DESARROLLO EMBRIONARIO DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

Introducción

Durante el desarrollo embrionario del ser humano en el vientre materno, éste desarrolla gran parte de su anatomía final durante la gestación. Este proceso de formación del sistema nervioso no ocurre de forma repentina, sino que a lo largo de la gestación van apareciendo las diferentes estructuras que van configurando el sistema nervioso del individuo.

En este artículo se expondrá cómo las distintas estructuras que componen el sistema nervioso humano se desarrollan en el vientre materno durante el periodo de gestación, cómo es dicho proceso y cómo finaliza antes del momento en el que sale del vientre materno para llevar a cabo una vida autónoma [6].


Sistema Nervioso en la gestación: Hojas blastodérmicas

Para empezar a abordar el desarrollo del sistema nervioso es necesario entender en primera instancia que tras la fecundación (la unión del espermatozoide y el óvulo, dejando el primero su cabeza dentro del segundo para poder formar el posterior cigoto, la mórula y continuar hasta el feto y el propio individuo) y los primeros momentos del desarrollo se da un proceso de división celular y que, en éste, se llegan a diferencias un total de tres hojas blastodérmicas. De dentro a fuera éstas son:

  • Endodermo: De esta hoja se crearán los órganos internos que poseerá el futuro individuo.
  • Mesodermo: De esta hoja se crearán los huesos y músculos del individuo.
  • Ectodermo: De esta hoja se crearán la piel y el sistema nervioso.

En el ectodermo se iniciará, en los primeros inicios de desarrollo de la mórula, la creación del sistema nervioso [9].


Sistema nervioso en la gestación: El tubo neural

Tras esta diferenciación inicial en tres hojas blastodérmicas de la mórula, se producen una serie de avances que establecerán en el sujeto las distintas partes del sistema nervioso.

En un primer momento, el ectodermo sufre una serie de transformaciones hasta que llega a convertirse en una placa oval plana. En esa placa aparece una hendidura que forma el surco neural y que dará lugar al juntarse los diferentes segmentos de la placa. De estas crestas neurales se desarrollará el sistema nervioso periférico, las cuales quedarán por fuera del tubo neural (cuando éste se pliega y se cierra dando origen al susodicho tubo neural a partir de esa placa oval).

Del tubo neural surgirán grandes estructuras que formarán parte del sistema nervioso del individuo, tales como los ventrículos cerebrales y el canal medular, creando también a la vez el sistema nervioso central a partir de las paredes del tubo neural.

En el primer mes de gestación de este tubo neural se originarán tres divisiones que irán desarrollando, cada una de ellas, las diferentes partes de las que se compone el sistema nervioso humano: En la parte más anterior se originará todo lo que contiene el prosencéfalo: Hemisferios cerebrales, el diencéfalo (el cual incluye el tálamo y el hipotálamo) y los ganglios basales; en la parte del medio se originará el mesencéfalo y el tronco cerebral; por último, en el segmento final conocido como rombencéfalo aparecerán el cerebelo, el puente y el bulbo raquídeo [2, 8, 9].


Desarrollo neuronal

En los próximos cuatro meses ocurrirán una serie de acontecimientos que configurarán la estructura del sistema nervioso para el futuro:

En el tubo neural se desarrolla, principalmente en su interior, toda la actividad de proliferación celular del sistema nervioso. De esta proliferación saldrán miles de millones de células que todavía están por diferenciarse, y toda esta proliferación tiene como propósito hacer que éstas vayan a las distintas regiones del sistema nervioso y consoliden allí sus conexiones neuronales. De todo este conjunto de células indiferenciadas, las que migren serán las que acaben convirtiéndose en las neuronas y acaben estableciendo conexiones neuronales mientras que el resto de células serán parte del soporte neuronal, afianzando las redes neuronales para que puedan conectarse adecuadamente.

Diferenciación

Una vez que los distintos grupos celulares han migrado y se han asentado en un punto específico del tubo neural, comienza un proceso de transformación de esas células indiferenciadas en neuronas de esa región del tubo neural en el que estén.

Adicionalmente, durante el proceso de diferenciación neural influyen e inciden en estas células factores tróficos y de crecimiento, los cuales les ayudan a hacer crecer y desarrollar, entre otras partes, las dendritas y los axones, partes primordiales en el desarrollo neuronal y que permiten que las distintas neuronas se conecten entre sí y puedan establecer las sinapsis adecuadas.

Mielinización

También se da un proceso conocido como mielinización en las neuronas que en un futuro serán parte de la estructura del sistema nervioso del individuo son envueltas, por diferentes tipos de células, con vainas de mielina. Este hecho es crucial porque la mielina es una sustancia de naturaleza lipídica que permite acelerar la transmisión eléctrica del impulso y permite, a mayores, la conducción saltatoria (esto es, que la conducción se transmita de forma unidireccional sin posibilidad a que retroceda el impulso nervioso).

Aptosisis

Por último, un proceso que acontece dentro de este proceso de migración y establecimiento de conexiones neuronales a lo largo del tubo neural del sistema nervioso es el de la apoptosis: En el proceso de apoptosis, las células que no logran establecer las conexiones pertinentes para poder desarrollar la actividad neuronal, programan un sistema de destrucción y la célula se muere gracias a él.

Durante los próximos meses ocurren otras cosas importantes desde el punto de vista neuroanatómico, ya que la maduración y la consolidación de conexiones causará la consolidación de una futura vida (fuera de la gestación) en condiciones. Durante el quinto mes de embarazo, todos estos procesos previos sirven para confirmar el número específico de neuronas que tendrá el sistema nervioso de ese individuo. A partir de ese quinto mes de embarazo, lo que primordialmente ocurrirá será un desarrollo de las estructuras del sistema nervioso (habrá un desarrollo importante de los hemisferios cerebrales y sus conexiones con significativos efectos en la actividad del feto) importantes para la vida fuera del vientre materno [1, 3, 10].


Conclusiones

Como se puede apreciar a lo largo del texto, el desarrollo del sistema nervioso va siguiendo una serie de pasos claros que necesita para poder ser una persona viable. Los primeros meses son cruciales porque de ellos salen los cimientos principales (el tubo neural y sus respectivos segmentos) para las distintas partes del sistema nervioso humano, que le permite hacer desde movimientos corporales más o menos complejos como la regulación hormonal o la captación de sentidos.

Las anomalías que puedan producirse durante el desarrollo pueden condicionar la futura vida autónoma del individuo una vez que salga del mundo real y, en función de los daños estructurales causados tanto por factores propios de la genética como los daños externos (alcohol, por ejemplo), la funcionalidad del sistema nervioso puede verse más o menos afectada [4, 5, 7].


Referencias bibliográficas 

  1. de Graaf-Peters, V. B., & Hadders-Algra, M. (2006). Ontogeny of the human central nervous system: what is happening when?. Early human development, 82(4), 257-266.
  2. Detrait, E. R., George, T. M., Etchevers, H. C., Gilbert, J. R., Vekemans, M., & Speer, M. C. (2005). Human neural tube defects: developmental biology, epidemiology, and genetics. Neurotoxicology and teratology, 27(3), 515-524.
  3. Gurniak, C. B., Perlas, E., & Witke, W. (2005). The actin depolymerizing factor n-cofilin is essential for neural tube morphogenesis and neural crest cell migration. Developmental biology, 278(1), 231-241.
  4. Habas, P. A., Kim, K., Rousseau, F., Glenn, O. A., Barkovich, A. J., & Studholme, C. (2010). Atlas‐based segmentation of developing tissues in the human brain with quantitative validation in young fetuses. Human brain mapping, 31(9), 1348-1358.
  5. Huang, H., Zhang, J., Wakana, S., Zhang, W., Ren, T., Richards, L. J., … & Mori, S. (2006). White and gray matter development in human fetal, newborn and pediatric brains. Neuroimage, 33(1), 27-38.
  6. Johansson, A. (2017). Temporal regulation of neural stem cells during cortex development
  7. Lebel, C., Roussotte, F., & Sowell, E. R. (2011). Imaging the impact of prenatal alcohol exposure on the structure of the developing human brain. Neuropsychology review, 21(2), 102-118.
  8. Sadler, T. W. (2005, May). Embryology of neural tube development. In American Journal of Medical Genetics Part C: Seminars in Medical Genetics (Vol. 135, No. 1, pp. 2-8). Wiley Subscription Services, Inc., A Wiley Company.
  9. Technau, U., & Scholz, C. B. (2003). Origin and evolution of endoderm and mesoderm. International Journal of Developmental Biology, 47(7-8), 531-539.
  10. Thomason, M. E., Dassanayake, M. T., Shen, S., Katkuri, Y., Alexis, M., Anderson, A. L., … & Studholme, C. (2013). Cross-hemispheric functional connectivity in the human fetal brain. Science translational medicine, 5(173), 173ra24-173ra24.
Germán Albeleira

Germán Albeleira

Licenciatura en Psicología. Máster en Neurociencias.

EMPATIA: SENTIR EL DOLOR AJENO

¿Empatía?

La empatía podría ser definida de manera muy resumida como la capacidad para sentir el dolor ajeno. Esa sería una descripción basada en una emoción negativa, también podemos definirlo en base a una emoción positiva, diríamos entonces que es sentir la alegría ajena. En resumen, es tener conciencia en torno a las emociones de los demás.


Tipos

Hay dos tipos de empatía, la afectiva y la cognitiva. La afectiva es la capacidad que nombramos anteriormente relacionada al contagio de las emociones del otro, en cambio la cognitiva refiere a entender el punto de vista del otro, también se la conoce como teoría de la mente. Nos resulta difícil desarrollar esta capacidad por lo que es importante evaluar que el criterio ajeno puede poseer semillas de verdad. Una tercera acepción de la empatía radicaría en responder compasivamente a los sufrimientos del otro.

Función de la empatía

La empatía tiende a generar una relación positiva con el prójimo, está relacionada con el altruismo, la compasión, el amor, la simpatía. La diferencia con la asertividad es que mientras en ésta uno defiende sus propias convicciones, el individuo empático entiende las convicciones de los demás. La empatía es fundamental en la política.

Si leemos en el periódico que en África doscientos veinticinco millones de personas sufren hambre, lo tomamos como una información y no nos afecta emocionalmente, pero si observamos una foto de un solo chico hambriento o, peor aún, si lo vemos en persona puede afectarnos de forma considerable y motivarnos a tomar alguna acción que disminuya su padecimiento.

La empatía tiene mucho que ver con la inteligencia emocional, que se hizo famosa por los libros de Daniel Goleman. El desarrollo de la misma está relacionado con el éxito que podemos tener en la vida. Cuando nos dirigimos a alguien la aprobación de lo que decimos está vinculada con la posibilidad de lograr empatía. Tengamos en cuenta que la mayoría de las decisiones humanas se toman por motivaciones emocionales más que por un razonamiento frío.

La empatía es una forma de contagio emocional. Las llamadas Neuronas Espejo son las que se activan al observar la conducta de un congénere. Estas neuronas, descubiertas por el equipo de Giacomo Rizzolatti, están relacionadas con la empatía pero también con la imitación. Se han estudiado especialmente en macacos. Cuando un mono observa a otro romper un papel se activan las mismas neuronas espejo como cuando él mismo rompe el papel. Dado la capacidad innata de los humanos a la imitación se cree que tenemos un sistema elaborado de neuronas espejo; relacionándose trastornos como el autismo a un deficiente funcionamiento del mismo.

Las neuronas espejo se descubrieron por la imitación de movimientos del cuerpo pero también se puede aplicar a emociones e intenciones. Un grito de miedo activa nuestros centros de miedo. En el espejamiento copiamos la conducta o pensamientos del otro.


Tipos de empatía

Hay una empatía primaria que se encarga de sentir al otro a partir de su lenguaje no verbal. Está intrínsecamente involucrada en lo que llamamos intuición. “Sentimos por las tripas”. Luego, la precisión empática hace consciente lo que sentimos en la empatía primaria logrando evaluar lo que el otro piensa. Si se da la empatía en todas sus dimensiones logramos una sincronización mental y emocional con el otro. Denominamos rapport al fenómeno en el cual dos o más personas sienten esa sintonización al relacionarse entre sí.

Si además tenemos la habilidad para influenciar en los demás, o sea, trasmitimos nuestras emociones modificando la de otros decimos que desarrollamos carisma. Si por el contrario, tenemos preocupación por el prójimo y ello nos impulsa a prestarle ayuda manifestamos compasión. Esta sería una simple conexión entre quien sufre y quien está dispuesto a ayudar.

Elegimos a nuestras amistades y parejas en base a compartir afinidades. Esta conducta la vemos tanto en los primitivos grupos de cazadores-recolectores como en la sociedad actual. Investigaciones han mostrado que las personas con afinidad comparten un patrón cerebral. Comparten una forma semejante de ver el mundo. Responden de una manera similar a un mismo estímulo.

Correlatos anatómicos de la empatía

Hay varias zonas del cerebro involucradas con la empatía:

Corteza Orbitofrontal (COF)

Se haya localizada en la base del lóbulo prefrontal, un punto estratégico que comunica con áreas el sistema límbico como la amígdala que es el centro emocional. También comunica con las áreas reptilianas más primitivas. La COF filtra las emociones controlando los impulsos, dando como resultante una expresión eficaz de los sentimientos, logrando una conducta adecuada y óptima comunicación con los demás. Genera una coordinación rápida entre los pensamientos, emociones y acciones.

Circuitos prefrontales

Reevalúan el estímulo pudiendo apaciguar la amígdala. Esta reevaluación intencional produce una disminución de la actividad de la amígdala reduciendo la ansiedad. Si pensamos que la amenaza no es tan grave nos tranquilizamos. El pensamiento positivo nos genera bienestar y quien lo ejerce naturalmente suele vivir más tiempo. Aunque una exageración de esta disposición tiende hacia la mediocridad y la negación, actitudes que a la larga pueden generarnos perjuicios. Hay que buscar el punto óptimo.

Corteza cingulada anterior (CCA)

Dirige nuestras atención y coordina nuestro pensamiento. Es el centro del dolor tanto físico como emocional. Relacionada con el sentimiento de rechazo social, está también conectada con la amígdala activándose cuando sentimos una emoción.

Córtex insular

Detecta el estado corporal informándonos cómo nos sentimos.

Ganglios basales o núcleos basales

Son núcleos de sustancia gris que se encuentran en la base cerebral. Estos circuitos primitivos guardan nuestra sabiduría basada en la experiencia que se manifiesta inconscientemente como intuición. Sentimos nuestras tripas diciéndonos por ejemplo si una persona es confiable o amenazante.

Cerebelo

Toma la sutil información no verbal a fin de generar pistas sociales que nos ayudan a conocer los pensamientos e intenciones del otro.

Neuroquímica

Junto con la anatomía involucrada en la empatía también se secretan sustancias. La oxitocina, neuropéptido secretado por la hipófisis, se libera al estar acompañado por amistades así como cuando cuidamos a alguien. Nos produce placer y disminuye la ansiedad siendo beneficiosa para nuestra salud. La llamada hormona del amor es esencial para mantener relaciones afectivas a largo plazo.


Autismo y empatia

El autismo es un trastorno donde se ve afectada la empatía. Se presenta en la imposibilidad de tener una relación social adecuada. Aún se desconoce la causa de este trastorno que se manifiesta con un alto polimorfismo, de ahí que se lo llame trastorno del espectro autista.

Llamamos disemias a la dificultad de lograr sincronía con el prójimo. A diferencia del autismo solo el 5% tiene un diagnóstico asociado a algún trastorno neurológico. En la mayoría de quienes lo padecen resultaría consecuencia de no haber aprendido en la infancia la capacidad de detectar señales no verbales. Padres disémicos crían hijos disémicos, de ahí la importancia de tener una sana sociabilización desde una edad temprana

Conclusión

La empatía es la materia prima de la inteligencia social. No es el único factor que la compone pero es imprescindible para poseerla. Parece mejorar a través de los años, las experiencias, las vivencias. Está íntimamente relacionado con nuestra capacidad de liderazgo y el éxito en nuestras vidas.

La empatía domestica, como escribió Antoine de Saint-Exupéry en El Principito, solo se conocen bien las cosas que se domestican. La empatía genera una conexión emocional, para El Principito su rosa era única en el mundo. “La Empatía es invisible a los ojos”.


Referencias bibliográficas

  1. Goleman, Daniel (2006).Inteligencia Social: Editorial Planeta.
  2. Goleman, Daniel (2011). El cerebro y la inteligencia emocional: Nuevos descubrimientos: Ediciones B.
Daniel Pozzi

Daniel Pozzi

Biólogo especializado en Neurociencia.

¿QUÉ ES LA HIPOMELANOSIS DE ITO?

Introducción

Los trastornos neurocutáneos se caracterizan principalmente porque afectan tanto a la piel como al sistema nervioso central. Dentro de este tipo de trastornos, se encuentra la Hipomelanosis de Ito, que a pesar de ser de los menos conocidos, es el tercer trastorno neurocutáneo más frecuente después de la Neurofibromatosis tipo 1 y la Esclerosis Tuberosa [1,2,3,4,5].


Concepto

La hipomelanosis de Ito (HI) o incontinencia pigmentaria acrómica fue descrita por Ito en 1952 para referirse a sus manifestaciones cutáneas. Actualmente es considerada un trastorno neurocutáneo multisistémico, ya  que pueden verse comprometidos distintos sistemas más allá de la epidermis y el sistema nervioso central [2,3,4,5].

Tiene una baja incidencia, aproximadamente 1 de cada 8.000-10.000 nacimientos y es más frecuente en mujeres que en varones (2:1). [1,2,4,5].

Genéticamente, se pensó que era un trastorno hereditario, debido a algunos casos familiares. Sin embargo, actualmente es más plausible que su origen sea debido a mutaciones que se producen después de haberse formado el cigoto, con lo cual, no trasmitidas por los progenitores.

Distintas mutaciones pueden producir mosaicismos  mediante una alteración en la mitosis celular de la que resultaría un recuento o disposición anormal de cromosomas (por duplicación, trisomía, aneuploidía o traslocación) [1,2,3,4].

Debido a lo anterior, podemos referirnos a este trastorno como mosaicismo pigmentario tipo Ito, donde la migración de dos tipos de células genéticamente distintas se manifiesta con una distribución característica en la piel y, cuyo fenotipo puede acompañarse de anomalías relacionadas con el sistema nervioso central (SNC), el musco-esquelético y el ocular, entre otros [4,5].


Características

A continuación vamos a describir un conjunto de características propias de esta patología

Cutáneas

El signo principal para poder determinar la HI es la aparición, al nacer o en los primeros meses de vida, de hipopigmentaciones cutáneas que siguen las líneas de Blaschko, formando líneas, ondas o espirales.

Pueden ser heterogéneas en cuanto a su forma y extensión pero suelen  localizarse en el tronco y extremidades principalmente, no así, en el cráneo, en las plantas de los pies ni en las palmas de las manos [1,2,3,5].

Durante el desarrollo embrionario, las células que formarán la piel proliferan desde la línea primitiva, concretamente desde el ectodermo, y van migrando siguiendo los patrones de las líneas de Blaschko. Sin embargo, cuando una mutación modifica la composición celular, se expresarán alteraciones en la piel, en este caso hipopigmentadas [4].

Este patrón de hipopigmentación se presenta en todos los casos, pero en relación a la piel, existen otros síntomas que pueden acompañarle,  como son: cambios en la textura y color del cabello, alopecia o exceso de vello en zonas determinadas, o trastornos en la sudoración [3,4].

Como veremos a continuación, la denominada HI  muestra gran variabilidad entre sujetos en cuanto a las alteraciones que estos presentan, o no, en el resto de sistemas.

Sin embargo, ya que todos los afectados muestran las anomalías cutáneas características, cuando éstas sean detectadas, los criterios diagnósticos publicados por Ruiz-Maldonado et al. (1992) actualmente pueden seguir sirviendo de orientación clínica [3,4,5].

Neurológicas

Más del 75% de los pacientes presentarán alteraciones que acompañan a las hipopigmentaciones, siendo las de mayor prevalencia las que afectan al SNC [1,3,5].

A lo largo de los distintos casos descritos se han detectado anomalías a nivel cerebral, como son: atrofia corticosubcortical, porencefalia, hemimegaencefalia, heterotipias en sustancia gris, alteraciones de la sustancia blanca, hipoplasia cerebelosa, malformaciones arteriovenosas, etc.  [1,2,3,5].

Las alteraciones neurológicas que se asocian en porcentajes significativos son la discapacidad intelectual y la epilepsia. La primera, se ha corroborado en alrededor del 75% de los pacientes y puede variar de leve a grave; mientras que la segunda, se constata en aproximadamente la mitad de los casos en forma de espasmos infantiles, convulsiones tónico-clónicas parciales, mioclónicas y generalizadas  [1,2,3,5].

Hay que tener en cuenta, que a pesar de la alta prevalencia y asociación entre discapacidad intelectual y epilepsia, existen casos de HI donde la inteligencia se encuentra en un rango normal pero existe epilepsia, o puede haber retraso mental en ausencia de crisis convulsivas [1,3].

También se ha detectado autismo infantil en torno al 10% de los casos, así como, retraso en el desarrollo del lenguaje o déficit de atención e hiperactividad [rojo, azul, verde, morado].

Dado que las alteraciones del SNC no se observan sistemáticamente en todos los casos, se piensa que la HI puede ser un trastorno infradiagnosticado en pacientes que no manifiestan síntomas o que tienen alteraciones más leves [2,3].

Musculo-esqueléticas

Se han documentado anomalías tanto a nivel muscular como óseo en relación a la zona donde se encuentran las hipopigmentaciones, como por ejemplo: hiper o hipotrofia muscular o cambios en la morfología de la caja torácica y/o de las vértebras (cifosis y escoliosis) [2,3,5].

Pueden originarse también, anomalías craneales, dentales y faciales, tales como: micro, macro o braquicefalia; falta de piezas dentales, dientes cónicos y/o separados; facies tosca, puente nasal ancho, etc. [3,4]

Oculares

Aproximadamente, el 30% de las personas con HI pueden desarrollar problemas oculares relacionados con la distancia de separación entre los ojos o el tamaño de los mismos, la pigmentación del iris o de la retina, malformaciones de los párpados o en el iris, y también, cataratas, miopía, nistagmo, estrabismo, etc. [3,5].

Otros sistemas alterados

Además de las anteriores, existen otros tipos de afectaciones que han sido reportadas en pacientes con HI, que están relacionadas con el malfuncionamiento renal, el desarrollo precoz y/o alterado de los genitales  y malformaciones cardíacas (p. ej. tetralogía de Fallot)  [2,4,5].


Implicaciones

Como hemos visto, el patrón de pigmentación cutánea tiene que alertar al clínico de que pueden presentarse alteraciones en los distintos niveles descritos, por lo que las revisiones y la intervención de los profesionales especializados en cada área es realmente necesaria para actuar en beneficio del mejor pronóstico posible [5].

Desde el punto de vista neuropsicológico, las alteraciones cognitivas relacionadas con la HI son variadas y heterogéneas, por lo que se carece de un perfil, sin embargo, es importante evaluar el desarrollo cognitivo del niño sabiendo las posibles complicaciones neurológicas que pueden llegar a presentarse [1]

El conocimiento de las alteraciones en el resto de sistemas ha de servir para adaptar la intervención neuropsicológica individualmente, la cual, es recomendable a edades tempranas, potenciando las capacidades e involucrando a las familias, con el fin de repercutir positivamente en el desarrollo del niño [1].

Referencias bibliográficas

  1. Díaz Victoria AR, et al. (2007) Análisis neuropsicológico de la hipomelanosis de Ito. Estudio de caso. Rev Mex Neuroci; 8(1): 86-90.
  2. Fernández-Jaén A, et al. (2002) Trastornos neurocutáneos en la población infantil. Med Integral; 40 (8): 343-53.
  3. Gómez-Lado C, et al. (2004) Hipomelanosis de Ito. Un síndrome neurocutáneo heterogéneo y posiblemente infradiagnosticado. Rev Neurol; 38 (3): 223-228.
  4. Prudencio Beltrán R, et al. (2015) Hipomelanosis de Ito. Archivos Bolivianos de Medicina; 23 (91): 69-74.
  5. Romero A, Salazar M, Tufino M, Villacís A, Galarza F. (2015) Hipomelanosis de Ito. Dermatol Rev Mex; 59: 43-48.
Leticia Ramos Blázquez

Leticia Ramos Blázquez

Neuropsicóloga.

¿QUÉ SON LAS AURAS EPILÉPTICAS?

Introducción

El concepto de aura epiléptica se ha ido desarrollando a medida que las investigaciones avanzan en su estudio. En los años 80, se consideraba como aquella manifestación que advertía de que iba a desencadenarse una crisis. Así, la Liga Internacional contra la Epilepsia (ILAE 1981) la definía como aquella parte de la crisis epiléptica que ocurre antes de que se pierda la conciencia y cuyo recuerdo se conserva después [1,2,3].


Esta definición generó críticas por no ser suficientemente precisa, puesto que englobaría cualquier manifestación que preceda al ataque epiléptico y que pueda ser recordada cuando éste acabe. Una de las respuestas a esta definición más importantes, y que es apoyada por gran parte de los investigadores, explica que las crisis parciales simples conllevan, por definición, la preservación de la conciencia cuando acontecen. Por lo tanto, aura y crisis parcial simple serían distintos nombres para la misma entidad [1].

Otros autores han matizado que, dentro de la crisis, el aura sería esa sensación psíquica que experimenta la persona de que algo acaba de aparecer y, por ello, también se intentó concretar la definición de aura como un fenómeno ictal subjetivo. Esta experiencia psíquica subjetiva referida por los pacientes puede ser descrita como una sensación intensa de extrañeza que aparece repentinamente y que se desarrolla automáticamente, precediendo a los síntomas concretos de la crisis parcial [1].


Investigaciones

Fruto de las investigaciones anteriores, la ILAE (2010) propuso distintas modificaciones de clasificación y terminología. Por un lado, categoriza los antiguos tipos de crisis parciales como crisis focales; y por otro, incluye las auras como un tipo de estas crisis focales que implican solamente manifestaciones psíquicas o sensoriales subjetivas [1,3].

A pesar de las modificaciones de la ILAE el concepto no ha sido aplicado universalmente y aún se siguen utilizando las terminologías anteriores a la hora de tratar el tema de las auras y sus manifestaciones [3].

Implicaciones

Fisiopatológicamente, el aura se describiría como una crisis parcial simple donde un grupo de neuronas (foco epiléptico), localizado en un área determinada de uno de los hemisferios, generan una descarga anormal de breve duración. Dependiendo de las funciones del área cerebral activada, así se manifestará el aura, y dependiendo de la actividad epileptogénica pueden derivar, o no, en crisis con pérdida de conciencia o generalizarse bilateralmente [2].

Si entendemos el aura como el signo de inicio de la crisis, puede ser útil para localizar el área cerebral donde se encuentra el foco epiléptico. De esta manera, el primer síntoma del aura es la manifestación de alguna de las funciones de la zona activada por la descarga anormal, con lo cual el inicio de la descarga puede haberse originado en esa localización o cerca de ella. No obstante, el área que se activa no siempre será el lugar donde se origina la crisis ya que puede deberse a la propagación de la descarga desde otra zona que, aunque activada, no se manifiesta sintomatológicamente [1,2,3].


Clasificación

Las auras pueden implicar cualquiera de los sentidos y presentar síntomas variados, que serán más básicos al activarse cortezas primarias o más complejos si son de orden superior. También pueden expresar su relación con el sistema autonómico, las emociones, la cognición o la memoria [3].

Debido a que el aura se percibe de manera subjetiva y es el paciente el que expresa dicha sensación puede ser difícil de clasificar su respuesta en un tipo u otro. Además, una misma sensación puede encajar en varios tipos de aura, por ejemplo el calor puede ser autonómico o somatosensorial [3].

Se han conformado distintas clasificaciones de auras epilépticas pudiendo ser la más práctica aquella que las define, agrupa y diferencia en función de las manifestaciones clínicas típicas de las crisis parciales simples [1,2].


Síntomas autonómicos

Se caracterizan porque las manifestaciones son producto de la activación del sistema autónomo (palidez, vómitos, taquicardia, piloerección, etc.) [2,3].

Dentro de éstas, la más referida es aquella que produce sensaciones epigástricas y que es asociada frecuentemente, pero no exclusivamente, con la epilepsia del lóbulo temporal. Este tipo de aura produce una sensación no placentera, de vacío estomacal o presión abdominal, que suele ser ascendente y semejante a las náuseas. Los vómitos ictales están relacionados con la epilepsia parcial benigna y otras crisis parciales en las que también se incluyen las náuseas y arcadas (ictus eméticus) [2,3].


Síntomas experienciales

En este caso, existen distintas manifestaciones relacionadas con la memoria, las emociones, la cognición, así como con ilusiones perceptivas y alucinaciones. A todas ellas también se las etiqueta como auras psíquicas y, en ocasiones, puede ser difícil determinar si realmente su naturaleza es psíquica o sensorial. En general, las auras experienciales están relacionadas con áreas límbicas y de la neocorteza temporal [2,3].

Pueden existir alteraciones mnésicas, donde se distorsionan los recuerdos dando sensación de familiaridad o de extrañeza (tipos de déjà vu o jamais vu), o alteraciones cognitivas, con sensación de irrealidad y despersonalización [2].

En cuanto a los afectos, las auras emocionales aparecen, además de en la epilepsia temporal medial que afecta a la amígdala, en la epilepsia frontal medial. Ocasionalmente se han descrito emociones de tristeza, alegría, placer o irritabilidad, pero la que más frecuentemente se da en epilepsia temporal medial es el miedo ictal. Éste puede varia de leve ansiedad a gran terror y se acompaña de síntomas autonómicos (palidez, taquicardia, etc.) [2,3].

Otras formas de manifestación son las ilusiones y las alucinaciones. En las ilusiones sensoriales, los estímulos presentes se perciben distorsionados en cuanto a tamaño, color, forma, movimiento o intensidad. Así, podemos encontrar ilusiones visuales, auditivas, somateoestésicas, olfativas y gustativas. En cambio, las alucinaciones implican percibir estímulos que no están presentes, como ver personas u objetos, o escuchar voces o música, entre otras [2].


Síntomas sensoriales

Las auras estrictamente sensoriales son aquellas que involucran a alguno de los sentidos, aunque algunos autores también incluyen en este tipo el sistema vestibular.

Las auras visuales asociadas a crisis occipitales, temporales o temporooccipitales, se describen como manchas o figuras geométricas luminosas, a veces en movimiento, alteraciones del hemicampo o ceguera. Otras áreas que pueden estar implicadas en las auras visuales más complejas son la corteza prefrontal y el lóbulo parietal por su área de integración multisensorial, en relación a alucinaciones visuales y visión en túnel, respectivamente [3].

La activación del giro de Heschl, asociado a epilepsia temporal lateral, puede provocar auras auditivas básicas expresadas en pitidos, zumbidos o ruidos simples. Las más complejas, como las que implican escuchar voces que dicen algo, pueden estar relacionadas con la corteza de asociación auditiva en la circunvolución temporal superior [2,3].

Tanto las auras olfativas como las gustativas, que se manifiestan normalmente por la percepción de olores o sabores desagradables, tienen una incidencia muy baja (menor al 1%) en relación a crisis del lóbulo temporal. De hecho, las auras olfativas se asocian más a posible tumor orbitofrontal o mesial de éste mismo lóbulo. En cambio, la localización epileptogénica en las auras gustativas abarcan la circunvolución postcentral suprasilviana, los opérculos rolándico y parietal, y la ínsula [2,3].

Las auras somatosensoriales están más asociadas a epilepsia parietal y frontal y las sensaciones experimentadas pueden ser entumecimiento, acorchamiento o parestesia, sensación de movimiento o eléctrica, frío o calor, e infrecuentemente dolor [2,3].

Por último, las auras vestibulares o vertiginosas pueden expresarse como mareo o inestabilidad, rotación o desplazamiento corporal. Son las que han sido relacionadas con mayor número de áreas corticales pertenecientes a los lóbulos parietal, frontal y temporal [2,3].


Otros tipos de auras

En este último apartado se incluyen varias auras sobre las que hay diversidad de opiniones [2].

El aura cefálica engloba aquellas percepciones referidas a la cabeza como sensación de plenitud, presión, mareo, hormigueo, pesadez, etc. Y ha sido asociada más frecuentemente con áreas frontales que temporales. Sin embargo, no hay acuerdo en cuanto a clasificarla en síntomas autonómicos o en sensoriales [2,3].

Las auras motoras no son consideradas como tales debido a que se manifiestan de forma externa y no sólo subjetiva, sin embargo, otros autores señalan que aunque sean objetivables se producen cuando el paciente está consciente y son recordadas después. No obstante, han sido reportadas como movimientos faciales, masticatorios, oculares o alteraciones fonatorias como quedarse brevemente sin habla [2].


Referencias bibliográficas

  1. Álvarez- Silva, S et al (2006) Epileptic consciousness: Concept and meaning of aura. Epilepsy & Behavior; 8: 527–533.
  2. Fernández-Torre, JL. (2002) Auras epilépticas: clasificación, fisiopatología, utilidad práctica, diagnóstico diferencial y controversias. Rev Neurol; 34: 977-83.
  3. Perven, G & So, NK. (2015) Epileptic auras: phenomenology and neurophysiology. Epileptic Disord; 17 (4): 349-62.
Leticia Ramos Blázquez

Leticia Ramos Blázquez

Neuropsicóloga.

¿QUÉ ES EL SÍNDROME DE ASPEGER?

Introducción

Aunque en el habla coloquial se hable de “autismo”, “persona autista” y conceptos similares, lo cual es, hasta cierto punto, un error porque dentro del autismo existe un espectro amplio de síndromes dentro de ese concepto conocido como autismo. Dentro de los trastornos del espectro autista, uno de los más conocidos (sobre todo en los últimos años) es el Síndrome de Asperger.

En los últimos años ha ido ganando una cierta popularidad este trastorno del espectro autista principalmente gracias a la serie “The Big Bang Theory”, ya que uno de sus protagonistas padece este síndrome [3, 15].


Concepto de Síndrome de Asperger

El Síndrome de Asperger está ubicado dentro de los trastornos autistas y, como cualquier otro trastorno de dicho espectro, en él hallamos una serie de características comunes: Ausencia de teoría de la mente (incapacidad de comprender que las otras personas posean capacidad de pensar y razonar), incapacidad para la interacción social o torpeza.

Como características distintivas, en el Síndrome de Asperger no existe el retraso en el lenguaje, y en no pocos casos, hay gran capacidad intelectual.

También se pueden mencionar características tales como la ingenuidad, el pensamiento literal (siendo incapaces en muchos casos de no entender ironías, dobles sentidos o sarcasmo), psicomotricidad torpe, organización extremadamente meticulosa y con pocas posibilidades de flexibilidad en las rutinas que tiene el sujeto, intereses restringidos y excelente capacidad de almacenar conocimientos de alto nivel de especialización de las materias que les interesa.

Dicho síndrome fue bautizado así en honor al médico austríaco Hans Asperger, cuando descubrió que algunos jóvenes que él trataba tenían una serie de habilidades y aptitudes que les hacen destacar por encima de otra gente de su mismo rango de edad. Se les solía considerar con una etiqueta denominada “Síndrome del pequeño genio” dado el gran nivel de conocimientos que este grupo de gente presentaba en las distintas materias de conocimiento que les interesaban.

En su momento tuvo que hacer bastantes maniobras para salvar a estos niños del régimen nazi puesto que eran considerados minusválidos y corrían el riesgo de ser llevados a campos de concentración [2, 17].


Neurobiología del Síndrome de Asperger

Para poder entender mejor la biología de la gente que tiene Síndrome de Asperger es necesario entender que concurren multitud de factores relacionados con la genética y que ayudan a que ese síndrome aparezca.

Lo primero que hay que destacar es que, de acuerdo con investigaciones que se han hecho sobre el Asperger, tiene mayor incidencia en varones que en mujeres. Con lo cual, en primera instancia se puede concluir que es un desorden que afecta mayormente al sexo masculino que al femenino.

Avance en técnicas de neuroimagen

En segundo lugar, con el avance de técnicas de neuroimagen y la investigación sobre este trastornos (junto a otros trastornos vinculados al autismo) se han descubierto ciertas características neuroanatómicas que deben ser tenidas en cuenta.

En primer lugar, un porcentaje considerable de niños que tienen este síndrome presentan macrocefalia, bajo número de células de Purkinje, displasia en el tronco del encéfalo y en la oliva, señales de disgénesis cortical y neuronas de menor tamaño en el sistema límbico.

Otras anormalidades neuronales halladas en personas con Síndrome de Asperger son alteraciones en las conexiones de la corteza frontal de asociación y la constitución de los receptores nicotínicos; todo esto puede condicionar procesos tales como la migración neuronal, la muerte celular programada, la sinaptogénesis y la neurogénesis.

Adicionalmente, han sido halladas ciertas moléculas que alteran la química del cerebro de estas personas, tales como la creatinina, fosfocreatina y colina, alterando la estructura molecular de tejidos y células del encéfalo y provocando, de esta manera, cambios en la actividad metabólica de la región; de este modo, acontecen una serie de alteraciones que dificultan la actividad diaria del individuo: Comunicación con otras personas, el conjunto de habilidades sociales y el desarrollo emocional adecuado de la persona.

¿Genes?

En tercer y último lugar es necesario destacar que, si bien es cierto que todavía se desconoce cuáles son todos los genes que propician la aparición del Síndrome de Asperger, también es cierto que se saben algunas cosas de esta condición en cuanto a herencia:ç.

Por ejemplo, se conoce que hay un alto porcentaje de probabilidades de que una persona con Asperger pueda heredar a su descendencia dicha condición y que, entre hermanos de padres en los cuales uno de ellos presente Aspeger, que el hermano mayor lo tenga las posibilidades de tenerlo el segundo son también muy elevadas.

Los genes que se ha visto, en general, que están relacionados con este síndrome se ubican en el cromosoma 15 (más en concreto en la región 15q11-13); también se ve que existe alguna influencia en los cromosomas sexuales y de ahí que se vea que tiene una mayor incidencia en hombres que en mujeres; es importante  se ha estudiado que un gen llamado “ENGRAILED 2” y se ve que afecta de forma peculiar al desarrollo del cerebelo; también se han hallado alteraciones en el cromosoma 17q en el gen encargado de la serotonina y en el cromosoma 15q11-13 se afecta al sistema gabaérgico [1, 4, 5, 6, 7, 9, 10, 11, 13, 14, 16, 18, 19, 20, 22, 23, 24, 25].


Entorno del Asperger y terapia

Aunque el Síndrome de Asperger tiene un evidente sustrato genético y biológico propio del individuo, también se sabe que ciertos componentes del ambiente pueden propiciar como desencadenante una aceleración de la aparición de los síntomas y rasgos típicos de la gente con Síndrome de Aspeger.

Se ha descrito que ciertas sustancias químicas pueden desencadenar lo citado anteriormente, tales como el timerosal, talidomida y ácido valproico, acelerando y potenciando las características propias de este trastorno del espectro autista.

Terapias

Las terapias que están enfocadas a mejorar las condiciones de vida de las personas con Síndrome de Aspeger inciden en tres puntos principales: Mejora en las habilidades comunicativas para interactuar mejor con el resto del mundo, rutinas obsesivas que impiden que se puedan realizar otro tipo de actividades y torpeza física que le puede llevar a dificultades a la hora de desempeñar ciertas tareas de la vida cotidiana.

Para poder hacerlo adecuadamente, es necesario tener un diagnóstico claro de Síndrome de Aspeger que oriente en la terapia y, para poder realizar bien esta terapia que abarca diversas facetas de la vida del sujeto, es necesario un equipo multidisciplinar en el que terapeutas ocupacionales y psicólogos que ayuden a que pueda adquirir una serie de habilidades y capacidades que le ayuden todo lo que pueda en su vida; es posible que la persona con Asperger se frustre y se deprima por sus incapacidades, con lo que es necesario gestionar bien sus emociones para evitar que se vuelva más torpe y retraído de lo que ya es [8, 12, 21].


Referencias bibliográficas

  1. Alonso, J. R., Gómez, C., Valero, J., Recio, J. S., Baltanás, F. C., & Weruaga, E. (2005). Investigación en neurobiología del síndrome de asperger. Últimos resultados en investigación. SÍNDROME DE ASPERGER: UN ENFOQUE MULTIDISCIPLINAR. ACTAS DE LA 1. A JORNADA CIENTÍFICO-SANITARIA SOBRE SÍNDROME DE ASPERGER, 25.
  2. Artigas-Pallarès, J., & Paula, I. (2012). El autismo 70 años después de Leo Kanner y Hans Asperger. Revista de la Asociación Española de Neuropsiquiatría, 32(115), 567-587.
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  12. Khouzam, H. R., El-Gabalawi, F., Pirwani, N., & Priest, F. (2004). Asperger’s disorder: A review of its diagnosis and treatment. Comprehensive Psychiatry, 45(3), 184-191.
  13. Kleinhans, N. M., Richards, T., Weaver, K. E., Liang, O., Dawson, G., & Aylward, E. (2009). Brief report: biochemical correlates of clinical impairment in high functioning autism and Asperger’s disorder. Journal of autism and developmental disorders, 39(7), 1079-1086.
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  23. Schultz, S. T. (2010). Does thimerosal or other mercury exposure increase the risk for autism. Acta Neurobiol Exp, 70, 187-195.
  24. Tantam, D., & Girgis, S. (2009). Recognition and treatment of Asperger syndrome in the community. British Medical Bulletin, 89(1), 41-62.
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Germán Albeleira

Germán Albeleira

Licenciatura en Psicología. Máster en Neurociencias.

INTRODUCCIÓN A LA NEUROPSICOLOGÍA DE LA CONDUCTA ANTISOCIAL: DE DENTRO HACIA AFUERA

Introducción

Los seres humanos nos negamos a aceptar que los actos carezcan de sentido (casualidad) y generamos hipótesis para explicar y reconstruir las causas y razones de nuestra actividad tanto rutinaria como específica y, más aún, si estos actos tienen que ver con hechos que puedan clasificarse como reprobables o perjudiciales para otros seres humanos.


¿Qué es el comportamiento antisocial?

Además, si entendemos el comportamiento antisocial como el conjunto de conductas y actitudes que se desvían de la norma causando un perjuicio social que altera el orden establecido, todo ello, descansará sobre el constructo de “la moral”. Es importante realizar este apunte, pues al contrario de lo que se cree o de lo que siempre se asocia, una persona con comportamientos antisociales no es necesariamente un enfermo ni, tampoco, estar enfermo o tener estados alterados de la conciencia siempre será condición suficiente para el comportamiento antisocial. Lo que sí parece evidenciarse es que los sujetos que emiten conductas o sostienen un comportamiento antisocial están carentes, relativizan o crean sus propios constructos de moral desviándose, a veces de manera evidente otras no, del constructo de moral que maneja el resto de la comunidad, sistema o cultura a la que pertenecen. Por cuestiones de extensión, dejaremos para otra ocasión las valoraciones sobre quién se entiende y quiere ser antisocial y quién no, es decir, las dimensiones cognoscitivas y volitivas del comportamiento.

Moralidad

Retomemos, la moralidad es un conjunto de normas y valores, establecidos por la sociedad en la que el sujeto está inmerso y, como veremos, “negociadas” por el propio sujeto, que guían la conducta, de manera que le permite mantenerse a nivel de sus iguales en cada una de las culturas, pudiéndose, en numerosas ocasiones extrapolar a culturas diferentes. El propio hecho de que un sujeto pueda extrapolar esas normas y valores implica que las funciones morales han de ser fruto del desarrollo evolutivo, probablemente, se asienten en circuitos neuronales propios y que se pueda presuponer una “moral primigenia” independiente del contexto social o la cultura en la que se exprese, es decir, universal.

De esa “moral primigenia” (o la moral que se observa, incluso, en animales que, no siendo seres morales (que sí sociales), muestran signos de empatía, de vínculo o de justicia equitativa) es sobre la que vamos a tratar en este artículo.

Quedarían pendiente entonces, para otra ocasión, las cuestiones relacionadas con los traumatismos, la socialización, el aprendizaje o el control que darían respuesta a por qué determinadas conductas antisociales podrían, finalmente, dañar a un nivel más profundo y neurológico a un sujeto, como pueda ser el consumo de sustancias, la percepción del riesgo o las alteraciones del vínculo. Es obvio el porqué de acudir a otras áreas de la Psicología pues, a estas alturas, todos sabemos que no se puede explicar la interacción sin que aparezca el concepto de reciprocidad.

Hipótesis neuropsicológicas de la conducta antisocial

Hasta la realización de estudios neurobiológicos que han identificado algunos de los mecanismos y estructuras cerebrales que intervienen en la generación del comportamiento antisocial, en Psicología, debíamos conformarnos, en muchas ocasiones, con las hipótesis, que aunque tenían una base empírica o analítica no dejaban de ser bastante intuitivas y más explicativas del fenómeno que de las causas, de autores como Piaget, Freud o Kolberg. Básicamente entendían que, cualquier comportamiento antisocial era una desviación de la moral que tenía su etiología casi siempre en un fallo de la adquisición, o en cualquiera de las fases, para la consolidación de lo que se conoce como “autonomía moral” del sujeto y que se alejaba del concepto de la agresividad como mecanismo de supervivencia. Es por esto que, también se tenían en cuenta los trabajos que provenían de la etología de Lorenz y otros, que no dejaban de ser inferencias sobre el comportamiento humano que derivaban de las observaciones del comportamiento social (si es que se apreciaba) y agresivo en otras especies.


Teoría del Aprendizaje Social

Con posterioridad, la Teoría del Aprendizaje Social y, especialmente, Bandura califica una conducta como agresión cuando no se ejecuta como parte de una regla socialmente aprobada, de manera que se comienza a entender el comportamiento antisocial como el conjunto de conductas medibles (cuantitativa y cualitativamente) que se asocian con una agresión a la norma, independientemente de que el sujeto hubiera sufrido hechos traumáticos durante el establecimiento de la autonomía moral o a los meros instintos de supervivencia. Más importante aún es, que Bandura y sus colaboradores hacen referencia a la intención emocional, no sólo racional, de la respuesta antisocial, al añadir que, el propósito principal de la conducta agresiva (antisocial) consiste en herir y destruir. Al igual que importantes son las aportaciones, desde la Psicología Social, de Festinger o Zimbardo pues, analizadas en profundidad vienen a sostener que las estructuras y procesos que tiene que ver con la valoración moral podrían informar de una mayor o menor cantidad de disonancias cognitivas presentes en estos sujetos.

La orientación biológica

En la actualidad, como indican Fariña y Arce (2003), “las explicaciones teóricas derivadas de la orientación biológica se centran en la relación entre la conducta agresiva y los instintos de supervivencia, los procesos bioquímicos (como la testosterona, la adrenalina, la noradrenalina, la serotonina, entre otras), las disfunciones electroencefalográficas, las alteraciones cromosómicas y la influencia genética.” Estas explicaciones biológicas estarían, hoy, íntimamente ligadas a las de la neuropsicología.

Desde la Neuropsicología, se establecen tres áreas cerebrales relacionadas con la conducta agresiva (antisocial): El tronco del encéfalo y el hipotálamo, el sistema límbico y la corteza frontal. Lo que significa que las conductas violentas están asociadas a una disfunción en estas tres áreas cerebrales, que reduce la actividad del hemisferio izquierdo (Henry y Moffitt, 1997; Scarpa y Raine, 2000).

También se presta especial atención a los estudios de Eysenck sobre el nivel de activación cortical, sugiriendo que una baja activación incrementa la necesidad de una mayor estimulación, lo cual dificulta el aprendizaje condicionado y la inhibición de la conducta antisocial en los sujetos (Eysenck,1978; Mednick y otros, 1987).

Aplicando a la neuropsicología el modelo biopsicosocial, Moffit (1993) considera que una combinación de características personales o psicobiológicas (déficits neuropsicológicos que producen irritabilidad, hiperactividad, impulsividad, posibles problemas perinatales, malnutrición en el embarazo, exposición a agentes tóxicos, complicaciones en el parto y factores genéticos) y del contexto se combinarían para que un sujeto desplegara el comportamiento antisocial.

Según Alcázar-Córcoles y su equipo, de los estudios de Raine y cols. puede concluirse que los individuos con alteraciones funcionales o estructurales en el sistema regulador del afecto podrían, por tanto, manifestar comportamientos descontrolados y dominados por la ira, debido a su estilo de respuesta dirigido por la estimulación externa y la incorrecta interpretación de esta información como amenazante, a pesar de que sus capacidades de inteligencia general, razonamiento lógico y conocimiento declarativo de las normas sociales y morales se encontrarían probablemente preservadas. Así mismo, Dougherty y sus colaboradores informan acerca de que una actividad aumentada en el córtex orbitofrontal puede impedir la aparición de una respuesta externa secundaria a ira inducida.

Como se puede comprobar no engañamos al lector si afirmamos que muchas son las hipótesis que existen sobre la conducta antisocial por lo que animamos al mismo a que investigue y revise los trabajos sobre el tema por los investigadores mencionados así como los de Haydt, Damasio, Gazzaniga, Goldberg, Ishikawa, Cohen o Ekman.


¿Por qué no soy un antisocial?

Por todo lo anterior, podría establecerse que la mayoría de las conductas y actitudes del comportamiento antisocial son principalmente valoradas por un observador externo sin que exista, necesariamente, disfunción en el sujeto que las emite o él las reconozca como tal. Por este motivo, muchas son las teorías propuestas, no sólo desde la Psicología sino también desde la Sociología, la Criminología e incluso el Derecho, sin embargo, aquí, nos gustaría plantear el comportamiento antisocial en relación con sus bases neuropsicológicas.

De manera intuitiva, cualquiera puede establecer que emitir conductas de tipo antisocial va a estar relacionado con dos áreas predominantes de la interacción: La comunicación y el desarrollo socio-cognitivo. Es decir, a priori, la conducta antisocial ha de estar relacionada con el lenguaje (o sistemas de signos) y su expresión y las emociones y la motivación que nos llevan a establecer vínculos con los otros, todo ello, pasado por el tamiz de procesos psicológicos como la percepción, el pensamiento, las funciones ejecutivas o la metacognición. Por lo tanto, en un nivel básico de análisis, podemos concluir que un sujeto no emitirá conductas de tipo antisocial cuando no presente disfunción las áreas cerebrales que conformarían los sistemas que aseguran una buena adquisición las competencias mencionadas y/o los sistemas de supervisión-gestión de las mismas una vez adquiridas, es decir, no soy antisocial (o no emito conductas antisociales o tengo un comportamiento antisocial) porque tengo la capacidad de emitir “respuestas morales”, de manera que ha de funcionarme correctamente.

a) Estructuras y procesos:

Siguiendo el modelo de Gazzaniga para el cerebro, supondríamos que la actividad cerebral iría encaminada a respuestas adaptativas a demandas individuales o sociales de manera que el funcionamiento cerebral se basaría en un sistema de módulos paralelos que elaboran la información y, de modo competitivo, dan respuestas priorizadas y jerárquicas, condicionadas al estímulo y a la experiencia previos. Los componentes de dichos “módulos” relacionados con las respuestas morales son:

Corteza prefrontal anterior (aPFC), corteza orbitofrontal medial y lateral (mOFC y IOFC), corteza prefrontal dorsolateral (DLPFC), regiones ventromediales de la corteza prefrontal (vmPFC), lóbulos temporales anteriores (aTL) y surco temporal superior (STS); la amígdala, el hipotálamo, el área septal y núcleos diencefálicos alrededor del tercer ventrículo y tegmento mesencefálico.

Teniendo en cuenta que

Para la respuesta más automática (o su componente activador es más emocional): Habrá predominio de activación en la amígdala, el surco temporal superior, el hipotálamo, el área septal y núcleos diencefálicos alrededor del tercer ventrículo y tegmento mesencefálico. Las lesiones o disfunciones en estas estructuras suelen reflejarse en las conductas antisociales que tiene que ver más con la agresión hostil, el componente actitudinal del comportamiento antisocial y/o la satisfacción inmediata de un deseo (placer/displacer).

Para la respuesta más elaborada (o su componente activador es más racional): Habrá predominio de activación en la corteza dorsolateral y cingular anterior. Las lesiones o disfunciones en estas estructuras suelen reflejarse en la organización/desorganización de la respuesta antisocial, la agresión instrumental, así como, en la influencia del razonamiento sobre el control emocional en el componente más conductual del comportamiento antisocial

No deberíamos terminar este apartado sin hacer una mención especial al núcleo de accumbens, pues, como hemos dicho, el placer o el displacer y el consumo de sustancias suelen ser un factor importante para la emisión del comportamiento antisocial, tanto como la percepción de riesgo. Las vías aferentes (vía de la corteza prefrontal asociativa, amígdala y tegmental ventral) y eferentes (vía del globo pálido, tálamo y corteza prefrontal) del núcleo de accumbens forman parte de lo que se conoce como bucle cortico-estriado-talámico-cortical. Estas vías están relacionadas con la liberación de dopamina y el cerebro de los sujetos que emiten conductas antisociales podrían ser más reactivos a dicha sustancia y mostrar una tendencia exagerada a sucumbir al impulso de recompensa sin contemplar las consecuencias (Meyer Lindenberg, Buckholtz y cols., 2006).

Para finalizar, habrá notado el lector que muchas de las conductas que emitirán estos sujetos va a estar relacionadas con los constructos de inteligencia y personalidad que suelen relacionarse con interacciones más difusas y complejas de los módulos cerebrales pues no se limitan a estructuras específicas sino al funcionamiento global. Es por esto mismo, que no se debe caer en error de entender que, el comportamiento antisocial (tanto para las conductas como para las actitudes), es sólo la expresión de la biología o de un daño neurológico o viceversa.


b) Otros:

– Las neuronas espejo son un tipo particular de neuronas que se activan cuando un individuo realiza una acción pero, también, cuando el sujeto observa una acción similar realizada por otro individuo (Rizzolatti, 2005). Las neuronas espejo forman parte de un sistema de redes neuronales que posibilita la percepción-ejecución-intención. Las neuronas espejo se han localizado en la región F5 del córtex premotor de los primates (área que corresponde al área de Broca en el cerebro humano). En humanos, el sistema es más complejo e integra en sus circuitos neuronales la atribución/percepción de las intenciones de los otros, la teoría de la mente (Blakemore y Decety, 2001; Gallese, Keysers y Rizzolatti, 2004) por lo que encontramos neuronas espejo en el córtex premotor, principalmente, el área de Broca, el área parietal postero-inferior, la zona posterior de la primera circunvolución temporal, el lóbulo de la ínsula.

De esta manera, cuando un sujeto realiza acciones en contextos significativos, tales acciones van acompañadas de la captación de las propias intenciones que motivan a hacerlas y, por lo tanto, el sujeto puede atribuir a otro la intención que tendría tal acción si la realizase él mismo. Las neuronas espejo serían las encargadas de que el sujeto sepa cómo me siento yo porque, literalmente, el sujeto siente lo que estoy sintiendo. El correcto funcionamiento de estas neuronas, por tanto, permite el intercambio complejo de ideas y prácticas que llamamos cultura, los trastornos psicopatológicos o numerosos déficits y, como no, en el comportamiento antisocial. Los mismos, pueden encontrar en las neuronas espejo claves para su explicación.

Por otro lado, también parecen ser importantes en la imitación pues si el sujeto no es capaz de sentir lo que siento mediante “esquemas reflejados”, al menos, imitando nuestra conducta debería de ser capaz de adquirirlos y establecerlos, es decir, las neuronas espejo estarían implicadas en informar al sujeto de que, si no es capaz de ser empático, al menos, nos imite pues, en las situaciones sociales, la imitación suele ser suficiente para resolver el conflicto, sin embargo, una alteración en las neuronas espejo suele informar de problemas en la imitación de gestos típicamente sociales y que se explican por la Teoría de la Mente.

Teoría bioquímica

De otro lado, la teoría bioquímica considera que son los procesos bioquímicos inherentes al individuo los principales responsables de la conducta agresiva (Mackal, 1983). Se parte de la premisa de que los neurotransmisores producen alteraciones en los potenciales durante la transmisión sináptica, de manera que se alteran la excitación, el mantenimiento y la inhibición de los impulsos neuronales y, en consecuencia, el sistema nervioso se ve incapaz de ejecutar correctamente las conductas, sobre todo, las relacionadas con la inhibición.

Fariña y Arce (2003), a modo de resumen, informan de que “(…) La secreción de noradrenalina reduce la inhibición del sujeto, porque esta sustancia se forma en los nervios adrenérgicos, los cuales son transmisores químicos de los impulsos excitatorios (Cantarow y Schepartz, 1962; Mackal, 1983). Además, según Duckworth, Masi y Kitabchi (1974) la secreción de esteroides corticosuprarrenales y el aumento de adrenalina en la sangre correlaciona con un estado emocional que da lugar a la conducta agresiva, es decir, los esteroides de la corteza suprarrenal serán capaces de inducir estados mentales agresivos. Del mismo modo, el 17 OHC (hidroxicorticosteroide) y los 17 cetosteroides parecen estar relacionados con los estilos agresivos.

En consecuencia, actúan como hormonas hipotéticas de la agresión. Aluja (1991) y Garrido, Stangenland y Redondo (1999) apoyan la tesis de la influencia de las catecolaminas (adrenalina y noradrenalina) en la agresión; afirman que las hormonas gonadales son variables relacionadas con la conducta antisocial, ya que los estrógenos y la progesterona inhiben la agresión, mientras que la testosterona la potencia. Por ello, el hipotálamo (centro nervioso regulador de conductas básicas de supervivencia, como la agresividad) y la glándula pituitaria (productora de hormonas como la testosterona) también desempeña una función relevante en el control y producción de la conducta agresiva y antisocial.”

Sintetizando, los neurotransmisores como la serotonina, la dopamina y la noradrenalina afectan al control de conductas agresivas, irritables e impulsivas (Rezetti, 1994) pero no sólo los neurotransmisores, otras sustancias como como las vitaminas, los minerales, la glucosa, el mercurio, el plomo, el alcohol y los psicotrópicos.

Para finalizar, sería interesante que el lector abundara sobre los estudios genéticos relacionados con la MAO-A pues estudiando la diferencia entre la presencia de la forma H o L de la MAO A, se encontró que aquellos que los sujetos que presentaban la variante H asociada con riesgo aumentado de comportamiento violento mostraban reducciones de volumen en el sistema límbico y la región amigdalina, con un aumento de la respuesta durante estímulos emocionales (hiper-reactividad de amígdala e hipocampo) así como problemas de inhibición (hipo-reactividad de corteza prefrontal) (Meyer Lindenberg y cols., 2006; Caspi y cols., 2002).


Conclusiones

A modo de resumen práctico de todo lo expuesto en el presente artículo, podría inferirse que las conductas relacionadas con el comportamiento antisocial que podrían presentar los sujetos cuando hay lesión o disfunción en cada una de las áreas/sistemas/procesos mencionados3 se corresponderían con

  • El “Síndrome disejecutivo”, a saber, problemas afectivos y/o desajuste en la emoción, en el juicio social, en la memoria de trabajo, en el pensamiento abstracto, en la flexibilidad cognitiva, en la planificación de tareas, en el control de los impulsos y en la intencionalidad de las acciones.
  • Problemas de codificación, recuperación y reconocimiento en memoria a corto y a largo plazo, así como, el mantenimiento de la información para ejecutar tareas en el momento en el que se solicitan. Problemas en la selección de la información relevante/no relevante en el olvido.
  • Dificultades para la comprensión de la ironía, las metáforas o las anáforas. Alteraciones sintácticas, problemas en la fluidez verbal tanto por exceso como por defecto, problemas en la interpretación de los verbos de intención o los que la acción implica más de un sujeto (creer, pensar, sentir…). Alteraciones en la prosodia, el lenguaje no verbal y la categorización semántica.
  • Impulsividad, agresividad y desprecio hacia la autoridad y las normas sociales desde las más simples, como son las de convivencia, hasta las más complejas, el sistema de Gobierno y las instituciones que lo representan.
  • Problemas en el discurso y el contenido del pensamiento como consecuencia de la detección de errores o inclusión de información no relevante con el propósito de persuadir a su interlocutor. Uso del engaño sólo porque sí.
  • Predilección por las tareas placenteras y por evitar las displacenteras para sí mismo, no así para los otros.
  • Problemas con la demora en la gratificación y umbrales muy bajos de tolerancia a la frustración.
  • Comportamientos fraudulentos e, incluso, delictivos con la justificación de “sentirse agraviado”.
  • Consumo/abuso de sustancias.

No obstante, este artículo no pretende ser una revisión exhaustiva y sistemática de todas las hipótesis/modelos/ teorías neuropsicológicas del comportamiento antisocial sino una primera aproximación a que el lector se interese en su estudio y sea capaz de hacerse peguntas o establecer hipótesis para futuras investigaciones. Para finalizar, bien valga una muestra: ¿Todas las conductas y actitudes del comportamiento antisocial son algorítmicas, razonadas o una combinación? ¿Por qué hay conductas antisociales que se prevén automáticas en función de la configuración del cerebro del sujeto en unos se expresan y en otros no?… Les animo a seguir investigando.


Referencias bibliográficas

  1. Alcázar-Córcoles MA, Verdejo- García A, Bouso-Saiz JC, Bezos- Saldaña L. Neuropsicología de la agresión impulsiva. Rev Neurol 2010; 50: 291-9.
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  4. Carrasco-Portiño M, Vives-Cases C, Gil-González D, Álvarez-Dardet C. ¿Qué sabemos sobre los hombres que maltratan a su pareja? Una revisión sistemática. Rev Panam Salud Publica. 2007;22(1):55–63.
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Rebeca López-Tofiño García

Psicóloga Máster en psicología jurídica, judicial y forense

ANEURISMA CEREBRAL: CAUSAS, TRATAMIENTO Y PRONÓSTICO

¿Qué es el Aneurisma Cerebral?

El Sistema Nervioso Central, incluido el encéfalo, es un componente indispensable de nuestra anatomía. Sin él no podríamos sobrevivir, pero tampoco podríamos pensar, sentir, tomar decisiones o ser conscientes de lo que nos ocurre.

Sin embargo, hay muchas enfermedades que pueden poner en jaque su funcionamiento y, por lo tanto, nuestra supervivencia. El aneurisma cerebral es uno de ellos [1].

El aneurisma cerebral es una enfermedad cerebrovascular en la que se da una dilatación de una parte de un vaso sanguíneo del cerebro, que se va hinchando con el paso del tiempo.

Este abombamiento de ese segmento del vaso sanguíneo se debe a un debilitamiento de la pared de este, lo cual hace que la presión de la sangre vaya tensándola aún más, aumentando así el riesgo de que el vaso se rompa y, una parte del cerebro, quede inundado en sangre [1].


¿Cuál es su pronóstico?

La ruptura de un aneurisma cerebral provoca, por un lado, que la fuga de sangre afecte al funcionamiento de las partes del cerebro haciendo que no puedan trabajar bien y matando células nerviosas, y por el otro, produce un déficit de riego sanguíneo en otras, haciendo que vayan muriendo [1,3].

El pronóstico de un aneurisma cerebral roto es muy variable, dependiendo básicamente de su tamaño, la zona cerebral afectada, el estado de salud general de la persona y el tiempo que ha pasado entre la ruptura del vaso y los inicios de la atención médica.

En general, un promedio del 40% de las personas no sobreviven a las 24 horas que siguen a la ruptura del aneurisma cerebral, y es frecuente que en los casos de recuperación quede algún tipo de secuelas. Es por eso que la atención médica se necesita urgente ante la aparición de los primeros síntomas [1,3].

Tipos que podemos encontrarnos

Según su tamaño, podemos encontrarnos [1]:

  • Muy pequeños: de 3 mm. o menos
  • Pequeños: de más de 3 mm. y menos de 11 mm.
  • Grandes: de 11 a 25 mm.
  • Gigantes: de más de 25 mm.

Según su forma [1]:

  • Saculares: abultamientos de forma abombada en la pared del vaso.
  • Disecantes: la capa interna de la pared del vaso se rompe creando una bifurcación que separa la ruta normal del vaso y otra que corre paralela a esta por el otro lado de la pared interna.
  • Fusiformes: en este tipo de aneurisma no hay una zona concreta y muy bien delimitada en la que la pared del vaso se infle, sino que la pared del vaso se expande en todas direcciones a lo largo de un segmento relativamente largo de este.


Causas y factores de riesgo

Los aneurismas cerebrales se pueden deber a alteraciones genéticas o por enfermedades adquiridas. Los factores de riesgo relacionados con los hábitos de vida poco saludables son el alcoholismo, la ingesta excesiva de alimentos con altos niveles de grasas y azúcares, el abuso del tabaco, el consumo de cocaína, y el uso de ciertos anticonceptivos y anticoagulantes [3].

La hipertensión, la obesidad y, especialmente, la ateroesclerosis, también son factores de riesgo ante la posible aparición de aneurismas cerebrales, la que están asociados con el debilitamiento de las paredes de los vasos sanguíneos [3].


Síntomas que producen

Cuando son pequeños, los aneurismas cerebrales tienden a no producir síntomas hasta que se rompen, aunque los más grandes pueden alterar ciertas funciones mentales y conductuales antes de que esto ocurra, al presionar a las zonas adyacentes a medida que se van expandiendo [2,3].

Entre los síntomas más frecuentes de los aneurismas que no se han roto se encuentran los mareos, las alteraciones de la percepción, la pérdida de la visión y del equilibrio y, en general, un debilitamiento de algunas funciones psicológicas [2,3].

Sin embargo, estos síntomas pueden ser confundidos con los efectos de la falta de sueño o de la fatiga y el estrés producidos por una jornada laboral demasiado intensa, de modo que en muchas ocasiones pasan desapercibidos hasta que el vaso sanguíneo se rompe y se produce la hemorragia [2].

La persona a la que se le haya roto un aneurisma cerebral experimentará síntomas de manera inmediata, sintiéndose mucho más débil de manera súbita y, en algunos casos, sufriendo graves alteraciones de la consciencia que pueden ser acompañadas por una entrada en un estado de coma o la muerte súbita.

Normalmente, si no se pierde la consciencia, las señales más comunes de que se ha producido un aneurisma es el cansancio, un fuerte mareo, la vista borrosa y la dificultad para centrar la atención en algo [2].

También es común experimentar problemas de habla (afasias) alteraciones de la percepción y la entrada en un estado de confusión. Sin embargo, como hemos visto, estos síntomas dependen de muchos factores, igual que el pronóstico [2].


Tratamiento

No todos los aneurismas cerebrales estallan.  Algunos pacientes con aneurismas muy pequeños pueden ser monitorizados para detectar un crecimiento o inicio de síntomas.  Cada caso es único, y las consideraciones para tratar un aneurisma no roto son el tipo, tamaño y ubicación del aneurisma; el riesgo de ruptura; la edad del paciente, la salud, los antecedentes médicos personales y familiares y el riesgo del tratamiento [1].

Clipado microvascular

Se dispone de dos opciones quirúrgicas para tratar los aneurismas cerebrales, donde ambas conllevan algún riesgo para el paciente.

El clipado microvascular implica cortar el flujo sanguíneo al aneurisma.  Bajo anestesia, se extrae una sección del cráneo y se localiza el aneurisma, se coloca un clip pequeño y metálico que permanece en el paciente y luego se vuelve a colocar el trozo de cráneo y se cierra el cuero cabelludo.  Se ha demostrado que el clipado es altamente eficaz, dependiendo de la ubicación, forma y tamaño del aneurisma.  [1,4].

Oclusión

Un procedimiento relacionado es la oclusión, en la que el cirujano cierra la arteria completa que lleva al aneurisma.  Este procedimiento a menudo se realiza cuando el aneurisma ha dañado la arteria.

A veces una oclusión viene acompañada de un  by-pass, en el cual un vaso sanguíneo pequeño se injerta quirúrgicamente a la arteria cerebral, recanalizando el flujo sanguíneo fuera de la sección de la arteria dañada [4].

Embolización endovascular

La embolización endovascular es una alternativa a la cirugía.  Una vez que el paciente ha sido anestesiado, el médico introduce un tubo plástico hueco (un catéter) dentro de una arteria (generalmente en la ingle) y lo avanza, usando angiografía, por el cuerpo hasta el sitio del aneurisma.

Llegan al aneurisma, lo bloquean de la circulación, y hacen que la sangre se coagule, lo que destruye eficazmente el aneurisma [4].

Los pacientes que reciben tratamiento por un aneurisma deben permanecer en la cama hasta que cese el sangrado.  Otro tratamiento del aneurisma cerebral es sintomático y puede comprender anticonvulsivos para evitar las convulsiones y analgésicos para tratar las cefaleas [2].

Los pacientes que han sufrido una hemorragia subaracnoidea a menudo necesitan terapia de rehabilitación, del lenguaje y ocupacional para recuperar la función perdida y aprender a sobrellevar una incapacidad permanente [2].

Hasta hace unos años el tratamiento quirúrgico ha sido la principal estrategia para prevenir el resangrado de los aneurismas cerebrales. Los déficits cognitivos a largo plazo, asociados a la hemorragia subaracnoidea y a su tratamiento quirúrgico, han sido ampliamente descritos en la literatura.

De este modo, se ha mostrado la existencia de déficits neuropsicológicos en estos pacientes, que afectan principalmente a las funciones cognitivas de memoria, atención, percepción, praxia visoespacial y función ejecutiva [1,3].


Referencias bibliográficas

  1. Murias, E. (2012). Tratamiento endovascular de los aneurismas cerebrales rotos en el Principado de Asturias. España: Universidad de Oviedo.
  2. Olson, D. y Halley, N. (2008). Rotura de un aneurisma cerebral. ¿Está usted preparado para cuidar de estos pacientes?. Nursing (Ed.española); 26(2): 35-37.
  3. Orozco-Giménez, C., Katati, M.J., Vilar, R., et. al. (2006).  Alteraciones neuropsicológicas en pacientes con aneurismas cerebrales: tratamiento quirúrgico versus tratamiento endovascular. Neurocirugía; 17: 34-45.
  4. Ximénez-Carrillo Rico, A., & Vivancos Mora, J. (2015). Hemorragia subaracnoidea. Medicine – Programa De Formación Médica Continuada Acreditado, 11(71), 4252-4262.
Sandra Rodríguez Chinea

Sandra Rodríguez Chinea

Trabajadora social. Grado en Psicología.

¿QUÉ ES LA PSICONEUROINMUNOLOGÍA?

Introducción

Seguro que más de alguna vez has deseado que lleguen esas tan deseadas vacaciones tras un largo período de estrés y ZAS[…]te pones enfermo. ¿Por qué sucede esto? Lejos de ser producto del karma, hay una disciplina que lo puede explicar, es la llamada psiconeuroinmunología.

El padre de esta disciplina es Georg Solomon, aunque fue el psicólogo Robert Ader quien inventó el término a finales de la década de los 70. Solomon demostró que cuando se producían modificaciones en el hipotálamo se alteraba profundamente la respuesta inmunológica, dando a conocer que el cerebro y el sistema inmune están íntimamente comunicados [14].

Fue el primero en relacionar emociones, pensamiento y enfermedad [13,15], aunque ya, desde tiempos de Aristóteles, se estableció la relación entre la psique y cuerpo. Poco a poco se ha ido concediendo importancia al rol de las emociones en el comienzo y curso de diferentes enfermedades.

Una de las principales funciones del sistema inmunitario (SI) es la defensa del organismo contra agentes externos o internos que puedan hacernos daño, función ejercida por las células inmunológicas. Las células más importantes implicadas en la respuesta inmune son las siguientes:

  • Linfocitos: son las células más importantes del SI, sobre todo los de tipo T, que ordenan y regulan toda la actividad y reconocen los antígenos. Los linfocitos B esperan la orden y cooperación de los T para emprender cualquier acción. Los linfocitos son las únicas células del SI capaces de producir anticuerpos.
  • Macrófagos y monocitos: participan en la respuesta que finalmente matará al microorganismo.
  • Células NK (Natural Killer): son células naturales asesinas y son importantes en la prevención del cáncer y en su tratamiento. Son también células susceptibles al efecto del estrés, que las hace disminuir tanto en número como en actividad.
  • Polimorfonuclear neutrófilo: es el primer sistema de defensa.

¿Cómo se comunica el sistema inmunológico con el resto de sistemas?

El SI está fuertemente interconectado con el sistema nervioso central (SNC) y con el sistema endocrino. Estos tres sistemas se comunican entre sí, es una comunicación multidireccional a través de los neurotransmisores (liberados por el cerebro), hormonas (sistema endocrino) y citoquinas (sistema inmunológico). Esta comunicación se inicia ya en el embrión y continúa toda la vida.

Desde la psiconeuroinmunología se intenta responder a cuestiones como, cómo factores de orden psicosocial, estrés emocional y físico, así como factores de comportamiento, todos ellos manejados por nuestra mente, pueden enviar información al SI e influir en su funcionamiento, lo cual podría determinar el estado de salud o enfermedad de una persona.


Sistema inmunológico y estrés

Quizá la relación que más se haya estudiado haya sido la del estrés con el SI. Seley fue el primero en demostrar la conexión que existía entre ellos al notar que ratones sometidos a estrés presentaban timos más pequeños (11, 12). Son muchos los neurotransmisores y hormonas que se liberan durante el estrés y la gran mayoría tienen receptores y actividad en las células inmunológicas.

Desde la Psiconeuroinmunología, el estrés se concibe como una constelación de eventos que comienza con un estímulo (estresor) que precipita una reacción en el cerebro (percepción), la cual activa sistemas fisiológicos en el cuerpo (respuesta de estrés). Nunca las personas reaccionan de la misma manera frente a un mismo evento, la clave es su percepción de dicho evento. Así, por ejemplo, un estilo de pensamiento negativo correlaciona con bajas medidas/recuento de células mediadoras de inmunidad [6].

¿Cómo modifica el estrés la respuesta inmunológica?

Puede afectarlo por dos vía, por la vía neuroendocrina o por la vía autonómica. Cuando se sufre estrés emocional, éste se procesa en la corteza cerebral, en el sistema límbico (asociado a las emociones y recuerdos). Esto produce que el hipotálamo libere la hormona liberadora de corticotropina, la cual va a activar a nivel de la hipófisis o glándula pituitaria una segunda hormona, la hormona adrenocorticotropa (ACTH). Ésta viaja por la sangre hasta las glándulas suprarrenales y produce glucocorticoides, entre ellos el cortisol. En presencia de cortisol hay supresión prácticamente de todos los parámetros de la respuesta inmune. Por ejemplo, los deprimidos crónicos cursan con altos niveles de cortisol y pueden contraer infecciones más fácilmente [10].

Por la vía autonómica, en respuesta a un estrés físico se producen catecolaminas (adrenalina y noradrenalina). La adrenalina también es un fuerte opresor de la respuesta inmune cuando el estrés es crónico. Este es el tipo de estrés que padecen ejecutivos, corredores de bolsa o las personas altamente competitivas.

Cualquier tipo de estrés que sea sostenido en el tiempo produce supresión de la respuesta inmunológica, lo cual puede conducir a enfermedad.


El sistema inmunológico y su relación con las enfermedades

  1. Cáncer: pacientes con cáncer que practican técnicas de imaginación guiada, orientadas a trabajar mentalmente con el SI pueden aumentar significativamente en número y función las células NK, lo que correlaciona con un aumento de la supervivencia y de la calidad de vida, en complemento con los tratamientos convencionales como la quimio o la radio [2,8,9].
  2. Diabetes: en el tipo 2 es importante considerar factores ambientales como el consumo de alcohol o tabaco y el sedentarismo y también factores psicológicos, como el estrés, la depresión y la ansiedad. Estos últimos producen una activación crónica del hipotálamo, es decir, del eje hipotálamo-pituitaria-adrenal y el sistema nervioso autónomo, que resulta en la secreción elevada de cortisol y adrenalina, así como de algunas citoquinas.
  3. Asma y enfermedades alérgicas: en las reacciones alérgicas se produce una respuesta inadecuada frente a una sustancia que normalmente es inofensiva y contra la cual el SI no tiene por qué actuar. En estos casos, el SI confunde los alérgenos con elementos realmente dañinos. También hay un componente emocional asociado a las recaídas.
  4. Enfermedades autoinmunes: el sistema que distingue entre lo propio y lo que no lo es, bajo ciertas condiciones, como de tipo psicológico, se puede alterar. En este caso, se produce una respuesta inmunológica de autoagresión contra células y tejidos propios del individuo. Ejemplo de ello son el lupus eritematoso sistémico, la artritis reumatoide, la tiroides autoinmune, la esclerosis múltiple, la psoriasis, etc. En este tipo de enfermedades, hay implicados factores de estrés emocional y psicológico, particularmente un manejo inadecuado de ciertas emociones.
  5. Depresión: hay un perfil bioquímico similar con el estrés, es decir, hay una activación del eje hipotálamo-hipófisis-adrenal.
  6. Enfermedades infecciosas, como el SIDA: la infección por VIH genera las características neuroendocrinas de estrés que se magnifican por otros estímulos estresantes. Se puede decir que factores estresantes psicosociales, emocionales y traumáticos aceleran la progresión de la enfermedad [8].

Por todo ello, hay que tener en cuenta de cada vez más en el mundo que vivimos hoy, maneras de afrontar el estrés para reducir el riesgo de desarrollar posibles enfermedades, ya que muchas de ella son el resultado de la interacción entre múltiples factores, que dependen tanto del agente agresor (bacterias, virus, etc.) como del organismo agredido (características genéticas, endocrinas, nerviosas, inmunológicas, emocionales, cognitivas, edad, factores psicosociales, etc.) [3,8].


Referencias bibliográficas

  1. Castés M. (2015). Descubre el poder de tu sistema inmunológico y toma el control de tu salud. Psiconeuroinmunología o cómo apropiarte del sistema inmunológico.
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  10. Leserman J., Petitto JM., Golden RN., et al (2000). Impact of stressful life events, depression, social support, coping and cortisol progression to AIDS. Am J Psychol, 157; 1221-1228.
  11. Pocino M., Luna G., Canelones P., Mendoza A., Romero G., Palacios L.E. y Castés M. (2007) La relevancia de la intervención psicosocial en pacientes con cáncer de mama. Psicooncología, 4 (1), 59-73.
Macarena Sánchez Rojas

Macarena Sánchez Rojas

Psicóloga General Sanitaria (Neuropsicología)

SÍNDROME DE WILLIAMS: SÍNTOMAS, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

Introducción

Existen multitud de anomalías genéticas que pueden tener, entre otras muchas consecuencias, anormalidades cerebrales que pueden acarrear como consecuencia alteraciones cognitivas de diversa índole.

Tal vez una de las anomalías cognitivas debido a alteraciones genéticas más conocidas es el Síndrome de Down, causada por una trisomía (tres cromosomas) en el par cromosómico 21 (los seres humanos tenemos 23 pares de cromosomas). Sin embargo, alteraciones en cualquier par cromosómico, ya sea por deleción que por adición de cromosomas, pueden causar disfunciones de diferente índole.

En función de cómo sea esa alteración a nivel genético, pueden causar diferentes patologías que manifiesten diferentes tipos de síntomas. Una de ellas, que será la que se abordará en el Síndrome de Williams, está relacionada con unas anormalidades en los hemisferios cerebrales [1,6].


Síndrome de Williams: Características no neurológicas

El Síndrome de Williams es un trastorno caracterizado por una serie de déficits y anomalías cognitivas del sujeto que la padece, impidiendo que lleve a cabo una vida independiente.

Este déficit está causado por una deleción de una pequeña región de uno de los cromosomas del par 7, y esta eliminación de esa pequeña región de ese par cromosómico conlleva diversas consecuencias:

Físico

A nivel de constitución física presentan anomalías tales como problemas gástricos, anormalidades cardíacas (asociadas a alteraciones en la arteria aorta y niveles supravalvulares) o dificultades respiratorias. También se pueden apreciar anormalidades en partes de la cabeza (lóbulos de las orejas desproporcionadamente grandes o boca ancha, por ejemplo).

Desarrollo

Dificultades tales como incapacidad de mamar durante el periodo de lactancia, poco peso durante ese periodo y dificultades de tono y control muscular que pueden causar retraso en la adquisición del lenguaje

Social

Debido a anormalidades como hiperacusia u otros problemas relacionados con la anatomía anormal de su cuerpo las interacciones sociales tienden a ser pobres y de pésima calidad al no ajustar la conducta a la situación.

Como puede verse, son unas personas que tendrán grandes dificultades a la hora de relacionarse con el mundo exterior y que necesitarán mucho apoyo para llevar a cabo sus actividades diarias. Antiguamente, cuando no estaba perfectamente definido este síndrome, se pensaba que esta gente era una suerte de “elfos” extrovertidos y graciosos a los que se les atribuía cualidades mágicas [4, 5, 6].


Síndrome de Williams: Características neurológicas

Ya se han visto cuáles son las peculiaridades que padecen estas personas a nivel no neural. Ahora se procederá a explicar lo que acontece en el sistema nervioso de las personas afectadas por ese síndrome, los cuales afectan directamente a su vida cotidiana y les condiciona en sus interacciones sociales:

El cerebelo de los sujetos afectados por Síndrome de Williams presenta una serie de anormalidades en el cerebelo, lóbulo parietal derecho y lóbulo frontal izquierdo. También se ven afectadas las vías fronto-cerebelosas, dificultando la posibilidad de ejecutar movimientos precisos y relacionados con la psicomotricidad gruesa.

Otros fenómenos que aparecen en las personas con Síndrome de Williams y que están relacionados con las capacidades motoras del individuo son hiperreflexia (movimientos de actos reflejos exagerados) o nystagmus (movimientos de carácter involuntario de los ojos). Con la visión también existen otro tipo de problemas, ya que la gente afectada por este síndrome también presenta daños en regiones dorso-parietales lo que les impide ver los objetos en conjunto (en su totalidad) aunque son capaces de verlos e identificarlos correctamente.

Las anomalías en las vías dorso-frontales les impide llevar a cabo una regulación adecuada de su conducta y, por ello, pueden mostrarse extrañamente afables y habladores en ciertos entornos que no son propicios para ello. También se detectan anormalidades en lo que a estructuras subcorticales se refiere, destacando la amígdala; en el caso de las personas con Síndrome de Williams, diversos estudios defienden que la amígdala de este tipo de personas presenta un mayor volumen que la de las personas no afectadas; sin embargo, estudios de neuroimagen sí revelan que la actividad de los sujetos con este síndrome presenta una baja actividad ante gestos faciales de desagrado y una mayor actividad en cuanto ven animales peligrosos o gestos faciales de alegría [3, 5, 6].


Prevalencia y síndromes similares al Síndrome de Williams

El Síndrome de Williams puede ser confundido con otros síndromes que presentan características fenotípicas similares (y también puede haber coincidencia en ciertos rasgos conductuales) pero que se presentan por alteraciones cromosómicas diferentes a la de éste. Por ejemplo:

Síndrome de Noonan

Las personas con este síndrome presentan defectos como una estenosis de la válvula pulmonar, anomalías faciales y craneales (orejas rotadas y ojos amplios, por ejemplo) y otro tipo de alteraciones corporales como cuellos amplios, pechos deformados o anomalías linfáticas.

Síndrome de DiGeorge

La gente afectada por este síndrome poseen anomalías cardíacas derivadas de defectos cononuctrales, alteraciones en estructuras craneales (orejas pequeñas y raíz nasal alta, entre otras anomalías) y otras anormalidades tales como hipocalcemia, inmunodeficiencia y deformidades palatales

Síndrome de Smith-Magenies

Quienes padecen este síndrome presentan, desde defectos septales a fisuras palpebrales, alteraciones del iris, ojos anormalmente profundos, labio superior alterado, conductas autolesivas y voz ronca

Síndrome de Kabuki

La gente que padece este síndrome presenta problemas con la arteria aorta, alteraciones oculares como fisuras palpebrales y párpados anormales, grandes orejas, deformidades palatales y alteraciones vertebrales.

Síndrome alcohólico fetal

La gente que presenta este síndrome también presenta deficiencias septales a nivel cardíaco, con fisuras palpebrales cortas, labio superior fino, orejas pequeñas y conducta desinhibida.

Una vez delimitadas estos síndromes, se puede distinguir mejor el Síndrome de Williams de otras patologías similares. Una vez establecido esto, se puede afirmar que, según ciertas investigaciones, la prevalencia del Síndrome de Williams es de 1:7500 [6].


Diagnóstico y tratamiento

Mediante técnicas de detección de cromosomas se puede ver cuáles están dañados, con lo cual se puede deducir qué anomalías presentará el sujeto. Un test genético indicará cuáles son las características de los cromosomas del individuo y, junto con la información que se puede apreciar viendo las características físicas de la persona, se puede delimitar si se padece ese síndrome o no.

Aunque el síndrome es incurable es cierto que existen tratamientos que pueden paliar en gran medida los síntomas, tales como revisiones oftalmológicas para evitar problemas de visión o terapia conductual para mejorar sus habilidades sociales [3, 6].


Conclusiones

El Síndrome de Williams, aunque no tiene cura, sí puede ser tratado para mejorar la calidad de vida del sujeto todo lo posible, con lo cual toda mejora y toda investigación será útil para mejorar la vida de estas personas.

Las ayudas psicoterapéuticas (intervención sensorial, por ejemplo) son de gran utilidad para mejorar la vida social del sujeto; las intervenciones médicas (corticoesteroides, actuaciones intravenosas y cambios en la dieta) mejorarán la salud del sujeto y continuarán siendo un soporte importante para sus vidas [3, 6].


Referencias bibliográficas

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Germán Albeleira

Germán Albeleira

Licenciatura en Psicología. Máster en Neurociencias.

ICTUS INFANTIL

¿Qué es la patología vascular?

Los accidentes cerebrovasculares (AVC) son aquellos procesos en los que se produce un daño cerebral secundario a la oclusión o ruptura de una vena o una arteria. Sus manifestaciones son agudas y se conoce con el término de accidente cerebrovascular o ictus [2,3].

El ictus isquémico arterial (AIS) es una enfermedad frecuente que rara vez ocurre durante la infancia. Sin embargo, sus consecuencias se esperan que sean de por vida e involucran a miles de niños en todo el mundo [1,2,5].

El diagnóstico se realiza mediante las pruebas de neuroimagen [5].


Clasificación

En función de la edad los clasificamos en ictus perinatales o neonatal, que son los que ocurren entre la semana 20 de gestación y los 28 días y los postnatales que ocurren después de los 28 días de vida. El límite de edad entre ictus infantil y adultos varía en función de la bibliografía estudiada, que oscila entre los 15 y 19 años [3].

Prevalencia y efectos

Entre el 6-10% de los niños que sufren un AVC fallecen, más del 20% sufre una recurrencia y el 70% sufren secuelas (déficits neurológicos persistentes, epilepsia, dificultades en el aprendizaje o problemas en el desarrollo). Las secuelas ocurren en diferentes áreas: motora, sensitiva, visual, lenguaje, cognitiva y conductual, afectando a la calidad de vida de los pacientes y de sus cuidadores [3,5].

Función motora

La función motora se ve más alterada cuando el ictus afecta a la circulación anterior, fundamentalmente la arteria cerebral media. Aunque los porcentajes de secuelas motoras son muy variables en las distintas series en general superan el 50%, llegando en algunas hasta el 90%.

Clínicamente los pacientes presentan hemiparesia, que no suele impedir la deambulación. Aunque la recuperación pueda ser aparentemente muy buena, casi la mitad quedan con secuelas fundamentalmente distales en el miembro superior, sobre todo para la realización de movimientos finos [5].

De manera general tras un ictus en la infancia, predomina una afectación del lenguaje expresivo, aunque suele existir asociada cierta alteración del lenguaje comprensivo [5].

Conducta

En cuanto al área conductual, en numerosos trabajos se ha descrito que los niños que han sufrido un ictus tienen más síntomas de TDAH, mayores problemas de relación con compañeros y conductuales en general [5].

La etapa de la vida donde el ictus es más frecuentes es en el ictus perinatal, recogiendo cifras entre 1 caso por 1.000-7.700 recién nacidos vivos.

Fuera del periodo neonatal los ictus son muy infrecuentes, siendo más alta su incidencia en los menores de 1 año [3].

El 15% de los AVC ocurre en edad pediátrica. A pesar de ser la 4º causa de consulta de déficit neurológico en la edad pediátrica solo suponen el 7% de estos casos [3].

La discapacidad de esta patología afecta significativamente a la calidad de vida de pacientes y familiares y genera un elevado coste emocional, social y económico [3].

No se han encontrado diferencias entre sexos y las diferencias entre etnias sigue siendo difícil de valorar, debido a la variabilidad de la población analizada en los estudios [3].


Factores de riesgo

Un factor de riesgo se define como una característica biológica o un hábito, que permite identificar a un grupo de personas con mayor posibilidad que la población general, para presentar una determinada enfermedad a lo largo de los años [4].

En cuanto a los factores de riesgo de AVC hay que destacar que en niños difieren significativamente de los del adulto.

Si bien causas como el colesterol, tabaquismo, consumo de alcohol, diabetes o hipertensión favorecen el desarrollo de AVC en adultos, en niños estos factores no suponen un problema determinante [3,4].

En la edad pediátrica existe un amplio abanico de patologías que predisponen a la aparición de AVC: enfermedades cardíacas, alteraciones hematológicas, infecciones, alteraciones vasculares, metabolopatías, vasculitis, procesos oncológicos, traumatismos, etc. [3,4].

Las cardiopatías congénitas representan, en diferentes series de casos revisadas, la tercera parte de todos los ictus isquémicos en los niños.

Se cree que los ictus de origen cardiaco, presentan un peor pronóstico neurológico que los de otras etiologías [4,5].

Los niños menores de 2 años tienen una mayor tendencia a presentar trombosis venosas por policitemia o deshidratación y los niños mayores, a tener trombosis arteriales (espontáneas o tras cirugía) [4].

Además, cabe resaltar que los traumatismos con repercusión sobre los vasos intra y extracraneales, que producen disección de estos, son una importante causa de ictus en los niños [4].


Presentación y recuperación

Tradicionalmente se ha considerado que el ictus en la infancia, fundamentalmente el isquémico, tiene un mejor pronóstico que el del adulto, dada la teórica mayor plasticidad del cerebro infantil

. Sin embargo, esta idea está cambiando; algunos autores consideran que existiría una mayor vulnerabilidad del cerebro en edades tempranas, con menor adaptación o incluso una compensación errónea para la realización de otras funciones [5].

Un factor determinante en la evolución de un ACV es el reconocimiento precoz del cuadro. Esto favorecerá una atención especializada más temprana, consiguiendo un diagnóstico con menos retraso y consecuentemente un mejor pronóstico de los niños/as afectados por esta patología [2,3,5].

Sin embargo, la mayoría de los signos y síntomas de los AVC son inespecíficos y fácilmente atribuibles a otras causas, por lo que la sospecha inicial en muchos casos no es fácil [3].

La edad influye en el modo de presentación, a edades más tempranas los síntomas son más inespecíficos, a mayor edad los síntomas son más específicos y parecidos a los del adulto.

Además, es importante tener en cuenta que en ocasiones las manifestaciones son breves, pudiendo durar menos de una hora, es lo que se conoce como accidente isquémico transitorio (AIT) [3].

En cuanto al tratamiento, resulta alarmante la ausencia de pautas de actuación y guías de práctica clínica para el tratamiento de AVC en niños, así como la escasez de conocimientos en el área, la falta de consenso y la ausencia de ensayos clínicos en esta patología a edades pediátricas [3].


Referencias bibliográficas:

  1. Darteyre, S. (2016). Medicina basada en la evidencia en el ictus isquémico arterial infantil: nuevas ideas y desafíos. Rev. Cubana Neurol. Neurocir, 6(1): 1-30.
  2. Pascual-Castroviejo, I., Pascual-Pascual, S.I. (1993). Patología vascular en la infancia. En: Martí-Vilalta. Enfermedades Vasculares Cerebrales. Barcelona: MCR; 463-87.
  3. Sánchez Álvarez, M.J. (2017). Epidemiología y causas de la patología vascular cerebral en niños. Rev.Esp.Pediatr, 73:1-5.
  4. Vargas Díaz, J., Garófalo Gómez, N., Barroso García, E., et al. (2008). Factores de riesgo de los ictus arteriales isquémicos en la infancia. Rev. Cubana Pediatr. 80 (3).
  5. Vázquez López, M. (2015). Factores pronósticos de los ictus isquémicos en niños con cardiopatías. Madrid: Universidad Autónoma de Madrid.

 

Sandra Rodríguez Chinea

Sandra Rodríguez Chinea

Trabajadora social. Grado en Psicología.