Ictus Infantil

¿Ictus Infantil? ¿Es posible?

¿Qué es la patología vascular?

Los accidentes cerebrovasculares (AVC) son aquellos procesos en los que se produce un daño cerebral secundario a la oclusión o ruptura de una vena o una arteria. Sus manifestaciones son agudas y se conoce con el término de accidente cerebrovascular o ictus [2,3].

El ictus isquémico arterial (AIS) es una enfermedad frecuente que rara vez ocurre durante la infancia. Sin embargo, sus consecuencias se esperan que sean de por vida e involucran a miles de niños en todo el mundo [1,2,5].

El diagnóstico se realiza mediante las pruebas de neuroimagen [5].


Clasificación

En función de la edad los clasificamos en ictus perinatales o neonatal, que son los que ocurren entre la semana 20 de gestación y los 28 días y los postnatales que ocurren después de los 28 días de vida. El límite de edad entre ictus infantil y adultos varía en función de la bibliografía estudiada, que oscila entre los 15 y 19 años [3].

Prevalencia y efectos

Entre el 6-10% de los niños que sufren un AVC fallecen, más del 20% sufre una recurrencia y el 70% sufren secuelas (déficits neurológicos persistentes, epilepsia, dificultades en el aprendizaje o problemas en el desarrollo). Las secuelas ocurren en diferentes áreas: motora, sensitiva, visual, lenguaje, cognitiva y conductual, afectando a la calidad de vida de los pacientes y de sus cuidadores [3,5].

Función motora

La función motora se ve más alterada cuando el ictus afecta a la circulación anterior, fundamentalmente la arteria cerebral media. Aunque los porcentajes de secuelas motoras son muy variables en las distintas series en general superan el 50%, llegando en algunas hasta el 90%.

Clínicamente los pacientes presentan hemiparesia, que no suele impedir la deambulación. Aunque la recuperación pueda ser aparentemente muy buena, casi la mitad quedan con secuelas fundamentalmente distales en el miembro superior, sobre todo para la realización de movimientos finos [5].

De manera general tras un ictus en la infancia, predomina una afectación del lenguaje expresivo, aunque suele existir asociada cierta alteración del lenguaje comprensivo [5].

Conducta

En cuanto al área conductual, en numerosos trabajos se ha descrito que los niños que han sufrido un ictus tienen más síntomas de TDAH, mayores problemas de relación con compañeros y conductuales en general [5].

La etapa de la vida donde el ictus es más frecuentes es en el ictus perinatal, recogiendo cifras entre 1 caso por 1.000-7.700 recién nacidos vivos.

Fuera del periodo neonatal los ictus son muy infrecuentes, siendo más alta su incidencia en los menores de 1 año [3].

El 15% de los AVC ocurre en edad pediátrica. A pesar de ser la 4º causa de consulta de déficit neurológico en la edad pediátrica solo suponen el 7% de estos casos [3].

La discapacidad de esta patología afecta significativamente a la calidad de vida de pacientes y familiares y genera un elevado coste emocional, social y económico [3].

No se han encontrado diferencias entre sexos y las diferencias entre etnias sigue siendo difícil de valorar, debido a la variabilidad de la población analizada en los estudios [3].


Factores de riesgo

Un factor de riesgo se define como una característica biológica o un hábito, que permite identificar a un grupo de personas con mayor posibilidad que la población general, para presentar una determinada enfermedad a lo largo de los años [4].

En cuanto a los factores de riesgo de AVC hay que destacar que en niños difieren significativamente de los del adulto.

Si bien causas como el colesterol, tabaquismo, consumo de alcohol, diabetes o hipertensión favorecen el desarrollo de AVC en adultos, en niños estos factores no suponen un problema determinante [3,4].

En la edad pediátrica existe un amplio abanico de patologías que predisponen a la aparición de AVC: enfermedades cardíacas, alteraciones hematológicas, infecciones, alteraciones vasculares, metabolopatías, vasculitis, procesos oncológicos, traumatismos, etc. [3,4].

Las cardiopatías congénitas representan, en diferentes series de casos revisadas, la tercera parte de todos los ictus isquémicos en los niños.

Se cree que los ictus de origen cardiaco, presentan un peor pronóstico neurológico que los de otras etiologías [4,5].

Los niños menores de 2 años tienen una mayor tendencia a presentar trombosis venosas por policitemia o deshidratación y los niños mayores, a tener trombosis arteriales (espontáneas o tras cirugía) [4].

Además, cabe resaltar que los traumatismos con repercusión sobre los vasos intra y extracraneales, que producen disección de estos, son una importante causa de ictus en los niños [4].


Presentación y recuperación

Tradicionalmente se ha considerado que el ictus en la infancia, fundamentalmente el isquémico, tiene un mejor pronóstico que el del adulto, dada la teórica mayor plasticidad del cerebro infantil.

Sin embargo, esta idea está cambiando; algunos autores consideran que existiría una mayor vulnerabilidad del cerebro en edades tempranas, con menor adaptación o incluso una compensación errónea para la realización de otras funciones [5].

Un factor determinante en la evolución de un ACV es el reconocimiento precoz del cuadro. Esto favorecerá una atención especializada más temprana, consiguiendo un diagnóstico con menos retraso y consecuentemente un mejor pronóstico de los niños/as afectados por esta patología [2,3,5].

Sin embargo, la mayoría de los signos y síntomas de los AVC son inespecíficos y fácilmente atribuibles a otras causas, por lo que la sospecha inicial en muchos casos no es fácil [3].

La edad influye en el modo de presentación, a edades más tempranas los síntomas son más inespecíficos, a mayor edad los síntomas son más específicos y parecidos a los del adulto.

Además, es importante tener en cuenta que en ocasiones las manifestaciones son breves, pudiendo durar menos de una hora, es lo que se conoce como accidente isquémico transitorio (AIT) [3].

En cuanto al tratamiento, resulta alarmante la ausencia de pautas de actuación y guías de práctica clínica para el tratamiento de AVC en niños, así como la escasez de conocimientos en el área, la falta de consenso y la ausencia de ensayos clínicos en esta patología a edades pediátricas [3].


Referencias bibliográficas:

  1. Darteyre, S. (2016). Medicina basada en la evidencia en el ictus isquémico arterial infantil: nuevas ideas y desafíos. Rev. Cubana Neurol. Neurocir, 6(1): 1-30.
  2. Pascual-Castroviejo, I., Pascual-Pascual, S.I. (1993). Patología vascular en la infancia. En: Martí-Vilalta. Enfermedades Vasculares Cerebrales. Barcelona: MCR; 463-87.
  3. Sánchez Álvarez, M.J. (2017). Epidemiología y causas de la patología vascular cerebral en niños. Rev.Esp.Pediatr, 73:1-5.
  4. Vargas Díaz, J., Garófalo Gómez, N., Barroso García, E., et al. (2008). Factores de riesgo de los ictus arteriales isquémicos en la infancia. Rev. Cubana Pediatr. 80 (3).
  5. Vázquez López, M. (2015). Factores pronósticos de los ictus isquémicos en niños con cardiopatías. Madrid: Universidad Autónoma de Madrid.

 

Sandra Rodríguez Chinea

Sandra Rodríguez Chinea

Trabajadora social. Grado en Psicología.

Las Funciones Cognitivas en los Maltratadores

Las Funciones Cognitivas en los Maltratadores

Introducción

Las agresiones contra la pareja sentimental tienen un origen multicausal que intenta ser explicado desde las diferentes perspectivas social, psicológica, biológica y ambiental. Así, el acto violento resulta de un marco sociocultural y una experiencia individual proporcionada por el ambiente que configuran a una persona cerebral y psicológicamente [2,4].

La neuropsicología de las personas violentas es un campo de estudio constante, que va arrojando resultados con el fin de configurar las bases que puedan definir y sistematizar qué alteraciones podemos encontrar en personas que llevan a cabo actos violentos [3].

Actualmente el problema del maltrato que se ejerce hacia la pareja está siendo estudiado en relación a déficits cognitivos mediante test neuropsicológicos, a alteraciones estructurales y funcionales a través de neuroimagen. Y comparando las muestras en función de distintas variables como el abuso de sustancias o el daño cerebral previo, gravedad de las agresiones, etc. [1].

Además de para prevenir la violencia de género, el interés por este campo de estudio busca el objetivo de aportar datos sólidos que sirvan de orientación tanto en la explicación e intervención individualizada, como a nivel forense para el sistema judicial y su posible reincidencia [2,4].


Funciones cognitivas

Han sido muchas las investigaciones publicadas que, tras evaluar muestras de maltratadores, han expuesto déficits en distintos componentes cognitivos. A continuación se recogen los datos más relevantes de varias revisiones sobre el tema [1,3].

Inteligencia general

El nivel intelectual ha sido medido a través de escalas de vocabulario en varios estudios, donde se muestra deterioro en la comprensión, así como, puntuaciones menores para los índices de inteligencia verbal, las cuales eran menores en los hombres más violentos. Este mayor grado de violencia también correlacionaba con menores puntuaciones en tareas que implicaban la capacidad de abstracción [1,3].

Memoria

En algunos de los procesos mnésicos evaluados, también se observaron diferencias. Así, las muestras de hombres que habían maltratado a sus parejas presentaron un rendimiento bajo en memoria de trabajo, evaluada mediante subtest de Escalas Wechsler de inteligencia. Por otro lado, en tareas que medían la ejecución de memoria a largo plazo, mostraron más dificultades para el almacenamiento y la recuperación de información no verbal y, también, para reconocer caras y palabras. Otro estudio encontró que aquellos que recordaban peor con qué frecuencia se daban las agresiones, tenían un peor desempeño recordando palabras [1,3].

Ejecutivas y atencionales

Las funciones ejecutivas se relacionan con la planificación, ejecución y regulación de la conducta, por lo tanto, un detrimento de éstas puede dar lugar a conductas impulsivas, no planificadas e irreflexivas, sin atender a las posibles consecuencias [3,4].

Los distintos estudios realizados han hallado puntuaciones significativamente inferiores en flexibilidad cognitiva, inhibición de respuesta o control de la interferencia, principalmente, y también en velocidad de procesamiento y problemas en planificación, toma de decisiones y resolución de conflictos [1,3,4].

En cuanto a la atención, varios autores han referido alteraciones a diferentes niveles atencionales, pero los resultados son dispares y no se puede concluir que existan déficits [1,3].

Procesamiento emocional

Se ha observado menor habilidad para decodificar y reconocer las expresiones faciales, sobre todo en aquellos maltratadores más violentos con más rasgos antisociales, así como en la discriminación de emociones positivas o de miedo. Estos hallazgos llevan a pensar que la falta de discriminación emocional produciría una malinterpretación de las emociones del otro seguida de reacciones inadecuadas [3].


Tipos de maltratadores

También existen estudios que, basándose en los conocimientos de la psicología clínica y social, han intentado relacionar los déficits cognitivos escogiendo las muestras en función de los tipos de maltratadores y sus características. La más referida es la creada por Holtzworth-Munroe de la que derivaban algunos de los datos antes referidos sobre funciones ejecutivas e inteligencia verbal [1,3].

No obstante una de las más interesantes, de recomendable lectura, es la que compilan Rodríguez Biezma y Fernández Guinea, (2006) donde hacen una aproximación aunando las características del maltratador y su psicopatología, con los déficits neuropsicológicos y sus posibles substratos neuroanatómicos.

Variabilidad de los resultados

A pesar de lo expuesto anteriormente no existe un perfil neuropsicológico para los hombres que maltratan a sus parejas, sólo se han descrito distintos resultados que en ocasiones se respaldan y en otras se contradicen. Para poder hacernos una idea es muy útil la clasificación de las investigaciones que publicó Bueso-Izquierdo (2017) donde acentúa la necesidad de saber qué muestras se están comparando y qué variables se equiparan y controlan [1].

Se han tenido en cuenta variables como el abuso de drogas y el daño cerebral traumático previo, ya que ambas se consideran facilitadoras del maltrato e incrementan la gravedad de los actos violentos. Por otro lado, dichas variables por sí solas pueden causar déficits cognitivos pero no explican completamente los déficits en maltratadores, sobre todo si atendemos a los estudios donde éstas eran motivo de exclusión y también se hallaron déficits [1,3].

Otro aspecto importante a resaltar es que a pesar de que también se han arrojado los primeros datos acerca de la funcionalidad y tamaño de los sustratos cerebrales que podrían estar implicados en el maltrato hacia la pareja (lóbulo frontal, corteza prefrontal, orbitofrontal y occipital, amígdala, tálamo, cíngulo, etc.) también han de ser tomados con cautela a la espera de estudios más concluyentes [1,2,3,4]


Conclusiones

Actualmente desde la neuropsicología se sigue intentando dar respuesta a las posibles alteraciones cognitivas de los maltratadores. No existe un perfil neuropsicológico determinado sino, posibles componentes deteriorados. Por ello, es necesario ahondar más en las características de la población diana de cara a la prevención, aspectos legales e intervención.

Bibliografía

  1. Bueso-Izquierdo, N. (2017). The mind of the male batterer: A neuroscience perspective. Aggression and Violent Behavior, 25: 243 –251
  2. Rodríguez Biezma, MJ y Fernández Guinea, S. (2006). Disfunción neuropsicológica en maltratadores. Psicopatología Clínica, Legal y Forense, Vol. 6: 83-101
  3. Romero-Martínez A, Moya-Albiol L. (2013). Neuropsicología del maltratador: el rol de los traumatismos craneoencefálicos y el abuso o dependencia del alcohol. Rev Neurol; 57: 515-22.
  4. Salas Picón, W. y Cáceres D, I. (2017). Funciones ejecutivas en la violencia de pareja: una perspectiva Neurocriminológica. Rev Encuentros, Univ Autónoma Caribe, vol. 15(1): 47- 60.
Leticia Ramos Blázquez

Leticia Ramos Blázquez

Neuropsicóloga.

¿Cuántas células tiene el cerebro?

¿Cuántas células tiene el cerebro?

Introducción

Desde los años escolares entra en nuestra cabeza la idea de que las neuronas son las células del cerebro. Mientras realizaba una investigación social con objeto de mi próximo libro de divulgación, me enteré de que nadie por fuera del campo de las neurociencias sabe que en el cerebro existen hasta una docena más de células además de las neuronas. Pues bueno, creo que es completamente necesario que empezamos a cambiar esta perspectiva tan limitada sobre el sistema nervioso central (SNC).

En realidad, el cerebro se compone de una población multicelular diversa, y aunque las neuronas suman un importante número, el resto de las células no son para nada desdeñables. El año pasado publiqué un artículo en este mismo portal llamado El cerebro es mucho más que neuronas, donde indiqué algunas estimaciones sobre los porcentajes o números de varios grupos celulares en el cerebro.

En esta oportunidad quiero enmendar los errores que cometí en aquel texto, errores que no son solamente míos, sino de toda la comunidad neurocientífica. Afortunadamente, hace algunos meses encontré un artículo de la neuroanatomista brasilera Suzana Herculano-Houzel [5], que me abrió los ojos ante un garrafal error, que aunque no lo crea, ha sido transmitido solo por tradición de generación en generación.

La perpetuación de un error

En el mencionado artículo de mi autoría escribí “Los astrocitos son la principal población celular en el SNC, doblando a las neuronas en el humano y un tercio en el ratón”. Esta afirmación se deriva del planteamiento ampliamente extendido de que el grupo celular conocido como glías o neuroglías, que incluye a los astrocitos, los oligodendrocitos, las microglías, la glía de Müller, la glía radial, las células NG2+, los tanicitos, las células de Schwann y la glía de Bergmann, superan en número a las neuronas por un factor de diez. Esto puede encontrarse en eminentes libros de neurociencias como los Principios de Neurociencia de Erik Kandel [3] y Neurociencia: Explorando el Cerebro de Mark Bear [1], además de múltiples artículos científicos en diferentes contextos de investigación [4].

Asimismo, se afirma que los astrocitos son las células más abundantes dentro de grupo de las neuroglías, por lo que superarían ampliamente en número a las neuronas. Sin embargo, Herculano-Houzel y sus colegas nos hacen saber que todas estas estimaciones se deben a un error de interpretación que surgió en la década de los 60 y 70 de siglo pasado, y que por inercia se trascribió de libro a libro y de artículo a artículo sin ninguna referencia o base experimental que lo confirmara.

Es interesante cómo puede perpetuarse en ciencia un error. En su libro Ignorancia [2], el neurocientífico Stuart Firestein de la Universidad de Columbia, expresa su sorpresa cuando se enteró de esta circunstancia. Para él, era tan normal pensar que las glías eran diez veces más numerosas que las neuronas solo porque todo el mundo lo decía.

El número de células en el SNC

La cuantificación celular en el SNC es una tarea difícil que se viene llevando a cabo desde hace por lo menos cien años. Con los métodos que tenemos disponibles es imposible contar todas las células del cerebro, por lo que se deben coger porciones representativas y generalizar, lo que trae consigo diversos sesgos y errores en las estimaciones. El meollo del problema destapado por la investigadora brasilera fue que las estimaciones erradas sobre la proporción entre neuronas y neuroglías no fueron producto de las limitaciones técnicas, sino de la adopción indiscriminada de nociones contradictorias y no comprobadas que pasaron mórbidamente desde los neurocientíficos más viejos a los más jóvenes. Sugiero que lea detenidamente el artículo de Herculano-Houzel; creo que representa una de las mayores metidas de pata de nuestra disciplina.

Vayamos ahora a los números. Basados en el análisis de diferentes estimaciones y experimentos propios, la investigadora nos ofrece algunas cifras sobre la cantidad de células que componen el SNC. Se estima que la corteza, que ocupa un 80% del volumen total del cerebro, cuenta con entre 10-20 mil millones de neuronas.

Por su parte, el cerebelo, que ocupa un 10% del volumen cerebral, contiene unas 50-70 mil millones de neuronas. Sí, lo leyó bien y no es un error mío, hay tres veces más neuronas empaquetadas en esta pequeña estructura en la parte trasera de nuestras cabezas, que en todo el resto del cerebro. Finalmente, lo que puede llamarse el resto del cerebro, que incluye el diencéfalo, el estriado y el tallo cerebral, cuenta con unos 700 millones de neuronas. En resumen, los datos de los que disponemos en la actualidad nos indican que el cerebro alberga unas 90 mil millones de neuronas.

Glías

Pasemos ahora a las glías, el grupo celular que plantea el problema que aquí nos ocupa. Las glías no son diez veces más numerosas que las neuronas, por el contrario, como mucho, su número es similar. En mi artículo anterior referí erróneamente que con la evolución la proporción entre glías y neuronas se había inclinado a favor de las primeras, pero Herculano-Houzel nos hizo saber que tal afirmación no es verdadera a la luz de los datos disponibles. Las proporciones entre glías y neuronas se mantiene a lo largo de las ramas evolutivas animales sin diferencias significativas.

Es un error que aún se encuentra bastante extendido entre los expertos y que debe ser corregido. Las cuantificaciones indican que en la corteza cerebral existen 20-40 mil millones de células gliales; su número es de 3 mil millones en el cerebelo y alrededor de 7 mil millones en lo que llamé el resto del cerebro. Esto quiere decir que en la corteza y el resto del cerebro las glías son más numerosas que las neuronas, particularmente, en el resto del cerebro podrían ser, efectivamente, diez veces más numerosas que las neuronas.

Cifras

Sin embargo, este es solo un pequeño porcentaje de las células que habitan nuestras cabezas. Si tomamos todos estos valores y los ponemos en el contexto del cerebro entero, las glías (incluyendo a las células endoteliales, que no son glías, pero se encuentran dentro de este valor) suman no más de 50 mil millones de células, unos ¾ del número de las neuronas.

Además, se ha estimado que en el grupo de las células gliales 45-75% son oligodendrocitos, 20-40% son astrocitos y las microglías un 10%. Sé que los rangos son bastantes amplios, pero la tarea de cuantificación es difícil, y mírese desde cualquier perspectiva, de ninguna manera soporta las afirmación de ”diez veces más glías que neuronas”. Ni las glías son la mayor población celular, ni los astrocitos la mayor población de las glías, lo son los oligodendrocitos, células que se ubican en la sustancia blanca y que mielinizan los axones neuronales. Hasta dónde sé, no existen datos similares sobre la estimación del resto de células gliales que nombré al principio. Tal vez sea hora de que nos pongamos en esta tarea.

Conclusión

El reporte de Herculano-Houzel no es difícil de entender y es bastante revelador, y sin embargo, ampliamente desconocido. Hace algunos meses me referí a este aspecto de la cuantificación en un comentario que hice a un artículo en el portal PubPeer que iniciaba “los astrocitos son la población celular más numerosa del SNC”. El autor del texto me respondió que no conocía el trabajo de Herculano-Houzel, pero que me estaba metiendo en una discusión “interesante”. No entiendo a qué discusión se refería, cuando los datos suministrados por diferentes métodos de cuantificación celular son inequívocos en la concusión principal: no hay más glías que neuronas en el SNC.

Referencias bibliográficas

  1. Bear, M., Connors, B., y Paradiso, M. (2007). Neuroscience: Exploring the Brain. Philadalphia, Estados Unidos: Lippincott Williams & Wilkins
  2. Firestein, S. (2012). Ignorance: How It Drives Science. Londom, UK. Oxford University Press.
  3. Kandel, E. Schwartz, J., y Jessell, T. (2000). Principles of Neural Science. Estados Unidos, McGraw-Hill Medical.
  4. Ronaldson, P. y Bendayan, R. (2008). HIV-1 viral envelope glycoprotein gp120 produces oxidative stress and regulates the functional expression of multidrug resistance protein-1 (Mrp1) in glial cells. Journal of Neurochemistry, 106(3):1298-313.
  5. von Bartheld, C. S., Bahney, J., & Herculano-Houzel, S. (2016). The search for true numbers of neurons and glial cells in the human brain: A review of 150 years of cell counting. Journal of Comparative Neurology, 524(18), 3865–3895.
Daniel Manrique Castaño

Daniel Manrique Castaño

Doctorando Graduate School of Biomedical Science.

Daño Cerebral Adquirido: un asunto de familia

Daño Cerebral Adquirido: un asunto de familia

Introducción

De manera general, sabemos que la implicación de los familiares del paciente en su tratamiento es una pieza importante del proceso de intervención, pero para ello, es necesario entender que el rol de coterapeuta tiene que estar integrado dentro de una atención específica para el bienestar de las familias [1,2]. Esta perspectiva de ampliar la atención a las familias, está definida dentro del campo de la rehabilitación neuropsicológica. Sin embargo, su uso se extiende y puede ser adaptado a muchas otras patologías (dependencias, demencias, oncología, etc.).

La experiencia del Daño Cerebral Adquirido

El Daño Cerebral Adquirido (DCA) es un suceso vital estresante que repercute en el afectado principal, pero también en el sistema familiar. Así, cuando hablamos de DCA debemos ampliar la mirada porque como señaló Powell (1994): no hay personas con DCA sino familias con DCA [1,2]. Lo que consideramos como DCA conlleva una serie de características a las que las familias van a ir respondiendo, pasando por distintas fases orientativas (Douglas 1990) [1].

Un traumatismo craneoencefálico o un accidente cerebrovascular, por ejemplo, tienen una aparición repentina e inesperada que conlleva un gran impacto emocional. Por ello, en el inicio, los familiares se mantienen en vilo ante la incertidumbre de no saber exactamente qué está por venir. Surge el dolor por lo que le ha pasado al ser querido, la angustia por la posibilidad de la pérdida, y la frustración y la impotencia por encontrarse en esa situación y no poder hacer nada más que acompañarle durante la atención médica [1,2].

Cuando el paciente está estable, surge la esperanza por la recuperación completa. Esta mezcla de gran optimismo y negación puede producirse porque el peligro de muerte que se temía ya ha pasado y al no cumplirse, invalida la veracidad de que queden secuelas graves. Además, tienden a centrarse más en las mejorías, sobre todo en las físicas que son más evidentes, y menos en las posibles discapacidades cognitivas, más sutiles [1].

Durante la rehabilitación, los familiares empiezan a comprender una realidad distinta. El paciente no ha recuperado todo lo que ellos esperaban y aunque existen progresos se consiguen muy lentamente, por lo que empiezan a aflorar sentimientos de tristeza, enfado, culpa y separación del entorno social [1].

Una vez acabada la rehabilitación, le sigue la vuelta a casa, donde empieza el proceso de aceptación. Se empieza a tomar conciencia de que la persona ha cambiado. Cambios que se van a mantener en el tiempo, por lo que la familia va a tener que ajustarse a la nueva situación. En este proceso podrán verse modificadas las expectativas, los papeles que se desempeñaban anteriormente, las relaciones familiares, etc. [1].

El duelo en el Daño Cerebral Adquirido 

Las emociones y las etapas que se desarrollan en el curso del tratamiento del DCA nos recuerdan al proceso de elaboración de la pérdida. El duelo que atraviesan las familias se define por la ambigüedad que supone el hecho de que su familiar sigue con nosotros pero ya no es el mismo. Este hecho es más difícil de elaborar porque la persona está presente pero cognitivamente no es aquella que conocíamos y es necesario realizar un ajuste personal para adaptar nuestra identidad a la nueva situación [2].

Ante el Daño cerebral (….) ¿se produce un cambio de roles?

En función de la composición de la familia y del vínculo que une al familiar con la persona afectada por DCA las repercusiones van a ser diferentes. Si hablamos de padres de hijo afectado pueden tender a la sobreprotección y les preocupa faltarle a su hijo en el futuro, pero van a volver a desempeñar funciones de cuidadores, van a compartir las cargas y pueden apoyarse mutuamente en el proceso.

En cambio, la pareja del afectado va a tener que asumir un papel de cuidador que no esperaba en su plan de vida y también, las responsabilidades que antes se llevaban entre los dos: domésticas, económicas, educación de los hijos, etc. Por lo que puede verse sobrecargado, sentirse sólo y sin darse tiempo para sí mismo o para relacionarse socialmente. Por último, los hijos del afectado, en función de la edad, pueden tender a la evitación de los conflictos y mostrar alteraciones de conducta [1,2].

Necesidades de intervención

Cada familia es particular, tiene una historia, se encuentra en un momento evolutivo concreto, tiene sus propios recursos sociales y económicos y sus formas de afrontamiento de la situación que están viviendo. Por lo tanto, las necesidades pueden variar de una familia a otra y de un familiar a otro según su rol [1,2]. Es importante realizar una valoración de la familia que incluya entre otros puntos: demandas, estilos de afrontamiento, actitud hacia la discapacidad, momento en el que se encuentran del duelo, recursos económicos y sociales, identificación del cuidador principal y cargas, nivel de aislamiento social, ansiedad y/o depresión, etc. [1,2].

Estado emocional

Aunque, como sabemos, el proceso de duelo entra dentro de la normalidad siempre es aconsejable acompañarles en este proceso. Necesitan un espacio para expresar sus emociones, sus preocupaciones y sus miedos. En los primeros momentos la necesidad se centra en asimilar lo que ha pasado, para más tarde ir elaborando la pérdida y poder aceptar la realidad de las secuelas, hasta reajustarse a la nueva situación sin perder otras parcelas de la vida personal y familiar [2]. Puede ser necesario intervenir mediante terapia individual, familiar o incluso derivar a atención especializada en algunos casos [2]

Información y orientación

La información sobre el estado de salud, los avances en la recuperación y el pronóstico del afectado por DCA son de mucha importancia para las familias, especialmente en los primeros momentos. Del mismo modo, debemos mantenerles informados acerca de los distintos recursos disponibles en función de sus necesidades: económicos, servicio a domicilio, centros de día, etc. [2].

Conocimientos

Otra de las piezas clave es el empoderamiento de las familias mediante la formación acerca del DCA, su manejo y sus cuidados. Podemos proporcionar competencias a los familiares para poder desenvolverse en el cuidado diario que han de proporcionar, explicándoles el alcance y significado de las secuelas y dándoles pautas para el manejo de las alteraciones emocionales y conductuales [1,2].

Cuidador principal

Por otro lado, la formación sobre los cuidados ha de incluir estrategias para evitar la sobrecarga del cuidador principal y su aislamiento social, promoviendo su desarrollo personal, ocio y relaciones sociales [2]. Para cumplir estos objetivos, además de la formación en el cuidado se proponen grupos de apoyo y autoayuda. Grupos en el que los familiares pueden que compartir las experiencias del DCA que están viviendo. Además de actividades de ocio para el respiro familiar con el fin de facilitarles esas actividades placenteras para el disfrute personal que no suelen permitirse, que reduzcan el estrés y fomenten las relaciones sociales [2].

Referencias bibliográficas

  1. Bruna, O., Roig, T., Puyuelo, M., Junqué, M. y Ruano, A. (2011) Rehabilitación neuropsicológica. Intervención y práctica clínica. Barcelona. Elsevier Masson.
  2. FEDACE (Ed). (2009) Cuadernos FEDACE sobre daño cerebral adquirido. Nº 9 Familias y daño cerebral adquirido. Madrid. FEDACE
Leticia Ramos Blázquez

Leticia Ramos Blázquez

Neuropsicóloga.

¿Por qué es importante dormir?

¿El sueño, ¿por qué es importante dormir bien?

El sueño, ¿aliado o enemigo?

Hay gente que se acuesta muy temprano y se levanta también muy pronto y viceversa (cronotipos alondra vs búhos); otras que solo necesitan dormir 4 horas mientras que otros necesitan más.

¿Influye esto en nuestra calidad del sueño y en nuestra calidad de vida? ¿Cuántas horas necesita dormir una persona? Realmente no se sabe con exactitud ya que hay mucha individualidad, los horarios de sueño son muy dinámicos, cambian con la edad y el sexo.

Hay muchas variables, aunque el mayor bienestar psicológico lo consiguen los sujetos que duermen entre 7 y 8 horas. Sea cual sea la cantidad de horas de sueño que necesite, cuando éstas se alteran (tanto porque disminuyen como que aumentan) el cerebro lo nota

Si llegamos a los 90 años, habremos dormido unos 30 años. El sueño está asociado a funciones inmunes, endocrinas, de aprendizaje y memoria.

Asimismo, influye en nuestro bienestar emocional y puede conducir a ideas creativas. El cerebro dormido sabe qué información nueva es lo suficientemente significativa como para mantenerla y al contrario.

También tiene una función de autorreparación: durante el sueño aumenta la actividad en los genes involucrados en la producción de oligodendrocitos (recubren las neuronas de mielina). Por el contrario, la privación de sueño produce una activación en los genes implicados en el estrés y la muerte celular.

Fases

  • Fase REM: fase de sueño con movimientos oculares rápidos: hay una actividad eléctrica cerebral rápida. Hay ausencia de tono muscular y presencia de movimientos oculares rápidos. La mayor parte se presenta en la segunda mitad de la noche y se ha relacionados con las ensoñaciones.
  • Fase de sueño de ondas lentas: disminución en la velocidad de la actividad eléctrica cerebral (de ondas lentas). El tono muscular está disminuido en comparación con la vigilia y los movimientos oculares son lentos y asincrónicos. La mayor cantidad de sueño se presenta en la primera mitad de la noche.

Mientras que el sueño REM parece beneficiar la consolidación de memoria de destrezas o habilidades, el sueño de ondas lentas aumenta la consolidación de memorias declarativas explícitas dependientes del hipocampo.

Asimismo, se han diferenciado tres patrones de sueño:

  • Patrón de sueño corto: duermen 6 horas o menos. Están privados de sueño.
  • Patrón de sueño intermedio: duermen entre 7 y 8 horas.
  • Patrón de sueño largo: duermen 9 horas o más. También presentan efectos negativos.

El ciclo de sueño-vigilia

Es uno de los ciclos que se autorregulan espontáneamente y es un equilibrio que tenemos desde el comienzo de la vida. Ya desde los primeros momentos este proceso autorregulado se ve forzado a adaptarse a las demandas culturales que complican este equilibrio. Estas circunstancias se van haciendo más frecuentes y complejas a medida que vamos creciendo: estudiamos durante la noche para exámenes importantes o salimos con amigos hasta altas horas de la noche.

Por tanto este ciclo sueño-vigilia es fácil de alterar pero difícil de volver a equilibrar. De hecho, enfermedades neuropsiquiátricas como la depresión mayor, el trastorno bipolar, la esquizofrenia, la ansiedad, el Alzheimer o la enfermedad de Parkinson se han relacionado con perturbaciones en los ritmos circadianos tales como el ciclo sueño-vigilia y el ciclo de secreción de melatonina.

Bases anatómicas

Uno de los experimentos que proporcionó el primer indicio real de que nuestro cuerpo cuenta con una especie de dispositivo automático fue en el año 1938 realizado por Kleitman. Privado de luz solar y de horarios diarios quería investigar si las rutinas de la vigilia y el sueño se alternaban automáticamente en el cuerpo.

Hoy en día sabemos que el cuerpo tiene una serie de relojes internos controlados por ciertas regiones del cerebro y que proveen un horario rítmico y uniforme a nuestras experiencias de vigilia y sueño. El núcleo supraquiasmático, que forma parte del hopotálamo, parece ser esa región.

Éste mantiene sincronizado al organismo con su ambiente y para que nos sincronicemos al día y a la noche la luz percibida por las células ganglionares fotosensibles a la retina se transforman en impulsos nerviosos que llegan al núcleo supraquiasmático. Éste, a su vez, transmite la información de la duración del día a la glándula pineal, donde se sintetiza la melatonina durante la noche.

Adicionalmente, hay 3 sistemas anatómicos:

  • El área preóptica del hipotálamo, relacionado con el sistema homeostático, regula la duración, la cantidad y la profundidad del sueño.
  • El tallo cerebral rostral, responsable de la alternancia cíclica entre el sueño REM y no-REM.
  • El hipotálamo anterior, regula el sueño y el estado de alerta.

Curiosidades

Cuando se trabaja de noche o en turnos rotativos, el sistema circadiano es incapaz de adaptarse rápidamente al nuevo horario, perjudicando nuestra salud, calidad de vida y ámbito social. Entre los turnos de mañana, tarde y noche el más disruptivo es éste último. Este tipo de trabajadores tienen un mayor riesgo de sufrir enfermedades cardiovasculares, problemas digestivos, obesidad, trastornos psicológicos, inmunológicos, fatiga crónica y obviamente alteraciones del sueño.

Hasta donde se tiene conocimiento, todos los animales duermen, aunque no todos atraviesan por las mismas fases de la misma manera. El cerebro está increíblemente activo durante el sueño; el único momento en el que puede observarse un verdadero periodo de descanso del cerebro es en la fase de ondas lentas o no-REM, pero esto solo corresponde al 20% del ciclo total del sueño. Paradójicamente, cuando el cerebro está dormido no descansa en absoluto.

Por tanto, ¿qué funciones tiene dormir?

El sueño mejora el rendimiento en tareas que implican discriminación de texturas visuales así como adaptaciones y secuencias motoras, el aprendizaje procedimental.

Parecemos repetir por la noche ciertas experiencias diarias de aprendizaje durante la fase de sueño lento. Soñar es una parte fundamental del proceso de memoria y de emoción, por tanto puede incrementar, consolidar e integrar nuevos aprendizajes en la memoria.

Y, ¿qué sucede cuando hay dificultades para dormir o no podemos hacerlo?

Las pérdidas de sueño acumuladas durante la semana ascienden a deudas acumuladas en el fin de semana y si no se salda, esa deuda de sueño se traslada a la semana siguiente. La pérdida de sueño equivale a pérdida cognitiva, afecta a la atención, las funciones ejecutivas, la memoria inmediata y operativa, el estado de ánimo, las aptitudes cuantitativas y el razonamiento. Con el tiempo afecta a la destreza manual, tanto a la motricidad fina como gruesa.

El grupo de Rechtschaffen observó que la privación de sueño total en ratas las conduce a una muerte inevitable en un promedio de tres semanas. En humanos, la privación de 24 y 36 horas indica un déficit moderado en la ejecución de pruebas de memoria, atención y aprendizaje. Este rendimiento se recupera con el simple hecho de dormir.

Las alteraciones del sueño son altamente prevalentes y persistentes y se encuentran entre las quejas más comunes, incluso en la infancia. Aunque hay desórdenes del sueño comunes a todas las edades. La privación de sueño y problemas de sueño está asociado con un desempeño académico más pobre.

El trastorno más frecuente del sueño es el insomnio, en segundo lugar aparece la apnea obstructiva del sueño y ya con una menor prevalencia se encuentra la narcolepsia, los trastornos del sueño relacionados con el movimiento, como el síndrome de piernas inquietas o las parasomnias (terrores nocturnos y pesadillas).

Se habla de insomnio cuando tardamos más de 30 minutos por la noche para dormirnos, los despertares nocturnos son repetidos o se prolongan por más de media hora, existe baja eficiencia del sueño o cuando dormimos aproximadamente menos de 6 horas. La presencia de insomnio prolongado tiene consecuencias negativas en la calidad de vida y en particular se asocia con un menor rendimiento cotidiano y cambios en el estado de ánimo, irritabilidad y una mayor probabilidad de sufrir accidentes, problemas en la atención y memoria, disfrutan menos de sus relaciones sociales y familiares y exteriorizan más quejas físicas que aquellos que no sufren insomnio.

¿Qué podemos hacer para mantener el equilibrio del ciclo sueño-vigilia?

  • Arreglar el dormitorio para favorecer el sueño (temperatura, luz, sonido).
  • No utilizar la cama para estudiar o comer.
  • No beber alcohol, fumar o consumir cafeína antes de irse a acostar.
  • Evitar el ejercicio físico extremo al acercarse la hora de acostarse.
  • No comer al levantarse por la noche y evitar el consumo excesivo de líquidos durante la tarde-noche.
  • No utilizar un colchón excesivamente duro.
  • Evitar las tecnologías al menos dos horas antes de irse a la cama.

Últimamente se ha dado también importancia a la siesta, ya que la zona de la siesta es importante porque nuestro cerebro no trabaja igual en ese momento (después de comer, generalmente). Un estudio de la NASA demostró que una siesta de 26 minutos mejoraba el rendimiento de los pilotos en más del 34%.


Conclusiones

¿Qué tal si empezáramos a ajustar los horarios laborales según los cronotipos? ¿Podría significar más productividad y mejorar la calidad de vida? ¿Se podría hacer lo mismo en el ámbito de la educación? Los datos sugieren que los estudiantes pasan al cronotipo trasnochador durante la adolescencia, las hormonas del sueño (como la melatonina) alcanzan sus niveles más altos en el cerebro adolescente. La tendencia natural es dormir más, sobre todo por la mañana. Al crecer tendemos a dormir menos, quizá porque necesitemos dormir menos.

Referencias bibliográficas

  1. Del Río Portilla I. (2006) Estrés y sueño. Rev mex Neuroci 7 (1): 15-20.
  2. Jiménez-Rubio G., Solís-Chagoyán H., Domínguez-Alonso, A., Benítez-King G. (2011). Alteración del ciclo circadiano en las enfermedades psiquiátricas: papel sincronizador de la melatonina en el ciclo sueño-vigilia y la polaridad neuronal. Salud Ment vol 34, número 2.
  3. Manes F., Niro M (2014). Usar el cerebro. Conocer nuestra mente para vivir mejor. Editorial Planeta, Buenos Aires.
  4. Medina, J (2010). Los 12 principios del cerebro. Una explicación sencilla de cómo funciona para obtener el máximo desempeño. Grupo Editorial Norma, Colombia.
  5. Miro, E., Cano-Lozano M., Buela-Casal, G. (2005). Sueño y calidad de vida. Revista colombiana de psicología, 14: 11-27.
  6. Montes C., Rueda-Orozco P., Urteaga-Urías E., Aguilar-Roblero R., Prospero-García O. (2006). De la restauración neuronal a la reorganización de los circuitos neuronales: una aproximación a las funciones del sueño. Rev Neurol 43 (7): 409-415.
  7. OCDE (2009). La comprensión del cerebro. El nacimiento de una ciencia del aprendizaje. Ediciones Universidad Católica Silva Henríquez (UCSH), París.
Macarena Sánchez Rojas

Macarena Sánchez Rojas

Psicóloga General Sanitaria (Neuropsicología)

psicocirugía

Breve historia de la Psicocirugía

Introducción

Aunque en tiempo muy anteriores en la historia de la humanidad ya se realizaron trepanaciones con fines médicos y psicológicos, no es hasta el siglo XIX que se puede hablar de las primeras intervenciones médicas con verdadera pretensión científica. Estas métodos son las denominados técnicas de psicocirugía, es decir, operaciones quirúrgicas realizadas sobre el tejido cerebral con el objetivo de curar o aliviar los síntomas de algunos trastornos mentales.

Los dos pioneros de la Psicocirugía

El primero en llevarlas a cabo de una manera documentada y publicada fue el psiquiatra suizo Gootlieb Burckhardt en el año 1888. Defensor de las corrientes localizacionistas pensó, al igual que otros, que las psicosis se debían a la hipertrofia de ciertas regiones cerebrales encargadas de la comprensión de las palabras; así como la descarga motora de impulsos. Por lo tanto, dado que esta hiperactividad cortical era la culpable de las alucinaciones auditivas y el comportamiento desorganizado típicos de ese tipo de enfermedad mental; pensó que una buena posibilidad para mejorar el estado de los pacientes era extirpar pequeñas porciones de estas regiones del cerebro.

Burckhardt 

Con estas ideas, Burckhardt llevó a cabo psicocirugías en seis pacientes diagnosticados de diferentes tipos de psicosis. Los resultados, que después presentó en el Congreso Médico Internacional de Berlín, fueron diferentes muy según el paciente. Uno de ellos acabó muriendo a causa de la intervención. Por dos sufrieron ataques epilépticos y síntomas afásicos. Mientras que en los cuatro casos restantes se observó una reducción de la sintomatología psicótica se redujo. Sin embargo, uno de ellos, el de una mujer que tenía esquizofrenia paranoide concluyó con el suicidio de está poco después.

Emil Kraepelin

Dichos datos provocaron una reacción bastante adversa en sus compañeros de profesión. Entre estas personalidades se incluían figuras tan importantes como Emil Kraepelin, padre de a Psiquiatría moderna, quien defendía necesidad de actuar bajo el principio hipocrático “ante todo, no hagas daño”. Dicha opinión generalizada sobre sus trabajos, hizo que Burckhardt no volviera a realizar ninguna intervención de éste tipo.

Egas Moniz

No es, hasta casi 50 años después, concretamente en 1935, que un médico vuelve a practicar una psicocirugía en pacientes humanos. En esta ocasión, fue el ya famoso médico portugués, inventor de la angiografía cerebral, Egas Moniz, el que, tras escuchar los cambios en el carácter que sufrieron primates tras seccionárseles el lóbulo frontal en una investigación de Jhon Fulton y Jacobsen sobre la memoria y el aprendizaje, decidió que estos resultados se podrían obtener también en sujetos humanos con caracteres trastornados.

Con esta conclusión tan apresurada, unida a supuestos indemostrables, (y que resultaron ser falsos), como que las obsesiones e ideas fijas delirantes de ciertos enfermos mentales eran causadas por circuitos fijos y reverberantes de neuronas concretas del lóbulo frontal, fue suficiente para que Moniz pidiera a un alumno neurocirujano suyo, Almeida Lima, que realizara las primeras psicocirugías a pacientes psiquiátricos.

Destruyendo la sustancia blanca

Esta vez, en vez de extraer partes de la corteza cerebral, se dedicaron a destruir sustancia blanca del lóbulo frontal (por eso llamaron a la operación leucotomía) insertando, al principio dosis de alcohol, y luego seccionándola con un nuevo aparato quirúrgico que llamó leucotomo, inventado por él mismo, con forma alargada, fina y cilíndrica que se introducía en el cerebro y que al girar destruía los territorios cerebrales adyacentes.

Los resultados obtenidos fueron publicados en forma de una famosa monografía en la que se mostraban 20 casos clínicos cuyo supuesto balance fue de siete pacientes recuperados, siete mejorados y seis si cambios.

Sin embargo, como explica el historiador Valenstein, los informes realizados no eran nada fiables, pues simplemente se decía que “sus ansiedades y delirios se habían ido, pero la monografía no presentó ningún ejemplo de conducta que indicara cuán bien estaban funcionando” y tampoco se evaluó el estado de los pacientes más allá de dos meses pasados de la cirugía.

Parece pues, que Moniz, que siguió mandando realizar más operaciones de este tipo y publicó 13 artículos y hasta un libro hablando de como mejoró la técnica para que tuviera más éxito, se apresuró demasiado en promulgar este nuevo tipo de intervención con el objetivo de poder obtener el premio Nobel que le fue negado dos veces por su invención de la angiografía cerebral. Logro que obtuvo, por cierto, en el año 1959 por “la gran contribución al tratamiento de la enfermedad mental grave con su invento de la leucotomía”.

Freeman, el lobotomista

Mientras, en los Estados Unidos de América, Walter Freeman, un médico que dirigía una clínica psiquiátrica, quedó impresionado por los artículos de Moniz, y no tarda en ponerse en contacto con él para comentarle que tiene pensado realizar lo más pronto posible leucotomías a sus pacientes más graves.

Al igual que su predecesor, Freeman pide a un compañero suyo que realice las cirugías bajo su supervisión puesto que él no está habilitado para hacerlas. Los primeros resultados obtenidos son similares a los que tiene Moniz, es decir, aunque en algunos pacientes se reduce la sintomatología psiquiátrica considerablemente, los efectos secundarios son bastante dañinos, quedando casi todos los sujetos como con falta de espontaneidad, impasibles, sin consciencia de lo que les pasaba con anterioridad y, como después dijo la prensa crítica con este tipo de intervención, con unos patrones de comportamiento que parecían ser casi “zombies”.

Reacciones

Las reacciones dentro del mundo médico no se hacen esperar, la mayoría acusan a Freeman de realizar una inmoralidad al dañar cerebros sanos de manera irreparable. Sin embargo, otros psiquiatras de renombre en distintos lugares del mundo se interesan por las recién llamadas “lobotomías“, que sustituirían a la palabra anterior leucotomía por considerar que también se actuaba destruyendo los cuerpos neuronales del lóbulo frontal.

Esto tiene como resultado que se empiecen a probar este tipo de operaciones en territorio europeo. Sobre todo en Reino Unido y en los países nórdicos donde se realizaron miles a lo largo de los años, y en mucha menor medida en los países mediterráneos.

Al ver que no alcanzaba la fama deseada entre sus colegas de profesión, Freeman pasa a informar a la prensa nacional sobre una intervención que, según sus propias palabras “podría suponer la cura definitiva de la locura”.

Esto provoca, en un tiempo récord, que la sociedad estadounidense sea consciente de la posibilidad de realizar operaciones sobre el cerebro de los enfermos mentales para supuestamente curarlos. Este hecho, unido a un aumento descontrolado de la población psiquiátrica (que literalmente se hacinaba en los manicomios en unas condiciones pésimas), causó una demanda descontrolada de este tipo de intervención por parte los familiares de personas mentalmente desequilibradas sin apenas un control sanitario ni científico.

Las reacciones

Dicha situación, provocada intencionadamente y sin seguir criterios científicos por Freeman, que más que un médico parecía un publicista, hace que éste se vea movido a tomar una decisión muy controvertida.

Dado que él no estaba capacitado para ejercer cirugías, se le ocurre empezar a usar un picahielos para, introduciéndolo por las cuencas de los ojos, acceder al cerebro y destruir a ciegas las conexiones del lóbulo frontal con el resto del cerebro.

Se puede considerar que en este momento nace la “lobotomía transorbital”, una técnica mucho más sencilla y rápida que le permite ir de hospital en hospital realizando hasta treinta intervenciones al día en pacientes con distintos tipos de diagnósticos psiquiátricos.

Aunque muchos pacientes podían morir y acabar peor de lo que estaban, una gran parte quedaba tan “desactivada” que muchos podían volver a sus casas y hasta tener un trabajo que no exigiera unas capacidades mentales elevadas o con continuos cambios.

¿Oposicionismo?

A pesar de la oposición de parte de la comunidad científica a este tipo de operación, parecía mejor que no hacer nada por los enfermos graves y pasó a ser realizada por distintos médicos en hospitales de todo el mundo.

La situación se mantuvo así hasta la aparición de la clorpromazina, el primer fármaco antipsicótico que se descubrió accidentalmente en 1954.  y que al ser mucho menos dañino que la lobotomía acabó por sustituirla totalmente como tratamiento de la enfermedad mental grave.

Años después varias organizaciones de afectados clamaban contra lo que consideraban un abuso de la medicina, exigiendo asumir responsabilidades a personas como Walter Freeman. Incluso llegaron a pedir a la academia sueca que otorga el premio Nobel, que se lo retiraran a Egar Moniz por el daño ocasionando. No consiguieron que el médico portugués perdiera su galardón.

Conclusiones

Por último, aunque las lobotomías ya pertenecen al pasado de la medicina, actualmente se siguen realizando otro tipo de psicocirugías. Sin embargo, éstas son mucho más sofisticadas y con menos daños secundarios. No obstante, aún así siguen provocando mucha polémica dentro de la comunidad psiquiátrica, y de las que quizá os hablemos en próximos artículos.

Referencias bibliográficas

  1. Alt KW, Jeunesse C, Buitrago-Téllez CH, Wächter R, Boës E, Pichler SL.1997). “Evidence for stone age cranial surgery”.Nature, 387,p.360.
  2. El –Hai, J.(2005)”The lobotomist: a maverick medical genius and his tragic quest to rid the world of mental illness”.New jersey: John Wiley & Sons.
  3. Feldman, R.P. & Goodrich, J.T. (2001) “Psychosurgery: a historical overview”. Neurosurgery. 2001 Mar;48(3):647-57; discussion 657-9.
  4. Freeman W;Watts JW;Hunt T.”Psychosurgery. Intelligence, Emotion and Social Behavior Following Prefrontal Lobotomy for Mental Disorders”.Springfield: Chalres C.Thomas.
  5. Manjila S, Rengachary S, Xavier AR, Parker B, Guthikonda M. (2008) “Modern psychosurgery before Egas Moniz: a tribute to Gottlieb Burckhardt”. Neurosurg Focus.;25(1):E9.
  6. Mashour GA, Walker EE, Martuza RL.( 2005).” Psychosurgery: past, present, and future”. Brain Res Brain Res Rev. Jun;48(3):409-19.
  7. Tierney AJ.(2000)” Egas Moniz and the origins of psychosurgery: a review commemorating the 50th anniversary of Moniz’s Nobel Prize”. J Hist Neurosci. Apr;9(1):22-36.
  8. Valenstein, E.S(1986) Great and Desperate Cures: The Rise and Decline of Psychosurgery and Other Radical Treatments for Mental Illness.New York:Bsic Book.

Victor Lorenzo Guerreiro

Licenciado en Psicología Máster en Neuropsicología

Teoría Polivagal

¿Qué es la Teoría Polivagal?

Introducción

Stephen Porges es un experto mundial en el estudio del sistema nervioso autónomo (SNA). En 1995 enuncia la teoría polivagal basándose en evidencias neurofisiológicas, psicofisiológicas y filogenéticas.

El SNA es el responsable del control de funciones inconscientes vitales como la frecuencia cardíaca y la respiración como también funciones endócrinas.

El SNA está organizado por pares de antagonistas, el sistema nervioso simpático y el parasimpático. Estos aumentan o disminuyen la actividad de diversos órganos (ojos, glándulas lagrimales, glándulas salivales, glándulas sudoríparas, vasos sanguíneos, corazón, laringe, tráquea, bronquios, estómago, riñón, glándulas adrenales, intestino, vejiga, páncreas y órganos sexuales). El SNA se encarga de mantener una homeostasis, o sea, un equilibrio interno frente a factores estresantes.

El Nervio Vago

Estos sistemas funcionan a través de nervios craneales. El nervio vago es un conjunto de nervios craneales que surgen en diversas áreas del tallo cerebral. Consta de ramas eferentes o motoras que originan movimientos y secreción de hormonas, y de ramas aferentes que reciben las sensaciones de las vísceras siendo estas el 80% del total de fibras.

En los mamíferos se desarrolla un sistema polivagal, teniendo una vía primitiva no mielinizada que comparte con el resto de los vertebrados y un vía mielinizada más reciente propia de los mamíferos.

En comparación con los reptiles, los mamíferos tienen un metabolismo mucho más alto. Mientras los reptiles tienden a esperar pasivamente a su presa los mamíferos salen a cazarla activamente. Por lo que en los mamíferos se necesita un freno más eficaz a su elevada actividad conductual.

El nervio vago mielinizado produce un “freno vagal” que permite rápidos cambios conductuales. La supresión de este freno vagal nos faculta a movilizarnos rápidamente frente a una amenaza. Al finalizar la amenaza el “freno vagal” actúa produciendo calma. Un desarrollo adecuado del mismo nos permite tener relaciones sociales apropiadas.

¿Cómo afecta el estrés?

En condiciones de estrés extremo el vagal mielinizado no puede estabilizar el organismo, actuando sistemas más primitivos propios del sistema simpático que generan la respuesta de “huir o pelear”.

En condiciones en las que no puede escapar del peligro la vía más antigua del nervio vago produce una paralización.

Al contrario de los reptiles, los mamíferos desarrollaron una vía del nervio vago con la finalidad de promover las interacciones sociales en un contexto seguro. Este controla los músculos estriados de la cara y cabeza involucrados en comportamientos emergentes como expresiones faciales y vocalizaciones. También controla los músculos del oído interno que facilita la recepción de los sonidos de alta frecuencia, propio de la voz humana y de vocalizaciones de otros mamíferos. La comunicación social es tan importante que este filtro se desarrolló aún a expensas de reducir la habilidad de detectar predadores.

La medición de la variabilidad en la frecuencia cardíaca nos da un índice que correlaciona con la vulnerabilidad para sufrir trastornos de ansiedad como podría ser el estrés postraumático. Quienes mantienen una frecuencia cardíaca estable, aun recordando eventos potencialmente traumáticos, son menos vulnerables a sufrir de estrés postraumático.

Sistemas de detección de amenazas

La ínsula es el área cerebral que recibe la representación de los estados internos del cuerpo, nuestro sexto sentido. En las personas traumatizadas se encuentra anormalmente activa. Ésta media entre los estados viscerales y las funciones cognitivas.

El trauma se “guarda” en estados viscerales. Está relacionado con las sensaciones que provienen de nuestras vísceras que intervienen para formar la intuición. En forma inconsciente se procesan percepciones y nuestro cuerpo nos indica si estamos en una situación amenazante.

Nos suele indicar si una persona es confiable o peligrosa. Llamamos neurocepción a este sentido. Son mecanismos primitivos que nos ayudan a tomar decisiones rápidas sin necesidad de razonar en detalle sobre las circunstancias. Basado en experiencias anteriores vamos formando un mecanismo de razonamiento inconsciente. Si bien muchos aseveran que su intuición es infalible, numerosas veces suele fallar. Evaluamos en todo momento si las personas o circunstancias son seguras.

Áreas específicas del córtex del lóbulo temporal se activan para reconocer si quien se acerca a nosotros es alguien confiable, evaluando sus intenciones a partir de los movimientos faciales y corporales. Si percibimos la situación como segura nuestro cuerpo segrega oxitocina generando un bienestar y originando vínculos sociales.

Este mecanismo se inicia desde el mismo nacimiento, cuando el recién nacido detecta que su madre lo va a proteger y alimentar.

Según la teoría polivagal los mamíferos, especialmente los primates, desarrollamos estructuras cerebrales relacionadas con el comportamiento social y defensivo. Estas nos permiten expresar emociones, comunicarlas y regular nuestro comportamiento.

Estratégias conductuales del SNA

El sistema nervioso autónomo tiene tres estrategias conductuales que involucran distintos circuitos.

  • Inmovilización: Es el mecanismo más primitivo que compartimos con la mayoría de los vertebrados. Depende de la rama más antigua no mielinizada del nervio vago. Esta rama no mielinizada se origina en el tallo cerebral conocido como núcleo motor dorsal.
  • Movilización: En contraste con la opción anterior en ésta se produce una conducta activa: peleamos o huimos. Depende del sistema nervioso autónomo simpático.
  • Involucramiento y comunicación social: Depende de la rama mielinizada que es la más evolucionada del nervio vago. Esta se origina en el núcleo ambiguo del tallo cerebral. Su activación produce estado de calma, inhibiendo la actividad del sistema nervioso simpático. Se encuentra involucrado en las expresiones faciales, vocalización y escucha.

Para generar buenas relaciones sociales necesitamos estar inmovilizados sin tener miedo. Esto sucede al relacionarnos afectivamente con otros, lo observamos en circunstancias comunes a todos los mamíferos como cuando la madre alimenta a su hijo o en los actos reproductivos. El neuropéptido oxitocina hace esto posible. Tanto la oxitocina como la vasopresina actúan sobre el sistema Vago, también se han encontrado receptores para estos neuropéptidos en el núcleo central de la amígdala, produciendo una disminución en la reactividad de la misma.

Perspectivas terapéuticas

En ciertas patologías como el autismo o la esquizofrenia estos mecanismos no funcionan bien. Dificultándose saber si una persona es o no confiable.

Como también fruto de la ansiedad o depresión se entorpece la regulación del sistema nervioso autónomo, no pudiendo estar lo suficientemente relajado para establecer una relación social satisfactoria.

En los casos de los niños que han sufrido maltratos o han estado en instituciones alejados de sus padres, se produce un trastorno de apego. Estos quedan psicológicamente y fisiológicamente afectados de por vida, dificultando un normal relacionamiento social.

Los humanos necesitamos permanecer socialmente activos para mantenernos sanos. El aislamiento produce alteraciones que comprometen la vida física y mental.

Implicancia futuras

En el futuro se podría desarrollar un monitor polivagal que registre la actividad de los circuitos neuronales involucrados con la teoría polivagal.

Podemos usar marcadores biológicos como la variabilidad en la frecuencia cardíaca o la actividad neuroendócrina de diversas sustancias (como el cortisol, oxitocina, vasopresina, etc.).

Una actividad anormal del sistema vagal estaría relacionado con diversos trastornos como los relacionados con ansiedad, trastorno límite de personalidad, autismo y otros trastornos psicológicos originados por traumas.

La teoría polivagal podrá expandirse integrando la regulación neurovisceral que incorpora el control neural del sistema endócrino e inmunitario.

Mayores avances traerán un mejor conocimiento de cómo los procesos mentales influyen en procesos fisiológicos, por ende en la salud y bienestar. La teoría polivagal constituye un aporte para entender la importancia de incorporar la regulación de los procesos neurofisiológicos en las nuevas terapias psiquiátricas y psicológicas.

Referencias bibliográficas

  1. Porges, Stephens (2011). The polyvagal theory: North & Company
  2. Porges, Stephens (2009). The polyvagal theory: New insight into adaptive reactions of autonomic nervous system. Cleveland Clinic Journal of Medicine.
Daniel Pozzi

Daniel Pozzi

Biólogo especializado en Neurociencia.

El duelo desde la Neuropsicología

El duelo desde la Neuropsicología

¿Qué es el duelo?

El duelo es un conjunto de reacciones de tipo físico, emocional y social, que tiene lugar por el fallecimiento de una persona próxima, y que pueden oscilar desde un sentimiento transitorio de tristeza hasta una desolación completa, que en algunos casos puede durar desde algunos años a toda la vida.

Las manifestaciones del duelo pueden ser en forma de síntomas somáticos como pérdida de apetito, insomnio, dolor, etc., y psicológicos, como pena. También pueden aparecer sentimientos de culpa, por no haber cumplido lo posible para evitar el fallecimiento, o por no haber hecho al fallecido lo suficientemente feliz en vida a alguien con quien mantenía una relación cercana [2, 3, 4].

¿Cuáles son los síntomas con los que lo podemos relacionar?

Algunos de los síntomas que suelen aparecer son: anhelo/añoranza persistente del fallecido. En niños pequeños, la añoranza puede expresarse mediante el juego y el comportamiento, incluyendo comportamientos que reflejan la separación y también el reencuentro con un cuidador u otra figura de apego; pena y malestar emocional intensos en respuesta a la muerte; preocupación en relación al fallecido; preocupación acerca de las circunstancias de la muerte; importante dificultad para aceptar la muerte; anestesia emocional en relación a la perdida; dificultades para rememorar de manera positiva al fallecido; evitación excesiva de los recuerdos de la perdida; alteración social/de la identidad; deseos de morir para poder estar con el fallecido; dificultades para confiar en otras personas desde el fallecimiento; sentimientos de soledad o desapego de otros individuos desde la muerte [2,3,4].

La reacción de duelo es desproporcionada o inconsistente con las normas culturales, religiosas, o apropiadas a su edad [4].

Fases en el proceso del duelo

Las primeras reacciones no señalan necesariamente la evolución del duelo. Hay individuos que al principio tienen una leve respuesta emocional y sin embargo más tarde el duelo se cronifica, pero sin embargo, otras personas expresan un intenso sufrimiento inicial, y luego superan el duelo más fácilmente [2,4].

Fases del duelo según Bowlby (1961)

La fase 1, “fase de shock”, es la fase más temprana y se produce una intensa desesperación, se caracteriza por el aturdimiento, cólera, negación y la no aceptación del duelo. Su duración puede ser de un momento o de varios días [2,4].

La fase 2, “fase de anhelo y búsqueda”, es un periodo donde se tiene un intenso recuerdo y de búsqueda de la persona fallecida, se caracteriza por inquietud física y pensamiento recurrentes sobre el fallecido. Puede durar de varios meses hasta años de una manera atenuada [2,4].

La fase 3, “fase de desorganización y desesperanza”, en esta fase la realidad de la pérdida comienza a establecerse, la sensación de no poder evitar los acontecimientos está presente y la persona en duelo parece apática e indiferente, puede padecer insomnio, tener pérdida de peso y sensación de que su vida ha perdido sentido. La persona en duelo revive continuamente los recuerdos de la persona que ha fallecido [2,4].

La fase 4, “fase de reorganización”, es una etapa en la que comienzan a remitir los aspectos más dolorosos del duelo y el individuo comienza a experimentar la sensación de reincorporarse a su vida, en esta fase se tiene el recuerdo del fallecido con una sensación de alegría y tristeza y se internaliza la imagen de la persona perdida [2,4].



Tipos de duelo 

Se puede distinguir entre diferentes tipos de duelo como son:

  • Patológico o complicado: es el conocido duelo anormal. En este tipo de duelo se intensifican las reacciones hasta que la persona se encuentra desbordada, recurre a conductas desadaptativas o permanece estancado en el proceso de duelo sin llegar a su resolución [3,4].
  • Anticipado: el proceso de duelo comienza un tiempo antes del momento en el que se produce la muerte. Cuando se emite un mal pronóstico del paciente, se provoca en el familiar un estado de tristeza y una adaptación más o menos consciente a la nueva situación que tendrá lugar [3,4].
  • Inhibido o negado: se niega la expresión del duelo ya que la persona no afronta la realidad de la pérdida. Puede aparecer una falsa euforia [3,4].
  • Agudo: este tipo de duelo dura semanas o meses, tiempo en el que la persona tiene pensamientos de negación y no acepta emocionalmente la muerte aunque conscientemente si la pueda reconocer. Se caracteriza por bloqueo emocional, parálisis psicológica y sensación de aturdimiento e incredulidad ante lo que se está viviendo [3,4]. Duelo crónico: el duelo crónico se encuentra dentro de las variantes del duelo patológico, este tiene lugar cuando la duración es excesivamente prolongada o permanente. Se suele dar en personas con una relación previa de fuerte dependencia con el fallecido [3,4].

Repercusiones del duelo a nivel familiar, laboral y social

Las relaciones familiares que fueron gratificantes antes del duelo podrían pasar a ser tensas después de la pérdida. Tras un duelo traumático, la mayoría de las personas notan un cambio dramático en la atmósfera del hogar [4].

También, las personas en duelo traumático al regresar al trabajo pueden enfrentarse con serias dificultades de concentración y memoria, lo que reduce su capacidad de funcionamiento. Los cambios fisiológicos pueden conducir a problemas de demora, asistencia y productividad [4].

Además, los afectados por la pérdida rara vez reciben un apoyo afectivo. La situación puede ser especialmente difícil si el fallecido era una importante fuente de apoyo social para el afectado. Además, muchas personas tienen una fuerte tendencia a retraerse socialmente después de la tragedia, acortando de ese modo las relaciones sociales [4].

Bases biológicas

Se considera que el trastorno por estrés postraumático contribuye de forma especial al desarrollo del duelo patológico al suprimir la función de la corteza prefrontal medial y de la corteza cingulada anterior, las cuales actúan facilitando el proceso de duelo normal [1,4].

Según diferentes estudios, una variedad de trastornos mentales, como la depresión, el TEPT y otros trastornos de ansiedad, coexisten en individuos afligidos por un duelo complicado. Los hallazgos en imagen funcional verifican las similitudes en estos tipos de patologías, hallando que la amígdala, responsable de procesar el miedo y la ansiedad, se activa al procesar los estímulos negativos tras el TEPT [1,4].

Por otra parte, se encontró una menor activación de la corteza prefrontal medial, la corteza cingulada anterior y el tálamo en pacientes con TEPT comparados con pacientes sin el trastorno [4].

Otros estudios sobre la función cerebral del dolor emocional han encontrado que en sujetos con una condición cercana al duelo patológico, también se indicó una elevada actividad de la amígdala, al igual que en el TEPT, responsable no solo de los sentimientos de miedo sino también de las situaciones de angustia [4].

Amígdala y corteza cingulada

En otro estudio se indica que la conectividad funcional de la amígdala y la corteza cingulada anterior derecha tuvieron una correlación negativa con el grado de tristeza. La CCAd y la corteza prefrontal juegan un papel importante en la regulación de las emociones utilizando la estrategia de la reevaluación cognitiva. Por lo tanto, se supone que la activación de la CCAd en la fase aguda del duelo contribuye a llevar un duelo normal, por lo que la baja activación de la CCAd en la etapa inicial de la pérdida familiar que ha resultado traumática produce una disfunción de la regulación de las emociones, lo que lleva a no desarrollar un duelo normal [4].

Áreas implicadas en el estrés

Las áreas o estructuras cerebrales implicadas en el estrés y, por lo tanto, en esta patología son el hipocampo, la amígdala y el córtex prefrontal medial. El hipocampo es un área cerebral implicada en el aprendizaje y en la memoria, especialmente sensible al estrés. Su función es básica para la respuesta a las situaciones estresantes. Esta estructura es la encargada de buscar la huella mnémica en la que se va a basar la respuesta ante un reto [4].

Duelo patológico

En cuanto a los estudios focalizados en los correlatos neurobiológicos del duelo patológico, éstos sugieren que pueden existir alteraciones en las estructuras hipocámpicas, amigdalares y del córtex prefrontal medial, como consecuencia del trauma y que serían las responsables de la sintomatología y de su carácter patológico. Tras los hallazgos experimentales sobre el cerebro, se puede presuponer que no siempre tiene que haber una lesión en las estructuras mencionadas para que aparezcan síntomas de los síndromes que venimos comentando, sino que sería suficiente con que se haya establecido una huella mnénica potente que impida que pueda ser desplazada con facilidad, sobre todo si es reforzada con estímulos reiterativos, como es en el caso del duelo [4].

Referencias bibliográficas

  1. Bados, A., Greco, A. y Toribio, L. (2012). Experiencias traumáticas y trastorno por estrés postraumático en universitarios españoles. Anales de psicología, 28(2), 387-396.
  2. Barreto, P., Yi, P., Soler, C., Martínez, E., Fombuena, M., Aldana, C. y Espinar V. (2008). Factores protectores del duelo complicado. IV Congreso de la Asociación Latinoamericana de Cuidados Paliativos, 29-31.
  3. Fernandez-Alcántara, M., Pérez-Marfil, M., Catena-Martínez, A., Pérez-García, M. y Cruz-Quintana, F. (2016). Influencia de la psicopatología emocional y el tipo de pérdida en la intensidad de los síntomas de duelo. Revista Iberoamericana de Psicología y Salud, 7(1), 15-24.
  4. Marín Arcos, M. (2016). Correlatos neurobiológicos del proceso de duelo patológico o traumático. Jaén: Universidad de Jaén.
Sandra Rodríguez Chinea

Sandra Rodríguez Chinea

Trabajadora social. Grado en Psicología.

lteraciones visuales relacionadas con el tamaño de los objetos

Alteraciones visuales relacionadas con el tamaño de los objetos

Introducción

Gracias al sentido de la visión, nuestros ojos nos permiten captar la información de todo cuanto nos rodea salvo que exista algún problema relacionado con este sentido. Todo lo que pueda caer dentro del campo de visión del ser vivo en cuestión y ser visto por éste, será visto de una forma u otra en función del sistema visual que posea.

No todas las especies animales poseen visión y tampoco todas las especies animales ven de la misma forma su entorno, ya que la configuración de sus diferentes sistemas y órganos relacionados con la visión presentan diferencias claras.

A mayores, en el caso de la especie humana, el sistema visual puede presentar anormalidades en su funcionamiento y hacer que los objetos no se muevan o que incluso varíen de tamaño (mayor o menor) a como son en la realidad. Incluso es posible percibir cosas que no existen [3, 5].

La visión humana

El ojo es uno de los órganos más complejos que se dan en la naturaleza y, como se ha mencionado anteriormente, permite al organismo contemplar con mayor o menor precisión el entorno. El ojo humano presenta una serie de características que se mencionarán brevemente para poder ahondar en el fenómeno de las alteraciones relacionadas con el cambio de tamaño de los objetos que perciben.

Componentes

Los componentes del ojo son los siguientes: globo ocular como estructura que consta de otras estructuras del ojo, córnea como envoltura de dicho globo, iris como estructura que regula el tamaño de la pupila, pupila como ventana de entrada de la luz al ojo, cristalino como estructura con forma de espejo, humores acuoso y vítreo como sustento y relleno del interior del globo ocular y retina como estructura neuronal que capta la luz del entorno para llevar la información visual y que el sujeto pueda actuar en consecuencia.

La retina posee un conjunto de células receptoras que son importantes para analizar la información de los objetos, y es necesario pararse un poco en ellas para poder abordar el tema de cómo se ven los objetos: Los conos y los bastones. Los conos son unos receptores que reciben su nombre de la forma que poseen y se reparten por el centro de la retina, el cual es conocido como fóvea; se encarga de la visión específica del color (existen tres tipos de conos que recogen diferentes longitudes de onda) y de la visión precisa. Los bastones tienen forma cilíndrica en su parte receptora y se reparten por toda la retina salvo por la fóvea; se encargan de una visión más general y no distinguen colores.

Una vez está la información en el ojo, ésta viaja desde la retina hasta el nervio óptico y, a través de él, llega al núcleo geniculado lateral del tálamo para luego proyectar y llegar a la corteza occipital del cerebro y, de allí, la información relacionada con los diversos componentes de lo que ve el sujeto va a diferentes partes del cerebro [7, 8].

Alteraciones del tamaño de los objetos

Existen dos vías salientes de la corteza occipital del cerebro que analizan las cualidades de lo que nos rodea: Una es la vía dorsal y otra la vía ventral. La primera es la conocida como vía del dónde y la segunda es la vía del qué. La conocida como “vía del qué” analiza cómo es lo que rodea al individuo. La otra vía se encarga de ubicar en el espacio lo que rodea al individuo.

Adicionalmente, es necesario tener claro lo que es una alucinación: Es una percepción sin objeto, con lo cual los sentidos perciben cosas que en realidad no están presentes. Las distorsiones son alteraciones de las propiedades de los objetos.

En relación con las alteraciones en las que los objetos son pequeños, se puede hablar de dos tipos concretos: Las alucinaciones liliputienses y las micropsias. En el primer caso, lo que percibe el sujeto (alucinaciones; esto es, percepciones sin objeto) son personas de tamaño reducido, como las personas que veía el personaje literario de Gulliver en ese mundo de fantasía llamado Lilliput. En el segundo caso, lo que acontece es que los objetos que realmente están allí y que se perciben más pequeños con respecto a cómo los veían anteriormente.

En relación con las alteraciones en las que los objetos son grandes, también se puede hablar de dos tipos concretos: Las alucinaciones gulliverianas y las macropsias. Ocurre, ante el mismo tipo de estímulos, lo inverso: Las personas y los objetos se perciben más grandes de su tamaño habitual.

Las bases neurales relacionadas

Con respecto a las micropsias, se han descrito diferentes regiones atendiendo a diferentes tipos de pacientes: En el contexto de una investigación sobre el “Síndrome de Alicia en el País de las Maravillas” se ha visto que un tipo específico de micropsia llamado “hemimicropsia” tiene su origen en daños en la región inferior del paraestriado derecho extendiéndose entre la región calcarina y las proyecciones del genículoestriado. Otros estudios con otras técnicas de neuroimagen muestran otras regiones: Se ha registrado una hipoactivación en la región occipital y una hiperactivación de la región parietal superior derecha.

Macropsias

En el caso de las macropsias lo que acontece es lo siguiente: En las hemimacropsias la existencia de daños en la parte medial del lóbulo occipital, giro lingual y fusiforme. Esto probablemente sea causado por una serie de daños que se dan en la región ventral de las proyecciones occipitotemporales. Las macropsias propiamente dichas parece que también tienen relación con anomalías en el lóbulo temporal.

Alucinaciones

Las alucinaciones liliputieneses pueden darse por lesiones en el tronco cerebral o en el tálamo y, adicionalmente, daño en el sistema activador reticular ascendente. Las razones por las cuales acontecen éstas pueden ser debidas a infartos de arterias cerebrales que impiden la irrigación de estas regiones y, en consecuencia, se producen daños.

Las alucinaciones gulliverianas, también llamadas alucinaciones brobdingnagianas, tiene como posible núcleo de origen de dicha patología la alucinosis peduncular.

En ambos casos, estos tipos de alucinaciones pueden darse en el contexto de una patología llamada “Síndrome de Charles Bonnet”, caracterizado por una serie de anomalías perceptivas consecuencia de daños en regiones relacionadas con la visión.

Otra patología en la que se da este tipo de alucinaciones es el “Síndrome de Alicia en el País de las Maravillas”, patología asociada a fenómenos como los que experimenta la protagonista de la novela de Lewis Carroll y en las que el sujeto experimenta alucinaciones y distorsiones por daños en regiones temporo-parieto-occipital [1, 2, 4, 6].

Consideraciones finales

Las alteraciones relacionadas con el tamaño de los objetos tienen una serie de características que pueden interferir en la vida del sujeto. Existen diversidad de patologías y variedad de regiones del sistema nervioso que pueden originarlas. Conociendo cómo funciona este sentido servirá para entender las causas de diferentes patologías [9].

Referencias bibliográficas

  1. Blom, J. D. (2009). A dictionary of hallucinations. Springer Science & Business Media.
  2. Cammaroto, S., D’Aleo, G., Smorto, C., & Bramanti, P. (2008). Charles Bonnet syndrome. Functional neurology, 23(3), 123.
  3. Goodale, M. A., & Westwood, D. A. (2004). An evolving view of duplex vision: separate but interacting cortical pathways for perception and action. Current opinion in neurobiology, 14(2), 203-211.
  4. Kitchener, N. (2004). Alice in Wonderland syndrome. Int J Ch Neuropsychiatry, 1(1), 107-12.
  5. Lee, K. M. (2004). Presence, explicated. Communication theory, 14(1), 27-50.
  6. Mastria, G., Mancini, V., Viganò, A., & Di Piero, V. (2016). Alice in Wonderland Syndrome: A Clinical and Pathophysiological Review. BioMed research international, 2016.
  7. Murray, S. O., Boyaci, H., & Kersten, D. (2006). The representation of perceived angular size in human primary visual cortex. Nature neuroscience, 9(3), 429-434.
  8. Schneck, C. M. (2005). Visual perception. Occupational therapy for children, 3, 357-86.
  9. Toosy, A. T., Ciccarelli, O., Parker, G. J., Wheeler-Kingshott, C. A., Miller, D. H., & Thompson, A. J. (2004). Characterizing function–structure relationships in the human visual system with functional MRI and diffusion tensor imaging. Neuroimage, 21(4), 1452-1463.
Germán Albeleira

Germán Albeleira

Licenciatura en Psicología. Máster en Neurociencias.

¿Sabes qué son los Cálculos cerebrales o Brain Stones?

¿Sabes qué son los Cálculos cerebrales o Brain Stones?

Introducción

Es muy común haber oído alguna vez que alguien ha sufrido un cólico nefrítico porque tiene piedras en el riñón, sin embargo rara vez habremos escuchado que alguien tiene piedras en el cerebro y a qué se deben.

Las calcificaciones cerebrales son observadas frecuentemente en las tomografías de rutina ya que la mayoría de la población puede llegar a producirlas, sin que conlleve un problema para la salud.

Este tipo de calcificaciones comunes corresponden a procesos fisiológicos benignos y son detectadas en autopsias hasta en el 70% de los casos. Sin embargo, cuando estas calcificaciones aumentan en tamaño pueden estar relacionadas con procesos patológicos y dar lugar a distintas manifestaciones clínicas [1,2,3,4].

Definición

Las piedras o cálculos cerebrales se definen como grandes calcificaciones sólidas que se localizan intracranealmente y que pueden presentarse de forma única o múltiple [1,2].

Existen distintas etiologías que pueden dar lugar a la aparición del cálculo, pero la que se diagnostica con mayor frecuencia es debida a alteraciones en el metabolismo del calcio [4]. Las piedras cerebrales suelen identificarse mediante tomografía computarizada o resonancia magnética y, en función de su localización, morfología y origen, se tratan quirúrgicamente [1,2,3].

Los cálculos cerebrales aparecen con mucha menos frecuencia que las calcificaciones comunes y aunque aún no hay un valor determinante para diferenciarlos, sí se utiliza 1cm de diámetro para considerarlo como una piedra cerebral e investigar si existe patología [1,2,3].

Clasificación

Una primera clasificación se realiza diferenciando entre calcificaciones fisiológicas y patológicas.

Fisiológicas

Las fisiológicas son benignas y suelen desarrollarse con la edad en determinadas áreas cerebrales (glándula pineal, habénula, plexos coroideos, duramadre, ligamento petroclinoideo, seno sagital, ganglios basales, etc.). No obstante, si adquieren un gran tamaño o aparecen en edades tempranas se tienen en consideración como calcificaciones fisiológicas exageradas o posible patología [1,3].

Patológicas

Las calcificaciones patológicas se clasifican según su etiología en: tumorales (neoplásicas), vasculares, infecciosas, congénitas y metabólicas/endocrinas [1,2,3].

Tumorales

Las calcificaciones relacionadas con neoplasias pueden localizarse entre el cráneo y el cerebro (extra-axial) o dentro del cerebro (intra-axial). Los tumores extra-axiales más comunes que generan cálculos son los meningiomas y los craneofaringiomas.

En el caso de los tumores intra-axiales el origen del cálculo cerebral se basa principalmente en el deterioro de la regulación del calcio.

Durante la formación del tumor se producen cambios en la vascularización que conllevan hemorragias y necrosis, de la que se derivan excesos de calcio y las posteriores acumulaciones.

Los tumores dentro del cerebro que suelen producir piedras más frecuentemente son los oligodendrogliomas (90%) y los meduloblastomas (10-20%), seguidos de otros que se calcifican en menor grado (primitivo neuroectodérmico, disembriogénico, gangliogliomas, etc.) [1,2,3].

Vasculares

Después de los procesos tumorales, las malformaciones vasculares son otra causa importante de calcificaciones cerebrales, las cuales se producen por hemorragias, como en los tumores, y por isquemia venosa crónica. Aquellas que se acompañan más frecuentemente de calcificaciones son: las malformaciones arteriovenosas (20-35%), malformaciones cavernomatosas (40-60%), la vasculitis crónica y los aneurismas [1,2,3].

Infecciosas

Las calcificaciones originadas por infección congénita del sistema nervioso central se agrupan bajo el acrónimo de TORCH, el cual incluye infecciones por toxoplasmosis (TO), rubeola (R), citomegalovirus (C) y herpes simple (H).

Todas ellas pueden originar calcificaciones en las áreas periventriculares y, específicamente: la toxoplasmosis, en los ganglios basales y en la corteza; la rubeola, también en los ganglios basales y en el tallo cerebral; el citomegalovirus, en la corteza; y el herpes, en el tálamo y las circunvoluciones [1,3].

En cuanto a las infecciones adquiridas que pueden producir calcificaciones se encuentran el VIH, la tuberculosis, la neurocisticercosis y los quistes hidatídicos [1,3].

Congénitas

Las calcificaciones estrictamente consideradas como congénitas están relacionadas con distintos síndromes, enfermedades y con los lipomas.

El síndrome de Sturge-Weber cursa con una malformación angiomatosa que provoca isquemia crónica, de la que resultan calcificaciones a lo largo de las circunvoluciones parietales y occipitales. Y, el síndrome de Cokayne, conlleva una encefalopatía progresiva de la que derivan calcificaciones subcorticales en ganglios basales y en el dentado [3].

Las dos enfermedades neurocutáneas, que cursan con lesiones tumorales, asociadas más frecuentemente a la generación de calcificaciones son: la esclerosis tuberosa y la neurofibromatosis.

En la primera, las calcificaciones se relacionan más con los nódulos subependimarios que con las tuberosidades corticales, ambos característicos de esta enfermedad.

En la segunda, los nódulos subependimarios también pueden calcificarse pero es más frecuente encontrar calcificaciones debidas a tumores en los plexos coroideos y en los hemisferios cerebrales y cerebelosos [1,3].

Los lipomas son malformaciones benignas derivadas de alteraciones en el desarrollo. Suelen calcificarse y localizarse entre los hemisferios cerebrales, próximos al cuerpo calloso [1,3].

Endocrino- metabólicas

Los cálculos y calcificaciones con etiologías endocrinas y metabólicas provienen de alteraciones en la homeostasis del calcio y se presentan bilateralmente en distintas áreas cerebrales. Este tipo de calcificaciones se ha relacionado con alteraciones de la paratohormona y el síndrome de Fahr [1,3].

Las alteraciones de la glándula paratiroides conducen a cambios en la producción de la paratohormona cuya función incide en el mantenimiento de los niveles adecuados de calcio.

Ya sea por déficit, exceso o pseudohiperparatiroidismo se originarán calcificaciones dentro del cerebro preferentemente en el tálamo, núcleos dentados y ganglios basales.

El síndrome de Fahr ha sido considerado como una enfermedad rara hereditaria relacionada con mutaciones genéticas, que se acompaña por la presencia de calcificaciones bilaterales cerebelosas y en los ganglios basales (dentado, estriado y pálido) [1,3,4].

Manifestaciones clínicas

Los pacientes pueden referir dolores de cabeza, crisis convulsivas, alteraciones de la conducta, trastornos psiquiátricos, ataxia, pérdida de visión, etc.

Estos síntomas generales que pueden manifestarse en relación a las piedras cerebrales van a estar lógicamente condicionados por la ubicación de las mismas, aunque no en todos los casos la relación causal es directa [2,4].

De entre ellos, las crisis convulsivas que suelen aparecer pueden ser o no el resultado de las calcificaciones. Por ejemplo, en la neurocisticercosis las crisis sí son secundarias a las calcificaciones, pero en el hipoparatiroidismo las crisis focales no se localizan en las áreas típicas donde se encuentran las acumulaciones de calcio [4].

Ante esta disyuntiva, se presupone que las crisis podrían estar causadas por bajos niveles de calcio. La hipocalcemia implica una reducción en el umbral de los potenciales de acción que aumenta la posibilidad de crisis y, en estos casos, las crisis se controlan al equilibrar los niveles de calcio.

Además, existen datos que avalan este supuesto con pacientes que aunque presentan calcificaciones en los ganglios basales, no padecen crisis en ausencia de hipocalcemia [4].

También pueden referirse síntomas psiquiátricos en relación con las calcificaciones. Especialmente, cuando se deben a hipocalcemia, el control de los niveles de calcio mejora síntomas depresivos y psicóticos, entre otros [4].

Las calcificaciones de los ganglios basales han sido relacionadas con la manifestación de alteraciones motoras, específicamente en el 20-30% de los pacientes que las presentan.

Por un lado, se han descrito síntomas parkinsonianos y coreoatetósicos por déficit o exceso en la liberación de dopamina relacionados con las áreas donde se localizan las calcificaciones y, por otro, en el caso del síndrome de Fahr se ha comprobado que a mayor calcificación, mayor gravedad de los síntomas [1,4].

Referencias bibliográficas

  1. Celzo FG et al (2013) Brain stones revisited—between a rock and a hard place. Insights Imaging; 4: 625–635.
  2. Gezercan et al. (2016) Six different extremely calcified lesions of the brain: brain stones. SpringerPlus; 5: 1941
  3. Nieto KN, Wilches C y Manrique A (2017) Algoritmo diagnóstico en pacientes con calcificaciones intracraneales. Rev Colomb Radiol; 28 (3): 4732-9
  4.  Piñol-Ripoll G et al (2005) Diagnóstico diferencial de las calcificaciones intracraneales. Rev Neurol; 41: 151-5 
Leticia Ramos Blázquez

Leticia Ramos Blázquez

Neuropsicóloga.