NEUROIMAGEN EN DEMENCIAS

Principales técnicas de neuroimagen

Las técnicas de neuroimagen permiten ver imágenes del cerebro en personas vivas, ya sea con patología o sin ella. Podemos diferenciar dos categorías:

Técnicas de neuroimagen estructural

En las que se observa una visión estática del cerebro y se utilizan para concretar la localización de una lesión o los efectos que tiende una determinada enfermedad sobre el cerebro. Las principales técnicas de neuroimagen estructural son la tomografía computada (TC) y la resonancia magnética nuclear (RMN).

Técnicas de neuroimagen funcional

La visión que ofrecen estas es una visión más dinámica del funcionamiento cerebral, con estas técnicas se puede llegar a saber qué áreas o regiones cerebrales se activan al realizar una determinada tarea cognitiva, e incluso averiguar si existen patrones de activación específicos de una patología neurológica o psiquiátrica, en comparación con las personas sanas. Las principales técnicas de neuroimagen funcional son, la tomografía por emisión de positrones (TEP o PET), la tomografía computerizada por emisión de fotones simples (SPECT) y la resonancia magnética funcional (RMf).


Paradigma actual de la neuroimagen

Tradicionalmente, las técnicas de neuroimagen tenían un papel de apoyo al diagnostico clínico de las demencias. En los últimos años este papel se ha visto modificado, ya que se ha constatado que las técnicas de neuroimagen pueden contribuir en el proceso diagnostico de este tipo de patologías, aunque este continua siendo clínico.

Los avances realizados tanto en neuroimagen estructural como funcional han permitido convertir los hallazgos en estas técnicas, en potenciales biomarcadores característicos en cada tipo de demencia, dependiendo de la región y la gravedad de la afectación cerebral.

La utilización de estas técnicas en la práctica clínica es para (3,4):

  • Favorecer el diagnostico precoz, ya que en muchos casos cuando aparecen los síntomas clínicos, las alteraciones neuropatológicas ya son extensas.
  • Contribuir al diagnostico diferencial, ya que, en ocasiones las manifestaciones clínicas son similares entre los diferentes tipos de demencias, pero si observamos la afectación estructural y/o funcional podemos observar las diferencias y así afinar más en el diagnostico.
  • Contribuir a la monitorización de la evolución de la enfermedad.

Principales alteraciones en neuroimagen en las diferentes demencias

A continuación se exponen las principales alteraciones en neuroimagen de los diferentes tipos de demencia.

Demencia tipo Alzheimer

A continuación se exponen las principales alteraciones en neuroimagen de la demencia tipo Alzheimer.

Neuroimagen estructural

Las alteraciones estructurales en la demencia tipo Alzheimer (DTA) se caracterizan por una progresiva disminución del volumen cerebral, algunos estudios afirman que la disminución se contabiliza en más de un 1% al año [3,4].

Se observa un marcado ensanchamiento de los surcos corticales y las cisuras silvianas, cosa que indica una marcada atrofia cortical. En la DTA esta atrofia se da de forma más relevante en el lóbulo temporal medial, la región lateral y medial del lóbulo parietal y en el lóbulo frontal [1, 3, 5, 6], con relativa preservación del lóbulo occipital y la corteza sensoriomotora [3, 6], la afectación del lóbulo temporal ocasiona una atrofia significativa en algunas áreas del sistema límbico, específicamente en la corteza entorrinal, el giro parahipocampal, la amígdala y el hipocampo[1, 2, 3, 5], en este ultimo se ha descrito una disminución del volumen del 4,3% al año[4].

Otra de las alteraciones estructurales comunes en este tipo de demencia es el aumento del volumen de los ventrículos, sobretodo el tercer ventrículo y la región más temporal de los ventrículos laterales [1, 3, 5].

Algunas de estas características se consideran marcadores ya sean indicativos de inicio o bien de progresión de la enfermedad, como por ejemplo la atrofia hipocampal que empieza a aparecer varios años antes que se puedan observar síntomas en la persona afectada, la atrofia de la corteza entorrinal y la ventriculomegalia [1]. Además, uno de los indicios de DTA es la aparición de los nombrados “ojos de tigre” en los núcleos pálidos.

Neuroimagen funcional

A nivel funcional, se observa hipometabolismo e hipoperfusión en los lóbulos parietal y temporal, que con la evolución de la enfermedad se extiende al lóbulo frontal, y en el cingulado posterior [1, 2, 3, 4, 6].

También encontramos, una activación disminuida en el hipocampo izquierdo y en el giro parahipocampal [4].

En fases iniciales, las alteraciones funcionales descritas suelen ser asimétricas, y a medida que avanza la enfermedad son simétricas, en cualquier caso con afectación bilateral, es decir, en ambos hemisferios [3, 4, 6]


Demencia frontotemporal

La demencia frontotemporal es un síndrome que engloba diferentes patologías o variantes: La Demencia Frontotemporal variante conductual (DFTvc), la Afasia Progresiva Primaria (APP) y la Demencia semántica (DS). En este artículo vamos ha hacer un repaso de la neuroimagen en cada una de estas variantes.

 Neuroimagen estructural

En la demencia frontotemporal variante conductual se observa una atrofia en la regiones anteriores de los lóbulos frontales y temporales mediales y de la ínsula, [1, 3, 5,] y con relativa preservación del lóbulo parietal, occipital [3,5,6]. La atrofia descrita se caracteriza por ser asimétrica y con mayor predominio en el hemisferio izquierdo [1,3].

Otra característica que se ha observado es un incremento en la dilatación de los cuernos frontales y un ensanchamiento de la fisura interhemisférica [5].

Una de las alteraciones en neuroimagen que permite diferenciar la DFT conductual de las otras, es la reducción en el tamaño de la amígdala y el hipocampo izquierdo [1]

Las alteraciones en neuroimagen estructural de la Afasia Progresiva Primaria también pueden distinguirse según el tipo de APP: APP no fluente o logopénica. En la primera se puede ver atrofia en la zona perisilviana de predominio izquierdo, con afectación en el lóbulo frontal inferior, la zona superior del lóbulo temporal y la ínsula [1,3]. La circunvolución precentral del mismo hemisferio y la circunvolución frontal media en su parte más anterior también se encuentran afectadas en la APP no fluente [3].

En la variante logopénica de la APP también observamos atrofia en la zona perisilviana de predominio izquierdo, pero en este caso con afectación en al zona posterior de la corteza temporal y afectación en la zona inferior y medial del lóbulo parietal, con preservación de la corteza frontal. A medida que avanza la enfermedad se ve comprometido el lóbulo temporal anterior incluyendo el hipocampo y el cingulado posterior [1,3].

En la demencia semántica se ha constatado una marcada atrofia asimétrica en la región anterior, medial e inferior del lóbulo temporal, con afectación del giro fusiforme [1,3]. Esta atrofia se produce predominantemente en el hemisferio izquierdo, aunque con la evolución de la enfermedad esta afectación termina siendo bilateral [3].

Neuroimagen funcional

En la DFT variante conductual se ha observado un patrón de hipometabolismo e hipoperfusión frontotemporal [3,4] que puede ser simétrico o asimétrico dependiendo del caso, y de predominio izquierdo que con la progresión de la enfermedad acaba afectando al hemisferio derecho [3].

En el caso de las APP, encontramos un hipometabolismo e hipoperfusión de dominio izquierdo en el lóbulo frontal, en la porción anterior del lóbulo temporal, en la ínsula y en la área motora suplementaria con un patrón asimétrico, en la variante APP no fluente. En la variante logopénica este hipometabolismo-hipoperfusión se observa en el lóbulo temporoparietal izquierdo, concretamente en la región inferior del lóbulo parietal y en la región posterior medial del lóbulo temporal [3].

Un patrón de hipometabolismo e hipoperfusión en la región anterior del lóbulo temporal izquierdo es característico de la demencia semántica [3].

Demencia por cuerpos de Lewy

A continuación se exponen las principales alteraciones en neuroimagen de la demencia por cuerpos de Lewy.

Neuroimagen estructural

Se caracteriza por una marcada atrofia cortico-subcortical difusa, con afectación en los lóbulos frontopariental y occipital. Una característica que permite diferenciar esta demencia de la DTA es la relativa preservación del lóbulo temporal medial y del hipocampo [3,6]

Neuroimagen funcional

A nivel funcional se observa un hipometabolismo-hipoperfusión en la región posterior del lóbulo temporoparietal (similar en la Demencia tipo Alzheimer), en los ganglios basales y en el cerebelo. Además también hay actividad disminuida en el lóbulo occipital, más concretamente en la corteza visual primaria [3,4]


Demencia asociada a la enfermedad de Parkinson

A continuación se exponen las principales alteraciones en neuroimagen de la demencia asociada a la enfermedad de Parkinson.

Neuroimagen estructural

Se ha constatado una marcada atrofia subcortical, con afectación en forma de calcificaciones en la substancia negra y los globos pálidos, y una leve atrofia cortical en los lóbulos frontoparietales [3]. Una característica diferenciadora con la demencia tipo Alzheimer es la atrofia en el lóbulo occipital, específicamente en el córtex visual, y la relativa preservación del lóbulo temporal medial [6].

Neuroimagen funcional

En las diferentes técnicas de neuroimagen funcional utilizadas en personas con Demencia por enfermedad de Parkinson se ha observado un marcado y frecuente hipometabolismo-hipoperfusión en el lóbulo occipital y con menor frecuencia en los lóbulos temporal y parietal. Además, se ha constatado una disminución en la captación de dopamina en los ganglios basales, concretamente en el núcleo estriado [3]

Demencia vascular

A continuación se exponen las principales alteraciones en neuroimagen de la demencia vascular.

Neuroimagen estructural

Las lesiones de origen vascular varían en función de su localización, categoría i grado. En la demencia vascular se ha observado una atrofia cortico-subcortical difusa caracterizada por múltiples infartos lacunares en la corteza cerebral y en el lóbulo temporal medial, que afectan principalmente al tálamo y a los ganglios basales. Las lesiones existentes, son hipodensidades no definidas en la substancia blanca periventricular [3,5]. Además se ha constatado una dilatación de los ventrículos laterales [5].

Neuroimagen funcional

En este tipo de demencia no existen unos patrones específicos de neuroimagen, pero se ha observado que en la mayoría de los casos se produce un hipometabolismo e hipoperfusión corticosubcortical difusa [3,6], concretamente en las áreas subcorticales frontoparietales y en la corteza sensoriomotora [3]. Las lesiones generalmente son múltiples, asimétricas y localizadas en las zonas vasculares cercanas [3].

Referencias bibliográficas

  1. Ascenscio J, Ochoa J, Londoño L. Imagen en demencia. Rev Colomb Radiol. 24 (1): 3632-3639 (2013).
  2. Becker J. Neuroimagen en la enfermedad de Alzheimer: nuevas perspectivas. Rev Neurol. 50(Supl 5): S23-S26 (2010)
  3. Deus Yela. J, Hermoso B, Pujol. J. Neuroimagen en las demencias: Correlatos cognitivos y conductuales. Informaciones Psiquiátricas. 2015 nº220.
  4. Gonzalez Rojas. I, Ladrón de Guevara. D, Jaimovich. R y cols. Neuroimagen en demencias. Rev. Med. Clin. Condes. 27 (3): 338-356 (2016).
  5. Granados A.M. Neuroimagenes: en la evaluación de las demencias. Rev Colombiana de Psiquiatria. Vol XXIX nº2 (2000).
  6. Jimenez J.F, Carril J.M. La neuroimagen molecular en las demencias degenerativas. Rev Esp Med Nucl Imagen Mol. 32 (5):301-309 (2013).
Laia Remolà Cabasés

Laia Remolà Cabasés

Psicóloga General Sanitaria especialista en Neuropsicóloga.

LA HISTORÍA DE LA NEUROPSICOLOGÍA: HITOS DE DESARROLLO

Introducción

La historia de la Neuropsicología está estrechamente ligada a los descubrimientos científicos. Hallazgos que han facilitando una mejor compresión y conocimiento del cerebro. Entendimiento que no hubiera sido posible sin la utilización de diferentes técnicas, pruebas, procedimientos, aparatos, etc.; que han logrado acercar, más si cabe, al descubrimiento de un órgano tan complejo como es el cerebro humano.

Asimismo, la historia de esta disciplina está estrechamente relacionada con el desarrollo de pruebas y técnicas, cuyo fin ultimo es medir, evaluar y/o valorar las diferentes conductas que forman parte del repertorio del ser humano.

Por todo ello, podríamos decir que la aparición de la Neuropsicología como ciencia o disciplina independiente está estrechamente ligada a los procesos de la Psicología en general y a la aparición y constitución de la Psicología.


Antecedentes de la Neuropsicología

En la época más temprana y rudimentaria de la Neuropsicología, el interés estaba centrado, fundamentalmente, en encontrar el tejido cerebral al cual se le pudiera atribuir el comportamiento humano.

Como precursores de este tipo de investigación, podemos destacar a Hipócrates y Crotón (siglo V a. C), que determinaron que el cerebro ,además de ser sede de la inteligencia, también era responsable de determinadas funciones.

No obstante, parece ser Galeno en el siglo II a.C el precursor de lo que hoy conocemos como localizacionismo, al afirmar que los ventrículos cerebrales eran los responsables del funcionamiento de los diferentes procesos psicológicos.

Por lo tanto, podemos afirmar, a raíz de estos datos que el afán por entender la relación cerebro-conducta no es algo nuevo, pues se trata de un tema que ha sido tratado desde tiempos remotos.

Sin embargo, parece ser Descartes, el que creyó encontrar a una solución a tal relación, situando en el centro del cerebro un órgano, la glándula pineal, como responsable del funcionamiento de las diferentes funciones psíquicas. De esta forma, este autor se convierte en el iniciador del problema mente-cuerpo.

En esta línea, asimismo, es de vital importancia señalar los trabajos de Whytt (1714-1746) por la aproximación metodológica que realiza en el estudio de la relación mente-cerebro. En concreto, este autor se caracteriza por la utilización de técnicas tales como la destrucción quirúrgica y la estimulación de la médula y los nervios espinales para el estudio de dicha relación.

 

Los principios de la Neuropsicología

A partir del siglo XIX, se producen importantes avances en los estudios y descubrimientos de la neuroanatomía funcional, lo cual permite que se vaya avanzando hacia la aparición de la Neuropsicología y perfilando los métodos de investigación metodológica.

Es realmente a partir de este siglo cuando la Psicología, como espíritu científico en general, comienza a desprenderse de las influencias religioso-sociales que durante siglos estuvieron presentes en su desarrollo.

La aparición de nuevas doctrinas psicológicas de las capacidades va a tener una gran importancia para el desarrollo de la Neuropsicología. Con esta doctrina, ya no se entienden los fenómenos psicológicos como algo indivisible, sino compuestos por determinadas propiedades.

Por lo tanto, el cerebro también deja de concebirse como un órgano indiferenciado y se pasa a la idea de que en él se pueden diferenciar partes. Esas partes serian las sedes de esas capacidades, por lo tanto, si haber nacido aún oficialmente la Neuropsicología, se centra la atención en la localización de esas capacidades.

Quizás sea Gall (1805) el representante más claro de las posiciones de la Psicología de las capacidades aplicada al cerebro, lo que más tarde se llamaría localizacionismo.

Gall utiliza una combinación de métodos clínicos, naturales y de observación postmorten y realiza sus primitivas, pero fascinantes, aproximaciones a la Neuropsicología. En concreto, este autor no solo establece el papel del cerebro, sino además de la corteza, que es donde están localizados, según sus estudios, sus órganos.

Un pionero de los métodos de ablación, Fluorens (1842), se opone a los razonamientos de Gall a través de las hipótesis basadas en los experimentos sobre cerebro de palomas. Estos hallazgos le llevan a concluir que cualquier función lo es del cerebro en su totalidad y que, por tanto, no pueden distinguirse en el centros diferenciados ya que el cerebro es una masa homogénea. Es decir, el cerebro actúa como un todo sin subdivisiones especificas.

La aparición en 1811 de un artículo titulado “ Idea of a new anatomy of the brain” firmado por Bell, no es solo importante para el desarrollo de la Psicología sino que pudiera ser considerado como el pórtico de la Neurociencia actual. En el se exponen los resultados tras estimular el cerebro u otro órgano con la punta de un cuchillo.


El desarrollo de la Neuropsicología

Durante el siglo XIX, se producen nuevos avances en el desarrollo de la Neuropsicología con los métodos empíricos de los anatomistas.

En esta línea, destaca la investigación llevada a cabo por un discípulo de Gall, Bouillaud (1825), quien publica un informe sobre el lenguaje hablado basado en el estudio de 114 casos. En concreto, llega a la conclusión de que la pérdida del lenguaje hablado está asociado a una lesión en los lóbulos anteriores del cerebro. De esta forma, se convierte en uno de los primeros autores en relacionar los casos de afasia con una lesión cerebral.

Sin embargo, fue Broca (1861), utilizando métodos de contrastación postmorten, el que definió que la mayoría de los hombres son naturalmente siniestrohemisféricos para el lenguaje, aunque excepcionalmente algunos, los zurdos, sean diestrohemisféricos.

Los trabajos de Broca estimularon otro de tipo localizacionismo. Concretamente, diez años después, Wernicke (1894) identifica, en un lugar muy próximo al aréa de Broca, el tercio posterior de la circunvolución temporal superior del hemisferio izquierdo, cuya lesión provoca la llamada afasia sensorial.

Los avances de la Neurología y de sus métodos han sido especialmente importantes para la Neuropsicología. En este sentido, fue John Huglings Jackson uno de los primeros neurólogos que con sus observaciones se opuso al localizacionismo estricto de Broca y de la época.

Concretamente, observa que cuando existe una lesión focalizada ésta nunca lleva a una desaparición completa de la función, sino más bien a una desorganización: “ Cada función realizada por el sistema nervioso central no es el resultado del trabajo de un grupo limitado de células que forma algo así como un deposito para esta función. La función tiene una compleja organización vertical representada primeramente en un nivel inferior (tronco cerebral), aparece otra vez  a un nivel medio de los sectores motores de la corteza cerebral y, por tercera vez, vuelve a reaparecer en un nivel superior que Jackson consideraba los lóbulos frontales”.

Otro investigador que se debe tener en cuenta en este recorrido es Karl Lashley (1929) con sus teorías basas en experimentos sobre el cerebro y el proceso de aprendizaje.  Estas investigaciones le llevan a acuñar el término de equipotencialidad; con el cual hace referencia a la propiedad de cualquier parte sana e intacta del cerebro, para asumir con eficacia las funciones que se pierden por la destrucción de todo el área, especialmente, para las funciones más complejas.

El siglo XX comienza con la concesión del Premio Nobel en 1906 a Ramón y Cajal  y Golgi por sus estudios sobre las neuronas y los procesos neuronales, los axones y las dendritas. La primera gran aportación de Ramón y Cajal fue establecer que el SNC está constituido por células separadas, bien definidas, que se conectan entre sí a través de las sinapsis.

Hitos para el desarrollo de una Neuropsicología 

  • 1844: Wigan, publica “A new view of insanity: duality of mind,” en el que aparece el concepto de dominancia hemisférica y la importancia del hemisferio izquierdo.
  • 1870: Fritz Y Hitzing utilizan métodos eléctricos para estimular diferentes zonas del cerebro.
  • 1874: Sechenov publica “Bases de la Psicología fisiológica”, donde propone el estudio del psiquismo a través de métodos fisiológicos y objetivos.
  • 1881: Goltz utiliza métodos de extirpación selectiva de áreas cerebrales de perros para evaluar si existen zonas responsables de determinadas conductas.
  • 1922: Gasser y Erlanger registraron por primera vez un potencial de acción cerebral.
  • 1929: Berger descubre el electroencefalograma (EEG).
  • 1940: Luria comienza el fructífero periodo de estudio y análisis de los mecanismos cerebrales y de las funciones mentales  superiores.
  • 1951: Reitan establece un laboratorio de Neuropsicología en la Universidad de Italia.
  • 1981: Sperry recibe el Premio Nobel en medicina por sus trabajos sobre la especialización hemisférica.

Los principios de la Neuropsicología actual

La Neuropsicología, propiamente dicha nace en Rusia, gracias a las importantes aportaciones de Alexander Romanovich Luria (1902-1977). De aquí sale una de las concepciones de la Neuropsicología más importantes, con una metodología cualitativa de gran implantación en Europa y diferente al enfoque de la Neuropsicología americana.

El más influyente de los autores soviéticos quizás sea Vygostski, quien se opuso a la Psicología subjetiva y defendió la necesidad de evaluar la conciencia con métodos objetivos.

Pero es Alexander Romanovich Luria, el autor más reconocido en occidente, quien más directamente se ha relacionado con la Neuropsicología.

La aportación principal de Luria a la Neuropsicología fue su teoría sobre la localización de las funciones superiores del hombre, que él denominó teoría de la localización sistémico-dinámica de las funciones.

Para este autor las funciones son sistemas dinámicos y complejos, con características especiales, que se forman durante el desarrollo a través del acontecer social.  Sin duda, esta teoría es su aportación fundamental a la Neuropsicología donde el concepto de función es el más importante.

Para entender este concepto de función hay que olvidar las ideas de localizacionismo estricto. Según Luria esto no es así, ya que la función hay que entenderla como un sistema funcional. Una zona del cerebro puede estar implicada en el desarrollo de diferentes funciones; y, además, la ejecución de una función implica siempre diferentes zonas cerebrales.

Todo ello, indica que una tarea determinada puede tener fijos el primer y último eslabón de la cadena para su ejecución y, sin embargo, en distintas funciones e, incluso, en una misma los eslabones intermedios pueden cambiar.

La labor del evaluador Neuropsicológico está en localizar la red funcional y dentro de ella el eslabón dañado. Una vez que la evaluación ha sido realizada habrá que elegir que vías son las que debe seguir al restauración del sistema funcional y decidir qué métodos son los más apropiados para que tal rehabilitación de las funciones.

La Neuropsicología de influencia americana

Muchos avances en el área de las Neurociencias se realizan a partir de la segunda mitad del siglo XX que van a dar un fuerte impulso al desarrollo de la Neuropsicología. Fundamentalmente, estos avances están asociados a las técnicas, métodos e instrumentos que se desarrollan específicamente para tal fin.

Uno de los primeros constituyentes de la Neuropsicología americana actual es Halstead. Este autor publica en 1947 un libro titulado “Brain and Intelligence; A Quantitative Study of the Frontal Lobes” en el que introduce los test que, más tarde, formarán parte de la llamada “Batería neuropsicológica de Halstead”.

Tras la aparición de este libro, uno de los discípulos de Halstead, Reitan establece en 1951 un laboratorio Neuropsicológico en la Universidad de Indiana, concediendo gran importancia al estudio de la disciplina.

De allí surge una batería de test que pretendían medir una amplia variedad de habilidades y obtener indicadores de daño cerebral de forma que fuera útil para el diagnóstico de sujetos individuales.

Si Luria fue el creador e impulso de la Neuropsicología en la Unión Soviética, en Estados Unidos sin lugar a dudas lo ha sido Sperry, el cual recibió en 1981 el Premio Nobel por sus trabajos sobre especialización hemisférica en cerebros divididos.

¿Cuándo aparece el término de Neuropsicología?

El propio término de Neuropsicología aparece recogido por primera vez en los diccionarios de 1893 como una ciencia que pretende integrar las observaciones psicológicas sobre conducta y mente con las observaciones neurológicas sobre el cerebro y el sistema nervioso.

No obstante, el término de Neuropsicología aparece claramente en 1948 cuando Hans Teuber presenta un trabajo titulado Neuropsychology. En este trabajo se describían los diferentes procesos seguidos para investigar la relación cerebro-conducta en veteranos de guerra con heridas de bala en la cabeza. Así mismo, se expresaba la necesidad de contar con pruebas propias de evaluación neuropsicológica.

La Neuropsicología humana se establece oficialmente con este nombre, según Benton entre 1950 y 1965. Esto se hace firme con la aparición de dos revistas sobre la especialidad. Éstas fueron las que fundó Henry Hécaen en 1963 y que llamó Neuropsychologia y la que fundó Renzi en 1964 con el título de Cortex.


La Neuropsicología como campo de investigación

El campo de interés de la Neuropsicología actual, cuando se hace un análisis de contenido sobre la materia, viene a traducirse en algunos tópicos que resumen lo que hacen los neuropsicólogos y lo que se entiende por Neuropsicología.

  1. La Neuropsicología entendida como el estudio de la patología asociada al daño cerebral.
  2. La Neuropsicología entendida como el estudio de los hemisferios cerebrales en relación con la conducta.
  3. La Neuropsicología entendida como estudio de las funciones cognitivas.
  4. La Neuropsicología entendida como neuroanatomía.
  5. La Neuropsicología entendida como psicometría neurológica.

Referencias bibliográficas

  1. León-Carrión, J. L. C. (1995). Manual de neuropsicología humana. Siglo Veintiuno de España,.
  2. León-Carrión, J. L. C. (2015). Fundamentos de Neuropsicología Humana. Síntesis.
Carla Andreia Carvalho Gómez

Carla Andreia Carvalho Gómez

Psicóloga especializada en Neuropsicología

¿QUÉ SON LAS NECESIDADES DEL DESARROLLO?

Introducción

Todos los seres humanos tenemos un conjunto de necesidades que debemos satisfacer para poder disfrutar de un desarrollo personal y social óptimo. Estas necesidades se han definido y descrito desde diferentes corrientes teóricas, dando lugar a distintas perspectivas e implicaciones sociales.

Según las teorías más influyentes, como la de Maslow, estas necesidades son universales y están jerarquizadas.

Según este autor para que puedan satisfacerse las necesidades superiores es necesario que previamente estén cubiertas, en mayor o menor medidas, las necesidades básicas.

De forma más reciente, distintas teorías han empezado a tener en cuenta las características específicas de la infancia a la hora de analizar las necesidades humanas. De todas las etapas del ciclo vital, la infancia constituye la etapa en la que tienen lugar más procesos de desarrollo y cambios de mayor intensidad, es decir, el desarrollo se fragua fundamentalmente durante la infancia.

Aunque la satisfacción de necesidades es fundamental en todas las etapas del ciclo vital, la infancia constituye una etapa en la que es imprescindible cubrir estas necesidades para asegurar un crecimiento y un desarrollo saludable. La salud física y la autonomía son las necesidades básicas del desarrollo infantil, son necesidades universales y garantes en la supervivencia humana.

En la infancia, las necesidades se relacionan con las distintas facetas del desarrollo. Todas las necesidades deben ser cubiertas de forma adecuada para asegurar un desarrollo óptimo y ajustado. Distinguimos diferentes tipos de necesidades:

  • Necesidades relacionadas con la seguridad, el crecimiento y la supervivencia.
  • Necesidades relacionadas con el desarrollo emocional.
  • Necesidades relacionadas con el desarrollo social.
  • Necesidades relacionadas con el desarrollo cognitivo y lingüístico.

Aunque estos cuatro tipos de necesidades son universales y están presentes durante toda la infancia, no pueden satisfacerse del mismo modo en edades distintas ni con niños diferentes.

Las necesidades de los menores cambian a medida que los niños/as crecen y cada uno tiene un desarrollo particular y unas necesidades específicas. Durante la infancia, las niñas y los niños tienen un amplio conjunto de necesidades que deben ser cubiertas de forma adecuada para asegurar su desarrollo.

Las madres, los padres, los
educadores y los adultos cercanos a los niños/as son las responsables de atender y cubrir las necesidades de desarrollo durante la infancia.


Necesidades de desarrollo durante la primera infancia (0-2 años)

 Los primeros años constituyen una etapa trascendental para la vida futura. La trayectoria vital que nos caracteriza como personas únicas e irrepetibles empieza a fraguarse en esta etapa. Es una etapa de desarrollo muy acelerado, de alta canalización. Muchos de los cambios de esta etapa tienen un carácter normativo. Sin embargo, a pesar de la abundancia de hitos normativos, se consolidan importantes diferencias individuales entre unos niños y otros, que nos caracterizan como personas únicas e irrepetibles.

Los logros que transcurren durante estos años son posibles gracias a dos fuentes: la maduración biológica y la estimulación ambiental. Por un lado la maduración biológica permite la canalización y posibilita potencialidades de desarrollo, mientras que por otro lado la estimulación facilita la diferenciación. Durante este periodo el contexto familiar constituye el primer microsistema, y los padres y madres como principales agentes socializadores son los responsables de atender y cubrir las necesidades de desarrollo durante esta etapa.

Necesidades relacionadas con la seguridad, el crecimiento y la supervivencia

  • Alimentación, higiene, pautas de sueño adecuadas.
  • Buena atención sanitaria.
  • Supervisión y seguridad física.

La satisfacción de estas necesidades aseguran el crecimiento físico y el desarrollo psicomotor.

Necesidades relacionadas con el desarrollo cognitivo y lingüístico

  • La exploración y estimulación tanto sensorial como cognitiva.
  • La paricipación en juegos o rutinas que estructuren la realidad mediante la organizacion de la vida cotidiana.
  • Participación en intercambios comunicativos con los adultos que le rodean

La satisfacción de estas necesidades les permitirá avanzar en el conocimiento de la realidad y adquirir las habilidades comunicativas.

Necesidades relacionadas con el desarrollo socio-afectivo

  • Afecto y aceptación incondicional.
  • La sensibilidad ante sus necesidades y disponibilidad permanente para atenderlas.

La satisfacción de las mismas es fundamental para conseguir la seguridad emocional y la confianza en sí mismo.

Necesidades de desarrollo durante la infancia media (2-6 años)

 Durante la etapa de la infancia media, el desarrollo continúa promovido por las mismas fuentes de influencia que en la primera infancia: la maduración biológica y la estimulación ambiental. No obstante, conforme los niños crecen, el desarrollo se vuelve menos canalizado y aumentan las diferencias individuales. El aumento de estas diferencias interindividuales tiene que ver con el papel diferenciador del contexto, que se diversifica conforme avanza el desarrollo, donde el sujeto adopta un papel cada vez más activo en su propio desarrollo. Se trata de una etapa muy sensible a la estimulación, con una progresiva diversificación de los contextos de desarrollo.

A partir del acceso a la escuela, éste contexto comparte con la familia la responsabilidad de la satisfacción de las necesidades de desarrollo durante toda la infancia. Las padres y educadores son los principales agentes socializadores en esta etapa.

Necesidades relacionadas con la seguridad, el crecimiento y la supervivencia

  • Alimentación, higiene, pautas de sueño adecuadas.
  • Buena atención sanitaria.
  • Actividad física y corporal.

La satisfacción de estas necesidades aseguran el crecimiento y la adquisición de destrezas psicomotoras complejas.

Necesidades relacionadas con el desarrollo cognitivo y lingüístico

  • Exposicion a una estimuacion rica, viariada y adecuada a las características de cada niño.
  • Participacion en el contexto escolar.

La satisfacción de estas necesidades promoverá el desarrollo de distintas y complejas estrategias cognitivas.

Necesidades relacionadas con el desarrollo socio-afectivo

  • Relaciones estables y seguras con las figuras de apego.
  • Sentirse queridos y aceptados por los iguales y compañeros.
  • Comprender, regular y usar socialmente las emociones.

La satisfacción de estas necesidades es fundamental para construir el autoconcepto y una autoestima adecuada.


Necesidades de desarrollo durante la infancia tardía (6-12 años)

 Los procesos madurativos cerebrales concluyen al inicio de esta etapa y los niños están ya en disposición de alcanzar los mismos logros y capacidades que un adulto. En esta etapa se dan importantes progresos cognitivos y sociales, un desarrollo ordenado, gradual y con mucha continuidad intraindividual. Además. se consolidan las diferencias individuales que se establecieron en la etapa anterior, la escuela y relaciones con los iguales se convierten en el centro de las actividades cotidianas. Conforme avanza la infancia, los compañeros y amigos adquieren una importancia fundamental en el desarrollo. No obstante, madres, padres y educadores siguen teniendo gran en la satisfacción de las necesidades de desarrollo infantil.

Necesidades relacionadas con el desarrollo cognitivo y lingüístico

  • Exposicion a experiencias intelectuales cada vez más complejas, ricas y variadas.
  • Participación en procesos de aprendizaje formal dentro del contexto escolar.

La satisfacción de estas necesidades promoverá la adquisición de nuevos conocimientos y complejas estrategias.

Necesidades relacionadas con el desarrollo socio-afectivo

  • Relaciones sociales satisfactorias con el grupo de iguales
  • Seguir disfrutando de un buen apoyo emocional en el contexto familiar.
  • Conocer y tener oportunidad de interiorizar y adoptar los valores propios del entorno emocional.

La satisfacción de estas necesidades permite la adquisición de habilidades sociales y el enriquecimiento de la identidad personal.

Referencias bibliográficas

  1. González, J. P., Ullastres, Á. M., & Carretero, M. (1999). Psicología Evolutiva. 2. Desarrollo cognitivo y social del niño. Alianza Editorial.
  2. Martínez, F. G. (2005). Teorías del desarrollo cognitivo. McGraw-Hill.
  3. Papalia, D. E., Olds, S. W., Feldman, R. D., & Salinas, M. E. O. (2005). Desarrollo humano. México, DF: McGraw-Hill.
Carla Andreia Carvalho Gómez

Carla Andreia Carvalho Gómez

Psicóloga especializada en Neuropsicología

ESTIMULACIÓN TEMPRANA DE 3 A 6 AÑOS

Introducción

Cada niño se desarrolla a su ritmo y de forma natural, lo que podemos hacer los educadores es fomentar un ambiente con estímulos que ayuden a su aprendizaje, conociendo lo que es más adecuado en cada etapa del desarrollo, y así puedan experimentar.

Con la estimulación temprana se favorecen las conexiones neuronales, la consolidación y reorganización de funciones cerebrales.

Es importante que se ejerciten todas las áreas, ambos hemisferios cerebrales y que potencie una buena conexión entre ellos.

En este artículo se proponen varias actividades para poner en práctica a estas edades, de los 3 a los 6 años, sin presionar pero si, ofreciéndoles la oportunidad de poner en práctica y aprovechar los periodos sensibles de cada etapa.


Entre los 3 y 4 años

  • Desarrollo sensorial: Podemos taparles los ojos y que reconozcan un alimento al saborearlo o reconozcan la voz de los demás. Mirar objetos con una lupa, tocar instrumentos, hacer sonidos, escuchar música, jugar con el agua a flotar, hundir, etc.
  • Desarrollo motriz: meter formas en el espacio correspondiente, caminar de lado, hacia atrás, de puntillas, saltar, empezar a recortar, coger objetos con una pinza y pasarlos de un recipiente a otro.
  • Desarrollo cognitivo: Separar objetos por tamaño, juegos causa-efecto, aprender las partes del cuerpo, que pesa más o menos, empezar a contar, hacer preguntas a cerca de los cuentos o programas de tv.
  • Desarrollo del lenguaje: Practicar a través de juegos, hacer preguntas, comprender las ilustraciones de un libro, aprender los colores básicos, es importante conversar mucho con ellos para ampliar su vocabulario y pronunciación.
  • Desarrollo socio-afectivo: Bailar, juegos de imitación y de rol, con títeres y muñecos, jugar con otros.

Entre los 5 y 6 años

  • Desarrollo sensorial: Diferenciar colores, texturas, tamaños o guiarles con los ojos tapados.
  • Desarrollo motriz: Copiar letras, equilibrio sobre una tabla, aprender a columpiarse solo/a, a trepar, recorridos con pruebas de tamaños diferentes, colorear sin salirse, usar sacapuntas, recortar con mayor precisión, montar en bici, etc.
  • Desarrollo cognitivo: Buscar objetos y saber si están en la habitación o no, seguir más instrucciones, contar, copiar su nombre, ordenar por ancho y largo, completar laberinto simple, aprender días de la semana, izquierda y derecha, predecir lo que sucederá después, etc.
  • Desarrollo del lenguaje: Conversar por teléfono, significado y utilidad de lo cotidiano, nombrar 5 cosas que empiezan por la letra, conceptos (más, poco, menos, etc), introducimos los chistes, relatar experiencias diarias y preguntar el significado de las palabras nuevas.
  • Desarrollo socio-afectivo: Poner la mesa, hacer actividades en grupo, animar a expresar sus emociones, juegos con reglas a seguir, ampliar los roles, dramatizar el papel de un personaje, mantener conversaciones familiares.

Desarrollo de la creatividad

La creatividad es fundamental para el desarrollo positivo del niño/a, por ello, está presente en cada una de las áreas descritas anteriormente.

Mediante el juego y la utilización de la imaginación se puede fomentar el desarrollo de esta cualidad.

Actividades: representar personajes, crear historias, montar bloques, usar disfraces, jugar con arena, barro, plastilina, expresarse libremente, utilizar material para reciclar y construir algo de utilidad, dibujar…

También es muy importante la creatividad a la hora de plantear las actividades y el aprovechar cualquier ocasión para favorecer en lo máximo a los niños.

Por ejemplo en muchas actividades de la vida diaria podemos estar potenciado varias áreas de desarrollo del niño/a:

Al doblar la ropa, utilizamos el área motriz, el pensamiento lógico y matemático al clasificar, numerar, conjuntar, el tamaño y la cantidad, el seguir instrucciones sencillas, la atención y el área socio-afectiva si se hace en familia.


Conclusiones

Son edades de una gran plasticidad cerebral y motivación por experimentar y aprender.

Si fomentamos un ambiente adecuado para el desarrollo en cada una de estas áreas favoreceremos la potencialidad de las capacidades de los niños.

En muchas ocasiones se olvida o da menos importancia a las áreas socio-afectivas y de creatividad lo cual es de vital importancia para el desarrollo integral de la persona.

Referencias bibliográficas

  1. Regidor, R. (2003). Las capacidades del niño: guía de estimulación temprana de 0 a 8 años. Palabra.Ureña Juan. Estimulación temprana: tercer año
  2. Ureña Juan. Estimulación temprana: cuarto año
  3. Ureña Juan. Estimulación temprana: quinto año

Ver más

Estimulación temprana de 0 a 3 años.

Yesika Martínez

Yesika Martínez

Psicóloga.

¿QUÉ SON LOS SUEÑOS LÚCIDOS?

Introducción

Durante la actividad onírica, transcurren una serie de fases que desempeñan su función como actividad reparadora. Se puede dividir el sueño en una serie de fases con sus propias características.

En la primera fase de sueño (la denominada Fase I), se dan una serie de alteraciones que cambian con respecto a la vigilia como por ejemplo la desincronía del electroencefalograma (EEG) y pérdida de tono muscular; en la segunda fase del sueño (Fase II) se da una progresión de las características citadas anteriormente en la fase I; en las fases III y IV, que en conjunto forman lo que se conoce como “sueño de ondas lentas”, y que se caracterizan por un ritmo lento a la par que amplio del EEG acompañado de una pérdida de tono muscular acusada.

A mayores, existe una fase adicional conocida como REM (Rapid Eye Movement) en inglés o MOR (Movimientos Oculares Rápidos); también se le denomina “Sueño paradójico” porque, aunque el sujeto está aparentemente inactivo, en realidad se aprecia a través de registros que hay una gran actividad encefalográfica y que ésta está acompañada además de una actividad ocular extremadamente rápida.

Como neurotransmisor importante vinculado al proceso fisiológico del sueño se encuentra la serotonina, el cual en función de sus niveles (altos o bajos) en el organismo favorecerá el sueño o no; como centro neural importante e involucrado en el sueño encontramos los núcleos de rafe, una serie de estructuras del sistema nervioso que influyen en la cantidad de serotonina que se encuentra en el organismo [1, 2].


¿Qué es el sueño lúcido?

Dentro de cada una de las fases del sueño, existen diversas patológicas y anormalidades que afectan al susodicho. No obstante, existe un caso concreto el cual lejos de ser una patología que podría afectar negativamente a nuestras vidas representa una buena oportunidad para poder tener unas buenas ideas para una futura situación: El sueño lúcido.

Bajo este curioso nombre se esconde una actividad dirigida en fase REM de sueño mediante la cual dirigimos nuestro pensamiento y se trabaja un sueño para dirigirlo hacia donde cada persona desee. Gracias a este fenómeno, un sueño que puede ser producto de pensamientos que la persona ha ido teniendo a lo largo de diversos días puede contener la clave de resolución de un problema al aportarle en forma de sueño dirigido una nueva perspectiva o una nueva solución que anteriormente no había planteado.

Para poder experimentar el sueño lúcido, hay que tener en cuenta que tienen que cumplirse dos condiciones primordiales: La primera de ellas es estar en sueño MOR para así poder generar la actividad onírica pertinente y lo segundo es el trabajar el sueño en estado de sueño, siendo conscientes que están soñando y que no despierten.

Durante dichos tipos de sueños, el cerebro de la persona tiene activadas una serie de áreas que le permiten llevar a cabo la dirección del sueño por el carril que ésta desea: Corteza prefrontal dorsolateral derecha, corteza frontopolar y precuneus principalmente.

Es necesario constatar que todas estas regiones corticales no trabajan de modo independiente, sino que se organizan a modo de red neural que interactúa y trabaja de forma conjunta para llevar a cabo la dirección del sueño a voluntad del individuo.

Para poder constatar que esta red formada por estas regiones corticales, se empleó resonancia magnética para poder captar qué regiones están involucradas en los sueños lúcidos, quedando patente que esas regiones citadas anteriormente experimentaban un aumento de actividad en el momento en el que los sueños de este tipo se desencadenaban en los sujetos [3].

¿Cómo provocar el sueños lúcidos?

Una vez conocidas las regiones que están involucradas en el sueño lúcido, es necesario conocer los modos o las actividades que facilitan que se produzcan o propicien con mayor facilidad los sueños lúcidos.

Una de las formas que existen para provocar dicha clase de sueños en las personas consiste en un método artificial de estimulación mediante el uso de descargas de corrientes eléctricas o simulaciones de corriente eléctrica que realmente no contenían electricidad; éstas eran aplicadas a los escasos segundos de que los pacientes entren en el sueño MOR.

Se ha visto que tras la aplicación de estas descargas la posibilidad de aparición de esta clase de sueños se incrementaba de forma considerable en las personas en esta fase de sueño. Sin embargo, también se pueden provocar (al menos se dice que se puede conseguir así) de forma natural sin necesidad de recurrir a descargas: Si se entrenan a las personas para detectar los contenidos absurdos de los sueños, y para ello se requiere un entrenamiento de las personas en autorreflexión, las posibilidades de aumentar la aparición de los sueños lúcidos se incrementan; no obstante, es necesario mencionar que la capacidad de obtener los susodichos no se garantiza al 100% en todas las personas que quieran tenerlos, ya que no todo el mundo está en condiciones de poder experimentarlos y muchas de esas personas fracasarán en su empeño de tenerlos [4].


Conclusiones

Por último, concluir que los sueños lúcidos pueden tener una aplicación clínica que puede abarcar diversos ámbitos: Por una banda, los sueños de este tipo pueden ser empleados para problemas relacionados con el sueño, como por ejemplo para tratar pesadillas o ansiedad que afectan al sueño de los individuos.

Otro tema en el que los sueños lúcidos pueden ser útiles en el ámbito terapéutico es en la esquizofrenia, ya que en dicho trastorno psicótico existe una ruptura de la realidad con respecto al mundo real, y gracias al sueño lúcido la sintomatología se redujo y hubo una mejora por parte de dichos pacientes debido a que a mayor actividad del lóbulo frontal mayor mejora de la capacidad de poder discernir lo que es real de lo que es producto de su alteración psicótica.

Estando desvinculado del ámbito clínico y centrándose en el ámbito educativo, el uso de los sueños lúcidos también puede ayudar a mejorar el rendimiento de los estudiantes ya que con la mayor activación de áreas frontales se estimula la capacidad creativa de los alumnos, ayudándoles en en el aprendizaje de conocimientos académicos y mejorando de forma considerable sus habilidades imaginativas [5,6,7].

Germán Albeleira

Germán Albeleira

Máster en Neurociencias.

SÍNDROME DE DESCONEXIÓN DEL CUERPO CALLOSO

Introducción

El síndrome de desconexión interhemisférica, también llamado “Síndrome de Sperry”, altera a las personas en múltiples de sus áreas o facetas, mientras que se desenvuelven en su día a día. Este síndrome es llamado de desconexión porque se produce a raíz de una lesión en el cuerpo calloso, estructura que, con sus fibras (de asociación, de proyección o comisurales), conecta el hemisferio izquierdo con el derecho y viceversa, y así la persona puede llevar a cabo acciones complejas e integradas. Sin embargo, cada hemisferio está intacto y reacciona normalmente a los estímulos que se les presentan [3-4].


¿Qué es el cuerpo calloso?

El cuerpo calloso está formado fundamentalmente por axones neuronales recubiertos de mielina, con lo que forman parte de la sustancia blanca del cerebro. Esta estructura se encuentra en la línea media del cerebro, situándose en la cisura interhemisférica y estando en su mayor parte oculta a la observación externa al ser parcialmente tapada por la corteza. Las zonas conectadas por esta estructura del encéfalo son en su mayoría zonas corticales [2].

Los efectos de la desconexión fueron analizados por primera vez por Wernicke en 1874, quien predijo la existencia del síndrome afásico de desconexión, tras producir la sección de la parte anterior y posterior de la representación cortical del lenguaje. Por su parte, Liepmann, en 1900, trabajó sobre la idea de que algunas apraxias podían ser producidas por efectos de la desconexión. Es a partir de los años 50 cuando Myers y Sperry despiertan el interés con artículos sobre la desconexión en animales de diferentes regiones neocorticales. Posteriormente, Sperry estudió los efectos de la desconexión quirúrgica del cuerpo calloso para el tratamiento de la epilepsia intratable. Así, hoy en día, se sabe que son muy variadas las experiencias en las que puede ser demostrada la participación del cuerpo calloso. Puede ser demostrada, por ejemplo, la transferencia de información sensoriomotriz o la de información semántica. Además, se descubrió que cada hemisferio podía aprender una discriminación visual a partir de información que llega al hemisferio contralateral. Se sabe que, a todo esto, también ayudan otras estructuras como la comisura blanca anterior y las conexiones subcorticales [4].

Las lesiones nombradas, pueden ser por diversas causas: infartos del cuerpo calloso (en la arteria cerebral anterior, posterior o infartos que afectan a las fibras transcallosas), traumatismos craneoencefálicos (por edema, contusiones o hematoma, pero también por la fragmentación de los axones), tumores del cuerpo calloso, enfermedad de Marchiafaa-Bignami (encefalopatía causada por el alcoholismo crónico, caracterizada por una desmielinización eventualmente hemorrágica de la parte central del cuerpo calloso), esclerosis en placas o agenesia callosa (malformación cerebral donde los axones no cruzan la línea media en el momento del desarrollo embriológico) [4].

Signos y síntomas 

Dentro de los signos y síntomas que se observar tras esta lesión, se distinguen entre los agudos y los crónicos. Los primeros, se observan dentro de los primeros días o semanas y desaparecen rápidamente. Los más comunes son: mutismo transitorio, indiferencia a las estimulaciones externas, apraxia ideomotriz unilateral izquierda, subutilización y dispraxia de la mano izquierda. Los segundos, los signos y síntomas crónicos, aparecen después de los 6 meses, poniéndose en evidencia, mayormente, a través de métodos como la taquitoscopía y la escucha dicótica. Se pueden producir perturbaciones en la transferencia de información sensorial (alteración en el procesamiento de datos visuales o somatoestésicos), perturbaciones en la denominación (anomia visual izquierda, alexia izquierda hemialexia, anemia olfativa derecha…), agrafía de la mano izquierda, perturbaciones de las actividades gestuales (problemas en la coordinación bimanual, imitación de secuencias gestuales, signo de la mano ajena…) o trastornos de la memoria [4].

Uno de los síndromes de desconexión más común es el de alexia sin agrafía, producida por la desconexión de la parte posterior del cuerpo calloso. En este síndrome, el o la paciente no puede leer o nombrar colores porque la información visual no llega a las áreas encargadas de integrar esa información visual, sin embargo, sí que puede copiar palabras ya que la información visual para activar al área motora izquierda cruza el cuerpo calloso más anterior. Además, la persona puede escribir sin problema de manera espontánea o a través de dictado ya que las áreas del lenguaje como el giro angular, área de Wernicke, Broca y la corteza motora izquierda, se encuentran intactas e interconectadas, pero después de un tiempo el paciente no puede leer lo que previamente había escrito salvo que lo hubiera memorizado [3].

Otro de los síntomas de la desconexión de los dos hemisferios son la anomia y la alexia táctil izquierdas por la imposibilidad que tienen los estímulos sensoriales que llegan al hemisferio derecho de acceder a los centros del lenguaje. En este caso, el paciente no podría, sin ayuda de la visión, nominar objetos puestos en su mano izquierda y en el caso de ponerle el objeto en ambas manos, negaría tener algo en la mano izquierda [1].

Además, la desconexión de ambos hemisferios puede provocar que se realicen acciones autónomas por parte de ambas manos, con actos que no son intencionales e incluso que son contrarios al fin propuesto por la mano izquierda. Este fenómeno es conocido como ‘mano extraña’, ya que el paciente no la reconoce como propia [1].

Se suele afirmar que estos enfermos, debido a la localización en el hemisferio izquierdo de la facultad del lenguaje, son incapaces de darse cuenta de lo que sucede, al penetrar por el canal sensorial los estímulos, deduciendo que la conciencia se encuentra en dicho hemisferio. Sin embargo, lo que ocurre no se debe a la ausencia de “conciencia” sino a la imposibilidad del sujeto para acceder al conocimiento de lo que sucede [4].


Referencias bibliográficas

  1. Bustamante, J. y Lopera, F. (2006). Tumor del cuerpo calloso: asociación de la desconexión interhemisférica con un síndrome de amnesia anterógrada. Rev. Neurol. 43 (4), 207-212.
  2. Gallardo, C. y González Hernández, J. (2009). Reflexiones en torno al síndrome de cerebro dividido y la controversia sobre la unidad de la mente. Rev. Memoriza (en línea). 2, 28-31.
  3. Padilla-Ibarra, J., Andrade-Ramos, M.A., Nuñez-Velazco, S., et al. (2011). Mujer de 60 Años con Alexia sin Agrafia y Heminegligencia Derecha. Hipoc. Rev. Med. 25:18-20.
  4. Ventura, R.L. (2003). El síndrome de desconexión interhemisférica cerebral. Revista de Psiquiatría y Salud Mental Hermilio Valdizan. IV (2), 29-42.
Sandra Rodríguez Chinea

Sandra Rodríguez Chinea

Trabajadora social. Grado en Psicología.

¿QUÉ ES EL SÍNDROME DEL BEBÉ SACUDIDO?

Introducción

En los países más desarrollados, el Síndrome del Bebé Sacudido (SBS) constituye la causa más común de mortalidad infantil; siendo las lesiones resultantes de este síndrome la principal causa de los déficits presentes en estos niños.

Actualmente este término hace referencia a un conjunto de signos y síntomas causados por una sacudida y/o impacto violento en la cabeza del niño. No obstante, hasta el momento no existe consenso si las lesiones resultantes se deben únicamente al zarandeo por sí solo o al impacto, asimismo, del niño sobre una superficie.

No obstante, desde que se mencionara por primera vez esta entidad clínica, su existencia se ha puesto en duda debido a la polémica surgida en torno al concepto.

Sin embargo, las lesiones y posibles consecuencias de esta actividad hacen necesaria la investigación con el objetivo de establecer la detección y el diagnóstico de manera precoz, evitando de esta forma las consecuencias a largo plazo.


Prevalencia

Se estima que el Síndrome del Bebé Sacudido es la causa más común de moralidad en edad infantil.

En concreto, se estima que el 60 % de los casos en Estados Unidos de traumatismos craneoencefálicos infantiles fruto de maltrato conducen a la muerte del menor en sus primeros años de vida.

Sin embargo, a pesar de estas cifras, en la actualidad es difícil determinar el número exacto de casos, pues en la mayoría de las ocasiones no se especifica el origen o causa del traumatismo.

Asimismo, la dificultad radica en el hecho de que no todos los niños que padecen dicho síndrome son atendidos, pues solo buscan atención médica aquellos casos más graves, en los que las secuelas son patentes.

Detección

La detección precoz es compleja, ya que los datos aportados por los cuidadores principales, pueden confundir los síntomas con el de otras enfermedades.

Evaluación

Para evaluar la existencia de lesiones intracraneales se utilizan diferentes técnicas de neuroimagen.

Tomografía computerizada

Esta técnica permite establecer la existencia de hemorragias y/o hematomas.

Resonancia magnética o imágenes potenciadas

Este tipo de técnicas son más sensibles para la detección de hematomas subdurales y hemorragias, por lo que su uso está bien contrastado para la detección de este síndrome.

Examen del liquido cefalorraquídeo

El examen del líquido cefalorraquídeo, obtenido mediante la punción lumbar, puede también aportar datos para la detección y el diagnóstico del síndrome. No obstante, no es una práctica habitual en estos casos.

Diagnóstico

Una vez realizadas las pruebas anteriormente mencionadas, debe realizarse un análisis exhaustivo de los datos obtenidos, ofreciendo una interpretación cautelosa de los hallazgos, junto a los datos proporcionados por los cuidadores principales.

Diagnóstico diferencial

En el diagnóstico diferencial del Síndrome del Bebé  Sacudido se contemplan:

  • Traumatismo craneal.
  • Estado de conmoción.
  • Intoxicación por monóxido de carbono.
  • Meningitis.
  • Hidrocefalia.
  • Epilepsia.
  • Crisis febril.
  • Síndrome de muerte infantil repentina.
  • Hemorragia del sistema nervioso central.
  • Aciduria.
  • Malaria por falciparum.
  • Discrasia de la sangre.
  • Síndromes víricos como la gripe.

Estas condiciones médicas pueden presentarse con los síntomas con los que debuta la sacudida, o bien, compartir alguna de las manifestaciones clínicas del Síndrome del Bebé Sacudido.

Sintomatología clínica

En cuanto a la sintomatología que presentan estos niños se pueden diferenciar claramente dos fases.

Fase inicial

Entre el 40-70% de los casos el síndrome debuta con una crisis epiléptica.

Fase aguda

Esta fase se caracteriza por lo siguientes síntomas:

  • Irritabilidad.
  • Letargia.
  • Alteraciones del tono muscular.
  • Falta de apetito.
  • Vómitos.
  • Pendida de conciencia.
  • Trastornos respiratorios.

Secuelas neurológicas

La evolución natural del síndrome es hacia un daño cerebral secundario, que provoca la aparición de diferentes déficits cognitivos que tienen como resultado un retraso mental, más o menos marcado.

De forma excepcional este cuadro puede evolucionar hacia una encefalopatía epiléptica infantil.

Tratamiento

El tratamiento dependerá de las lesiones cerebrales del niño y los défits derivados de la mismas. En consecuencia, el tratamiento puede ser múltiple y variado desde la administración de fármacos, la rehabilitación cognitivo e incluso la utilización de técnicas quirúrgicas que permitan subsanar las lesiones derivadas del zarandeo o sacudida.


Prevención

Según diversos estudios realizados entre un 20-25 % de los padres desconocen los peligros de sacudir a su bebé. Por ello, a la vista de los datos, se hacen necesarias las campañas de prevención en las que se adviertan los peligros de zarandear a un niño, evitando de esta forma las secuelas provenientes de este tipo de maltrato.

Conclusiones

La sospecha o el diagnóstico de este síndrome siempre resulta muy desagradable para los cuidadores principales, pues la mayoría de ellos lo interpretan como una acusación más o menos directa de haber realizado algún tipo de negligencia o maltrato sobre su hijo que lo haya podido poner en riesgo o le haya ocasionado algún tipo de secuela.

Debido a ello, en la mayoría de los casos este tipo de diagnóstico será interpretado por padres y cuidadores como una amenaza.

Por ello, a fin de disminuir el número de casos de niños que sufren de esta patología debería crearse campañas y estrategias de prevención que sensibilicen a la población acerca de los peligros de este tipo de prácticas, al mismo tiempo que proporcionan a padres y cuidadores estrategias y prácticas para manejar a los niños durante la época lactante y fases de llanto continuas.

Referencias bibliográficas

  1. Alvarado Guevara, A., & Garro Vargas, K. (2008). El síndrome del niño sacudido.Medicina Legal de Costa Rica, 25(1), 37-42.
  2. Domínguez, T. N., & Guinea, S. F. (2008). Síndrome del bebé sacudido:¿ es posible el diagnóstico diferencial?.Psicopatología Clínica Legal y Forense, 8(1), 107-128.
  3. Rufo Campos, M. (2006). El síndrome del niño sacudido.Cuadernos de Medicina Forense, (43-44), 39-45.
Carla Andreia Carvalho Gómez

Carla Andreia Carvalho Gómez

Psicóloga especializada en Neuropsicología

TANV: ORIENTACIONES DE EVALUACIÓN E INTERVENCIÓN

Introducción

Como vimos en anteriores artículos en función del modelo explicativo el Trastorno del Aprendizaje No Verbal (TANV) es también denominado como trastorno del desarrollo de la coordinación, Trastorno del Aprendizaje Procedimental (TAP), déficit de atención, de control motor y de la percepción (DAMP), etc. [5,8].

Todas estas etiquetas conforman una serie de déficits asociados que pueden darse de forma primaria o derivados de otras patologías (TCE, tratamientos oncológicos, prematuridad, etc.) [2]. Asimismo algunos autores lo consideran dentro de un continuo neuropsicológico TANV-Asperger en función de la gravedad de las alteraciones [8].

A la hora de interpretar los resultados de la evaluación debemos tener presente que las alteraciones características del TANV afectan a las funciones perceptivas y motoras, a distintos aspectos del lenguaje y al área socio-afectiva. Además sabemos que este trastorno del aprendizaje tiene una alta comorbilidad con el trastorno por déficit de atención-hiperactividad (TDAH) por lo tanto, aunque no será tratado este aspecto, será necesario incluir en nuestra evaluación los procesos atencionales y ejecutivos que conllevarían a un doble diagnóstico [1].


Evaluación

A continuación se detallan algunos aspectos necesarios a tener en cuenta durante la evaluación.

Inteligencia general

El perfil que mostraría un niño con TANV en una escala de inteligencia tipo Wechsler sería una diferenciación entre las puntuaciones que implican subtest verbales y manipulativos, siendo sus puntuaciones predominantemente más altas en las tareas verbales.  De modo que con independencia de que el CI total esté dentro de la normalidad el examen pormenorizado de las distintas tareas mostraría un patrón coherente con déficit manipulativo [5].

Percepción y movimiento

A nivel de los componentes visuoespaciales de la percepción podemos identificar problemas en el procesamiento simultáneo y en la organización e integración visuoespacial, que influirán en las praxias y en la comprensión de información no verbal. Los déficits de la función motora se traducen en poca destreza para la coordinación del movimiento, la motricidad fina y gruesa [6]. Por tanto, será necesario evaluar tanto la integración visuoespacial y las posibles gnosias visuales, así como las praxias constructivas e ideomotoras y la coordinación.

Un hallazgo relevante en relación a este trastorno es el déficit en la coherencia central, el cual implica que el niño es capaz de identificar los detalles de una escena o situación pero no llega a interpretar su significado como un todo, en su conjunto insertos en un contexto, para poder comprobar si es coherente o no. Para evaluar este aspecto varios autores proponen dos tipos de tareas: imágenes quiméricas (compuestas por dos mitades de imágenes distintas) y escenas visuales incongruentes de la escala de Terman-Merrill (donde un detalle altera el significado global de la escena). Los resultados muestran un desempeño pobre para los niños con TANV [1,3,4].

Lenguaje y habilidades sociales

El inventario de comunicación para niños CCC (Children’s Communication Checklist) es una herramienta útil para recoger información acerca de la pragmática del lenguaje y comprender cómo interpreta la información verbal cuyo significado está siendo modificado por el contexto (entonación, expresiones faciales, gestos, etc.) y cómo afecta a las relaciones sociales del niño. Por otro lado, para ver la comprensión de la lectura y la escritura pueden usarse el PROLEC y el TALE [1,3].

Aprendizaje procedimental

La explicación del TANV como trastorno del aprendizaje procedimental conlleva determinar si el aprendizaje implícito está alterado y si se están automatizando los recursos cognitivos necesarios para desempeñar determinadas tareas. Los resultados del uso de tareas que implican el aprendizaje implícito han de ser interpretados en relación al grado de mejora tras varias repeticiones de la misma tarea, con un aumento del número de aciertos y de la velocidad de ejecución [3,6]. Algunas de las tareas que recomienda Artigas-Pallarés (2011) para su evaluación son las siguientes:

  • Aprendizaje espacial y de secuencias, lectura alterada.
  • Repetición de tareas cognitivas y motrices: figuras geométricas, secuencia espacial, aprendizaje de dibujo en espejo, aprendizaje de laberintos, aprendizaje procedimental con la torre de Londres.
  • Aprendizaje de procedimientos motores: uso de una tejedora, verter líquidos, aprendizaje de rutina de ensamblaje de piezas.

Intervención

Las indicaciones generales para el trabajo con los niños con TANV deben ir encaminadas a entender sus déficits y sus capacidades con el fin de tener en cuenta su dificultad para aquellas tareas motrices, perceptivas y sociales y dotarles de apoyos concretos para su consecución. Se recomienda: usar prioritariamente claves de manera oral; dotar de mayor tiempo para la realización de las tareas; la repetición para facilitar la automatización; y entrenar en el uso de autoinstrucciones, desde la secuenciación de los pasos necesarios para ejecución hasta la interiorización. [1].


Entrenamiento perceptivo y psicomotriz

Mediante el uso de material visual pueden crearse tareas con objetivos como: denominación de objetos presentados de manera simple, solapados o en posiciones no habituales; encontrar las imágenes iguales/diferentes o los detalles que comparten y los que no; completar la imagen; detectar la incongruencia, etc. El uso de fichas en las que ha de indicarse la localización de los objetos ayudará a la mejora de la orientación espacial. Y para ir integrando el uso de las habilidades anteriores podemos introducir la descripción de imágenes compuestas de distintos elementos que forman una escena de la vida cotidiana [1,7].

Las praxias pueden entrenadas a través de actividades para el conocimiento del uso que puede darse a determinados objetos, verbalizar y poner en práctica la cadena de movimientos necesarios para utilizarlos paso a paso, ejecución de gestos con y sin significado, construcción de figuras en varias dimensiones o encajar piezas, copia de patrones o figuras complejas, trazo de laberintos o de recorridos dentro de un mapa, etc. [1,7].

En cuanto a la motricidad fina y gruesa es necesario incidir en el mantenimiento de posturas correctas con el fin de tomar conciencia del propio cuerpo y facilitar movimientos que se realizan mejor en esa postura determinada. La práctica de ejercicio físico dentro de actividades lúdicas, de la vida diaria, deportivas, de danza, expresión corporal, etc., son un escenario adecuado para el fomentar el aprendizaje, la planificación, la ejecución y automonitorización de los movimientos. Aquellas actividades en las que se necesite el uso manual de instrumentos (raqueta, pelota, dardos, etc.) serán la combinación perfecta para ejercitar ambas habilidades motoras. No obstante, existen multitud de actividades en las que se requiere de la manipulación de objetos para mejorar la motricidad fina (tijeras, plastilina, colorear, jugar a las cartas, unir clips, abotonarse, comer pipas, untar mantequilla, cortar alimentos, etc.) [1].

Entrenamiento lingüístico y social

Las acciones han de ir dirigidas al conocimiento, comprensión y uso de las variables que cambian el significados del mensaje verbal literal: los gestos corporales, las expresiones faciales, la entonación, el doble sentido, la ironía, las frases hechas, etc. Se ha de ir de lo simple a la generalización en el contexto natural. Podemos comenzar por el aprendizaje pormenorizado de las expresiones y gestos emocionales y las frases hechas, y continuar con el uso de escenas tipo tiras cómicas, o en las que hay que saber qué ha pasado, hallando el significado completo a través de los detalles que lo modifican. Las técnicas de rol-play son las más utilizadas para practicar, aprender cómo organizar el discurso paso a paso, etc. [1].

Apoyo escolar y familiar

Ambas áreas de la vida del niño han de formar parte del proceso de intervención. La comprensión y colaboración por parte de la familia y los profesores es clave para la generalización de la intervención individual y del progreso en la consecución de los objetivos.

En la escuela se manifestará un rendimiento menor: en la lectura comprensiva y automática, en la organización espacial en el papel (que influirá en la alineación de los números en las operaciones matemáticas y al escribir o copiar), en las asignaturas de manualidades y dibujo y en la educación física. Será necesario el análisis comprensivo de textos, el uso de líneas de apoyo para la escritura u hojas cuadriculadas y la explicación verbal por pasos de las actividades plásticas y deportivas [1,7].

En el contexto familiar se puede fomentar la interacción social y la práctica de actividades lúdicas y deportivas que implican movimiento. Además dentro de las actividades dela vida diaria pueden darse apoyos verbales para indicando los pasos necesarios para realizar tareas como hacer la cama, doblar la ropa, cocinar, vestirse, etc. [1].

Bibliografía

  1. Artigas-Pallarés, J. y Narbona, J. (2011) Trastornos del Neurodesarrollo. Barcelona: Viguera.
  2. Colomé R, Sans A, López-Sala A, Boix C. Trastorno del aprendizaje no verbal: características cognitivo-conductuales y aspectos neuropsicológicos. Rev Neurol 2009; 48 (Supl 2): S77-S81.
  3. Crespo-Eguílaz, N y Narbona, J. Trastorno del aprendizaje procedimental: características neuropsicológicas. Rev Neurol 2009; 49 (8): 409-416
  4. Crespo-Eguílaz N, Narbona J, Magallón S. Disfunción de la coherencia central en niños con trastorno de aprendizaje procedimental. Rev Neurol 2012; 55: 513-9.
  5. García-Nonell C, Rigau-Ratera E y Artigas-Pallarés J. Perfil neurocognitivo del trastorno de aprendizaje no verbal. Revista de Neurología 2006; 43 (5): 268-274.
  6. Magallón S, Narbona J. Detección y estudios específicos en el trastorno del aprendizaje procesal. Revista de Neurología, 2009; 48 (Supl 2): S71-S76.
  7. Muñoz Marrón, E (2009) Estimulación cognitiva y rehabilitación neuropsicológica. Barcelona: UOC
  8. Rigau-Ratera E, García-Nonell C y Artigas-Pallarés J. Características del trastorno de aprendizaje no verbal. Revista de Neurología 2004; 38 (Supl 1): S33-S38.
Leticia Ramos Blázquez

Leticia Ramos Blázquez

Neuropsicóloga.

¿QUÉ ES EL SONAMBULISMO INFANTIL?

Introducción

“Después de jugar, bañarse y cenar, Mario suele acostarse cada noche a las 21.00h. Aunque a veces se resiste, con las primeras líneas de su libro favorito no tarda en cerrar los ojos y comenzar a dormir.  Una situación idílica, sin embargo, sus padres se lo han encontrado más de una vez, durante la noche, sentado sobre su cama o andando por el pasillo. En estos episodios, Mario incluso es capaz de abrir puertas cerradas o ponerse a comer, algo que sus padres no comprenden ya que parece que está dormido.

Aunque los episodios no duran más de 10 o 15 minutos y son capaces de devolver a Mario a su cama, sus padres no descansan pensando en sus “paseos y fiestas nocturnas” y temen que corra peligro de caerse o hacerse daño”.

Mario padece Sonambulismo, considerado uno de los Trastornos del Sueño con mayor incidencia en la población infantil.  Se ha estimado que aproximadamente un 40% de los niños lo presenta alguna vez durante esta etapa, sin embargo, entorno al 2-3% desarrollo más de un episodio mensual [2].


¿Qué es el sonambulismo?

La Clasificación Internacional de los Trastornos del Sueño (ICSD-2) elaborada por la Academia Americana de Medicina del Sueño (AASM) define el sonambulismo como un trastorno del sueño clasificado dentro de las denominadas parasomnias.

Las parasomnias se consideran fenómenos de carácter episódico que suceden durante el proceso de sueño, dando lugar a una interrupción o no del mismo como resultado de una mezcla de estados vigilia parcial y sueño (Pascual, Estivill y Alvares, 2007).

No suelen constituir una alteración de los procesos fisiológicos responsables del control de los estados de sueño-vigilia y se caracterizan por el desarrollo de conductas o fenómenos físicos indeseables o molestos (conductas vegetativas y motoras.) generalmente asociados a la actividad del SNC (sistema nervioso central) (Grupo de trabajo de la Guía de Práctica Clínica sobre trastornos del Sueño en la Infancia y adolescencia en atención Primaria, 2011).

Dentro de los trastornos definidos como parasomnias, podemos identificar tres subgrupos: a) Trastornos del Arousal; b) Parasomnias asociadas al sueño REM y otras parasomnias.

Específicamente, el sonambulismo junto con los despertares confusionales y los terrores nocturnos, conforman el grupo de los trastornos del Arousal. En todos estos casos, las alteraciones del proceso de sueño tienden a aparecer en la primera fase de la noche, durante la fase N3 del sueño NREM. Se ha hipotetizado a través de los resultados de diversas investigaciones que la persona afectada es incapaz de efectuar un despertar eficiente de la fase NREM, dando lugar a un despertar parcial o conducta de vigilia sin que exista una conciencia plena del suceso (Grupo de trabajo de la Guía de Práctica Clínica sobre trastornos del Sueño en la Infancia y adolescencia en atención Primaria, 2011).

En el sonambulismo, el estado neurofisiológico suele corresponderse con el característico de la fase de sueño profundo, sin embargo, el estado comportamental es semejante al de vigilia (Busek et al., 2005).

¿Cuáles son las características de los episodios de sonambulismo?

  • La interrupción de los patrones normales de sueño suele producirse al inicio de la noche, durante la primera mitad (Pascual, Estivill y Alvares, 2007).
  • Lo más habitual al comienzo del episodio es que el niño se levante y se siente en la cama o comience a deambular por la habitación (Busek et al., 2005).
  • La persona afectada suele estar inexpresiva, moviéndose sin un propósito definido y sin reaccionar a los estímulos ambientales (Espinar Sierra y Ramos Platon, 1991).
  • Normalmente, los niños mantienen los ojos abiertos y son capaces de murmurar y emitir algún tipo de respuesta, en la mayoría de las ocasiones carentes de significados o ininteligibles Grupo de trabajo de la Guía de Práctica Clínica sobre trastornos del Sueño en la Infancia y adolescencia en atención Primaria, 2011).
  • Suelen conservar la capacidad para sortear obstáculos y realizar operaciones sencillas, normalmente relacionadas con conductas automáticas (Espinar Sierra y Ramos Platon, 1991).
  • En otros casos, durante los episodios los niños son capaces de mostrar conductas más complejas, como conseguir alimentos y comer, abrir puertas cerradas manualmente o con llaves, bajar escaleras o incluso salir de la casa (Grupo de trabajo de la Guía de Práctica Clínica sobre trastornos del Sueño en la Infancia y adolescencia en atención Primaria, 2011).
  • Se muestran profundamente dormidos y es difícil despertarles. Cuando se consigue, se produce una sensación intensa de inseguridad y extrañeza en el niño Pascual, Estivill y Alvares, 2007).
  • Los episodios suelen tener una duración total de 5 a 15 minutos (Alberola López, s.f).
  • El sonambulismo se acompaña de amnesia total del episodio (Pascual, Estivill y Alvares, 2007). A la mañana siguiente, los niños no suelen recordar lo sucedido (Grupo de trabajo de la Guía de Práctica Clínica sobre trastornos del Sueño en la Infancia y adolescencia en atención Primaria, 2011).

¿Cuál es la causa?

A pesar de que no se conoce con exactitud la causa de los episodios de sonambulismo, la literatura actual señala diversos factores que incrementan su probabilidad durante la infancia (Grupo de trabajo de la Guía de Práctica Clínica sobre trastornos del Sueño en la Infancia y adolescencia en atención Primaria, 2011; Busek et al., 2005):

  1. Privación de sueño o sueño poco reparador: la escasez de sueño tiende a incrementar la complejidad y frecuencia de los episodios de sonambulismo.
  2. El consumo de diversos fármacos: se han identificado episodios de terrores nocturnos y sonambulismo asociados al consumo de fármacos hipnóticos, antibióticos, psicofármacos, entre otros.
  3. Factores ambientales: también se ha asociado con la aparición de episodios de sonambulismo la presencia de ruido, luz o situación incómoda durante el sueño.
  4. Episodios de fiebre: se han descrito episodios asociados al inicio o finalización de episodios febriles.
  5. Patologías infecciosas: se han identificado algunos episodios de sonambulismo asociados a infección por B. pertussis que, tienen a remitir con la resolución de la patología infecciosa.
  6. Otros trastornos: también es posible asociar el sonambulismo con la presencia de apnea del sueño, desarrollo de reflujo, presencia de tensión vesical, trastorno de movimientos periódicos en las extremidades, enuresis nocturna o bruxismo.

Además, en muchas ocasiones, los padres relatan un incremento de los episodios de sonambulismo relacionado con eventos que generan estrés, nerviosismo y ansiedad:

  • Comienzo de períodos vacacionales.
  • Eventos escolares: exámenes, actuaciones, excursiones, etc.
  • Eventos familiares: celebraciones, cumpleaños, viajes, etc.

¿A qué edad es más frecuente?

A nivel general, los fenómenos clasificados como parasomnias tienen un pico de incidencia entre los 3 y 6 años (Pascual, Estivill y Alvares, 2007). En el caso del sonambulismo, los episodios tienden a parecer con más frecuente entre los 4 y 8 años (Alberola López, s.f).

Lo más habitual es que el sonambulismo comience en los periodos intermedios de la infancia o la adolescencia y tienda a remitir antes del comienzo de la etapa adulta.  Al margen de esto, también se describen casos en niños de menor edad, adolescentes e incluso en adultos, aunque su prevalencia e incidencia es escasa.


¿Se trata de una alteración del sueño de origen familiar?

El sonambulismo es un trastorno del sueño asociado a la historia familiar. Se identifican antecedentes en aproximadamente el 60% de los casos de sonambulismo infantil [4].

En este sentido, entorno a los factores hereditarios asociados conocemos los siguientes datos Grupo de trabajo de la Guía de Práctica Clínica sobre trastornos del Sueño en la Infancia y adolescencia en atención Primaria, 2011):

  • La probabilidad de padecer sonambulismo, si existe historia de este trastorno en un familiar de primer grado, es 10 superior a lo habitual en la población general.
  • Entorno al 80% de las personas que padecen sonambulismo pueden tener uno o varios familiares afectados por terrores del sueño y/o sonambulismo.
  • Algunas investigaciones relacionan algunos genes específicos (DQB1) con la aparición de sonambulismo.

¿Existe tratamiento?

El sonambulismo suele constituir un trastorno del sueño temporal y benigno que tiende a desaparecer con el desarrollo, por lo que no suele requerir una intervención médica o farmacológica específica. Sin embargo, los especialistas suelen recomendar diversas pautas orientadas a la prevención y manejo de los episodios.

Prevención de los episodios

Tanto para abordar la prevención de los episodios de sonambulismo como la reducción de su frecuencia y complejidad, es fundamental instaurar unos hábitos de sueño eficientes y saludables.

A continuación, señalamos diversas medidas de “higiene del sueño” publicadas por la Asociación Española de Pediatría (2008):

Facilitación del Sueño

  • Horario regular de sueño: acostar y levantar al niño a la misma hora de forma habitual.
  • Horario de sueño suficiente (no suprimir siestas si es algo habitual).
  • Realización de actividades y rutinas predecibles cada día antes de acostarse.
  • No realizar actividades muy estimulantes e intensas en los momentos previos a dormir.
  • Resolver cuestiones, problemas y planes antes de dormir. Evitar hacerlo en los momentos previos, en la habitación.
  • Evitar acostarlo si está demasiado activo o llevarlo a la cama cuando se muestra cansado.
  • Desarrollar la capacidad de dormirse solo sin la presencia de los padres.

Modificaciones Ambientales

  • Evitar emplear luces intensas en la habitación. Lo más recomendable es un ambiente previo al sueño con baja intensidad lumínica.
  • Regulación de la temperatura ambiental.
  • Empleo de una cama confortable.
  • Eliminación de estímulos ambientales: juguetes cerca de la cama, televisión, ruidos, etc.
  • Evitar la asociación de la cama con una situación de castigo.
  • No permitir el consumo de bebidas que contengan cafeína tras el mediodía.

Durante los episodios

  • Mantenerse a su lado durante el episodio de sonambulismo para garantizar su seguridad.
  • Evitar las interacciones, es conveniente mantenerse en silencio. Cuando es necesario hablar, se recomienda emplear frases simples y cortas.
  • Conducir al niño a la cama, evitando despertarle o interferir en el episodio (incrementa la temporalidad del suceso y la agitación).

 Medidas de Seguridad

  • Evitar que el niño afectado duerma en un lugar elevado (camas altas o literas).
  • Evitar ubicar objetos y muebles peligrosos en la habitación.
  • Empelar sistemas de alarma para que no salga al exterior de la casa.
  • Emplear seguros en las ventanas y cristales irrompibles.
  • Cerrar con llave las puertas.

¿Cuándo es recomendable consultar con un especialista?

Se recomienda acudir a un especialista cuando la frecuencia de los episodios es significativa, es decir, aquellos casos más graves en los que los episodios son recurrentes y provocan una alteración en la dinámica familiar nocturna.

El objetivo fundamental de la consulta es descartar la presencia de otro tipo de alteración de los mecanismos de sueño-vigilia, identificar los factores facilitadores de los episodios y detallar unos hábitos adecuados de higiene del sueño.

En los casos en los que las medidas de primera elección arrojen resultados positivos, es posible emplear otro tipo de abordajes como las intervenciones psicológicas o farmacológicas.

Bibliografía

  1. Busek, P., Vankova, J., Opavsky, H., y otros (2005). Análisis espectral de la variabilidad del ritmo cardíaco y activación cardíaca durante el despertar en el sonambulismo. Rev. Neurol., 41(6).
  2. Grupo de trabajo de la Guía de Práctica Clínica sobre Trastornos del Sueño en la Infancia y Asolescencia en atención Primaria. (2009). Guía de Práctica Clínica sobre Trastornos del Sueño en la Infancia y Adolescencia en Atención Primaria. Plan de Calidad para el Sistema Nacional de Salud del Ministerio de Sanidad, Política Social e Igualda. Unidad de Evaluación de Tecnologías Sanitarias de la Agencia Laín Entralgo. Guías de Práctica Clínica en el SNS.
  3. Lopez, S. A. (s.f.). Trastornos del Sueño en el Niño: Identificación y herramientas para su manejo. AEP.
  4. Pascual, M., Estivill, E., Albares, J. (2007). Trastornos del Sueño en la Infancia. An Pediatr Contin, 5(5), 302-307.
  5. Sánchez-Carpintero, R. (2008). Trastornos del sueño en la niñez. Protocolos Diagnóstico Terapeúticos de la AEP: Neurología Pediátric.
  6. Sierra, J. E., & Platon, M. R. (1991). Trastornos del Sueño en Niños. Rev. Asoc. Esp. Neuropsíq., XI(38).
Noelia Gilibert Sanchez

Noelia Gilibert Sanchez

Grado en Psicología. Máster en Estudios Avanzados en Cerebro y Conducta.

LAS ALTERACIONES PRÁXICAS COMO MARCADOR COGNITIVO DE PROGRESIÓN A DEMENCIA TIPO ALZHEIMER

Introducción

En la actualidad, uno de los principales hitos en la investigación de las demencias es encontrar una manera de realizar un diagnóstico precoz para así favorecer cuanto antes la intervención al paciente. Hasta el momento se han seguido diferentes líneas de investigación para encontrar un marcador que ayude a predecir la progresión a demencia, los marcadores biológicos (niveles de β-amiloide, proteína TAU y la fosfoTAU en el líquido cefalorraquídeo), los estudios de neuroimagen y los marcadores cognitivos.

Hay diferentes estudios que definieron un marcador cognitivo de progresión a demencia tipo Alzheimer (DTA), en pacientes con Deterioro cognitivo leve (DCL), aunque en todos ellos la función cognitiva más estudiada fue la memoria. Pocos son los autores que han investigado las funciones práxicas como posibles marcadores cognitivos en personas con DCL.

En el presente artículo, vamos ha hacer un repaso de los resultados obtenidos en diferentes investigaciones.


Alteraciones cognitivas en deterioro cognitivo leve y demencia tipo Alzheimer

En el estudio de Smits et al. se mostró que el 10% de los sujetos con DCL presentó alteraciones práxicas de tipo ideomotor y ideacional. En otro estudio, también se obtuvieron resultados similares, ya que el 60% de los sujetos con DCL rindieron peor que los sujetos controles en las tareas que evaluaban todos los componentes práxicos [6, 8].

Si nos fijamos en las personas con DTA, Varios autores han constatado que presentan alteraciones a nivel práxico, en algunos estudios se observó que alrededor del 90% de los sujetos diagnosticados con DTA presentaba apraxia[2, 8, 10, 11], en otro el 84% presentaba algún tipo de alteración práxica[9].

Alteraciones según el tipo de apraxia

Si analizamos los diferentes tipos de apraxia, se puede observar en diferentes estudios que los sujetos con DCL presentan mayor alteración en las subpruebas de imitación, tanto de gestos familiares como no familiares, que los sujetos controles, cosa que indicaría una afectación del componente ideomotor de las práxias [6, 8]. Este dato nos aporta más información para poder realizar un diagnóstico más precoz en los casos de DCL.

Algunos autores han descrito que los sujetos con diagnóstico de DTA presentan alteración en todos los componentes práxicos, en los de producción e imitación gestual y en el conceptual [1,2 3, 4, 8,11]. En las pruebas de imitación se observan mayores alteraciones en la imitación de gestos no familiares que en la imitación de gestos familiares [2, 5, 7, 8]. En otros estudios se observó la presencia de alteraciones en pruebas en las que se precisaba el uso de objetos cuotidianos [1, 11].

Estos resultados, constatan que en fases iniciales de la demencia aparece apraxia ideomotora y conceptual.
La aparición de apraxia conceptual puede ser una herramienta más para sospechar de la progresión de los sujetos con DCL a DTA, ya que en los resultados obtenidos se observan diferencias significativas entre DCL y DTA en las pruebas de que valoran este tipo de apraxia [1, 8, 11]

Alteraciones según el tipo de errores práxicos.

La mayoría de sujetos con alteraciones cognitivas, tanto DCL como DTA cometen el error mano como objeto, es decir, utilizar una parte de su cuerpo, en este caso las extremidades superiores, como si fuera el objeto o herramienta a utilizar, en las pruebas de producción de gestos a la orden verbal y por confrontación visual del objeto.

Los sujetos con DTA realizan un mayor número de errores que los sujetos con DCL en todas las subpruebas práxicas, sobretodo errores en imitación de gestos no familiares, errores de tipo mano como objeto, de secuencia y de consistencia interna y externa. [5, 8]

Según Mozaz et al, los errores de secuencia y de mano como objeto están relacionados con el componente ideomotor del gesto, la idea general del movimiento esta preservada, por lo tanto estos errores se asociarían con apraxia ideomotora.


Conclusiones

El rendimiento práxico sigue el mismo patrón de afectación en personas con DCL y con DTA, pero en las personas con DCL este es más leve.
Con lo cual podríamos afirmar que el incremento de las alteraciones praxicas nos proporciona más información para determinar la progresión a demencia.

En definitiva, podemos observar que las funciones práxicas empiezan a alterarse de forma muy precoz, incluso antes de la demencia, y van empeorando a lo largo de la evolución de le enfermedad.

Referencias bibliográficas

  1. Dumont C, Ska B, Joanette Y. Conceptual Apraxia and semantic memory deficit in Alzheimer Disease: Two sides of the same coin?. Journal of the International Neuropsychological Society 2000; 6: 693-703.
  2. Gómez P, Politis D, Rubinstein W. Patrones de rendimiento práxico en paciente con demencia tipo Alzheimer y demencia frontotemporal variante frontal. Neurol.Arg. 2010; 2 (2): 90-95.
  3. Lorenzo-Otero J. Apraxia ideomotriz y habilidades visuoconstructivas. RevNeurol 2001; 32: 473-477.
  4. Luna-Lario P, Azcárate-Jiménez L, Seijas-Gómez R, Tirapu-Ustárroz J. Propuesta de una batería neuropsicológica de evaluación cognitiva para detectar y discriminar deterioro cognitivo leve y demencias. Rev Neurol 2015; 60: 553-561.
  5. Mozaz, M.J., Espinal, J.B, Formica, A. Diferencias en la imitación de diferentes tipos de movimientos en pacientes con probable enfermedad de Alzheimer. Revista Española de Neuropsicología 1999; 1: 29-48.
  6. Mulet B, Sánchez-Casas R, Arrufat MT, Figuera L, Labad A, Rosich M. Deterioro cognitivo ligero anterior a la enfermedad de Alzheimer: tipologías y evolución. Psicothema 2005; 17 (02): 250-256.
  7. Politis D, Gómez P. Disociaciones en el rendimiento práxico en pacientes con demencia tipo alzheimer: imitación de gestos transitivos, intransitivos y no familiares. Interdisciplinaria 2011; 28:5-16.
  8. Remolà, L. Importancia de la alteración de las práxias en el Deterioro Cognitivo Leve y la Demencia tipo Alzheimer. Trabajo final del Máster en Neuropsicología Clínica 4ºedición. 2016.
  9. Rubinstein W, Politis D. Apraxia y severidad de la demencia en pacientes con enfermedad de alzheimer. 2007. XIV Jornadas de Investigación y Tercer Encuentro de Investigadores en Psicología del MERCOSUR. Facultad de Psicología-Universidad de Buenos Aires.
  10. Rubinstein W, Politis D. Estudio de actividades de la vida diaria y apraxia en pacientes con demencia tipo Alzheimer. 2009. I Congreso Internacional de Investigación y Práctica Profesional en Psicología XVI Jornadas de Investigación Quinto Encuentro de Investigadores en Psicología del MERCOSUR. Facultad de Psicología-Universidad de Buenos Aires.
  11. Rubinstein W. Alteraciones práxicas en pacientes con demencia tipo Alzheimer. 2010. II Congreso Internacional de Investigación y Práctica Profesional en Psicología XVII Jornadas de Investigación Sexto Encuentro de Investigadores en Psicología del MERCOSUR. Facultad de Psicología-Universidad de Buenos Aires.
  12. Smits L.L, Flapper M, Sistermans N, Pijnenburg Y, A, L, Scheltens P, Van der Flier W. Apraxia in Mild Cognitive Impairment and Alzheimer’s Disease: Validity and Reliability of the Van Heugten Test for Apraxia. Dement Geriatr Cogn Disord 2014; 38:55-64.
Laia Remolà Cabasés

Laia Remolà Cabasés

Psicóloga General Sanitaria especialista en Neuropsicóloga.