya ruido de fondo ni distracciones (apagar el televisor o la radio, reducir las interrupciones, dejar despejado el espacio, etc.).

Dificultades de memoria y aprendizaje

  • Repetir con frecuencia el material que se quiere aprender.
  • Ayudar a que el paciente realice las actividades siguiendo una rutina.

Capacidades perceptivas

  • Reforzar el sistema de búsqueda visual.
  • Utilizar preferentemente ayudas verbales.

Problemas de lenguaje

  • Simplifique la conversación: presente una idea por vez, intente no cambiar rápidamente de un tema a otro, utilice temas cortos con palabras simples, hable despacio.
  • Cuando hable al paciente, colóquese en su línea de visión, dado que le entenderá mejor si le puede leer los labios, mirar su expresión facial y sus gestos.
  • Intente tener paciencia dándole tiempo para responder, procurando evitar la tendencia a hablar por él o finalizar sus frases.
  • Utilice otras formas de comunicarse, como dibujos, fotos, gestos, sonidos o material escrito, para complementar la comunicación.
  • Si no comprende lo que el paciente dijo, anímele a intentarlo de nuevo.

Referencias bibliográficas

  1. Aguilar Naranjo, J.J., Alda Diez, J.A., Bacuñana, H. et al. (2010). Intervenciones de rehabilitación en traumatismo craneoencefálico: consenso multidisciplinar. Barcelona: Agència d’Informació, Avaluació i Qualitat en Salut.
  2. Brocalero, A. y Pérez, Y. (2011). Proceso de Rehabilitación Cognitiva en un Caso de Traumatismo Craneoencefálico. Rev. Clínica Contemporánea, 2(2), 177-185.
  3. Gutierrez, J.E., Tovar, M.A., Afonso de los Reyes, C. et al. Rehabilitación en trauma encefalocraneano. ASCOFAME.
  4. Lagos, G., Buitrago, K., Correa, L. et al. (2013). Guía de Rehabilitación en TEC. Universidad Tecnológica de Pereira.
  5. Quijano, M.C., Arango,J.C., Cuervo, M.T. y Aponte, M. (2012). Neuropsicología del trauma craneoencefálico en Cali, Colombia. Rev. Cienc. Salud, 10 (1), 21-31.
  6. Raimondi, C., Roca, M., Lischinsky, A. y Torralva, T. (2013) Rehabilitación cognitiva en pacientes con TEC. 29 de agosto de 2017 de IntraMed.
Sandra Rodríguez Chinea

Sandra Rodríguez Chinea

Trabajadora social. Grado en Psicología.

¿QUÉ EFECTOS TIENEN LAS SUSTANCIAS VOLÁTILES EN EL CEREBRO?

Introducción

El cerebro humano es una de las estructuras que más extrañamente reaccionan ante los agentes o accidentes que les afectan. En el caso de infecciones por agentes patógenos de diversa índole (bacterias o virus, por ejemplo) el cerebro cuenta con dos grandes mecanismos de defensa.

El primero es la barrera hematoencefálica, una especie de muralla química que dificulta el paso de ciertas sustancias que no son identificadas como “aptas” para el paso al cerebro. La composición química de esta barrera es muy variada y compleja.

El segundo mecanismo con el que cuenta el organismo para proteger al cerebro es la conocida como microglía. Bajo este concepto se engloba un conjunto de células que actúan como defensa del sistema nervioso en caso de ser invadido del mismo modo que los leucocitos (glóbulos blancos) de la sangre actúan ante infecciones del cuerpo.

A pesar de la existencia de estos sistemas de defensa, muchas sustancias tóxicas para el cerebro y el sistema nervioso en general logran atravesar los impedimentos que tiene el organismo y dañarlos. Hay que tener en cuenta que la composición química y el modo de reacción los diversos elementos químicos pueden facilitar o dificultar la interacción con el conjunto del sistema nervioso [1].


Concepto de sustancias volátiles

El concepto de sustancias volátiles hace referencia a un grupo de sustancias que emiten vapores o emanaciones tóxicas que pueden afectar al cerebro. Pueden clasificarse atendiendo a diferentes criterios, tales como su estructura química, su efecto farmacológico, su efecto conductual o su uso comercial.

Atendiendo al primer criterio las sustancias volátiles pueden ser hidrocarburos (compuestos químicos orgánicos que resultan de las diferentes combinaciones de carbono e hidrógeno), compuestos oxigenados (compuestos químicos orgánicos que contienen oxígeno, además de carbono e hidrógeno e incluso en algunos casos nitrógeno) y compuestos halógenos (compuestos químicos orgánicos que aparte del carbono y del hidrógeno pueden contener otros elementos como el cloro u otros elementos de la tabla periódica en la columna de los halógenos).

Según el segundo criterio, los diferentes compuestos que se engloban dentro de la noción de sustancias volátiles pueden tener diferentes efectos en función de la forma de actuación dentro del organismo. Acorde al tercer criterio, cómo estas sustancias modulan la conducta de las personas una vez que ésta está en su organismo. Para finalizar, el cuarto criterio hace referencia a con qué finalidad se usan esos compuestos químicos.


Algunos ejemplos de sustancias volátiles

  • Hidrocarburos como el propano, butano o pentano, englobados dentro del grupo de los “alifáticos”, son considerados sustancias volátiles.
  • El benceno es un hidrocarburo englobado dentro del grupo de los “hidrocarburos aromáticos” compuesto de seis carbonos y seis hidrógenos que presenta tres enlaces simples y tres dobles en una estructura hexagonal. 
  • Dentro del grupo conocido como ésteres se pueden citar compuestos como el isoamilacetato o el butilacetato.    
  • En el grupo de los alcoholes sustancias como el butanol o el propanol se consideran sustancias volátiles.
  • Dentro del grupo de la cetonas compuestos químicos como la acetona o la butanona tienen características de sustancias volátiles.
  • Nitritos como n-butilnitrito, amilnitrito o pentilnitrino también se engloban dentro de las sustancias volátiles.
  • Anestésicos como el desflurano, sevoflurano, isoflurano, enflurano y halotano se enmarcan dentro de las sustancias volátiles.
  • Otras sustancias de diverso uso tales como el hidrato cloral, tetracloroetileno, tricloroetileno, metilenoclorido, difluoroetano, bromoclorodifluorometano, etilclorido, diclorodiflurometano y triclorofluorometano se enmarcan también dentro del concepto de sustancias volátiles.
  • El alcanfor, relacionado con el grupo de sustancias químicas conocido como “terpenos” y empleado en productos tales como Vicks Vaporub o Tiger Balm, es también un tipo de aceite volátil que puede ser englobado también dentro del grupo de sustancias volátiles [7, 8].

Efectos de las sustancias en el Sistema Nervioso

En líneas generales puede decirse que las sustancias volátiles, debido a su carácter lipofílico, actúan severamente en el sistema nervioso dado que no encuentran dificultades para atravesar la barrera hematoencefálica.

Pueden actuar tanto depresores del sistema nervioso central en el caso de los anestésicos como intoxicadores, dando lugar a degeneraciones y pérdida neuronal que pueden llevar a déficits en estos aspectos del individuo.

Menoscabos en la cognición humana que pueden variar desde la demencia o , control y capacidad de ejecución de movimientos del cuerpo, interferencias en sentidos tales como la visión o la audición.


A continuación se citarán algunas de las sustancias mencionadas en el apartado anterior:

Hidrocarburos alifáticos

El butano, inhalado en grandes cantidades en un consumo abusivo (como si fuese una droga) puede producir daños en el sistema nervioso aunque donde más incidirá será en otras partes del organismo, como el sistema circulatorio; se sabe que el butano puede, concretamente, provocar atrofia cerebral y por ende empequeñecimiento del cerebro, ciertos tipos de encefalopatías asociadas a ese empequeñecimiento, neurodevastación (destrucción neuronal) y hemiparesias.

Con respecto al hidrocarburo aromático llamado benceno, se sabe que su inhalación abusiva puede causar daños más severos en el tallo cerebral que en el córtex cerebral o en el hipocampo. A mayores, puede provocar daños tales como edemas cerebrales, daños en las meninges y congestión de los vasos parenquimales. Adicionalmente, se ha determinado que el comienzo rápido de fases profundas de sueño es un indicador de intoxicación por benceno.

Alcoholes

Los alcoholes, concretamente compuestos como el butanol o el propanol se usan como anestésicos dado que actúan como agonistas de sustancias como la glicina, que permite un efecto sedante.

Cetonas

Las cetonas pueden perjudicar al sistema nervioso del organismo porque impiden que éste consuma glucosa, el combustible del cerebro, y así pueden darse casos de “hambruna” de glucosa, perjudicando de ese modo el desarrollo de la actividad cerebral.

Nitritos

Los compuestos conocidos como nitritos son, por su parte, capaces de producir cáncer cerebral en etapas tempranas debido a que su estructura puede actuar de forma transplacentaria y provocar la reacción cancerígena en la infancia. Diversos estudios neuro-oncológicos han hecho hincapié en este tipo de sustancias dada su gran facilidad para crear cánceres en el cerebro a tan temprana edad, uno de los tipos de cáncer más común a esas edades.

Alcanfor

Por último, en el caso del alcanfor, se ha estudiado y se ha visto que esta sustancia, dentro del sistema nervioso, contribuye al proceso de desmielinización y de destrucción de tejido neuronal en el sistema nervioso; la estructura molecular del alcanfor permite esa destrucción neuronal que causa efectos nocivos a la par que irreversibles en el cuerpo humano [2-7].


Referencias bibliográficas

  1. Abbott, N. J., Rönnbäck, L., & Hansson, E. (2006). Astrocyte-endothelial interactions at the blood-brain barrier. Nature reviews. Neuroscience, 7(1), 41.
  2. Barbera, N., Bulla, G., & Romano, G. (1998). A fatal case of benzene poisoning. Journal of Forensic Science, 43(6), 1250-1251.
  3. Forman, D. (2004). Commentary: Nitrites, nitrates and nitrosation as causes of brain cancer in children: epidemiological challenges. International journal of epidemiology, 33(6), 1216-1218.
  4. Harris, D., & Mirza, Z. (2005). Butane encephalopathy. Emergency medicine journal, 22(9), 676-677.
  5. LaManna, J. C., Salem, N., Puchowicz, M., Erokwu, B., Koppaka, S., Flask, C., & Lee, Z. (2009). Ketones suppress brain glucose consumption. In Oxygen Transport to Tissue XXX (pp. 301-306). Springer, Boston, MA.
  6. Mascia, M. P., Gong, D. H., Eger, E. I., & Harris, R. A. (2000). The anesthetic potency of propanol and butanol versus propanethiol and butanethiol in α1 wild type and α1 (S267Q) glycine receptors. Anesthesia & Analgesia, 91(5), 1289-1293.
  7. Manorenj, S., Inturi, S., & Pancheti, N. (2016). Camphor poisoning presenting as acute diffuse demyelination of brain. International Journal Of Community Medicine And Public Health, 3(9), 2686-2688.
  8. Wille, S. M., & Lambert, W. E. (2004). Volatile substance abuse—post-mortem diagnosis. Forensic Science International, 142(2), 135-156.
Germán Albeleira

Germán Albeleira

Licenciatura en Psicología. Máster en Neurociencias.

NEUROPATÍAS SENSITIVAS AUTONÓMICAS HEREDITARIAS

Introducción

Como seres humanos venimos dotados de una serie de sentidos que nos sirven para desenvolvernos y sobrevivir en nuestro medio y aunque, para este fin, ningún sentido es menos valioso que otro, existen personas que carecen de alguna de estas capacidades.

Probablemente, la capacidad de sentir dolor es aquella que más fácilmente podemos asociar como protector vital ya que nos avisa de que algo no va bien y nos ayuda a cuidarnos para no sufrirla innecesariamente. Y, sin embargo, es la capacidad sin la cual más difícilmente podemos imaginar cómo podríamos vivir.

Características de las enfermedades

Existen un conjunto de enfermedades cuyo nexo común es la ausencia de la capacidad para sentir dolor y que conllevan una gran problemática de daños para las personas que las padecen.

Según Vicente-Fatela y Alcedo (2004) las neuropatías sensitivas autonómicas hereditarias se clasifican dentro de los trastornos de la reactividad al dolor congénitos [3].

A la hora de hablar de la no percepción del dolor como trastorno congénito, es necesario mencionar dos términos que antiguamente fueron utilizados indistintamente en la literatura científica, pero que actualmente corresponden a entidades distintas: la indiferencia al dolor y la insensibilidad al dolor [1,3].

Indiferencia cogénita al dolor

La indiferencia congénita al dolor se produce cuando las fibras que transportan el estímulo doloroso están intactas pero no se percibe como tal. La respuesta fisiológica es la esperable y la persona afectada es capaz de identificar un estímulo doloroso y su localización, sin embargo no siente el dolor.

Desde la infancia se padecen lesiones en piel, articulaciones y huesos por traumatismos indoloros. Se desconoce la causa exacta pero los estudios apuntan a una alteración genética relacionada con las endorfinas [3].

Insensibilidad congénita al dolor

En cambio, la insensibilidad congénita al dolor tiene lugar cuando las fibras sensitivas están afectadas y la información acerca del estímulo doloroso no llega al cerebro.

Neuropatías Sensitivas Autonómicas Hereditarias (NSAH)

Existen cinco tipos de manifestaciones de la insensibilidad al dolor, reconocidos bajo el nombre de Neuropatías Sensitivas Autonómicas Hereditarias (NSAH).

Todas ellas se dan con muy poca frecuencia y conllevan siempre mayor carga de déficits sensoriales y autonómicos que motores. La insensibilidad al dolor se acompaña de la pérdida de sensibilidad a la temperatura exponiendo a la persona que la padece a lesiones accidentales o autoinfringidas de diversa índole [1,2,3].

Dentro de las lesiones clínicas comunes se encuentran: úlceras orales, cutáneas o corneales, luxaciones, fracturas, autoamputaciones y automutilaciones, artropatía de Charcot, osteomielitis y escoliosis [2,3].

En cuanto a la herencia y la aparición de la sintomatología, el primer tipo de NSAH es autosómica dominante y los síntomas de manifiestan entre los 20 y los 40 años, y el resto son autosómicas recesivas y de aparición en la infancia.

En cuanto a la genética, han sido identificadas mutaciones en diversos genes que sólo justifican a un tercio de las personas afectadas y que podrían relacionarse con el desarrollo neuronal y el transporte axonal [2].

NSAH tipo I (Neuropatía sensorial autosómica dominante)

El primer tipo de NSAH es el más común, el inicio de los síntomas es tardío y éstos progresan lentamente. Comienzan con la pérdida de la sensibilidad al dolor y a la temperatura en los pies y más tarde en piernas y manos, con la aparición de úlceras no dolorosas que pueden complicarse por infección y requerir de amputación [1,2,3].

Los estudios genéticos han dado lugar a la asociación de diversos genes con el tipo 1 de NSAH. Así todos los casos de este tipo comparten las características descritas anteriormente pero presentan diferencias en función del gen causante.

Genes SPTLC1 y SPTLC2 (sudoración reducida o ausente, dolor agudo espontáneo en las extremidades y posibles alteraciones motoras variables), ATL1 (grave pérdida sensitiva en los pies, alteraciones tróficas en uñas y pile), DNMT1 (pérdida auditiva y demencia) y cromosoma 3p22-p24 (tos y reflujo gastroesofágico, sin ulceraciones) [2].

NSAH tipo II (Neuropatía sensorial autosómica recesiva)

Se inicia en edad infantil con afectación de la sensibilidad al dolor, temperatura y tacto, que puede alterar la motricidad fina. Se acompaña de graves ulceraciones, fracturas, artropatía de Charcot y automutilaciones [2,3].

Este tipo de neuropatía muestra menor número de fibras mielínicas, grandes y pequeñas, y amielínicas en biopsia del nervio sural, y se ha relacionado con mutaciones en los genes WNK1, FAM134B y KIF1A. [2,3].

NSAH tipo III (Síndrome de Riley-Day o Disautonomía familiar)

En el tipo III la insensibilidad al dolor y temperatura se acompañan de alteraciones autonómicas marcadas que aparecen desde el nacimiento con problemas para la succión y aspiraciones, los cuales avanzan hacia problemas gastrointestinales.

Algunas de las alteraciones características de este tipo son: la disminución del sentido del gusto por ausencia de papilas fungiformes en la lengua, la disfunción en la secreción lacrimal y el exceso de sudoración [1,2,3].

Como en el tipo anterior se aprecian pérdidas de fibras mielinizadas y no mielinizadas y su herencia es autosómica recesiva, causada, en este caso, por mutación en el gen IKBKAP.

Casi la totalidad de los casos de Riley-Day han sido detectados en personas de etnia judía (askhenazi) y se ha evidenciado en estas personas una menor esperanza de vida [1,2,3].

NSAH tipo IV (Insensibilidad congénita al dolor con anhidrosis)

El tipo IV de NSAH se caracteriza por insensibilidad al dolor, estados febriles y ausencia de sudoración, asociadas con retraso mental variable con conducta automutilante [1,2,3].

La insensibilidad al dolor conlleva úlceras múltiples, fracturas indoloras, artropatía de Charcot y osteomielitis que puede derivar en amputación de los miembros inferiores.

Se estima que el 20% de los niños con esta condición fallece a causa de la fiebre antes de los tres años de edad. Y se ha observado ausencia de enervación epidérmica y de las glándulas sudoríparas junto con pérdida de fibras mielínicas de pequeño diámetro [1,2,3].

Su manifestación es debida a la transmisión autosómica recesiva de mutaciones del gen NTRK1 que codifica el receptor TrkA para el factor de crecimiento nervioso (NGF). TrkA se une a NGF-beta para asegurar la conservación de las neuronas nocioceptivas y autonómicas [1,2,3].

NSAH tipo V (Neuropatía sensorial congénita con pérdida selectiva de pequeñas fibras mielinizadas)

Es el tipo de NSAH menos frecuente. Su expresión es similar a la del tipo IV exceptuando que no conlleva anhidrosis ni retraso mental. Se encuentran alteradas la sensibilidad al dolor y a la temperatura pero de forma selectiva, con gran pérdida de fibras amielínicas y en menor grado de mielinizadas de pequeño diámetro [1,2,3].

En este caso, la mutación se encuentra en NGF, gen que codifica NGF-beta, que como vimos anteriormente se encarga junto a TrkA de la supervivencia neuronal sensorial y autonómica.

La estrecha relación funcional entre ambos genes conlleva que los tipos IV y V no siempre estén claramente diferenciados [2].

Referencias bibliográficas

  1. Minde, J.K. (2006) Norrbottnian congenital insensitivity to pain. Acta Orthopaedica 77 (sup321): 1-32.
  2. Rotthier, A. et al. (2012) Mechanisms of disease in hereditary sensory and autonomic neuropathies. Nat Rev Neurol 8: 73–85.
  3. Vicente-Fatela, L. y Acedo, M.S. (2004) Trastornos de la reactividad al dolor. Rev Soc Esp del Dolor 11(1):31-37.
Leticia Ramos Blázquez

Leticia Ramos Blázquez

Neuropsicóloga.

DIEZ SÍNTOMAS DE ALARMA DE LA DEMENCIA TIPO ALZHEIMER

Introducción

El 21 de Septiembre se celebra el Día Mundial del Alzheimer. Desde la Confederación Española de Asociaciones de familiares de enfermos de Alzheimer (CEAFA) ha propuesto que el lema de este año sea “SIGO SIENDO YO”, es decir que las personas afectadas por esta enfermedad continúan siendo las mismas que antes del diagnostico y que se fomente y promueva esta idea y no únicamente el hecho de padecen un demencia.

La demencia tipo Alzheimer (DTA) es una enfermedad neurodegenerativa primaria que se caracteriza por la presencia de deterioro en las diferentes funciones cognitivas, de inicio insidioso y curso progresivo, con afectación en las actividades de la vida diaria de la persona. También suelen aparecer durante el curso de la enfermedad alteraciones a nivel conductual y emocional.

La DTA es la causa más común de demencia, alrededor del 50-60% de los casos de demencia son debidos a la DTA.

La incidencia de esta enfermedad se eleva con la edad, en personas de entre 65-70 años es de 1-3/1000 personas y año y a partir de los 80 años incrementa en 14-30/1000 personas y año. Se ha calculado que en el 2050 habrá aproximadamente 135 millones de personas con esta enfermedad, y en España esta cifra se eleva hasta el 1,5 millones de personas afectadas.

Debido a la gran relevancia que tiene actualmente y tendrá en el futuro esta enfermedad, he creído oportuno exponer cuales eran los 10 signos de alarma de la demencia y así poder realizar un diagnóstico e intervención precoz.


Diez signos de alarma de la demencia tipo Alzheimer

A continuación se expondrán diez signos de alarma de la demencia tipo Alzheimer

Perdida de memoria que afecta al funcionamiento diario

Uno de los signos más frecuentes en la demencia tipo Alzheimer es la perdida de memoria reciente. Estas personas tienden a olvidar la información que han aprendido recientemente. También tienen dificultades para recordar las fechas o eventos importantes, como cumpleaños de familiares, bodas, celebraciones…; Además tienen la necesidad de pedir o preguntar la misma información reiteradamente, ya que han olvidado que lo habían dicho.

Cada vez dependen mas de ayudas externas (agendas, alarmas, notas…) o la ayuda de los familiares para recordar la información.

Esta pérdida de información supone una afectación en su día a día, ya que las personas con estos problemas de memoria no pueden desenvolverse con normalidad y de forma independiente en su vida cotidiana.


Dificultad en la planificación o resolución de problemas

En las fases iniciales de la DTA algunas personas experimentan dificultades importantes en sus capacidades para tomar decisiones, para planificar diferentes tareas (ej: planificar lo necesario para una comida familiar) o bien presentan dificultades en solucionar los problemas que van ocurriendo en su vida diaria.

Uno de los signos que alertan a los familiares son las dificultades que empiezan a tener las personas afectadas, con el manejo del dinero, es habitual que las personas con demencia pierdan el sentido del valor del dinero (se observan: dificultades en el pago o seguimiento de facturas, asuntos bancarios, comprobar el cambio de la compra…)

Dificultad para realizar tareas cotidianas

Es uno de los signos que alerta de forma temprana a los familiares o al entorno de la persona. Empieza a tener dificultad o bien necesitan mucho más tiempo, en realizar algunas tareas en las que antes  se desenvolvía con normalidad y de forma casi automática, como por ejemplo, conducir, seguir las normes de tráfico, gestionar su economía, organizar las tareas a realizar ya sea en su trabajo o en casa, seguir las instrucciones de una tarea, organizarse el control y la toma de medicación, la utilización de electrodomésticos más complejos.

Desorientación en tiempo y lugar

Aunque no suele ser un signo que se de en fases iniciales, puede haber casos en los que la desorientación, sobretodo, en tiempo aparece de forma precoz, alertando a la persona que lo padece y a su entorno.

En este caso, suelen aparecer las dificultades en saber en qué día de la semana o en que mes están, así como problemas en comprender  situaciones o explicaciones que no se dan en ese mismo momento.


Dificultad para comprender imágenes visuales y la relación de diferentes objetos con el entorno

Pueden aparecer dificultades a la hora de leer, problemas de interpretación de imágenes y de colores, disminución de reflejos que se procesan a través del canal visual, dificultades en el cálculo de distancias. Todo esto puede acarrear problemas en la conducción de vehículos.

Problemas en el lenguaje

Uno de los signos mas frecuentes y precoces son las dificultades en el lenguaje. Empiezan a tener dificultades para seguir el hilo de una conversación, experimentan lapsus en medio de la conversación y no saben cómo continuar o bien pueden repetir varias veces el mismo contenido, esto puede llevar a que se retraigan y participen menos.

Además, su lenguaje verbal disminuye y su contenido se vuelve más empobrecido de lo habitual ya que muestran dificultades en el vocabulario, como no encontrar la palabra que quieren decir, problemas al denominar algún objeto o una excesiva utilización de circunloquios o palabras comodín.

Colocar objetos en lugares equivocados

Suelen dejar los objetos en lugares no habituales y luego no los encuentran, con lo cual los dan por perdidos o bien acusan a otros de que se lo han robado, sobre todo las cosas relacionadas con el dinero, como la cartera, la libreta del banco, etc.

La dificultad en fases iniciales suele encontrarse en que no son capaces de volver hacia atrás para ver donde habían dejado el objeto.

Disminución o perdida del juicio

En las personas con demencia suele verse afectada la capacidad de toma de decisiones, tienen dificultades en analizar las opciones disponibles y ver cual es la más idónea en cada situación, con lo cual pueden verse involucrados de forma más frecuente en engaños.

Pérdida de iniciativa

Otro de los signos que suele alertar a los familiares, es la falta de iniciativa en la realización de actividades que antes les gustaban o le motivaban, se vuelven más apáticas. Las personas con esta enfermedad tienden a reducir el contacto social, ya que a veces son conscientes de sus dificultades y no quieren que los demás se enteren, incluso lo intentan ocultar a sus familiares.


Cambios de humor y/o personalidad

Este es uno de los signos en los que el entorno suele fijarse pero no lo atribuyen a que puede ser debido al inicio de una demencia. Las personas suelen experimentar cambios en su carácter, en su forma de relacionarse con los demás, ya sea en el trabajo como en casa. Estos cambios pueden variar en función de la persona, pero en la mayoría de los casos experimentan: tristeza, síntomas depresivos, irritabilidad, ira, desconfianza, ansiedad.

La aparición de uno de estos signos no significa necesariamente que se padezca la enfermedad  pero si se detecta la aparición reiterada de algunos de estos signos debe consultar un médico para que valore si hay indicios de una posible demencia.

Referencias bibliográficas

  1. Alberca Serrano R, López-Pousa S. Enfermedad de Alzheimer y otras demencias (2011). Ed. Panamericana.
  2. Jurado Luque M.ª A, Mataró Serrat M, Pueyo Benito R. Neuropsicología de las enfermedades neurodegenerativas (2013). Ed. Sintesis.
  3. Olazarán Rodríguez J.; Molinuevo Guix J.L.; Peña-Casanova J. Deterioro cognitivo ligero. En Grupo de Estudio de Neurología de la Conducta y Demencias. Sociedad Española de Neurología. Guía oficial para la práctica clínica en demencias: conceptos, criterios y recomendaciones (2009). Prous Science, Barcelona (2009).
Laia Remolà Cabasés

Laia Remolà Cabasés

Psicóloga General Sanitaria (Neuropsicología)

TRASTORNO OBSESIVO COMPULSIVO

Introducción

El Trastorno Obsesivo Compulsivo (TOC) es una entidad psiquiatra caracterizada por la presencia de obsesiones y/o compulsiones que afectan de manera significativa a la vida diaria del paciente [2].

Generalmente, los pacientes con TOC manifiestan sus primeros síntomas durante la adolescencia o la primera etapa de la vida adulta. No obstante, la literatura científica también ha revelado la presencia de este trastorno en niños [2].


Historia del TOC

El Trastorno Obsesivo Compulsivo, tal y como hoy en día lo conocemos, no siempre ha sido así; pues a lo largo de la historia de la Psicología éste ha experimentado multitud de cambios como consecuencia de los distintos paradigmas existentes y la adaptación a las diferentes corrientes psicológicas predominantes [2].

Para entender qué cambios ha experimentado el trastorno a lo largo de la historia haremos un recorrido a través de las diferentes versiones del DSM, las cuales darán al lector una visión esquematizada sobre el tema [2].

DSM II

Aparece por primera vez como una entidad diagnostica diferenciada de las fobias bajo el título de neurosis obsesivas.

DSM III

El trastorno comienza a clasificarse como entidad clínica dentro de los Trastornos de Ansiedad.

DSM III – R

En esta versión aparecen nuevos especificadores para su diagnostico tales como: gravedad, reconocimiento de anormalidad y presencia de compulsiones.

DSM IV – DSM IV TR

En ambas versiones el trastorno no sufre ningún tipo de cambio significativo, tanto los criterios diagnostico como la categoría de pertenecía parecen inmutables respecto a la tercera versión de dicho manual.

DSM 5

En esta nueva versión del DSM, el Trastorno Obsesivo Compulsivo pasa a ocupar un capítulo propio “Trastorno Obsesivo Compulsivo y Relacionados”, dejando de formar parte de los Trastornos de Ansiedad como en versiones anteriores.

Criterios diagnósticos (DSM 5)

A. Se cumple para las obsesiones y las compulsiones:

Las obsesiones se definen por:

  • Pensamientos, impulsos o imágenes recurrentes y persistentes que se experimentan en algún momento del trastorno como intrusos e inapropiados, y causan ansiedad o malestarsignificativos.
  • Los pensamientos, impulsos o imágenes no se reducen a simples preocupaciones.
  • La persona intenta ignorar o suprimir estos pensamientos, impulsos o imágenes, o bien intenta neutralizarlos mediante otros pensamientos o actos.
  • La persona reconoce que estos pensamientos, impulsos o imágenes obsesivos son el producto de su mente (y no vienen impuestos como en la inserción del pensamiento).

Las compulsiones se definen por:

  • Comportamientos o actos mentales de carácter repetitivo, que el individuo se ve obligado a realizar en respuesta a una obsesión o con arreglo a ciertas reglas que debe seguir estrictamente.
  • El objetivo de estos comportamientos u operaciones mentales es la prevención o reducción del malestar o la prevención de algún acontecimiento o situación negativos.

B. En algún momento del curso del trastorno la persona ha reconocido que estas obsesiones o compulsiones resultan excesivas o irracionales. Este punto no es aplicable en los niños.

C. Las obsesiones o compulsiones provocan un malestar clínico significativo, representan una pérdida de tiempo (suponen más de 1 hora al día) o interfieren marcadamente con la rutina diaria del individuo, sus relaciones laborales (o académicas) o su vida social.

D. Si hay otro trastorno, el contenido de las obsesiones o compulsiones no se limita a él.

E. El trastorno no se debe a los efectos fisiológicos directos de una sustancia o de una enfermedad médica.


Prevalencia

Como hemos comentado en epígrafes anteriores los primeros síntomas del trastorno por lo general se desarrollan durante la adolescencia o la primera etapa de la adultez. No obstante, la literatura científica también arroja algunos datos acerca de la presencia del trastorno durante la infancia [2].

Sexo

Según los datos obtenidos a través de diferentes investigaciones parece ser que la prevalencia del trastorno se da por igual en hombre que en mujeres. No obstante, estos datos varían si tenemos en cuenta el contenido de las compulsiones. En lo que respecta a las compulsiones de limpieza estas predominan seis veces más en las mujeres que los hombres. No obstante, las compulsiones de comprobación y la lentitud compulsiva es más prevalente en los hombres que en las mujeres [2].

Funcionamiento neuropsicológico de pacientes con TOC

Son múltiples los estudios que han tratado de esclarecer la existencia de déficits cognitivos en los pacientes con TOC respecto a sujetos controles.

Atención

En lo que respecta al funcionamiento atencional, los datos son controvertidos. Por un lado existen estudios que indican la existencia de diferencias significativas entre sujetos controles y pacientes con TOC en lo que respecta a la velocidad de procesamiento y la atención selectiva. Sin embargo, asimismo, existen investigaciones que indican que no existen tales diferencias entre ambos grupos de sujetos [1,4].

Funciones visoespaciales

En la misma línea que las investigaciones relacionadas con el rendimiento atencional encontramos datos acerca del estado de las funciones visoespaciales de los pacientes con TOC. Por un lado, existen investigaciones que arrojan datos acerca de la existencia de tales diferencias, aunque también podemos encontrar los resultados contrarios si seguimos indagando en la literatura [1,4].

Memoria

Las investigaciones centradas en estudiar qué tipo de déficits mnésicos presentan los pacientes con TOC se han dividido en dos grandes grupos: memoria verbal y memoria no verbal. En concreto, los resultados muestran diferencias significativas en lo que respecta al rendimiento de pacientes en pruebas de memoria no verbal. En relación a la memoria verbal parece que no existen diferencias significativas al respecto [1,4].

Funciones ejecutivas

En lo que respecta a la funciones ejecutivas los resultados parecen más claros. La mayoría de los estudios parecen coincidir en las deficiencias presentes en lo que respecta a la planificación, la inhibición de respuesta y el cambio atencional en estos pacientes [1,4].

En resumen, los datos aportados por las investigaciones muestran que los pacientes con TOC presentan diferencias significativas en relación a su rendimiento cognitivo en comparación con los sujetos controles [1,4].


Bases neurobiológicas

Son muchos los investigadores que han centrado su atención en intentar esclarecer las bases neurobiológicas del TOC.

Las últimas investigaciones realizadas apuntan a dos neurotransmisores como los principales involucrados en la aparición del trastorno [1,4,5,6].

En concreto, los resultados obtenidos muestran que los pacientes con dicha patología poseen, en comparación con los pacientes controles, niveles más bajos de serótina. Sin embargo, en lo que respecta a la dopamina, los niveles de estos pacientes parecer ser aún mayores que el de los de los sujetos control [5,6].

Bases estructurales

Asimismo, en la misma línea que el epígrafe anterior, son muchos los investigadores que han centrado todos sus esfuerzos en esclarecer las bases cerebrales relacionas con la aparición del trastorno.

Las últimas investigaciones realizadas establecen los ganglios basales, los lóbulos frontales y el núcleo caudado como los responsables últimos relacionados con la aparición del trastorno [2].

Concretamente, se ha observado que los pacientes con esta patología tienen un menor volumen en lo que respecta a los ganglios basales [2].

Por otro lado, se ha observado una hipermetabolismo de los lóbulos frontales y el núcleo caudado en estos pacientes [2].

Los avances tecnológicos realizados en el campo, han permitido ahondar más aún si cabe en el tema, coincidiendo la mayoría de los estudios en señalar el córtex prefrontal (córtex orbitogrontal y cíngulo), los ganglios basales y el tálamo como responsables últimos de la aparición del trastorno [5,6].

Es cierto que aún queda mucho camino por recorrer en este sentido. No obstante, las técnicas de neuroimagen combinadas con criterios diagnósticos cada vez más sólidos e instrumentos de evaluación cada vez más fiables, nos están permitiendo obtener datos más esclarecedores acerca de las bases neurobiológicas del trastorno. 


Evaluación del Trastorno Obsesivo Compulsivo

En la actualidad, existen multitud de instrumentos cuyo fin último es identificar la presencia de sintomatología clínica. En este sentido destaca la Anxiety Disorder Interview Schedule (ADIS-IV) y la Entrevista Diagnostica Internacional Compuesta (CIDI). [2,4]

A través de este tipo de entrevista el profesional podrá recoger información muy rica y variada acerca de diferentes aspectos, como por ejemplo [2,4].

  • Tipo de obsesiones y compulsiones.
  • Antecedentes.
  • Variables ambientales relacionadas con el desarrollo de las obsesiones.
  • Cómo interfieren éstas con la vida diaria del paciente, etc.

Asimismo, en esta línea, destacan los autoregistros y cuestionarios como la “Escala Obsesivo – Compulsiva de Yale Brown”, la cual ofrece información muy detallada acerca del estado del paciente [2,4].

Sin embargo, como hemos comentado previamente los instrumentos creados para el diagnóstico de esta patología son múltiples. No obstante, destacan estos dos por su uso altamente extendido en la clínica.

Tratamiento

El tratamiento de este trastorno siempre ha sido un tema muy controvertido, debido a la dificultad de los síntomas y cómo éstos pueden afectar a la vida diaria de los pacientes.

Tratamiento psicológico

Son múltiples los tratamientos que han surgido a lo largo de la historia de la Psicología. Sin embargo, dado su uso altamente establecido y los resultados obtenidos destacaremos [2]:

  • Psicoeducación. El objetivo fundamental de este tipo de tratamiento es que el paciente conozca qué es el Trastorno Obsesivo Compulsivo, mejorando de esta forma la adherencia al tratamiento.
  • Exposición con prevención de Respuesta (Meyer, 1966). Este tipo de tratamiento ha resultado ser altamente eficaz para el tratamiento de este tipo de patología. En la actualidad, se encuentra altamente establecido como tratamiento de referencia [7].
  • Rehabilitación cognitiva. El fin último de este tipo de tratamiento es reducir los déficits cognitivos subyacentes del trastorno, con el objetivo de aumentar la calidad de vida y autonomía del paciente.

Si analizamos la literatura al respecto encontraremos multitud de tratamientos, la elección de uno u otro depende de multitud de variables como por ejemplo: la edad del paciente, el sexo, los síntomas, los resultados obtenidos en la aplicación, etc.

Tratamiento farmacológico

Como hemos comentado en epígrafes anteriores, las hipótesis actuales establecen un déficit de serotonina como principal responsable de la aparición del trastorno. En esta línea, no es de extrañar que el principal tratamiento de elección sean los fármacos Inhibidores de la Recaptación de Serotonina (ISRS) [2].

Mediante su mecanismo de acción, este tipo de fármacos aumenta la inhibición de la recaptación de este neurotransmisor, aumentando la cantidad disponible del mismo en el espacio sináptico, reduciendo, en consecuencia, el déficit asociado al trastorno.

Psicocirugia

En casos extremos, en los que el tratamiento psicológico y farmacológico no han producido los efectos esperados se plantea la cirugía mediante la capsulotomia bilateral anterior o cingulada. Siempre, como última opción [2].

Conclusiones

A lo largo de los diferentes epígrafes hemos ahondado en la sintomatología y bases neurales del Trastorno Obsesivo Compulsivo.

A modo de resumen, podríamos decir que los pacientes con esta patología se caracterizan no solo por la presencia de obsesiones y compulsiones sino además por la presencia de diferentes déficits cognitivos relacionados con la atención la memoria no verbal y las funciones ejecutivas.

Las investigaciones actuales, señalan como principales responsables de la presencia del trastorno a la serotonina y a la dopamina; neurotransmisores que se encuentran en cantidades anómalas en comparación con los sujetos control.

Asimismo, los estudios de neuroimagen han señalado los ganglio basales, los lóbulos frontales y los circuitos orbitofrontales como principales estructuras implicadas en la aparición del trastorno. Estructuras que presentantan diferencias tanto a nivel estructural como funcional, lo cual también explicaría la presencia de déficits a nivel cognitivo.

Referencias bibliográficas

  1. Andrés-Perpiñá, S., Lázaro-García, L., Canalda-Salhi, G., & Boget-Llucià, T. (2002). Aspectos neuropsicológicos del trastorno obsesivo compulsivo.Rev Neurol, 35(959), 63.
  2. Belloch A., Sandín B. y Ramos F. (2008). Manual de Psicopatología. Volúmenes I y II. McGraw – Hill. Madrid
  3. García, N. B., & Restrepo, D. L. (2017). Instrumentos de evaluación del trastorno obsesivo compulsivo: revisión.Poiésis, 1(32), 101-115.
  4. Martínez-González, A. E., & Piqueras-Rodríguez, J. A. (2008). Actualización neuropsicológica del trastorno obsesivo-compulsivo.Rev Neurol, 46(618), 25.
  5. Pena Garijo, J., Ruipérez Rodríguez, M. Á., & Barrós Loscertales, A. R. (2010). Neurobiología del trastorno obsesivo-compulsivo: aportaciones desde la resonancia magnética funcional (I).
  6. Pena Garijo, J., Ruipérez Rodríguez, M. Á., & Barrós Loscertales, A. R. (2010). Neurobiología del trastorno obsesivo-compulsivo: aportaciones desde la resonancia magnética funcional (II).
  7. Vallejo Pareja, M. Á. (2001). Tratamientos psicológicos eficaces para el trastorno obsesivo compulsivo.Psicothema, 13(3).
Carla Andreia Carvalho Gómez

Carla Andreia Carvalho Gómez

Grado en Psicóloga. Formación en Neuropsicología

NEUROPSICOLOGÍA EN LA CONDUCTA SUICIDA

A qué nos referimos

El suicidio es definido por la OMS como el “acto deliberado de quitarse la vida”. Es una conducta humana que trasciende a culturas, épocas y sociedades. Es más, es un problema de salud pública mundial [2].

Con frecuencia el suicidio es prevenible. En general, los signos de alarma estarán presentes y es preciso tomar en serio a las personas que hablan de quitarse la vida. La mayor parte de las personas que cometen suicidio tienen una enfermedad mental. El problema no sólo afecta a la víctima, sino también a toda su estructura social: familia, amigos y conocidos [4].

En el suicidio intervienen sucesivamente tres etapas, llamadas en conjunto proceso suicida: el deseo suicida, la idea suicida y el acto suicida en sí [4].

Por otro lado, se entiende como “conducta suicida” a toda acción mediante la cual una persona se causa una lesión, independiente de la letalidad, del método empleado y del conocimiento real de su intención, se produzca o no la muerte de la persona [4].

La Neuropsicología en este tema es una oportunidad para conseguir una mejor y más eficiente prevención para la población de riesgo y tratamiento de las personas que ya han tenido actos suicidas [2].

El suicidio es de causa multidimensional en el que intervienen factores sociodemográficos, clínicos, neurobiológicos y genéticos. Actualmente, se sabe que es expresión de un fallo de los mecanismos adaptativos del sujeto a su medio ambiente, provocada por una situación conflictiva actual o permanente que genera un estado de tensión emocional que no puede soportar [4].

Algunos estudios en este ámbito manifiestan, además, que las conductas suicidas podrían tener una predisposición genética independiente del aumento de riesgo suicida asociado al diagnóstico de enfermedades mentales como los trastornos afectivos, la esquizofrenia, o la dependencia de alcohol [3].


Neuropsicología y Neurobiología del comportamiento suicida

Algunas investigaciones pioneras en el tema han puesto de manifiesto el papel de la serotonina en la conducta suicida, consiguiendo asociación entre niveles bajos de 5-HIAA (metabolito de la serotonina) en el líquido cefalorraquídeo de personas con intentos suicidas serios y/o violentos [2,3].

Se ha observado también un aumento del cortisol urinario y en saliva de 24h en pacientes que habían intentado suicidarse recientemente. Igualmente, se ha observado descenso en los niveles de ácido homovanílico en la excreción [2,3].

Por otro lado, la baja cantidad de 5-HIAA y la disminución del HVA en el líquido cefalorraquídeo, parece ser un marcador biológico del comportamiento suicida en al menos algunos pacientes depresivos [2,3].

También correlaciona con el suicidio las bajas concentraciones de neuropeptido junto con el aumento de la hormona liberadora de corticotropina. Las personas que presentan intentos suicidas reiterados, tienen un descenso de esta hormona en líquido cefalorraquídeo, en comparación con las no reiteradoras [2].

Además, la proteína quinasa C se ha visto implicada en la patogénesis de los trastornos del estado de ánimo y se ha observado una reducción significativa de la misma en el hipocampo de adolescentes víctimas de suicidio, en comparación con los sujetos control [2].

Por último, se ha visto relación con varios receptores químicos, como los noradrenérgicos, benzodiazepínicos, de serotonina a nivel plaquetario y con los 5HT1A postsinápticos [2].


Alteraciones funcionales y anatómicas

La hipofunción de la corteza prefrontal provoca alteraciones en el control de la conducta, en la toma de decisiones y en la capacidad para elaborar respuestas adaptativas ante situaciones desfavorables, por lo que puede verse relacionado con estas conductas suicidas. Hay una variabilidad sustancial en las estrategias de toma de decisiones manifestadas por diferentes individuos, y se considera que muchos trastornos psiquiátricos, incluidos los trastornos del humor y de abuso de sustancias, son consecuencia del deterioro de algunos aspectos de la capacidad en la toma de decisiones [1,2,5].

La hiperdensidad en la sustancia blanca periventricular y las alteraciones en el volumen y disfuncionalidad del hipocampo se relacionan con la depresión y, en el último caso, impide la resolución de problemas y la búsqueda de opciones alternativas [1,2].

También se sabe que la hiperactividad de la amígdala aumenta la agresividad y la impulsividad, lo que puede favorecer el suicidio. Las anormalidades en la estructura de este órgano, alterarían la integración de la ansiedad, la agresión y las respuestas adecuadas en situaciones de peligro [1,2].

En cuanto a los biomarcadores, se ha encontrado relación con el colesterol y los ácidos grasos poliinsaturados [2,3].

Determinados rasgos de personalidad como impulsividad, agresividad, o neuroticismo, se han postulado como candidatos a endofenotipo en las conductas suicidas [3].

La relación entre el suicidio y las enfermedades orgánicas es significativa. Hay que considerar que existen enfermedades (cáncer de mama o páncreas, epilepsia, entre otras) que por sí mismas se asocian a trastornos del ánimo [4].


Prevención y tratamiento

Por todo ello, sería aconsejable implementar medidas que se dirijan a reducir el número de suicidios, utilizando la neuropsicología como herramienta de evaluación y cálculo del nivel de riesgo de conductas autoagresivas. Con la evaluación neuropsicológica (con técnicas de screening, biomarcadores, etc.) se podría identificar y tratar precozmente a personas con ideas, planes o conductas suicidas.

Además, se podría realizar un tratamiento urgente a las personas que han llevado a cabo conductas suicidas pero que no han resultado fatales. El tratamiento ideal comprende un abordaje farmacológico a la vez que psicoterapia [2,4].

La promoción de salud para prevenir la conducta suicida debe involucrar no sólo a los profesionales de la salud pública, sino a otras personas que se relacionan más con los pacientes como los familiares, maestros y amigos [4].

Referencias bibliográficas

  1. Alcázar, Córcoles, M.A., Verdejo García, A., Bouso Saiz, J.C. y Bezos Saldaña, L. (2010). Neuropsicología de la agresión impulsiva. Rev. Neurol. 50(5): 291-299.
  2. Celada Cajal, F.J. (2015). Neuropsicología del suicidio y del intento autolítico. Madrid: ResearchGate
  3. Jiménez-Treviño, L., Blasco Fontecilla, H., Braquehais, M.D., et al. (2011). Endofenotipos y conductas suicidas. Actas Esp. Psiquiatr. 39(1): 61-69.
  4. Nizama Valladolid, M. (2011). Suicidio. Artículo de revisión. Rev. Peru. Epidemiol. 15(2).
  5. Solloun, K. y Daeyeol, L. (2012). Corteza prefrontal y toma de decisiones impulsiva. Psiq. Biol. 19(2): 54-61.
Sandra Rodríguez Chinea

Sandra Rodríguez Chinea

Trabajadora social. Grado en Psicología.

EL COMPAÑERO DESCONOCIDO: LAS INTERNEURONAS Y LOS CIRCUITOS CEREBRALES

Introducción

A pesar de constituir solamente el 10% de la población celular, las neuronas son las células mejor conocidas del cerebro humano. Desde estudios pioneros como los de Camilo Golgi y Santiago Ramón y Cajal a finales del siglo XIX y principios del siglo XX, miles de estudios han dado cuenta de la amplia variedad funcional y morfológica de las neuronas.

El miembro más estudiado de este grupo son las neuronas piramidales, denominadas así por su morfología. Variando en tamaño y densidad, estas células son el referente para establecer la citoarquitectura del cerebro y para determinar las propiedades funcionales de diversas regiones a través de técnicas electrofisiológicas.

Primeros neuroanatomistas

Sin embargo, los primeros neuroanatomistas también dieron cuenta de un grupo de neuronas que desde entonces han sido menos estudiadas: las interneuronas. También denominadas neuronas asociativas, son un grupo grande de células que se caracterizan por facilitar la comunicación entre las neuronas piramidales sensoriales y las neuronas piramidales motoras. Generalmente, están vinculadas a los reflejos y a algunos sistemas de modulación de circuitos neuronales, y por hacer uso del GABA como neurotransmisor, lo que les provee de propiedades inhibitorias. Algunos de los miembros mejor conocidos de este grupo son las neuronas parvoalbúmina positivas, las neuronas estrelladas, las neuronas en forma de canasta o las neuronas en forma de candelabro, aunque se incluyen muchas más en todas las regiones del sistema nervioso central (SNC).

Última década

Hasta hace aproximadamente una década, el conocimiento de este tipo de células era meramente descriptivo. Sin embargo, recientes estudios genéticos y funcionales han establecido mucho mejor el rol y la clasificación de este grupo celular. Posiblemente, en los próximos años nos daremos cuenta de que este despreciado grupo celular cumple una función más importante de la que imaginábamos, y al igual las poco estudiadas células gliales, podrían brindar algunas pistas sobre la génesis de enfermedades del SNC.


Desarrollo celular y diversidad Neuronal

Estudios sobre el desarrollo del SNC en distintas especies sugieren que la diversidad celular ocurre gracias a programas genéticos establecidos en progenitores celulares que son regulados mediante interacciones ambientales [4]. En la corteza cerebral, por ejemplo, se ha descrito que durante el desarrollo las neuronas piramidales migran ordenadamente desde su zona de origen hasta la placa cortical.

Por el contrario, las interneuronas poseen un intricado y complejo programa de migración, donde se ven expuestas a muchas más interacciones con el medio circundante, y logran una mayor dispersión en todo el telencéfalo.

Gracias a la existencia de las múltiples cadenas de señalización en el cerebro a las que las interneuronas son expuestas durante el desarrollo, se ha hipotetizado que estas células se adaptan finamente a los microentornos en los que finalmente reposan, dando como resultado una amplia variedad morfológica y funcional entre las distintas áreas del cerebro.

En otras palabras, podría decirse que las interneuronas son tan variadas porque se ajustan a entornos particulares.

Ciclo de desarrollo y diversidad celular

De la misma manera, estudiando la relación entre el ciclo de desarrollo y la diversidad celular en diferentes áreas del cerebro, se ha encontrado que las interneuronas GABAérgicas nacen de la eminencia ganglionar medial y la eminencia ganglionar caudal, lugares que, diferencialmente, dan nacimiento a varios tipos de interneuronas [3]. Aunque en su mayoría las interneuronas usan GABA como neurotransmisor, hay otras que hacen uso de neuromoduladores como la acetilcolina, e incluso se han reportado otras expresando vesículas de glutamato (el principal neurotransmisor excitatorio del cerebro), y aparentemente cada uno de estos subgrupos de derivan de distintas regiones.

Por otro lado, análisis genéticos de neuronas corticales y del hipocampo han reforzado la idea de que las interneuronas poblando estas regiones del cerebro poseen nichos de desarrollo distintos. Después, migran hacia el hipocampo o lo corteza cerebral a través de rutas migratorias que los científicos no han podido establecer aún [2]. Por esta razón, se ha hecho énfasis en la necesidad de mapear la diversidad de interneuronas con mecanismos moleculares que permitan establecer una relación entre las zonas de origen y vías migratorias específicas.


Interneuronas y circuitos cerebrales

Las interneuronas son bien conocidas por ser parte activa de circuitos neuronales en el cerebro. En concreto, por su neurotransmisión basada en GABA, principalmente, se considera que cumplen un papel de modulación de la excitabilidad en estos circuitos. Por ejemplo, se ha propuesto que el mal funcionamiento de las interneuronas es una de las explicaciones para patologías como la epilepsia, donde hay una sobre excitación en una o diversas regiones del cerebro.

Por otra parte, aunque no se ha podido establecer de qué manera las interneuronas se forman o se incorporan a la alta variedad de compañeros sinápticos a lo largo de todo el cerebro, se hipotetiza que los responsables son gradientes locales presentes en la matriz extracelular, junto con las señales excitatorias e inhibitorias de las neuronas piramidales [1]. En este sentido, señales locales especificas son los determinantes de la diferenciación de las interneuronas. Al igual que ocurre durante el desarrollo, las interneuronas pueden ajustar sus propiedades de acuerdo con los requerimientos de determinado circuito neuronal. Esta idea se ve soportada por el hecho de que genes como Zep2, Dlx, Elmo y Mef2c se expresan en interneuronas corticales, pero no en las que se encuentran en el núcleo estriado (subcorticales) [2].

Conexiones locales

Una vez se incorporan a los circuitos neuronales, las interneuronas generalmente se encargan de establecer conexiones locales. Aún no se conoce con certeza si estas neuronas son las encargadas de controlar circuitos cerebrales completos, como han sugerido recientes estudios de electrofisiología, o si solamente modulan las conexiones entre las neuronas piramidales. El hecho es que la inhibición que proveen las interneuronas ofrecn un balance y enriquecen las dinámicas de las redes neuronales piramidales. Se han encontrado además características particulares en determinados tipos de interneuronas. Por ejemplo, las neuronas parvoalbúmina positivas controlan la cadencia del potencial de acción de las neuronas piramidales, mientras que las neuronas Martinotti inhiben las neuronas piramidales de las capas V y VI de la corteza cerebral y proyectan sus axones hasta la capa I.

Una de las tereas de los científicos computacionales actualmente es realizar simulaciones de circuitos cerebrales teniendo en cuenta las propiedades electrofisiológicas de las interneuronas, con el fin de dilucidar de qué modos específicos intervinen en la regulación de los circuitos corticales y subcorticales establecidos por las neuronas piramidales.


Conclusión

Las interneuronas poseen propiedades electrofisiológicas variadas que los hacen elementos de estudio fundamentales para entender la conformación de los circuitos cerebrales. Aunque hasta la fecha la mayoría de estudios electrofisiológicos en regiones como el hipocampo, una de las más estudiadas, se realiza con neuronas piramidales, algunos científicos están volteando la mirada hacia las interneuronas. De momento, podría decirse que en algunos años dibujaremos un esquema mucho más completo de las interconexiones del cerebro, gracias a los datos que nos ofrecen las interneuronas cada vez que las escuchamos.

Referencias bibliográficas

  1. Cancedda, L., Fiumelli, H., Chen, K., Poo, M. (2007). Excitatory GABA Action Is Essential for Morphological Maturation of Cortical Neurons In Vivo. Journal of Neuroscience, 27 (19) 5224-5235; DOI: https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.5169-06.2007
  2. Kepecs, A. y Fishell, G. (2014). Interneuron cell types are fit to function. Nature, 505, 318-326.
  3. Nery, S. Fishell, G. & Corbin, J. (2002). The caudal ganglionic eminence is a source of distinct cortical and subcortical cell populations. Nature Neuroscience, 5, 1279 – 1287. doi:10.1038/nn971
  4. Xu, Q., Cobos, I., De La Cruz, E., Rubenstein, J., & Anderson, S. (2004). Origins of Cortical Interneuron Subtypes. Journal of Neuroscience, 24 (11) 2612-2622.

 

Daniel Manrique Castaño

Daniel Manrique Castaño

Doctorando Graduate School of Biomedical Science.

EPILEPSIA MUSICOGÉNICA: DEFINICIÓN, HIPÓTESIS Y TRATAMIENTO

Introducción

Actualmente podría decirse que la música es algo que nos acompaña mientras vivimos y que todos tenemos una banda sonora de nuestras vidas. Para muchos es una actividad ociosa placentera, para otros es su profesión o el lugar donde desarrollar su creatividad. Todas estas facetas han hecho que también se introduzca como elemento de ayuda al tratamiento de distintos trastornos, pero ¿qué ocurre cuando la música provoca los síntomas?


Definición

En 1937, Critchley acuñó el término epilepsia musicogénica para referirse a una forma de epilepsia poco común en la que la música era el desencadenante de las convulsiones epilépticas [2,3].

La epilepsia musicogénica (EM) es considerada como un tipo de epilepsia refleja compleja muy poco frecuente. Las epilepsias reflejas son aquellas cuyas crisis están causadas por estímulos sensoriales específicos. Este tipo de crisis pueden darse solas (epilepsia refleja) o acompañadas de crisis espontáneas (epilepsia con crisis reflejas). A su vez, las epilepsias reflejas se agrupan en simples o complejas en función del tipo de estímulo elicitador de las crisis. En el caso de la EM la música es un estímulo complejo por lo que se clasificaría como compleja o, para algunos autores, con el matiz de inducida por estímulos intelectuales complejos [3, 4].

Estímulos musicales

Dentro de los estímulos musicales que pueden provocar las convulsiones existe una gran variabilidad intersujeto. Se han registrado estímulos que van desde sonidos fuertes no musicales hasta composiciones clásicas concretas como la 5ª sinfonía de Beethoven, pasando por el sonar de las campanadas o el himno de la Marsellesa. Sin embargo, de entre ellos, alrededor del 80% referían la música como desencadenante y aproximadamente un 5% refería sonidos o tonos aislados [2,3,5].

Las crisis pueden ser inducidas por el tipo de canto, una voz concreta, el tipo de instrumento (órgano, piano), el tipo de música (clásica, coral, religiosa, árabe, jazz, etc.) y también, por un grupo o compositor determinado [2,3,5].


Descripción

La EM es una condición considerada rara y se estima 1 caso por cada 10 millones. Es más frecuente en mujeres que en hombres (54% frente a 46%) y en personas con un mayor nivel de destrezas musicales. La edad media de inicio de las convulsiones se encuentra alrededor de los 28 años (±10 años aproximadamente).  [1,2,3,5]

La mayoría de los pacientes con EM tienen una epilepsia focal criptogénica o sintomática del lóbulo temporal, que puede cursar sólo con crisis provocadas por la música o en combinación con crisis espontáneas [1,3,4].

La EM se produce por un foco epileptogénico, que se encuentran dentro de la red de procesamiento musical, el cual es activado por determinados sonidos o música y desemboca en crisis parciales complejas, con posible generalización secundaria [3,4].

Entre la presentación del estímulo musical y la crisis existe un período de latencia que puede durar varios minutos, aunque existen casos en los que la crisis se produce inmediatamente después. En este intervalo de tiempo los afectados manifiestan un estado de agitación que se sigue de respuestas autonómicas de deglución o masticación, enrojecimiento, taquicardia, parestesias manuales, etc. [1-3].

A nivel cerebral, las investigaciones ictales musicogénicas realizadas con electroencefalografía (EEG) o tomografía computerizada por emisión de fotones (SPECT) localizan el foco epileptógeno en el lóbulo temporal derecho mayoritariamente, aunque también se han descrito casos en el  izquierdo. En la mayoría de los casos de neuroimagen no se han hallado evidencias lesivas estructurales por lo que la causa se traduce en lesiones corticales inespecíficas [1-5].

Tratamiento

La actuación principal es el control del estímulo desencadenante, algo que se ve facilitado en aquellos pacientes en los que el período de latencia entre la aparición del estímulo y la crisis sea más largo [2,3].

Algunos de los tratamientos conductuales estudiados han sido el descondicionamiento o la extinción sensorial (Joynt 1962), que se aplicó utilizando estímulos musicales inocuos o fragmentos sí nocivos, antes de reproducir el estímulo musical desencadenante [2,3]

También se ha reportado el uso de fármacos antiepilépticos, como la oxcarbazepina, y la lobectomía temporal [2]

Hipótesis emocional

Una de las líneas de investigación derivadas del estudio de la EM conlleva la hipótesis de que el estímulo desencadenante de las convulsiones estaría relacionado con los aspectos cognitivo-emocionales  que derivan del procesamiento sensoriomusical [2,3,5].

Los factores cognitivo-emocionales cobran relevancia ya que el hecho de pensar o soñar con música, o los sentimientos que ésta provoca, también pueden actuar como elicitadores del evento epiléptico, aunque a priori no sean identificados por el sujeto [2-5].

Distintos autores proponen que la emoción que despierta la música podría jugar un papel más importante que los componentes musicales implicados (tono, volumen, etc.) debido a que los resultados muestran activación en áreas frontoorbitales y límbicas [1,2,3,5]

Esta ampliación de los circuitos implicados en la EM, que asocia la percepción y la emoción musicales, junto con el período de latencia entre estímulo y crisis, pone de manifiesto que la EM podría no ser clasificada como epilepsia refleja. La definición de epilepsia refleja implica que la crisis es inducida por un estímulo específico y en este caso se propone que hay un proceso emocional intermedio entre el estímulo musical y la crisis [2,5].

Además, esta hipótesis contrasta con aquellos pacientes que sufren convulsiones provocadas por sonidos o tonos simples, donde no se encuentra una asociación evidente a un componente emocional. Por lo que también se han propuesto dos tipos de EM: provocada por sonidos simples o por reacciones asociativas-afectivas [2].


Conclusiones

La EM es un trastorno neurológico muy poco común de inicio tardío que se ha descrito con mayor frecuencia a mujeres y en personas con altos conocimientos musicales.

El foco epiléptico se localiza predominantemente en el lóbulo temporal derecho y cursa con crisis parciales complejas derivadas de la exposición a estímulos musicales específicos que varían en su composición de un sujeto a otro. Existe un período de tiempo variable entre el estímulo musical y la crisis.

Clásicamente es clasificada como epilepsia refleja compleja pero las investigaciones apuntan a que pueden estar interviniendo procesos cognitivo-emocionales en la activación de las crisis.

Su fisiopatología aún no está determinada pero se intuye que la extensión cortical activada por los estímulos musicales comprende áreas implicadas con la memoria y las emociones.

Se ha tratado con técnicas conductuales, antiepilépticos y cirugía.

Referencias bibliográficas

  1. Arias M. Neurología del éxtasis y fenómenos aledaños:˜ epilepsia extática, orgásmica y musicogénica. Síndrome de Stendhal. Fenómenos autoscópicos. Neurología. 2016.
  2. Kaplan, PW. Musicogenic epilepsy and epileptic music: a seizures song. Epilepsy & Behavior 2003; 4: 464–473Maguire, MJ. Music and epilepsy: A critical review. Epilepsia 2012; 53(6):947–961.
  3. Salas-Puig  J, Mateos V,  Amorín M, Calleja S, Jiménez L. Epilepsias reflejas. Rev Neurol 2000; 30(Supl 1): S 85-S 89
  4. Wieser HG, Hungerbuhler H, Siegel AM, Buck A. Musicogenic epilepsy: review of the literature and case report with ictal single photon emission computed tomography. Epilepsia 1997; 38: 200-7.
Leticia Ramos Blázquez

Leticia Ramos Blázquez

Neuropsicóloga.

RECOMENDACIONES PARA UN CEREBRO SALUDABLE

Introducción

Una de las preocupaciones que van surgiendo a medida que vamos cumpliendo años es saber si el funcionamiento de nuestro cerebro se mantendrá estable a lo largo de los años y a ciertos olvidos cotidianos les buscamos una explicación acerca de si son normales o patológicos.

A lo largo de la vida, nuestro cerebro va cambiando. La experiencia y el ambiente modifican los circuitos neuronales y regulan la expresión de nuestros genes. Nuestro cerebro es adaptativo, de ahí que hablemos de neuroplasticidad. Incluso en la edad adulta se pueden generar nuevas neuronas y conexiones que posibilitan nuevos aprendizajes, hecho que hasta hace bien poco se creía imposible.

También nuestro funcionamiento cerebral ha cambiado con las redes sociales y las nuevas tecnologías. Vargas Llosa llegó a afirmar que “cuánto más inteligente sea nuestro ordenador, más tontos seremos”. Si aprendemos que acceder a un dato está a solo una búsqueda en Google de distancia, decidimos no destinar nuestros recursos cognitivos a recordar la información que estamos buscando, sino a cómo acceder a la misma.


Envejecimiento normal

Lo que hay que saber es que el proceso de envejecimiento normal va acompañado de un declive natural de algunas funciones cognitivas: de memoria, habilidades visuoespaciales y velocidad de procesamiento de la información, ya que la transmisión neuronal se hace más lenta, pero la mayoría de estos cambios no interfieren con nuestras actividades diarias ni con nuestra calidad de vida.

Además, el envejecimiento provoca cambios que afectan células, tejidos y órganos. Ocurren alteraciones en la coordinación motora y en patrones del sueño, disminuyen el peso y volumen cerebral, debido a la reducción de neuronas.

También disminuyen las principales hormonas, estrógenos y progesterona en la menopausia, la testosterona y andrógenos en la andropausia. La sustancia gris se reduce a partir de la tercera década y la sustancia blanca entre la sexta y la séptima. Asimismo, hay una disminución significativa del volumen del tálamo, implicados en la velocidad de percepción.

El hipocampo es una de las estructuras más susceptibles al envejecimiento y a diferentes estímulos estresantes, así como el córtex prefrontal. Por este motivo, los fallos de memoria y las dificultades en las funciones ejecutivas son las quejas más frecuentes en los adultos mayores.

Señales de alarma

Sin embargo, hay una serie de señales de alarma a las que prestar atención:

  • Pérdidas de memoria que afectan la capacidad para trabajar
  • Dificultad al realizar tareas familiares
  • Problemas con el uso del lenguaje
  • Desorientación en tiempo y espacio
  • Juicio pobre o disminuido, por ejemplo, vestir de forma inadecuada para la estación del año en el que se encuentra
  • Problemas con el pensamiento abstracto (dificultad para realizar operaciones con números)
  • Guardar cosas en lugares equivocados y extraños
  • Cambios de humor y de conducta
  • Cambios en la personalidad
  • Pérdida de iniciativa

Hay otra serie de funciones, como el procesamiento emocional y la capacidad para ponerse en el lugar del otro, que se mantienen intactas con el tiempo; así como la memoria remota, la procedimental y la semántica.

¿Es posible detener el declive asociado a la edad?

La principal estrategia para luchar contra el envejecimiento cerebral es el tratamiento de los factores de riesgo.

Se ha observado una asociación entre un alto nivel de educación, ocupación y actividades placenteras (viajar, salir con amigos, etc.) y una disminución de la incidencia del riesgo para desarrollar demencia.


Factores que reducen el riesgo

Más concretamente, los estudios anti-edad se relacionan con los hábitos de vida de los individuos y aunque los factores genéticos son una base importante de los recursos cognitivos hay otra serie de factores que pueden reducir el riesgo de deterioro cognitivo.

El estrés oxidativo

Hoy en día es la principal fuente de envejecimiento neuronal.

Reserva cognitiva

La estimulación intelectual. Es importante mantener la mente activa, lo cual se logra conservando una amplia gama de intereses, pasatiempos y hobbies pero que resulten un desafío para nuestro cerebro.

Actividad física

Los problemas causados por un sistema circulatorio que envejece pueden reducir la afluencia de sangre que lleva oxígeno y glucosa al cerebro. Las personas que practican ejercicio físico tienen niveles más bajos de depresión, ansiedad e ira y además un mejor funcionamiento de las funciones superiores (funciones ejecutivas), como planificación, multitarea, la inhibición de información irrelevante y la memoria de trabajo. El ejercicio libera factores de crecimiento, proteínas que contribuyen al crecimiento de las dendritas y las sinapsis, e incrementa la plasticidad sináptica y el nacimiento de nuevas neuronas en el hipocampo La actividad física puede incluso realizarse a una edad avanzada, bastan programas de caminata varias veces a la semana durante 30-60min. Además practicar actividad física con alguien hace que sea más agradable.

Estrés prolongado

Evitar el estrés prolongado, ya que tiene consecuencias negativas para la memoria y las funciones ejecutivas, disminuyendo la capacidad para enfrentarse a las demandas del medio.

Dieta

El ritmo de vida acelerado, la falta de tiempo para cocinar y la gran oferta alimentaria hace difícil, en muchas ocasiones, llevar a cabo hábitos saludables. Esto conduce a que muchas personas coman en exceso, a deshoras o que pasen muchas horas sin comer. Una dieta deficiente pone al cuerpo en un estado de estrés físico y debilita el sistema inmunológico dejando a la persona más susceptible a infecciones.

Sueño

El sueño está asociado con funciones inmunes, endocrinas y de memoria. La deprivación de sueño dispara una disminución de anticuerpos y de células inmunes del diez al treinta y cinco por ciento. Las personas deberían dormir al menos ocho horas de noche y más si están enfermas.

Optimismo

Las personas optimistas viven más que las pesimistas. De acuerdo con un estudio llevado a cabo por la Clínica Mayo durante un período de treinta años, la gente pesimista tiene diecinueve por ciento menos posibilidades de alcanzar la esperanza de vida normal.

Risa

La risa nos ayuda a manejar el dolor y las dificultades y reduce la ansiedad e inquietud del cuerpo. La risa parece incrementar los anticuerpos que combaten las enfermedades de las vías respiratorias altas y otras. Reduce el cortisol, que el cuerpo libera bajo estrés. El humor también aumenta la tolerancia al dolor.


Conclusiones

Si alguna vez ha pensado “es demasiado tarde para mejorar mi salud”, no lo es. De hecho, mejorar los hábitos puede mejorar la salud a cualquier edad.

No sirve de nada lamentarse sobre lo que no se hizo hasta ahora, porque tiene mucho más valor pensar en lo que se puede hacer en el futuro. Además, un punto de vista optimista respecto a la propia capacidad para mantener hábitos saludables es el ingrediente más importante para ponerlos en práctica.

Por tanto, debemos replantear nuestro estilo de vida, remodelar nuestras prioridades y cuidarnos más, no solo para vivir más sino también para vivir mejor.


Referencias bibliográsficas

  1. Aamodt S., Wang S (2008). Entra en tu cerebro. Por qué uno pierde las llaves del coche pero nunca olvida cómo conducir y otros enigmas cotidianos. Ediciones B, Barcelona.
  2. Manes F., Niro M (2014). Usar el cerebro. Conocer nuestra mente para vivir mejor. Editorial Planeta, Buenos Aires.
  3. Niven D. (2004). Los 100 secretos de la gente saludable. Lo que los científicos han descubierto y cómo puede aplicarlo a su vida. Editorial Norma, Colombia.
  4. Unobrain (2012). Brain Fitness: la ciencia de los cerebros en forma. Unobrain Neurotechnologies.
Macarena Sánchez Rojas

Macarena Sánchez Rojas

Psicóloga General Sanitaria (Neuropsicología)