Breve historia de las Psicocirugias

Breve historia de las Psicocirugías

Introducción

Aunque en tiempo muy anteriores en la historia de la humanidad ya se realizaron trepanaciones con fines médicos y psicológicos, no es hasta el siglo XIX que se puede hablar de las primeras intervenciones médicas con verdadera pretensión científica, que aplicaron las llamadas técnicas de psicocirugía, es decir, operaciones quirúrgicas realizadas sobre el tejido cerebral con el objetivo de curar o aliviar los síntomas de algunos trastornos mentales.

Los dos pioneros de la Psicocirugía

El primero en llevarlas a cabo de una manera documentada y publicada en un organismo oficial, fue el psiquiatra suizo Gootlieb Burckhardt en el año 1888.

Este médico, influenciado y defensor de las corrientes localizacionistas de su época, teorías según las cuales cada función mental se situaba en un lugar concreto y separado del resto en la corteza cerebral, pensó al igual que otros médicos, que las psicosis se debían a la hipertrofia de ciertas regiones cerebrales encargadas de la comprensión de las palabras y de la descarga motora de los impulsos.

Por lo tanto, dado que esta hiperactividad cortical era la culpable de las alucinaciones auditivas y el comportamiento desorganizado típicos de ese tipo de enfermedad mental, una buena posibilidad para mejorar el estado de los pacientes era extirpar pequeñas porciones de estas regiones del cerebro para debilitarlas.

Burckhardt 

Con estas ideas, Burckhardt llevó a cabo psicocirugías en seis pacientes diagnosticados de diferentes tipos de psicosis.

Los resultados, que después presentó en el Congreso Médico Internacional de Berlín, fueron diferentes según el paciente, pues uno de ellos acabó muriendo a causa de la intervención, otros sufrieron ataques epilépticos y síntomas afásicos y en los cuatro casos que la sintomatología psicótica se redujo, uno de ellos, el de una mujer que tenía esquizofrenia paranoide y que pudo salir del hospital psiquiátrico cinco meses después debido a su impresionante mejora, terminó poco después suicidándose.

Emil Kraepelin

Dichos datos provocaron una reacción bastante adversa en sus compañeros de profesión, entre los que se incluían personalidades tan importantes como Emil Kraepelin, el padre de a psiquiatría moderna, pues consideraron que actuaba en contra del principio hipocrático que dice “ante todo, no hagas daño”. Dicha opinión generalizada sobre sus trabajos, hizo que Burckhardt no volviera a realizar ninguna intervención de éste tipo aunque siguió ejerciendo la psiquiatría durante varios años más.

Egas Moniz

No es, hasta casi 50 años después, concretamente en 1935, que un médico vuelve a practicar una psicocirugía en pacientes humanos. En esta ocasión, fue el ya famoso médico portugués, inventor de la angiografía cerebral, Egas Moniz, el que, tras escuchar los cambios en el carácter que sufrieron primates tras seccionárseles el lóbulo frontal en una investigación de Jhon Fulton y Jacobsen sobre la memoria y el aprendizaje, decidió que estos resultados se podrían obtener también en sujetos humanos con caracteres trastornados.

Con esta conclusión tan apresurada, unida a supuestos indemostrables, (y que resultaron ser falsos), como que las obsesiones e ideas fijas delirantes de ciertos enfermos mentales eran causadas por circuitos fijos y reverberantes de neuronas concretas del lóbulo frontal, fue suficiente para que Moniz pidiera a un alumno neurocirujano suyo, Almeida Lima, que realizara las primeras psicocirugías a pacientes psiquiátricos.

Destruyendo la sustancia blanca

Esta vez, en vez de extraer partes de la corteza cerebral, se dedicaron a destruir sustancia blanca del lóbulo frontal (por eso llamaron a la operación leucotomía) insertando, al principio dosis de alcohol, y luego seccionándola con un nuevo aparato quirúrgico que llamó leucotomo, inventado por él mismo, con forma alargada, fina y cilíndrica que se introducía en el cerebro y que al girar destruía los territorios cerebrales adyacentes.

Los resultados obtenidos fueron publicados en forma de una famosa monografía en la que se mostraban 20 casos clínicos cuyo supuesto balance fue de siete pacientes recuperados, siete mejorados y seis si cambios. Sin embargo, como explica el historiador Valenstein, los informes realizados no eran nada fiables, pues simplemente se decía que “sus ansiedades y delirios se habían ido, pero la monografía no presentó ningún ejemplo de conducta que indicara cuán bien estaban funcionando” y tampoco se evaluó el estado de los pacientes más allá de dos meses pasados de la cirugía.

Parece pues, que Moniz, que siguió mandando realizar más operaciones de este tipo y publicó 13 artículos y hasta un libro hablando de como mejoró la técnica para que tuviera más éxito, se apresuró demasiado en promulgar este nuevo tipo de intervención con el objetivo de poder obtener el premio Nobel que le fue negado dos veces por su invención de la angiografía cerebral. Logro que obtuvo, por cierto, en el año 1959 por “la gran contribución al tratamiento de la enfermedad mental grave con su invento de la leucotomía”.

Freeman, el lobotomista

Mientras, en los Estados Unidos de América, Walter Freeman, un médico que dirigía una clínica psiquiátrica, quedó impresionado por los artículos de Moniz, y no tarda en ponerse en contacto con él para comentarle que tiene pensado realizar lo más pronto posible leucotomías a sus pacientes más graves.

Al igual que su predecesor, Freeman pide a un compañero suyo que realice las cirugías bajo su supervisión puesto que él no está habilitado para hacerlas. Los primeros resultados obtenidos son similares a los que tiene Moniz, es decir, aunque en algunos pacientes se reduce la sintomatología psiquiátrica considerablemente, los efectos secundarios son bastante dañinos, quedando casi todos los sujetos como con falta de espontaneidad, impasibles, sin consciencia de lo que les pasaba con anterioridad y, como después dijo la prensa crítica con este tipo de intervención, con unos patrones de comportamiento que parecían ser casi “zombies”.

Reacciones

Las reacciones dentro del mundo médico no se hacen esperar, la mayoría acusan a Freeman de realizar una inmoralidad al dañar cerebros sanos de manera irreparable.

Sin embargo, otros psiquiatras de renombre en distintos lugares del mundo se interesan por las recién llamadas “lobotomías“, que sustituirían a la palabra anterior leucotomía por considerar que también se actuaba destruyendo los cuerpos neuronales del lóbulo frontal.

Esto tiene como resultado que se empiecen a probar este tipo de operaciones en territorio europeo. Sobre todo en Reino Unido y en los países nórdicos donde se realizaron miles a lo largo de los años, y en mucha menor medida en los países mediterráneos.

Al ver que no alcanzaba la fama deseada entre sus colegas de profesión, Freeman pasa a informar a la prensa nacional sobre una intervención que, según sus propias palabras “podría suponer la cura definitiva de la locura”.

Esto provoca, en un tiempo récord, que la sociedad estadounidense sea consciente de la posibilidad de realizar operaciones sobre el cerebro de los enfermos mentales para supuestamente curarlos, lo que unido a un aumento descontrolado de la población psiquiátrica (que literalmente se hacinaba en los manicomios en unas condiciones pésimas), causó una demanda descontrolada de este tipo de intervención por parte los familiares de personas mentalmente desequilibradas sin apenas un control sanitario ni científico.

Las reacciones

Dicha situación, provocada intencionadamente y sin seguir criterios científicos por Freeman, que más que un médico parecía un publicista, hace que éste se vea movido a tomar una decisión muy controvertida.

Dado que él no estaba capacitado para ejercer cirugías, se le ocurre empezar a usar un picahielos para, introduciéndolo por las cuencas de los ojos, acceder al cerebro y destruir a ciegas las conexiones del lóbulo frontal con el resto del cerebro.

Se puede considerar que en este momento nace la “lobotomía transorbital”, una técnica mucho más sencilla y rápida que le permite ir de hospital en hospital realizando hasta treinta intervenciones al día en pacientes con distintos tipos de diagnósticos psiquiátricos.

Aunque muchos pacientes podían morir y acabar peor de lo que estaban, una gran parte quedaba tan “desactivada” que muchos podían volver a sus casas y hasta tener un trabajo que no exigiera unas capacidades mentales elevadas o con continuos cambios.

¿Oposicionismo?

A pesar de la oposición de parte de la comunidad científica a este tipo de operación, parecía mejor que no hacer nada por los enfermos graves y pasó a ser realizada por distintos médicos en hospitales de todo el mundo.

La situación se mantuvo así hasta la aparición de la clorpromazina, el primer fármaco antipsicótico que se descubrió accidentalmente en 1954, y que al ser mucho menos dañino que la lobotomía acabó por sustituirla totalmente como tratamiento de la enfermedad mental grave.

Años después varias organizaciones de afectados y de familiares de éstos clamaban contra lo que consideraban un abuso de la medicina y una agresión brutal hacia ellos y sus seres queridos que debía ser compensada de alguna manera y por la que debían asumir responsabilidades personas como Walter Freeman.

Incluso llegaron a pedir a la academia sueca que otorga el premio Nobel, que se lo retiraran a Egar Moniz por el daño que su invento había acabado ocasionando. No consiguieron que el médico portugués perdiera su galardón.

Conclusiones

Por último, aunque las lobotomías ya pertenecen al pasado de la medicina, actualmente se siguen realizando otro tipo de psicocirugías, mucho más sofisticadas y con menos daños secundarios, que aún así siguen provocando mucha polémica dentro de la comunidad psiquiátrica, y de las que quizá os hablemos en próximos artículos.


Referencias bibliográficas

  1. Alt KW, Jeunesse C, Buitrago-Téllez CH, Wächter R, Boës E, Pichler SL.1997). “Evidence for stone age cranial surgery”.Nature, 387,p.360.
  2. El –Hai, J.(2005)”The lobotomist: a maverick medical genius and his tragic quest to rid the world of mental illness”.New jersey: John Wiley & Sons.
  3. Feldman, R.P. & Goodrich, J.T. (2001) “Psychosurgery: a historical overview”. Neurosurgery. 2001 Mar;48(3):647-57; discussion 657-9.
  4. Freeman W;Watts JW;Hunt T.”Psychosurgery. Intelligence, Emotion and Social Behavior Following Prefrontal Lobotomy for Mental Disorders”.Springfield: Chalres C.Thomas.
  5. Manjila S, Rengachary S, Xavier AR, Parker B, Guthikonda M. (2008) “Modern psychosurgery before Egas Moniz: a tribute to Gottlieb Burckhardt”. Neurosurg Focus.;25(1):E9.
  6. Mashour GA, Walker EE, Martuza RL.( 2005).” Psychosurgery: past, present, and future”. Brain Res Brain Res Rev. Jun;48(3):409-19.
  7. Tierney AJ.(2000)” Egas Moniz and the origins of psychosurgery: a review commemorating the 50th anniversary of Moniz’s Nobel Prize”. J Hist Neurosci. Apr;9(1):22-36.
  8. Valenstein, E.S(1986) Great and Desperate Cures: The Rise and Decline of Psychosurgery and Other Radical Treatments for Mental Illness.New York:Bsic Book.

Victor Lorenzo Guerreiro

Licenciado en Psicología Máster en Neuropsicología

Teoría Polivagal

¿Qué es la Teoría Polivagal?

Introducción

Stephen Porges es un experto mundial en el estudio del sistema nervioso autónomo (SNA). En 1995 enuncia la teoría polivagal basándose en evidencias neurofisiológicas, psicofisiológicas y filogenéticas.

El SNA es el responsable del control de funciones inconscientes vitales como la frecuencia cardíaca y la respiración como también funciones endócrinas.

El SNA está organizado por pares de antagonistas, el sistema nervioso simpático y el parasimpático. Estos aumentan o disminuyen la actividad de diversos órganos (ojos, glándulas lagrimales, glándulas salivales, glándulas sudoríparas, vasos sanguíneos, corazón, laringe, tráquea, bronquios, estómago, riñón, glándulas adrenales, intestino, vejiga, páncreas y órganos sexuales). El SNA se encarga de mantener una homeostasis, o sea, un equilibrio interno frente a factores estresantes.

El Nervio Vago

Estos sistemas funcionan a través de nervios craneales. El nervio vago es un conjunto de nervios craneales que surgen en diversas áreas del tallo cerebral. Consta de ramas eferentes o motoras que originan movimientos y secreción de hormonas, y de ramas aferentes que reciben las sensaciones de las vísceras siendo estas el 80% del total de fibras.

En los mamíferos se desarrolla un sistema polivagal, teniendo una vía primitiva no mielinizada que comparte con el resto de los vertebrados y un vía mielinizada más reciente propia de los mamíferos.

En comparación con los reptiles, los mamíferos tienen un metabolismo mucho más alto. Mientras los reptiles tienden a esperar pasivamente a su presa los mamíferos salen a cazarla activamente. Por lo que en los mamíferos se necesita un freno más eficaz a su elevada actividad conductual.

El nervio vago mielinizado produce un “freno vagal” que permite rápidos cambios conductuales. La supresión de este freno vagal nos faculta a movilizarnos rápidamente frente a una amenaza. Al finalizar la amenaza el “freno vagal” actúa produciendo calma. Un desarrollo adecuado del mismo nos permite tener relaciones sociales apropiadas.

¿Cómo afecta el estrés?

En condiciones de estrés extremo el vagal mielinizado no puede estabilizar el organismo, actuando sistemas más primitivos propios del sistema simpático que generan la respuesta de “huir o pelear”.

En condiciones en las que no puede escapar del peligro la vía más antigua del nervio vago produce una paralización.

Al contrario de los reptiles, los mamíferos desarrollaron una vía del nervio vago con la finalidad de promover las interacciones sociales en un contexto seguro. Este controla los músculos estriados de la cara y cabeza involucrados en comportamientos emergentes como expresiones faciales y vocalizaciones. También controla los músculos del oído interno que facilita la recepción de los sonidos de alta frecuencia, propio de la voz humana y de vocalizaciones de otros mamíferos. La comunicación social es tan importante que este filtro se desarrolló aún a expensas de reducir la habilidad de detectar predadores.

La medición de la variabilidad en la frecuencia cardíaca nos da un índice que correlaciona con la vulnerabilidad para sufrir trastornos de ansiedad como podría ser el estrés postraumático. Quienes mantienen una frecuencia cardíaca estable, aun recordando eventos potencialmente traumáticos, son menos vulnerables a sufrir de estrés postraumático.

Sistemas de detección de amenazas

La ínsula es el área cerebral que recibe la representación de los estados internos del cuerpo, nuestro sexto sentido. En las personas traumatizadas se encuentra anormalmente activa. Ésta media entre los estados viscerales y las funciones cognitivas.

El trauma se “guarda” en estados viscerales. Está relacionado con las sensaciones que provienen de nuestras vísceras que intervienen para formar la intuición. En forma inconsciente se procesan percepciones y nuestro cuerpo nos indica si estamos en una situación amenazante.

Nos suele indicar si una persona es confiable o peligrosa. Llamamos neurocepción a este sentido. Son mecanismos primitivos que nos ayudan a tomar decisiones rápidas sin necesidad de razonar en detalle sobre las circunstancias. Basado en experiencias anteriores vamos formando un mecanismo de razonamiento inconsciente. Si bien muchos aseveran que su intuición es infalible, numerosas veces suele fallar. Evaluamos en todo momento si las personas o circunstancias son seguras.

Áreas específicas del córtex del lóbulo temporal se activan para reconocer si quien se acerca a nosotros es alguien confiable, evaluando sus intenciones a partir de los movimientos faciales y corporales. Si percibimos la situación como segura nuestro cuerpo segrega oxitocina generando un bienestar y originando vínculos sociales.

Este mecanismo se inicia desde el mismo nacimiento, cuando el recién nacido detecta que su madre lo va a proteger y alimentar.

Según la teoría polivagal los mamíferos, especialmente los primates, desarrollamos estructuras cerebrales relacionadas con el comportamiento social y defensivo. Estas nos permiten expresar emociones, comunicarlas y regular nuestro comportamiento.

Estratégias conductuales del SNA

El sistema nervioso autónomo tiene tres estrategias conductuales que involucran distintos circuitos.

  • Inmovilización: Es el mecanismo más primitivo que compartimos con la mayoría de los vertebrados. Depende de la rama más antigua no mielinizada del nervio vago. Esta rama no mielinizada se origina en el tallo cerebral conocido como núcleo motor dorsal.
  • Movilización: En contraste con la opción anterior en ésta se produce una conducta activa: peleamos o huimos. Depende del sistema nervioso autónomo simpático.
  • Involucramiento y comunicación social: Depende de la rama mielinizada que es la más evolucionada del nervio vago. Esta se origina en el núcleo ambiguo del tallo cerebral. Su activación produce estado de calma, inhibiendo la actividad del sistema nervioso simpático. Se encuentra involucrado en las expresiones faciales, vocalización y escucha.

Para generar buenas relaciones sociales necesitamos estar inmovilizados sin tener miedo. Esto sucede al relacionarnos afectivamente con otros, lo observamos en circunstancias comunes a todos los mamíferos como cuando la madre alimenta a su hijo o en los actos reproductivos. El neuropéptido oxitocina hace esto posible. Tanto la oxitocina como la vasopresina actúan sobre el sistema Vago, también se han encontrado receptores para estos neuropéptidos en el núcleo central de la amígdala, produciendo una disminución en la reactividad de la misma.

Perspectivas terapéuticas

En ciertas patologías como el autismo o la esquizofrenia estos mecanismos no funcionan bien. Dificultándose saber si una persona es o no confiable.

Como también fruto de la ansiedad o depresión se entorpece la regulación del sistema nervioso autónomo, no pudiendo estar lo suficientemente relajado para establecer una relación social satisfactoria.

En los casos de los niños que han sufrido maltratos o han estado en instituciones alejados de sus padres, se produce un trastorno de apego. Estos quedan psicológicamente y fisiológicamente afectados de por vida, dificultando un normal relacionamiento social.

Los humanos necesitamos permanecer socialmente activos para mantenernos sanos. El aislamiento produce alteraciones que comprometen la vida física y mental.

Implicancia futuras

En el futuro se podría desarrollar un monitor polivagal que registre la actividad de los circuitos neuronales involucrados con la teoría polivagal.

Podemos usar marcadores biológicos como la variabilidad en la frecuencia cardíaca o la actividad neuroendócrina de diversas sustancias (como el cortisol, oxitocina, vasopresina, etc.).

Una actividad anormal del sistema vagal estaría relacionado con diversos trastornos como los relacionados con ansiedad, trastorno límite de personalidad, autismo y otros trastornos psicológicos originados por traumas.

La teoría polivagal podrá expandirse integrando la regulación neurovisceral que incorpora el control neural del sistema endócrino e inmunitario.

Mayores avances traerán un mejor conocimiento de cómo los procesos mentales influyen en procesos fisiológicos, por ende en la salud y bienestar. La teoría polivagal constituye un aporte para entender la importancia de incorporar la regulación de los procesos neurofisiológicos en las nuevas terapias psiquiátricas y psicológicas.

Referencias bibliográficas

  1. Porges, Stephens (2011). The polyvagal theory: North & Company
  2. Porges, Stephens (2009). The polyvagal theory: New insight into adaptive reactions of autonomic nervous system. Cleveland Clinic Journal of Medicine.
Daniel Pozzi

Daniel Pozzi

Biólogo especializado en Neurociencia.

El duelo desde la Neuropsicología

El duelo desde la Neuropsicología

¿Qué es el duelo?

El duelo es un conjunto de reacciones de tipo físico, emocional y social, que tiene lugar por el fallecimiento de una persona próxima, y que pueden oscilar desde un sentimiento transitorio de tristeza hasta una desolación completa, que en algunos casos puede durar desde algunos años a toda la vida.

Las manifestaciones del duelo pueden ser en forma de síntomas somáticos como pérdida de apetito, insomnio, dolor, etc., y psicológicos, como pena. También pueden aparecer sentimientos de culpa, por no haber cumplido lo posible para evitar el fallecimiento, o por no haber hecho al fallecido lo suficientemente feliz en vida a alguien con quien mantenía una relación cercana [2, 3, 4].

¿Cuáles son los síntomas con los que lo podemos relacionar?

Algunos de los síntomas que suelen aparecer son: anhelo/añoranza persistente del fallecido. En niños pequeños, la añoranza puede expresarse mediante el juego y el comportamiento, incluyendo comportamientos que reflejan la separación y también el reencuentro con un cuidador u otra figura de apego; pena y malestar emocional intensos en respuesta a la muerte; preocupación en relación al fallecido; preocupación acerca de las circunstancias de la muerte; importante dificultad para aceptar la muerte; anestesia emocional en relación a la perdida; dificultades para rememorar de manera positiva al fallecido; evitación excesiva de los recuerdos de la perdida; alteración social/de la identidad; deseos de morir para poder estar con el fallecido; dificultades para confiar en otras personas desde el fallecimiento; sentimientos de soledad o desapego de otros individuos desde la muerte [2,3,4].

La reacción de duelo es desproporcionada o inconsistente con las normas culturales, religiosas, o apropiadas a su edad [4].

Fases en el proceso del duelo

Las primeras reacciones no señalan necesariamente la evolución del duelo. Hay individuos que al principio tienen una leve respuesta emocional y sin embargo más tarde el duelo se cronifica, pero sin embargo, otras personas expresan un intenso sufrimiento inicial, y luego superan el duelo más fácilmente [2,4].

Fases del duelo según Bowlby (1961)

La fase 1, “fase de shock”, es la fase más temprana y se produce una intensa desesperación, se caracteriza por el aturdimiento, cólera, negación y la no aceptación del duelo. Su duración puede ser de un momento o de varios días [2,4].

La fase 2, “fase de anhelo y búsqueda”, es un periodo donde se tiene un intenso recuerdo y de búsqueda de la persona fallecida, se caracteriza por inquietud física y pensamiento recurrentes sobre el fallecido. Puede durar de varios meses hasta años de una manera atenuada [2,4].

La fase 3, “fase de desorganización y desesperanza”, en esta fase la realidad de la pérdida comienza a establecerse, la sensación de no poder evitar los acontecimientos está presente y la persona en duelo parece apática e indiferente, puede padecer insomnio, tener pérdida de peso y sensación de que su vida ha perdido sentido. La persona en duelo revive continuamente los recuerdos de la persona que ha fallecido [2,4].

La fase 4, “fase de reorganización”, es una etapa en la que comienzan a remitir los aspectos más dolorosos del duelo y el individuo comienza a experimentar la sensación de reincorporarse a su vida, en esta fase se tiene el recuerdo del fallecido con una sensación de alegría y tristeza y se internaliza la imagen de la persona perdida [2,4].



Tipos de duelo 

Se puede distinguir entre diferentes tipos de duelo como son:

  • Duelo patológico o complicado: es el conocido duelo anormal. En este tipo de duelo se intensifican las reacciones hasta que la persona se encuentra desbordada, recurre a conductas desadaptativas o permanece estancado en el proceso de duelo sin llegar a su resolución [3,4].
  • Duelo anticipado: el proceso de duelo comienza un tiempo antes del momento en el que se produce la muerte. Cuando se emite un mal pronóstico del paciente, se provoca en el familiar un estado de tristeza y una adaptación más o menos consciente a la nueva situación que tendrá lugar [3,4].
  • Duelo inhibido o negado: se niega la expresión del duelo ya que la persona no afronta la realidad de la pérdida. Puede aparecer una falsa euforia [3,4].
  • Duelo agudo: este tipo de duelo dura semanas o meses, tiempo en el que la persona tiene pensamientos de negación y no acepta emocionalmente la muerte aunque conscientemente si la pueda reconocer. Se caracteriza por bloqueo emocional, parálisis psicológica y sensación de aturdimiento e incredulidad ante lo que se está viviendo [3,4]. Duelo crónico: el duelo crónico se encuentra dentro de las variantes del duelo patológico, este tiene lugar cuando la duración es excesivamente prolongada o permanente. Se suele dar en personas con una relación previa de fuerte dependencia con el fallecido [3,4].

Repercusiones del duelo a nivel familiar, laboral y social

Las relaciones familiares que fueron gratificantes antes del duelo podrían pasar a ser tensas después de la pérdida. Tras un duelo traumático, la mayoría de las personas notan un cambio dramático en la atmósfera del hogar [4].

También, las personas en duelo traumático al regresar al trabajo pueden enfrentarse con serias dificultades de concentración y memoria, lo que reduce su capacidad de funcionamiento. Los cambios fisiológicos pueden conducir a problemas de demora, asistencia y productividad [4].

Además, los afectados por la pérdida rara vez reciben un apoyo afectivo. La situación puede ser especialmente difícil si el fallecido era una importante fuente de apoyo social para el afectado. Además, muchas personas tienen una fuerte tendencia a retraerse socialmente después de la tragedia, acortando de ese modo las relaciones sociales [4].

Bases biológicas del duelo patológico

Se considera que el trastorno por estrés postraumático contribuye de forma especial al desarrollo del duelo patológico al suprimir la función de la corteza prefrontal medial y de la corteza cingulada anterior, las cuales actúan facilitando el proceso de duelo normal [1,4].

Según diferentes estudios, una variedad de trastornos mentales, como la depresión, el TEPT y otros trastornos de ansiedad, coexisten en individuos afligidos por un duelo complicado. Los hallazgos en imagen funcional verifican las similitudes en estos tipos de patologías, hallando que la amígdala, responsable de procesar el miedo y la ansiedad, se activa al procesar los estímulos negativos tras el TEPT [1,4].

Por otra parte, se encontró una menor activación de la corteza prefrontal medial, la corteza cingulada anterior y el tálamo en pacientes con TEPT comparados con pacientes sin el trastorno [4].

Otros estudios sobre la función cerebral del dolor emocional han encontrado que en sujetos con una condición cercana al duelo patológico, también se indicó una elevada actividad de la amígdala, al igual que en el TEPT, responsable no solo de los sentimientos de miedo sino también de las situaciones de angustia [4].

Amígdala y corteza cingulada

En otro estudio se indica que la conectividad funcional de la amígdala y la corteza cingulada anterior derecha tuvieron una correlación negativa con el grado de tristeza. La CCAd y la corteza prefrontal juegan un papel importante en la regulación de las emociones utilizando la estrategia de la reevaluación cognitiva. Por lo tanto, se supone que la activación de la CCAd en la fase aguda del duelo contribuye a llevar un duelo normal, por lo que la baja activación de la CCAd en la etapa inicial de la pérdida familiar que ha resultado traumática produce una disfunción de la regulación de las emociones, lo que lleva a no desarrollar un duelo normal [4].

Áreas implicadas en el estrés

Las áreas o estructuras cerebrales implicadas en el estrés y, por lo tanto, en esta patología son el hipocampo, la amígdala y el córtex prefrontal medial. El hipocampo es un área cerebral implicada en el aprendizaje y en la memoria, especialmente sensible al estrés. Su función es básica para la respuesta a las situaciones estresantes. Esta estructura es la encargada de buscar la huella mnémica en la que se va a basar la respuesta ante un reto [4].

Duelo patológico

En cuanto a los estudios focalizados en los correlatos neurobiológicos del duelo patológico, éstos sugieren que pueden existir alteraciones en las estructuras hipocámpicas, amigdalares y del córtex prefrontal medial, como consecuencia del trauma y que serían las responsables de la sintomatología y de su carácter patológico. Tras los hallazgos experimentales sobre el cerebro, se puede presuponer que no siempre tiene que haber una lesión en las estructuras mencionadas para que aparezcan síntomas de los síndromes que venimos comentando, sino que sería suficiente con que se haya establecido una huella mnénica potente que impida que pueda ser desplazada con facilidad, sobre todo si es reforzada con estímulos reiterativos, como es en el caso del duelo [4].

Referencias bibliográficas

  1. Bados, A., Greco, A. y Toribio, L. (2012). Experiencias traumáticas y trastorno por estrés postraumático en universitarios españoles. Anales de psicología, 28(2), 387-396.
  2. Barreto, P., Yi, P., Soler, C., Martínez, E., Fombuena, M., Aldana, C. y Espinar V. (2008). Factores protectores del duelo complicado. IV Congreso de la Asociación Latinoamericana de Cuidados Paliativos, 29-31.
  3. Fernandez-Alcántara, M., Pérez-Marfil, M., Catena-Martínez, A., Pérez-García, M. y Cruz-Quintana, F. (2016). Influencia de la psicopatología emocional y el tipo de pérdida en la intensidad de los síntomas de duelo. Revista Iberoamericana de Psicología y Salud, 7(1), 15-24.
  4. Marín Arcos, M. (2016). Correlatos neurobiológicos del proceso de duelo patológico o traumático. Jaén: Universidad de Jaén.
Sandra Rodríguez Chinea

Sandra Rodríguez Chinea

Trabajadora social. Grado en Psicología.

lteraciones visuales relacionadas con el tamaño de los objetos

Alteraciones visuales relacionadas con el tamaño de los objetos

Introducción

Gracias al sentido de la visión, nuestros ojos nos permiten captar la información de todo cuanto nos rodea salvo que exista algún problema relacionado con este sentido. Todo lo que pueda caer dentro del campo de visión del ser vivo en cuestión y ser visto por éste, será visto de una forma u otra en función del sistema visual que posea.

No todas las especies animales poseen visión y tampoco todas las especies animales ven de la misma forma su entorno, ya que la configuración de sus diferentes sistemas y órganos relacionados con la visión presentan diferencias claras.

A mayores, en el caso de la especie humana, el sistema visual puede presentar anormalidades en su funcionamiento y hacer que los objetos no se muevan o que incluso varíen de tamaño (mayor o menor) a como son en la realidad. Incluso es posible percibir cosas que no existen [3, 5].

La visión humana

El ojo es uno de los órganos más complejos que se dan en la naturaleza y, como se ha mencionado anteriormente, permite al organismo contemplar con mayor o menor precisión el entorno. El ojo humano presenta una serie de características que se mencionarán brevemente para poder ahondar en el fenómeno de las alteraciones relacionadas con el cambio de tamaño de los objetos que perciben.

Componentes

Los componentes del ojo son los siguientes: globo ocular como estructura que consta de otras estructuras del ojo, córnea como envoltura de dicho globo, iris como estructura que regula el tamaño de la pupila, pupila como ventana de entrada de la luz al ojo, cristalino como estructura con forma de espejo, humores acuoso y vítreo como sustento y relleno del interior del globo ocular y retina como estructura neuronal que capta la luz del entorno para llevar la información visual y que el sujeto pueda actuar en consecuencia.

La retina posee un conjunto de células receptoras que son importantes para analizar la información de los objetos, y es necesario pararse un poco en ellas para poder abordar el tema de cómo se ven los objetos: Los conos y los bastones. Los conos son unos receptores que reciben su nombre de la forma que poseen y se reparten por el centro de la retina, el cual es conocido como fóvea; se encarga de la visión específica del color (existen tres tipos de conos que recogen diferentes longitudes de onda) y de la visión precisa. Los bastones tienen forma cilíndrica en su parte receptora y se reparten por toda la retina salvo por la fóvea; se encargan de una visión más general y no distinguen colores.

Una vez está la información en el ojo, ésta viaja desde la retina hasta el nervio óptico y, a través de él, llega al núcleo geniculado lateral del tálamo para luego proyectar y llegar a la corteza occipital del cerebro y, de allí, la información relacionada con los diversos componentes de lo que ve el sujeto va a diferentes partes del cerebro [7, 8].

Alteraciones del tamaño de los objetos

Existen dos vías salientes de la corteza occipital del cerebro que analizan las cualidades de lo que nos rodea: Una es la vía dorsal y otra la vía ventral. La primera es la conocida como vía del dónde y la segunda es la vía del qué. La conocida como “vía del qué” analiza cómo es lo que rodea al individuo. La otra vía se encarga de ubicar en el espacio lo que rodea al individuo.

Adicionalmente, es necesario tener claro lo que es una alucinación: Es una percepción sin objeto, con lo cual los sentidos perciben cosas que en realidad no están presentes. Las distorsiones son alteraciones de las propiedades de los objetos.

En relación con las alteraciones en las que los objetos son pequeños, se puede hablar de dos tipos concretos: Las alucinaciones liliputienses y las micropsias. En el primer caso, lo que percibe el sujeto (alucinaciones; esto es, percepciones sin objeto) son personas de tamaño reducido, como las personas que veía el personaje literario de Gulliver en ese mundo de fantasía llamado Lilliput. En el segundo caso, lo que acontece es que los objetos que realmente están allí y que se perciben más pequeños con respecto a cómo los veían anteriormente.

En relación con las alteraciones en las que los objetos son grandes, también se puede hablar de dos tipos concretos: Las alucinaciones gulliverianas y las macropsias. Ocurre, ante el mismo tipo de estímulos, lo inverso: Las personas y los objetos se perciben más grandes de su tamaño habitual.

Las bases neurales relacionadas

Con respecto a las micropsias, se han descrito diferentes regiones atendiendo a diferentes tipos de pacientes: En el contexto de una investigación sobre el “Síndrome de Alicia en el País de las Maravillas” se ha visto que un tipo específico de micropsia llamado “hemimicropsia” tiene su origen en daños en la región inferior del paraestriado derecho extendiéndose entre la región calcarina y las proyecciones del genículoestriado. Otros estudios con otras técnicas de neuroimagen muestran otras regiones: Se ha registrado una hipoactivación en la región occipital y una hiperactivación de la región parietal superior derecha.

Macropsias

En el caso de las macropsias lo que acontece es lo siguiente: En las hemimacropsias la existencia de daños en la parte medial del lóbulo occipital, giro lingual y fusiforme. Esto probablemente sea causado por una serie de daños que se dan en la región ventral de las proyecciones occipitotemporales. Las macropsias propiamente dichas parece que también tienen relación con anomalías en el lóbulo temporal.

Alucinaciones

Las alucinaciones liliputieneses pueden darse por lesiones en el tronco cerebral o en el tálamo y, adicionalmente, daño en el sistema activador reticular ascendente. Las razones por las cuales acontecen éstas pueden ser debidas a infartos de arterias cerebrales que impiden la irrigación de estas regiones y, en consecuencia, se producen daños.

Las alucinaciones gulliverianas, también llamadas alucinaciones brobdingnagianas, tiene como posible núcleo de origen de dicha patología la alucinosis peduncular.

En ambos casos, estos tipos de alucinaciones pueden darse en el contexto de una patología llamada “Síndrome de Charles Bonnet”, caracterizado por una serie de anomalías perceptivas consecuencia de daños en regiones relacionadas con la visión.

Otra patología en la que se da este tipo de alucinaciones es el “Síndrome de Alicia en el País de las Maravillas”, patología asociada a fenómenos como los que experimenta la protagonista de la novela de Lewis Carroll y en las que el sujeto experimenta alucinaciones y distorsiones por daños en regiones temporo-parieto-occipital [1, 2, 4, 6].

Consideraciones finales

Las alteraciones relacionadas con el tamaño de los objetos tienen una serie de características que pueden interferir en la vida del sujeto. Existen diversidad de patologías y variedad de regiones del sistema nervioso que pueden originarlas. Conociendo cómo funciona este sentido servirá para entender las causas de diferentes patologías [9].

Referencias bibliográficas

  1. Blom, J. D. (2009). A dictionary of hallucinations. Springer Science & Business Media.
  2. Cammaroto, S., D’Aleo, G., Smorto, C., & Bramanti, P. (2008). Charles Bonnet syndrome. Functional neurology, 23(3), 123.
  3. Goodale, M. A., & Westwood, D. A. (2004). An evolving view of duplex vision: separate but interacting cortical pathways for perception and action. Current opinion in neurobiology, 14(2), 203-211.
  4. Kitchener, N. (2004). Alice in Wonderland syndrome. Int J Ch Neuropsychiatry, 1(1), 107-12.
  5. Lee, K. M. (2004). Presence, explicated. Communication theory, 14(1), 27-50.
  6. Mastria, G., Mancini, V., Viganò, A., & Di Piero, V. (2016). Alice in Wonderland Syndrome: A Clinical and Pathophysiological Review. BioMed research international, 2016.
  7. Murray, S. O., Boyaci, H., & Kersten, D. (2006). The representation of perceived angular size in human primary visual cortex. Nature neuroscience, 9(3), 429-434.
  8. Schneck, C. M. (2005). Visual perception. Occupational therapy for children, 3, 357-86.
  9. Toosy, A. T., Ciccarelli, O., Parker, G. J., Wheeler-Kingshott, C. A., Miller, D. H., & Thompson, A. J. (2004). Characterizing function–structure relationships in the human visual system with functional MRI and diffusion tensor imaging. Neuroimage, 21(4), 1452-1463.
Germán Albeleira

Germán Albeleira

Licenciatura en Psicología. Máster en Neurociencias.

¿Sabes qué son los Cálculos cerebrales o Brain Stones?

¿Sabes qué son los Cálculos cerebrales o Brain Stones?

Introducción

Es muy común haber oído alguna vez que alguien ha sufrido un cólico nefrítico porque tiene piedras en el riñón, sin embargo rara vez habremos escuchado que alguien tiene piedras en el cerebro y a qué se deben.

Las calcificaciones cerebrales son observadas frecuentemente en las tomografías de rutina ya que la mayoría de la población puede llegar a producirlas, sin que conlleve un problema para la salud.

Este tipo de calcificaciones comunes corresponden a procesos fisiológicos benignos y son detectadas en autopsias hasta en el 70% de los casos. Sin embargo, cuando estas calcificaciones aumentan en tamaño pueden estar relacionadas con procesos patológicos y dar lugar a distintas manifestaciones clínicas [1,2,3,4].

Definición

Las piedras o cálculos cerebrales se definen como grandes calcificaciones sólidas que se localizan intracranealmente y que pueden presentarse de forma única o múltiple [1,2].

Existen distintas etiologías que pueden dar lugar a la aparición del cálculo, pero la que se diagnostica con mayor frecuencia es debida a alteraciones en el metabolismo del calcio [4]. Las piedras cerebrales suelen identificarse mediante tomografía computarizada o resonancia magnética y, en función de su localización, morfología y origen, se tratan quirúrgicamente [1,2,3].

Los cálculos cerebrales aparecen con mucha menos frecuencia que las calcificaciones comunes y aunque aún no hay un valor determinante para diferenciarlos, sí se utiliza 1cm de diámetro para considerarlo como una piedra cerebral e investigar si existe patología [1,2,3].

Clasificación

Una primera clasificación se realiza diferenciando entre calcificaciones fisiológicas y patológicas.

Fisiológicas

Las fisiológicas son benignas y suelen desarrollarse con la edad en determinadas áreas cerebrales (glándula pineal, habénula, plexos coroideos, duramadre, ligamento petroclinoideo, seno sagital, ganglios basales, etc.). No obstante, si adquieren un gran tamaño o aparecen en edades tempranas se tienen en consideración como calcificaciones fisiológicas exageradas o posible patología [1,3].

Patológicas

Las calcificaciones patológicas se clasifican según su etiología en: tumorales (neoplásicas), vasculares, infecciosas, congénitas y metabólicas/endocrinas [1,2,3].

Tumorales

Las calcificaciones relacionadas con neoplasias pueden localizarse entre el cráneo y el cerebro (extra-axial) o dentro del cerebro (intra-axial). Los tumores extra-axiales más comunes que generan cálculos son los meningiomas y los craneofaringiomas.

En el caso de los tumores intra-axiales el origen del cálculo cerebral se basa principalmente en el deterioro de la regulación del calcio.

Durante la formación del tumor se producen cambios en la vascularización que conllevan hemorragias y necrosis, de la que se derivan excesos de calcio y las posteriores acumulaciones.

Los tumores dentro del cerebro que suelen producir piedras más frecuentemente son los oligodendrogliomas (90%) y los meduloblastomas (10-20%), seguidos de otros que se calcifican en menor grado (primitivo neuroectodérmico, disembriogénico, gangliogliomas, etc.) [1,2,3].

Vasculares

Después de los procesos tumorales, las malformaciones vasculares son otra causa importante de calcificaciones cerebrales, las cuales se producen por hemorragias, como en los tumores, y por isquemia venosa crónica. Aquellas que se acompañan más frecuentemente de calcificaciones son: las malformaciones arteriovenosas (20-35%), malformaciones cavernomatosas (40-60%), la vasculitis crónica y los aneurismas [1,2,3].

Infecciosas

Las calcificaciones originadas por infección congénita del sistema nervioso central se agrupan bajo el acrónimo de TORCH, el cual incluye infecciones por toxoplasmosis (TO), rubeola (R), citomegalovirus (C) y herpes simple (H).

Todas ellas pueden originar calcificaciones en las áreas periventriculares y, específicamente: la toxoplasmosis, en los ganglios basales y en la corteza; la rubeola, también en los ganglios basales y en el tallo cerebral; el citomegalovirus, en la corteza; y el herpes, en el tálamo y las circunvoluciones [1,3].

En cuanto a las infecciones adquiridas que pueden producir calcificaciones se encuentran el VIH, la tuberculosis, la neurocisticercosis y los quistes hidatídicos [1,3].

Congénitas

Las calcificaciones estrictamente consideradas como congénitas están relacionadas con distintos síndromes, enfermedades y con los lipomas.

El síndrome de Sturge-Weber cursa con una malformación angiomatosa que provoca isquemia crónica, de la que resultan calcificaciones a lo largo de las circunvoluciones parietales y occipitales. Y, el síndrome de Cokayne, conlleva una encefalopatía progresiva de la que derivan calcificaciones subcorticales en ganglios basales y en el dentado [3].

Las dos enfermedades neurocutáneas, que cursan con lesiones tumorales, asociadas más frecuentemente a la generación de calcificaciones son: la esclerosis tuberosa y la neurofibromatosis.

En la primera, las calcificaciones se relacionan más con los nódulos subependimarios que con las tuberosidades corticales, ambos característicos de esta enfermedad.

En la segunda, los nódulos subependimarios también pueden calcificarse pero es más frecuente encontrar calcificaciones debidas a tumores en los plexos coroideos y en los hemisferios cerebrales y cerebelosos [1,3].

Los lipomas son malformaciones benignas derivadas de alteraciones en el desarrollo. Suelen calcificarse y localizarse entre los hemisferios cerebrales, próximos al cuerpo calloso [1,3].

Endocrino- metabólicas

Los cálculos y calcificaciones con etiologías endocrinas y metabólicas provienen de alteraciones en la homeostasis del calcio y se presentan bilateralmente en distintas áreas cerebrales. Este tipo de calcificaciones se ha relacionado con alteraciones de la paratohormona y el síndrome de Fahr [1,3].

Las alteraciones de la glándula paratiroides conducen a cambios en la producción de la paratohormona cuya función incide en el mantenimiento de los niveles adecuados de calcio.

Ya sea por déficit, exceso o pseudohiperparatiroidismo se originarán calcificaciones dentro del cerebro preferentemente en el tálamo, núcleos dentados y ganglios basales.

El síndrome de Fahr ha sido considerado como una enfermedad rara hereditaria relacionada con mutaciones genéticas, que se acompaña por la presencia de calcificaciones bilaterales cerebelosas y en los ganglios basales (dentado, estriado y pálido) [1,3,4].

Manifestaciones clínicas

Los pacientes pueden referir dolores de cabeza, crisis convulsivas, alteraciones de la conducta, trastornos psiquiátricos, ataxia, pérdida de visión, etc.

Estos síntomas generales que pueden manifestarse en relación a las piedras cerebrales van a estar lógicamente condicionados por la ubicación de las mismas, aunque no en todos los casos la relación causal es directa [2,4].

De entre ellos, las crisis convulsivas que suelen aparecer pueden ser o no el resultado de las calcificaciones. Por ejemplo, en la neurocisticercosis las crisis sí son secundarias a las calcificaciones, pero en el hipoparatiroidismo las crisis focales no se localizan en las áreas típicas donde se encuentran las acumulaciones de calcio [4].

Ante esta disyuntiva, se presupone que las crisis podrían estar causadas por bajos niveles de calcio. La hipocalcemia implica una reducción en el umbral de los potenciales de acción que aumenta la posibilidad de crisis y, en estos casos, las crisis se controlan al equilibrar los niveles de calcio.

Además, existen datos que avalan este supuesto con pacientes que aunque presentan calcificaciones en los ganglios basales, no padecen crisis en ausencia de hipocalcemia [4].

También pueden referirse síntomas psiquiátricos en relación con las calcificaciones. Especialmente, cuando se deben a hipocalcemia, el control de los niveles de calcio mejora síntomas depresivos y psicóticos, entre otros [4].

Las calcificaciones de los ganglios basales han sido relacionadas con la manifestación de alteraciones motoras, específicamente en el 20-30% de los pacientes que las presentan.

Por un lado, se han descrito síntomas parkinsonianos y coreoatetósicos por déficit o exceso en la liberación de dopamina relacionados con las áreas donde se localizan las calcificaciones y, por otro, en el caso del síndrome de Fahr se ha comprobado que a mayor calcificación, mayor gravedad de los síntomas [1,4].

Referencias bibliográficas

  1. Celzo FG et al (2013) Brain stones revisited—between a rock and a hard place. Insights Imaging; 4: 625–635.
  2. Gezercan et al. (2016) Six different extremely calcified lesions of the brain: brain stones. SpringerPlus; 5: 1941
  3. Nieto KN, Wilches C y Manrique A (2017) Algoritmo diagnóstico en pacientes con calcificaciones intracraneales. Rev Colomb Radiol; 28 (3): 4732-9
  4.  Piñol-Ripoll G et al (2005) Diagnóstico diferencial de las calcificaciones intracraneales. Rev Neurol; 41: 151-5 
Leticia Ramos Blázquez

Leticia Ramos Blázquez

Neuropsicóloga.

¿Qué es la barrera hematoencefálica? ¿Para qué sirve?

¿Qué es la barrera hematoencefálica? ¿Para qué sirve?

Introducción

El sistema nervioso, dada su vulnerabilidad ante las amenazas externas (ya sean golpes o infecciones), necesita una serie de protecciones que lo cubran para que dichas incidencias no causen daños de diversa gravedad en sus funciones y/o su estructura.

La primera gran defensa que presenta el sistema nervioso ante daños de tipo físico es el esqueleto: El cráneo y la espina dorsal. Los huesos forman, debido a su rígida estructura, una protección física perfecta para el sistema nervioso, ya que sus componentes son frágiles y blandos.

En un siguiente nivel, y envolviendo el sistema nervioso, están las membranas que son conocidas como meninges, continuando con la protección del sistema nervioso. Las meninges son tres capas y, de fuera hacia dentro, se denominan: Duramadre (la capa más gruesa de las meninges), aracnoides (membrana intermedia que posee ese nombre debido a su estructura en forma de tela de araña) y piamadre (membrana que entra en contacto directo con el sistema nervioso y ayuda en la función protectora del susodicho).

Adicionalmente, uno de los sistemas de defensa del sistema nervioso más conocidos es la microglía, una especie de “glóbulos blancos” (o leucocitos) del sistema nervioso que ataca y destruye los agentes invasores que pueden causar diversos daños.

No obstante, existe una defensa de tipo químico y estructural que impide, a modo de barrera, que sustancias de ciertas configuraciones químicas y agentes potencialmente peligrosos puedan actuar en el sistema nervioso causando diversos daños. Es menester recalcar que esta microglía se puede considerar parte de la barrera que es objeto de estudio: Dicha barrera se conoce como barrera hematoencefálica.

Esta barrera química es una defensa ideal que solamente permite el paso de cierto tipo de sustancias; se conoce como “barrera hematoencefálica” o, de forma abreviada, BHE [1, 4, 5].

Definición

Como se ha mencionado previamente, la barrera hematoencefálica es un sistema químico de defensa que recubre el sistema nervioso y que tiene un funcionamiento muy peculiar, dejando ser traspasada únicamente por lípidos; su composición química permite que esta clase de sustancias (lípidos, además de agua) pasen al sistema nervioso.

Composición química de la BHE:

  • Células endoteliales con poco espacio entre ellas y una gran resistividad eléctrica: Este conjunto de células relacionadas con los vasos sanguíneos establecen una función.
  • Pericitos: Realizan una labor estructural dando cierta estructura y estabilidad a la pared de los vasos sanguíneos ayudando a dicha estabilidad actuando en las células endoteliales.
  • Microglía: Mencionada anteriormente como una especie de sistema inmune del sistema nervioso, también puede ser integrada como parte de la barrera hematoencefálica, ayudando a atacar lo que queda identificado como “desconocido”.

Gracias a esta estructura tan peculiar y, en muchos casos, estricta, la barrera hematoencefálica envuelve el sistema nervioso y solamente permite el paso de sustancias que reconoce como no dañinas en el sistema nervioso.

Algunas de las sustancias que la barrera hematoencefálica permite pasar son las siguientes:

  • Agua: Elemento fundamental en los seres vivos, supone una parte fundamental de la barrera hematoencefálica.
  • Oxígeno: Elemento químico fundamental para los procesos relacionados con el metabolismo y en general para cualquier proceso orgánico.
  • Glucosa: El combustible para que los procesos metabólicos sean llevados a cabo forma parte fundamental de diversos procesos metabólicos.
  • Dióxido de carbono: Como elemento presente tras los procesos metabólicos pertinentes, el dióxido de carbono forma parte de la barrera química que obstaculiza el paso de sustancias potencialmente peligrosas.
  • Aminoácidos: Como base de las proteínas, se puede entender que sirvan para estructurar la barrera de protección [3, 8].

Puntos débiles de la BHE

A pesar de que es un buen sistema de defensa, la barrera hematoencefálica posee una serie de puntos que no llega a cubrir en el sistema nervioso, con lo cual deja a esos puntos vulnerables ante ataques, vinculados principalmente a la región encefálica conocida como “ventrículos”.

Los ventrículos son unas estructuras ubicadas en el encéfalo que se encargan de la elaboración de líquido cefalo-raquídeo (LCR) el cual es fundamental para que la función de protección del sistema nervioso mediante flotación se mantenga:

Los ventrículos laterales, uno ubicado en cada hemisferio y con forma de astas, son las estructuras que crean dicho líquido y que, además, convergen en un punto central en la unión de los hemisferios cerebrales y se conoce a esta unión como tercer ventrículo. De este tercer ventrículo desciende por el cuarto ventrículo, el cual presenta una forma de tubo y que acaba desembocando en el acueducto de Silvio. Este líquido sirve como sustento adicional para que flote el sistema nervioso y no entre en contacto directo dado que, al irrigarlo, impide los contactos directos con cráneo o médula espinal. No obstante, la cobertura no es total.

¿Cuáles son otros puntos que no están recubiertos por dicha barrera hematoencefálica?

A mayores de las regiones y órganos circundantes a los ventrículos laterales, otras regiones del sistema nervioso carentes de barrera hematoencefálica son órganos correspondientes al sistema nervioso autónomo; se sabe que estructuras pertenecientes a esta rama del sistema nervioso autónomo como la neurohipófisis, la glándula pineal (conocida también como epífisis), ciertas regiones del hipotálamo, el área postrema y la región inmediatamente inferior al conjunto de fibras conocido como “fórnix” también carecen de esta envoltura de protección.

¿Por qué son vulnerables estos puntos?

Estos puntos carecen de presencia de barrera hematoencefálica porque el sistema nervioso no puede estar totalmente aislado del entorno ya que necesita, gracias a la información que le llega desde dentro del propio organismo como la información que pueda venir de fuera de dicho organismo es necesario que sea transmitida con la mayor rapidez posible y que no tenga, durante su circulación hasta el sistema nervioso central, interferencias de ninguna índole y pueda efecturase eficientemente la actuación pertinente [2, 6].

Valoración final sobre el rol de la BHE

Como puede apreciarse, la barrera hematoencefálica sirve como un complemento ideal para la protección del sistema nervioso a mayores del esqueleto, la medida de flotación del líquido cefalo-raquídeo y las tres envolturas conocidas como meninges.

Como medida química contra patógenos y otras sustancias químicas que pueden afectar al sistema nervioso funciona bastante bien a pesar de sus puntos flacos, los cuales son inevitables dada la necesidad de enviar y comunicar información al sistema nervioso de forma rápida [7].

Referencias bibliográficas

  1. Abbott, N. J., Patabendige, A. A., Dolman, D. E., Yusof, S. R., & Begley, D. J. (2010). Structure and function of the blood–brain barrier. Neurobiology of disease, 37(1), 13-25.
  2. Alfonso, E., & Gómez, B. (2008). Barrera hematoencefálica. Nurobiología, implicaciones clínicas y efectos del estrés sobre su desarrollo. Revista Mexicana de Neurociencia, 9(5), 395-405.
  3. Bechmann, I., Galea, I., & Perry, V. H. (2007). What is the blood–brain barrier (not)?. Trends in immunology, 28(1), 5-11.
  4. De Aparicio, X. P. (2009). Neurociencias y la transdisciplinariedad en la educación. CONHISREMI, Revista Universitaria de Investigación y Diálogo Académico, 5(2), 201-224.
  5. Decimo, I., Fumagalli, G., Berton, V., Krampera, M., & Bifari, F. (2012). Meninges: from protective membrane to stem cell niche. American journal of stem cells, 1(2), 92.
  6. Ferro, R. J., & Makinistian, R. L. (2011). El líquido cefalorraquídeo. Publicación digital de la 1ra Cátedra de Clínica Médica y Terapéutica y la Carrera de Posgrado de especialización en Clínica Médica. Facultad de Ciencias Médicas-Universidad Nacional de Rosario.
  7. Pérez-Neri, I., & Aguirre-Espinosa, A. C. (2015). Dinámica del líquido cefalorraquídeo y barrera hematoencefálica. Arch Neurocien (Mex), 20(1), 52-56.
  8. Wolburg, H., & Lippoldt, A. (2002). Tight junctions of the blood–brain barrier: development, composition and regulation. Vascular pharmacology, 38(6), 323-337.
Germán Albeleira

Germán Albeleira

Licenciatura en Psicología. Máster en Neurociencias.

Epilepsia del Lóbulo Temporal: Efectos Cognitivos, Psicológicos y Sociales

Epilepsia del Lóbulo Temporal: Efectos Cognitivos, Psicológicos y Sociales

Introducción

La epilepsia ha sido uno de los trastornos descritos a lo largo de la historia de la neurología. Ya mencionada por primera vez en la antigua Babilonia hace más de 3.000 años, no fue hasta en el año 300 a. C. en que Hipócrates señaló que la epilepsia era un trastorno del cerebro. La palabra epilepsia es de origen griego y quiere decir “ataque”.

La incidencia anual de epilepsia es de 31 a 57/100.000 (entre12.400 y 22.000 casos nuevos cada año en España. Siendo una incidencia superior en niños entre 6 y 14 años (3,7/1.000 habitantes), adolescentes y ancianos (en la edades por encima de 60 años la incidencia se sitúa en 134/100.000 habitantes). En muchos estudios se ha encontrado una incidencia y prevalencia relativamente superior en varones [2]


¿Qué es una crisis epiléptica?

La definición de crisis epiléptica ha variado poco desde que el diccionario de la Organización Mundial de la Salud la establece como “disfunción cerebral transitoria, que resulta de una descarga neuronal excesiva”. La crisis epiléptica sintomática, es aquella que se presenta en el curso de una agresión cerebral por causas muy diversas. Este término “sintomático” propuesto en 1.993 por el comité de epidemiología y pronóstico de la ILAE ( International League Against Epilepsy) continúa vigente.

La definición actual de la ILAE de epilepsia “trastorno del cerebro caracterizado por una predisposición permanente para generar crisis epilépticas y por las consecuencias neurobiológicas, cognitivas, psicológicas y sociales de esta condición” [1]

La epilepsia es un síntoma de la hiperexcitabilidad transitoria de un grupo de neuronas cerebrales, cuyas causas son múltiples. No se puede hablar de “epilepsia” en general, ya que ésta posee múltiples formas, diferentes según la edad del sujeto, sus manifestaciones clínicas, su severidad, su duración y sobre todo sus causas [4]


Epilepsia del lóbulo temporal

La epilepsia del lóbulo temporal, es el tipo de epilepsia focal más frecuente en adultos caracterizada por tener el foco epiléptico en alguna zona de cualquiera de los dos lóbulos temporales del cerebro.

Las crisis epilépticas características de la Epilepsia del Lóbulo Temporal son las crisis parciales, generalmente de corta duración y que pueden o no generalizarse posteriormente.

La epilepsia del lóbulo temporal es el tipo de epilepsia con mayor probabilidad de desarrollar farmacorresistencia (ausencia de control de las crisis tras el uso de fármacos antiepilépticos adecuados en un periodo de 12 a 24 meses), especialmente en epilepsia del lóbulo temporal con esclerosis del hipocampo, por ello un gran número de pacientes acaban recurriendo a una intervención quirúrgica de extirpación del foco epiléptico.

Son las que mejor respuesta tienen ante la cirugía, pueden llegar a un 70-80% de control total de las crisis y en algunas ocasiones se llega a la supresión total de la medicación tras la intervención. (4)

Efectos cognitivos

Dada la afectación del hipocampo los pacientes crónicos con epilepsia del lóbulo temporal presentan habitualmente problemas de memoria y denominación del lenguaje.

Sabemos actualmente que presentan déficits que van más allá de lo asociado a las regiones temporales del cerebro, esto ocurre por las numerosas conexiones existentes entre los lóbulos temporales y el resto de la corteza cerebral. Los pacientes con epilepsia de larga evolución, presentan problemas de fluidez del lenguaje, de atención, de planificación y resolución de problemas.

Lenguaje

El lenguaje está afectado en muchas ocasiones, como ya hemos comentado antes, el problema de la posible asociación directa entre trastorno del lenguaje y epilepsia no es, sino un caso particular del problema general de las disfunciones cognitivas y comportamentales infantiles de origen epilépticos. La organización cerebral para el lenguaje puede ser modificada en ciertas formas de epilepsias focales precoces por un efecto propio de la disfunción electrofisiológica, hay numerosas investigaciones en este sentido desde hace años (Bates y cols.1992) [4]

Procesamiento de la información

Algunos presentan serios problemas cognitivos, es decir una menor capacidad cerebral para procesar la información de manera precisa y programar una conducta adaptativa; este deterioro se traduce en la dificultad para resolver problemas, comunicarse, memorizar o enfocar su atención [4]

Deterioro cognitivo

Existen innumerables investigaciones sobre el tipo de deterioro cognitivo en epilepsia, estos indican que los tipos de deterioro se encuentran dentro de los Trastornos Neurocognitivos Leves, que se traduce en una lentitud en tareas que requieren un procesamiento complejo de la información, dificultades en atención, concentración y memoria [4]

De los cuatro lóbulos frontal, parietal, temporal y occipital, el temporal, es el que al parecer, tiene mayores conexiones con el sistema límbico, a parte de albergar con él estructuras subcorticales que, como la amígdala y el hipocampo, pertenecen por sí mismas al sistema límbico. El polo anterior del lóbulo temporal, está considerado como el área de asociación del sistema límbico, y a excepción del área orbito-frontal del lóbulo frontal, que posee fuerte conexiones con este sistema, son los trastornos de la función del lóbulo temporal los que producen más síntomas relacionados con emociones, estados de ánimos y conductas emocionales [3]

Efectos directos

El efecto directo de la epilepsia (o de las descargas anormales registradas en el electroencefalograma) sobre las funciones cognitivas es difícil de reconocer y de diferenciar de otras causas, como la propia afectación cerebral, las consecuencias psicológicas de la enfermedad, el tratamiento medicamentoso, o lo más frecuente, a la interacción de todos los factores citados [4]

La causa exacta del deterioro cognitivo en la epilepsia no ha sido del todo explorada, se tiene claro que existen tres factores involucrados: la etiología de la epilepsia, el tipo de crisis convulsiva y los efectos colaterales del tratamiento. Es muy importante tomar en cuenta todos los posibles efectos colaterales para poder tomar una decisión adecuada.


Efectos psicolológicos

Los trastornos psicológicos más frecuentes en personas con epilepsia:

Depresión

La depresión es más frecuente en personas con epilepsia que en la población normal (30% frente al 15%). Es más común en epilepsia de difícil control, con crisis persistentes que en la epilepsia que tiene buen control. La calidad de vida es mejor en personas que tienen las crisis controladas, pero en las que las crisis no tienen control es peor la calidad de vida más por la depresión, que por las crisis.

Las causas de la depresión en los pacientes epilépticos pueden ser:

  • Reacción a una enfermedad crónica, que limita la vida en algunos aspectos.
  • La misma epilepsia, es más común en algunos tipos como la epilepsia del lóbulo temporal mesial.
  • Efecto adverso de los fármacos antiepilépticos.

Ansiedad

Se define como un estado emocional que presenta reacciones de miedo o aprensión anticipatórios de peligro o amenazas inespecíficos, acompañadas de una activación del sistema nervioso autónomo. La ansiedad es una de las manifestaciones de la afectividad que se presenta más frecuentemente.

En los pacientes con epilepsia suele manifestarse por síntomas tensión física y aprensión respecto al futuro. Se caracteriza por no poder controlar o predecir sucesos próximos.

Teniendo en cuenta la impredicibilidad de las crisis que sufren las personas que padecen epilepsia, es comprensible que padezcan más trastornos de ansiedad que la población normal.

Se conoce que está presente en muchas enfermedades crónicas.

Psicosis

Son cuadros psiquiátricos graves poco frecuentes que precisan de tratamiento psiquiátrico. La medicación puede influir en el agravamiento de los síntomas. Por otro lado el neurólogo debe conocer los cambios en la medicación ya que la epilepsia puede empeorar [5,6]


Referencias bibliográficas

  1. Caballero Martínez, M., Nieto Barrera, M. Conceptos generales. Guía Andaluza de epilepsia 2015. GPC de la Sade. Viguera 2015.
  2. García-Ramos García, R., Gil Nuñez, Antonio C., García Pastor, A., Masjuan Vallejo, J., Ramirez Moreno, J. M., Sánchez Sánchez, C. Informe FEEN sobre la epilepsia en España.
  3. Mora, F., Delgado, J.M., Ferrus Gamero, A., Rubia Vila, F.J., Manual de neurociencia. Síntesis Editorial. 1998.
  4. Narbona, J., Chevrie-Muller, C. El lenguaje del niño. Desarrollo normal, evaluación y trastornos. Ed. Masson. Barcelona 1997.
  5. Nieto Barrera, M., Gomez de Terreros Guardiola, M. Aspectos psicológicos en patología neuropediátrica. Avances en salud mental infanto-juvenil. Pag. 245-252. 1999.
  6. Nieto Barrera, M. Pasado, presente y futuro de la epilepsia. Seminario médico. Vol. 52, n.º 2, Pag. 67-80. 2000.
¿Cómo es el proceso de envejecimiento en personas con Síndrome de Down?

¿Cómo es el proceso de envejecimiento en personas con Síndrome de Down?

Introducción

El aumento de la esperanza de vida que se ha producido a partir de los años 60 gracias a los avances sanitarios y a las condiciones de vida en las personas con síndrome de Down, plantea nuevos interrogantes sobre el proceso de su envejecimiento.

Los diversos estudios sobre el tema muestran acuerdos a la hora de hablar de aspectos diferenciales respecto a la población con discapacidad psíquica y la población en general. Estas diferencias se observan en dos aspectos fundamentalmente: a) la precocidad del inicio del proceso y b) el aumento de la probabilidad de desarrollar un envejecimiento patológico a causa de la demencia tipo Alzheimer [1,2, 3].

Síndrome de Down y la demencia tipo Alzheimer

Esta relación entre el síndrome de Down y la demencia tipo Alzheimer se basa en una explicación causal a partir del modelo genético.

Este modelo identifica la alteración biológica que origina la demencia, entre otros, en el cromosoma 21. La persona con síndrome de Down en la medida que presenta una trisomía, es decir, triple presencia del cromosoma 21, dispone de mayor carga genética susceptible de desarrollar una demencia Alzheimer. Por tanto, esta demencia es específica del síndrome de Down y es previsible [2, 3].


Implicaciones del envejecimiento

El envejecimiento implica cambios en las habilidades físicas y cognitivas, que generalmente se acompañan de modificaciones del entorno familiar y social. A nivel fisiológico, el envejecimiento se considera un proceso multifactorial, con un denominador común: inflamación crónica y progresiva que afecta a múltiples sistemas fisiológicos.

Es importante tener en cuenta que este proceso, en personas con Síndrome de Down al igual que en la población general, no es unitario, sino heterogéneo en función de factores personales y ambientales, viniendo determinado por ejemplo por la etiología del síndrome y los problemas de salud asociados [1,3, 4].

Como consecuencia de este fenómeno, surgen necesidades específicas para las personas con síndrome de Down de edad avanzada, que requieren una atención sanitaria especializada [1].

Envejecimiento temprano

El envejecimiento temprano de las personas con Síndrome de Down se inicia alrededor de los 45 años, aumentado de determinados problemas de salud, deterioro funcional y cognitivo.

Algunos de los factores sanitarios que han contribuido a alargar la esperanza de vida en este colectivo han sido la corrección de las cardiopatías congénitas, el desarrollo de programas de inmunización y el abordaje de las infecciones, mejora de la nutrición y de problemas específicos de salud.

Entre los factores sociales, destacan una menor institucionalización y puesta en marcha de servicios de atención especializada comunitaria.

Debido a todo esto, en el año 1900 la esperanza de vida media era de 9-11 años, mientras que actualmente es mayor a los 50 años, llegando incluso algunos a los 70 años. Se estima que en las próximas generaciones la esperanza de vida media alcanzará los 60 años [1].


Efectos del envejecimiento en SD

Algunas de las limitaciones que se pueden ir encontrando cuando la persona va envejeciendo son las siguientes [1]:

Pérdida de capacidad funcional

Esta capacidad es la habilidad que tiene una persona para llevar a cabo una actividad por sí misma. La pérdida de dicha capacidad funcional conlleva de forma progresiva un deterioro funcional, discapacidad física (dificultad en realizar actividades de la vida diaria) y dependencia (necesidad de asistencia de otras personas para realizar las estas actividades) [1, 4].

Trastornos de la visión

Las anomalías de visión son frecuentes en personas con Síndrome de Down de edad avanzada, y en porcentaje mayor al de la población general [1, 4].

Trastornos auditivos

La pérdida de audición relacionada con la edad es más frecuente y temprana en personas con Síndrome de Down que en la población general [1, 4]

Cambios dermatológicos

En adultos con SD aparecen síntomas característicos del envejecimiento prematuro, como el encanecimiento prematuro del cabello, alopecia y arrugas de la piel.

Otros problemas dérmicos son la dermatitis atópica, infecciones fúngicas, dermatitis seborreica y xerosis. Algunas de estas afecciones pueden deberse en parte al declive en el autocuidado asociado a la pérdida de memoria y demencia [1].

Trastornos convulsivos

La frecuencia de crisis convulsivas aumenta con la edad en las personas con Síndrome de Down [1].

Disfunción tiroidea

La prevalencia de trastornos tiroideos en adultos con SD también aumenta con la edad [1].

Obesidad

La frecuencia de sobrepeso y obesidad en adultos con SD es mayor del 50%, lo que comporta riesgos cardiovasculares (hipertensión arterial), osteoarticulares y metabólicos (dislipemia, diabetes mellitus, hiperuricemia). Entre los factores causantes se encuentran el menor nivel de ejercicio físico, los hábitos de alimentación, el metabolismo basal y el hipotiroidismo [1].

Síndrome de apneas del sueño

Los adultos con SD tienen una prevalencia mayor de apneas obstructivas del sueño debido a las características morfológicas que permanecen con la edad (amígdalas agrandadas, glosoptosis y otros factores faciales y de vías respiratorias), y favorecido por la obesidad [1, 4].

Menopausia temprana

Las mujeres con SD tienen una media de edad de la menopausia entre 45 y 47 años, unos 4-6 años antes que en las mujeres con otra discapacidad intelectual o de la población general. Este hecho implica un riesgo mayor de cardiopatías, osteoporosis y cáncer de mama [1, 4].


Evaluación e intervención

En este colectivo de personas con Síndrome de Down encontramos la necesidad de disponer de instrumentos adaptados y de una formación específica en este ámbito para los profesionales que llevan a cabo tanto la orientación diagnóstica, como la intervención posterior [1].

Normalmente, las personas con síndrome de Down son muy sociables. Sin embargo, a medida que envejecen, la “pérdida de energía” puede requerir ajustes y más flexibilidad en las actividades de la vida diaria y los horarios.

Mantener fuentes de enriquecimiento, placer y estímulo es esencial para las personas con síndrome de Down igual que para las personas de la población general que envejecen. En particular, el aburrimiento puede dar lugar a un estado de ánimo depresivo y comportamientos negativos [2].

La interacción social puede ayudar a mantener el bienestar físico y mental por lo que deben facilitarse actividades para ratos de ocio que se basen en los intereses de la persona, que aumenten al máximo los estímulos o que ofrezcan la oportunidad de sentir placer.

Será importante identificar opciones de entretenimiento que no frustren a la persona. Las fotografías familiares y la música que se disfrutó en el pasado pueden ser reconfortantes y agradables [2].


Final de vida

En la población general hay cuatro trayectorias de final de vida: muerte súbita, insuficiencia crónica avanzada de órgano (cardíaca, renal, respiratoria, hepática), cáncer y demencia y otras enfermedades neurodegenerativas.

El SD se caracteriza por un patrón de mortalidad diferente al de la población general. En algunos estudios se ha determinado la causa de muerte de personas con Síndrome de Down mayores de 40 años, y se ha concluido que la neumonía y otras infecciones respiratorias son la principal causa de muerte en edades avanzadas, seguido de coronariopatía, insuficiencia cardíaca, renal y respiratoria y accidente cerebrovascular.

Los factores que mejor predicen la mortalidad son la edad, el deterioro funcional y las alteraciones de la conducta [1, 4].


Referencias bibliográficas

  1. Farriols, D. (2012). Aspectos específicos del envejecimiento en el síndrome de Down. Rev Med Int Sindr Down, 16(1): 3-10.
  2. Moran, J. Envejecimiento y Síndrome de Down. Una guía de salud y bienestar. New York: National Down Syndrome Society.
  3. Ribes, R. y Sanuy, J. (2000). Indicadores cognitivos del proceso de envejecimiento en las personas con síndrome de Down. Rev.Mult.Gerontol, 10(1): 15-19.
  4. Signo Miguel, S. (2015). El proceso de envejecimiento en las personas con síndrome de Down: estudio multicéntrico para la detección de los cambios neuropsicológicos. Bacelona: Facultat de Psicologia, Ciències de l’Educació i de l’Esport Blanquerna. Universitat Ramon
Sandra Rodríguez Chinea

Sandra Rodríguez Chinea

Trabajadora social. Grado en Psicología.

Afasia: un recorrido histórico

Afasia: un recorrido histórico

Introducción

La afasia, entendida como una alteración del lenguaje debida a un daño cerebral adquirido, es algo de lo que el ser humano ha tenido conocimiento, aunque fuera muy precario, al menos desde los tiempos del antiguo Egipto.

Esto se sabe desde que James Henry Breasted descifrara en 1920 unos papiros médicos egipcios que datan de los años 3000 a 2500 a. C. En ellos se describen los síntomas, el diagnóstico y el pronóstico de dos pacientes con roturas craneales que, entre otras cosas, perdieron el habla.

Aunque posteriormente, en la Grecia y Roma antiguas, hay textos de médicos tan importantes como Hipócrates y Galeno que situaran en el cerebro humano todas las funciones psíquicas, lo cierto es que no se producen avances considerables en el estudio de la afasia hasta llegado el siglo XV.


Del siglo XV al XVIII

Es a partir del Renacimiento y hasta el siglo XVIII, donde van apareciendo documentos médicos que hablan de casos concretos de pacientes que sufren de alguna alteración lingüística debida a un daño en el cerebro.

En este grupo se pueden incluir desde la primera descripción de las parafasias (sustituciones erróneas de una palabra por otra) presentes en el discurso de dos pacientes atendidos por Johann Schimdt en 1673, a amplias monografías como la de Giovanni Batista Morgagni de 1762, que incluye numerosas descripciones de pacientes en las que se diferencia a los enfermos que ya no pueden hablar pero sí comprender el lenguaje.

Aun habiéndose descrito por entonces casi todas las manifestaciones que pueden mostrar las afasias, seguía sin saberse si estas eran debidas a un daño en una región concreta del cerebro o si por el contrario, podían aparecer a consecuencia de un daño en cualquier parte del encéfalo, y tampoco se disponía de ningún modelo teórico que explicara la toda la sintomatología observada.

Siglo XIX

Para el primer intento de localizar el lenguaje en un área cerebral tenemos que remitir a la figura de Joseph Gall, médico y neuroanatomista austriaco que desarrollo las ideas principales de la frenología, teoría según la cual todas las facultades psíquicas humanas como la memoria visual, la generosidad o el amor por los animales tenían una localización concreta y separada del resto en la corteza cerebral.

Además, los frenólogos creían que palpando el cráneo de una persona se podía saber cómo era su personalidad y cuáles eran sus facultades mentales más desarrolladas según el tamaño de sus protuberancias.


Frenología

Aunque la frenología fue posteriormente desacreditada por todas las comunidades científicas, es destacable que Gall fue el primero en defender la interesante, y no tan descabellada tesis, de que dentro de la corteza cerebral existían dos órganos del lenguaje, uno para la articulación y otro para la memoria de las palabras, y que ambos estaban situados en el lóbulo frontal.

De hecho, uno de sus más célebres seguidores, Jean Baptiste Bouillaud, puede y debe ser considerado como el primer científico que demostró, usado una metodología más fiable ue la de su maestro, que la perdida de la producción del habla era producida por una lesión en el lóbulo anterior del cerebro. Sin embargo, siguiendo la tesis de la simetría cerebral de la época, consideraba que ambos hemisferios cerebrales tenían un área dedicada a la producción de la palabra y que por tanto, una lesión en cualquier lado del lóbulo frontal podía producir este tipo de afasia.

Paul Broca

Esta misma opinión sobre la simetría cerebral era la que tenía Paul Broca cuando hizo la autopsia de su famoso paciente el Monsieur Tan, un sujeto que sufría de una afasia motora grave y por lo tanto solo era capaz de decir las sílabas “tan-tan” y gritar, cuando se enfadaba , la frase “sacre nom de Dieu! ( ¡Maldita sea!).

Al ver el cerebro directamente, Broca halló un daño en la tercera circunvolución frontal del hemisferio izquierdo del sujeto que parecía ser el motivo de la aparición de la afasia.

Sin embargo, al hallar ocho casos parecidos a éste, se dio cuenta de que todos ocurrían en daños de esta región en el hemisferio izquierdo, lo que, unido a la aparición de casos donde el daño en la misma región del lado derecho de cerebro no producía trastornos del habla, fue lo que le hizo cambiar de opinión y afirmar que la producción del lenguaje estaba localizada en el hemisferio izquierdo.

Este descubrimiento le convirtió en el primer científico que localizó, al menos de manera oficial, una función mental superior en un lado y región concretos del cerebro. Fue un descubrimiento tan relevante que la tercera circunvolución frontal se denomina desde entonces como área de Broca.

Wernicke

Unos años después, en 1876, Carl Wernicke publicó un trabajo que demostraba que había otro tipo de afasia en la que el lenguaje no se comprendía pero sí se podía hablar fluidamente, sin embargo, lo que decían estos pacientes carecía de sentido.

Al igual que Broca, localizó la región encargada de la comprensión del lenguaje cuyo daño producía ese tipo de afasia, esta se hallaba en el tercio medio de la circunvolución temporal izquierda, al lado de la corteza auditiva primaria.

Por otro lado, hay que reconocer que Wernicke también fue el creador del primer modelo teórico capaz de explicar los distintos tipos de afasia, incluyendo la afasia de conducción, la cual se produciría tras la lesión del haz que conectaba el área de comprensión con la de producción del habla. Este tercer tipo de afasia mostraría alteraciones similares a la afasia sensorial pero sin trastornos de comprensión.

Ludwig Lichteim

En el año, 1885, Ludwig Lichteim, creó un modelo conexionista de la afasia que refinaba más el modelo de Wernicke. En él relacionaba más áreas cerebrales con los trastornos del lenguaje e incluía otros cuatro tipos diferentes de afasia, (la afasia motora transcortical, la afasia motora subcortical, la afasia sensorial transcortical y la afasia sensorial subcortical). Dicho modelo tuvo tanto éxito que con algunas variaciones, es el que se sigue utilizando en la actualidad.

John Hughlings Jackson

En la misma época, sin embargo, hubo neurólogos que se posicionaron en contra de estos modelos conexionistas que asignaban a cada centro una función concreta del lenguaje.

Uno de los más destacados fue el médico inglés John Hughlings Jackson, que proponía un modelo jerárquico de tres niveles en el cerebro en el que el lenguaje se hallaba localizado en cada uno de ellos , siendo el lenguaje proposicional el que estuviera relacionado con el nivel superior y las afasias, mientras que el nivel inferior seguía preservado y por eso los pacientes podían producir palabras aisladas y frases estereotipadas , además de conservar lo que llamó el lenguaje emocional, pues en estados de enfado o alegría podían expresar cosas que de manera voluntaria no eran capaces.

Jackson son Bastian y Sigmund Freud

Otros médicos con tesis parecidas a las de Jackson son Bastian y Sigmund Freud, donde más que defender las afasias puras de los modelos clásicos, entendían que el lenguaje era un aparato complejo interrelacionado en todas sus partes y que las afasias se producían por distintos niveles de activación alterados tras un daño cerebral donde los síntomas podían variar mucho más de lo que proponen los modelos imperantes.


Siglo XX

Es a partir de mitades del siglo pasado donde se crean los dos modelos teóricos y clínicos de las afasias que son los utilizados hoy en día.

Uno de ellos fue diseñado por el neuropsicólogo soviético Alexander Luria, el cual, tras años en contacto con cientos de personas con daño cerebral, la mayoría exsoldados de la II Guerra Mundial, propuso en 1958 una clasificación de las afasias centrada más en los procesos que habían sido dañados y las separó en afasias sintagmáticas (daño en la combinación entre las palabras a nivel sintáctico) y en afasias paradigmáticas ( daño en la capacidad para seleccionar las palabras a nivel léxico).

Por último, ya en la década de los 60, Noran Geschwind propuso un modelo neoconexionista que reformó el modelo de Wenicke y Lichteim añadiéndoles tres tipos de afasia: la global, la mixta transcortical y la anómica; y excluyendo la sordera verbal y la anártria por no considerarlas como trastornos lingüísticos.

Este nuevo modelo es el que más se utiliza a día de hoy en el mundo occidental aunque ya muchos investigadores han realizado estudios con grandes muestras y afirman que, aunque este modelo es útil en la práctica clínica, la realidad es que una gran cantidad de pacientes no encajan en ninguna de las categoría y apuestan por una clasificación más individualizada para cada sujeto donde se examinen todos los componentes del lenguaje que tienen afectados de manera precisa.


Referencias bibliográficas

  1. Benton, A. L. y Joint R.J. (1973). Primeras descripciones de la afasia. Separata del Acta Audiológica y Foniátrica Hispanoamericana. Vol. X: 1-32.
  2. Bouillaud, J.B. (1825). Traité clinique et physiologique de léncéphalite, ou inflammation du cerveau. París, J.B. Baillière.
  3. Broca, P.P (1861). Remarques sur le siège de la faculté du langage articulé suivies d’une observation d’aphemie (perte de la parole). Bull. Soc. Anat. Paris, 6, 330-357.
  4. Cuetos, F. (2011). Neurociencia del Lenguaje. Editorial Panamericana.
  5. Finger, S. (1994). Origins of Neuroscience.A History of Explorations into Brain Function. USA: Oxford University Press.
  6. Freud, S. (1891). La Afasia. Nueva Visión.
  7. Geschwind, N. (1970). The organization of Language and the Brain. Science.Vol.170: 940-944.
  8. Luria, A. (1980). Fundamentos de neuroingüística. Barcelona, Toray-Masson.
  9. Wernicke. C. (1874). Der aphasische Symptomencomplex: Eine psychologische Studie auf anatomischer Basis. Publisher Cohn.

Victor Lorenzo Guerreiro

Licenciado en Psicología Máster en Neuropsicología

¿Qué son las sinestesias?

¿Qué son las sinestesias?

Introducción

Para poder relacionarse con el entorno, los seres humanos disponen de una serie de receptores y mecanismos para poder integrar lo que el individuo percibe y poder, de ese modo, elaborar una respuesta satisfactoria.

Los órganos sensoriales se encargan de dicha tarea. Los cinco sentidos conocidos por todo el mundo son:

  1. El olfato, cuyas estructuras esenciales son la nariz y los bulbos olfatorios, vías de envío de la información captada de los olores del hacia el cerebro.
  2. La vista, que consta de un par de órganos complejos conocidos como ojos y que poseen estructuras tales como cristalino y la retina para permitir la captación del entorno del sujeto.
  3. El oído, dividido en tres grandes secciones (oído externo, oído medio y oído interno) y que captan los sonidos de determinadas frecuencias del entorno.
  4. El tacto, cuyos receptores están en gran parte de nuestro organismo (sobre todo en la piel) y permiten captar la información de aquello que toca el cuerpo del individuo.
  5. El gusto, que permite apreciar los sabores a través de los distintos receptores que posee la lengua.

Además de estos cinco sentidos “clásicos”, existen otros tales como la barorrecepción o la termorrecepción pero no son tan conocidos como los cinco anteriores

Tras la captación del estímulo por medio de los sentidos, la corteza somatosensorial se encarga de darle una interpretación a la información que les ha llegado [5].


Concepto de sinestesia

La sinestesia hace referencia a una facultad que poseen ciertas personas de percibir de forma adicional, a través de un sentido diferente, un estímulo específico. Se entiende como “escuchar colores” o “ver música”, por ejemplo.

Esta facultad, que puede resultar extremadamente extraña tanto para la persona que la padece porque no le encuentra lógica como por parte de la gente que no logra comprender que un estímulo específico genere una percepción en otro sentido completamente diferente.

Junto con las pareidolias, las sinestesias son las alteraciones de la percepción más conocidas en los ámbitos de neurociencia y de las que más investigación e interés genera [2,4,8].


Sustratos neurales

A la hora de hablar de sinestesias, es inevitable mencionar los sustratos neurales relacionados con la percepción de estímulos y el procesamiento de la información que éstos nos dan.

Para abordar este tema con mayor rigor y precisión, se hará referencia a los órganos de los sentidos pertinentes y a las regiones corticales encargadas de analizar la información.

Los sentidos más conocidos (vista, tacto, olfato, gusto y oído) serán los que tendrán el desarrollo esencial para la explicación de las sinestesias; otros sentidos como la nociocepción, barorrecepeción, termocepción y quimiorrecepción no serán desarrollados para analizar las sinestesias más conocidas.

Vista

Como se mencionó más arriba, la vista consta de dos estructuras receptoras conocidas como ojos; la luz que desprenden los objetos llega hasta los ojos, los atraviesan, pasan por una estructura que se conoce como cristalino y de ahí se proyecta (de forma invertida) en unos receptores con forma de conos y bastones que conforman la retina.

Desde la retina la información viaja a través del nervio óptico, pasa por el núcleo geniculado lateral del tálamo y de ahí radia, tanto de forma ipsilateral como contralateral, a la corteza occipital. De ahí la información visual, en función de sus características, viajará por vías dorsales y ventrales (parietal y temporal).

Tacto

En la piel existen diversos tipos de receptores que captan la información en función del tipo de información táctil que estimule la región concreta (vibración, calor, dolor…). De ahí circulan hacia la corteza somatosensorial primaria ubicada en la región parietal a través de las vías nerviosas correspondientes.

Olfato

A través de las fosas nasales llegan los olores (en forma del entorno, los cuales son captados por unas vías nerviosas que conectan directamente con el cerebro conocidas como los bulbos olfatorios. De ahí es procesada en las regiones corticales ubicadas en la corteza entorrinal.

Gusto

En el órgano encargado del gusto, la lengua, existen diversas papilas gustativas que codifican para los diferentes sabores y que se distribuyen a lo largo de ésta. Desde los receptores de la lengua llegan a la corteza cerebral y procesan la información llegada.

Oído

A través del oído viaja la información sonora (vibraciones del aire) y de ahí viaja hasta el núcleo geniculado medial y, desde esta sección del tálamo, al lóbulo temporal, donde será procesada en función de las características del sonido percibido.


Regiones corticales implicadas en el procesamiento sensorial

  • Lóbulo occipital: Situado en la parte posterior del cerebro, recibe información visual y se encarga de un primer procesamiento de dicha información.
  • Lóbulo parietal: Encargado de la sección “somatosensorial” del tacto, lo que entra en contacto con los diversos receptores del cuerpo; también en este lóbulo se procesa la información procedente del gusto.
  • Lóbulo temporal: Ciertas regiones del lóbulo temporal procesan la información auditiva que llega al oído del individuo; dentro de este lóbulo, el córtex entorrinal (con otros) se encarga de analizar la información procedente, mediante vía directa, de los bulbos olfatorios.

Aunque no están vinculadas a la percepción a través de los sentidos, sí tienen su papel importante en las sinestesias: Estructuras subcorticales tales como ganglios basales y el diencéfalo (o al menos partes de ellos) también son clave y, su funcionamiento anómalo en conjunción con el de las estructuras corticales, favorece la aparición de este fenómeno perceptivo [1, 3, 6, 7, 9].

Funcionamiento neuronal de las sinestesias

Las sinestesias se producen cuando a través de un estímulo se activa la percepción de otra modalidad sensorial.

Lo que se pone en funcionamiento en el sistema nervioso cuando entra en juego una sinestesia se puede descomponer en tres componentes diferenciados aunque estrechamente relacionados con las emociones:

  • El primero de estos componentes es el factor emocional. Las regiones del encéfalo encargadas de las emociones juegan un rol fundamental dado que la experiencia sensorial anómala depende mucho de lo que afecte a nivel emocional esa estimulación concreta.
  • Relacionado con el factor emocional, indicar que ciertos estudios sugieren que las sinestesias tienen que ver con alteraciones de las estructuras subcorticales implicadas en las emociones.
  • Las emociones, en sí mismas, pueden funcionar como estímulos inductores y concurrentes de la sinestesia.

Una vez planteado todo esto, se puede entender que el cerebro de la persona que presenta sinestesias presenta una serie de disfunciones en su configuración.

Por citar un ejemplo, en un estudio sobre un tipo de sinestesia (grafema-color), se ha visto que presentaban variaciones en regiones corticales tales como el giro parahipocampal izquierdo, polo temporal derecho, ínsula anterior derecha y giro cingulado izquierdo así como en regiones subcorticales como el putamen y tálamo, las cuales no poseían una disposición normal [2,4].

Conclusiones

A pesar de que no es una condición que pueda acabar derivando en psicopatologías, sí que es cierto que es una condición muy extraña y que puede resultar desconcertante para el individuo. Las alteraciones y anomalías producidas en el sistema nervioso de la persona, junto con con sus factores idiosincráticos, favorecen dicho fenómeno.

No obstante, puede ser aprovechado para creaciones artísticas de diversa índole y hagan que la experiencia valga la pena. Artistas como Liszt o Van Gogh presentaban sinestesias y dejaron un gran legado artístico [10].


Referencias bibliográficas

  1. Brewer, A. A., Liu, J., Wade, A. R., & Wandell, B. A. (2005). Visual field maps and stimulus selectivity in human ventral occipital cortex. Nature neuroscience, 8(8), 1102-1109.
  2. Carrasco, H. M. (2015). Sinestesia, bases neuroanatómicas y cognitivas (Doctoral dissertation, Universidad Complutense de Madrid).
  3. Fiscella, A. J. (2016). Odor discrimination in young adults and older adults (Doctoral dissertation, San Diego State University)
  4. Melero, H. (2013). Sinestesia.¿ Cognición corporeizada?. Átopos. Salud Mental, Comunidad y Cultura14.
  5. Quijano, M. (2001). La percepción y los órganos de los sentidos. Rev Fac Med UNAM44(1).
  6. Razumiejczyk, E., Macbeth, G. E., & López Alonso, A. O. (2013). La percepción gustativa y su organización neurocognitiva. Psicología y Psicopedagogía.
  7. Romero Godoy, R. (2014). Test electroneurográfico para la valoración de la respuesta sensitiva y del dolor.
  8. Shriki, O., Sadeh, Y., & Ward, J. (2016). The emergence of synaesthesia in a Neuronal Network Model via changes in perceptual sensitivity and plasticity. PLoS computational biology12(7), e1004959.
  9. Tervaniemi, M., Szameitat, A. J., Kruck, S., Schröger, E., Alter, K., De Baene, W., & Friederici, A. D. (2006). From air oscillations to music and speech: functional magnetic resonance imaging evidence for fine-tuned neural networks in audition. Journal of Neuroscience26(34), 8647-8652.
  10. Torres Armijos, L. A. (2013). Arte y sinestesia.
Germán Albeleira

Germán Albeleira

Licenciatura en Psicología. Máster en Neurociencias.