¿QUÉ ES EL TRASTORNO AFECTIVO ESTACIONAL?

Introducción

Los episodios depresivos son unos de los más frecuentes que nos podemos encontrar en nuestra práctica clínica. Sin embargo, un 1%-10% de la población presenta este tipo de episodios siguiendo un patrón estacional, sobretodo en invierno y cambiando a periodos de eutimia o manía en primavera o verano. Estos trastornos del estado de ánimo han sido llamados Trastornos Afectivos Estacionales (TAE) y se describió por primera vez en el año 1980 por el psiquiatra Rosenthal.


Clínica

Los episodios del trastorno afectivo estacional (TAE) se caracterizan por la presencia de alteraciones del humor propias de la depresión, como tristeza, anhedonia, ansiedad, irritabilidad, astenia y disminución de la libido pero que acontecen de manera recurrente al llegar el otoño-invierno. Además, hay un predominio de los síntomas vegetativos, al igual que ocurre en el diagnóstico del trastorno depresivo atípico, como hipersomnia, aumento de apetito (ansia de carbohidratos), aumento de peso, abatimiento físico e hipersensibilidad al rechazo interpersonal.

A diferencia de la depresión no estacional, la atipicidad de la clínica depresiva es más frecuente en el TAE. Garvey et al destacan una diferencia significativa en la mayor duración del sueño (un 72% frente a un 15%) y apetencia por los hidratos de carbono (67% frente al 23%).

Durante los episodios existe una repercusión funcional en el ámbito social y familiar de los pacientes. Las dificultades en el trabajo aparecen en más del 70%, el aislamiento social entre el 65% y el 100% y las dificultades en la relación interpersonal en casi la totalidad de los sujetos.

Etiología

Se tiende a pensar que es un trastorno multifactorial, en el que intervienen tanto factores ambientales (clima, latitud, factores sociales y culturales) como genéticos.

Muchos pacientes con TAE tienen también familiares de primer grado afectados con la misma patología.

Una de las explicaciones más investigadas es la referente al ritmo circadiano, desde la que se ha demostrado que la melatonina es la hormona clave. Se sintetiza a partir del triptófano, que se transforma en serotonina y ésta a melatonina en la glándula pineal que aporta la información del día y la noche a todos los tejidos del organismo. La glándula pineal y la melatonina podrían relacionarse con la luz del mundo exterior mediante la retina y sus fotorreceptores, teniendo como mediador al hipotálamo. En el TAE habría un incremento de la secreción nocturna de melatonina. Resulta obvio que la luz desempeña un papel primordial en la fisiopatología del trastorno, ya que suele iniciarse en otoño, época en la cual el periodo de luz solar empieza a disminuir.

Otras explicaciones surgen de la investigación de ciertos neurotransmisores:

  • Serotonina: habría un disregulación a la baja de la actividad serotoninérgica. Los contenidos de triptófano y por tanto de serotonina en el hipotálamo de humanos postmortem tienen una variación estacional, con unos niveles mínimos en diciembre y enero. Debido a la influencia de la 5HT hipotalámica en la regulación del apetito y satisfacción, esto podría explicar la mayor apetencia de estos pacientes por los carbohidratos y aumento de peso en los episodios depresivos. La restricción de triptófano en la dieta está relacionada con una disminución en la actividad de la 5HT cerebral y consecuentemente con la aparición de síntomas depresivos.
  • Noradrenalina: hay una disminución de los valores de eliminación urinaria en pacientes tratados con fototerapia, de forma paralela a la mejoría clínica.
  • Dopamina: más relacionada con la fase hipomaníaca estival de los TAE y sobre todo, con el proceso de viraje que con la fase depresiva

Otra posible explicación es el posible déficit en el procesamiento de la luz, llegando a desarrollar síntomas por la falta de una luz adecuada y respondiendo favorablemente a una iluminación intensa.


Diagnóstico

La clínica es un tanto inespecífica y no patognomónica y el diagnóstico debe ser longitudinal, basado en un patrón recurrente de depresiones invernales, tengan o no sintomatología atípica.

El DSM-V incluye como criterios para su diagnóstico los siguientes:

  1. Ha habido una relación temporal regular entre el inicio de los episodios de depresión mayor en el trastorno de depresión mayor y un momento del año particular (por ejemplo, en otoño o invierno).
  2. Las remisiones totales (o un cambio de depresión mayor a manía o hipomanía) también se producen en un momento del año característico (por ejemplo, la depresión desaparece en primavera).
  3. En los últimos dos años se han producido dos episodios de depresión mayor que demuestran la relación estacional definida y episodios de depresión mayor no estacional durante el mismo periodo.
  4. El número total de episodios de depresión mayor estacionales supera notablemente el de episodios de depresión mayor no estacionales que pueden haber sucedido a lo largo de la vida del individuo.

Siguiendo al DSM-V, este especificador no se aplica a las situaciones en que el patrón se explica mejor por factores de estrés psicosocial estacionales, por ejemplo desempleo estacional o calendario escolar.

No está claro si esta especificación es más probable en el trastorno de depresión mayor recurrente o en los trastornos bipolares. Sin embargo, en el grupo de los trastornos bipolares, el  patrón estacional parece más probable en el trastorno bipolar II que en el I. En algunos individuos, el inicio de los episodios maníacos o hipomaníacos también se puede asociar a una estación en particular.

Epidemiología y comorbilidad

La prevalencia del patrón estacional de invierno varía aparentemente con la latitud, la edad y el sexo. Por ejemplo, las personas que viven en latitudes norte altas en países como Finlandia, Dinamarca, Suecia y Noruega, jóvenes y de sexo femenino tienen un mayor riesgo de presentar episodios depresivos en invierno.

Las enfermedades más frecuentes asociadas son el trastorno de ansiedad generalizada, fobias específicas, fobia social y el trastorno de personalidad de tipo evitativo.

Tratamiento

La terapia lumínica, la fototerapia, es el tratamiento de primera línea. Inicialmente se administra durante 15-20 min al día para gradualmente llegar hasta los 30-45min. Su duración media es de unas 2-4 semanas, ya que el efecto antidepresivo pleno de la fototerapia tarda unas 3 semanas en aparecer. Indicaciones:

  • Depresión estacional no psicótica
  • Episodios depresivos en invierno, sin existencia de un trastorno depresivo recurrente ni de un trastorno bipolar tipo II.
  • Episodios depresivos estacionales leves
  • Sin tendencia suicida
  • Contraindicación para toma de antidepresivos
  • Antecedentes de buena tolerancia y respuesta a fototerapia
  • A petición del paciente.

Presenta como efectos secundarios dolor de cabeza, problemas de visión u oculares, náuseas o vómitos, agitación, sedación o vértigo.

Una variante del tratamiento con luz sería la simulación del amanecer. Se aplicaría en invierno y consiste en colocar una luz en la mesilla que se encendería gradualmente a modo de amanecer veraniego.

Sin embargo, sería recomendable el tratamiento farmacológico, especialmente antidepresivos ISRS, en las siguientes condiciones:

  • Depresión de mayor gravedad
  • Riesgo alto de suicidio
  • Antecedentes de buena respuesta a antidepresivos
  • Daño funcional significativo
  • Antecedentes de trastorno afectivo moderado-severo
  • Predominio de los síntomas melancólicos sobre los atípicos
  • Escasa motivación, falta de tiempo y contraindicaciones para la fototerapia (por ejemplo, patología ocular)

Referencias bibliográficas

  1. Agency for health care policy and research clinical practice guidelines. Depression in primary care. Rockville: US Department of health and human services, 1993.
  2. American Psychiatric Association (2014). Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales. Editorial Médica Panamericana, Madrid
  3. Anderson JL, Vasile RG, Money JJ, Bloomingdale KL, Samson JA, Schildkraut JJ. Changes in norepinephrine output following light therapy for fall/winter seasonal depression. Biol Psychiatry 1992; 32: 700-4.
  4. Cassone VM, Warren WS, Brooks DS, Lu J. Melatonin, the pineal gland and circadian rh J Biol Rythms, 1993; 8 suppl: 73-81.
  5. Fresno D., Pedrejón C., Benabarre A., Valle J., Arrauxo A., Vieta E., Trastorno Afectivo Estacional, Jano 14-20 abril 2006, n°1603.
  6. Gatón M., González M.A., Gaviria M., Trastornos Afectivos Estacionales, winter blues. Revista Asoc Esp Neuropsiquiatría, 2015; 35 (126), pp 367- 380.
  7. Kagan AO, Guilford PM. Side effects of short-term 10000 lux light therapy. Am J Psychiatry, 1998; 155: 293-4
  8. Kral A. The rol of pineal gland in circadian rhythms regulation. Bratisl Lek Listy, 1994; 95: 295-303.

BASES GENÉTICAS DE LA ANSIEDAD

Introducción

La ansiedad es una sensación que todos hemos experimentado alguna vez, relacionada con el miedo a un acontecimiento futuro. No obstante, sólo en aproximadamente el 20% de la población esta sensación se transforma en algo anormal y patológico denominándose Trastornos de Ansiedad (TA).

Los TA son los trastornos psiquiátricos de mayor prevalencia. Entre ellos podemos enumerar:

  • Trastorno de Ansiedad Generalizada: Caracterizada por una preocupación excesiva y persistente.
  • Trastorno de pánico: Quienes lo padecen sufre ataques breves de intenso miedo y terror.
  • Trastorno fóbicos: Lo tienen quienes tienen algún miedo y ansiedad hacia objetos o situaciones específicas.
  • Trastorno de Estrés Postraumático: Es el que se produce a partir de una experiencia traumática.
  • Trastorno de Ansiedad Social: También conocido como fobia social, caracterizado por un miedo persistente e intenso al producirse una interacción social.

Correlatos genéticos de la ansiedad

Los primeros estudios sobre la base genética de los trastornos de ansiedad se realizaron sobre gemelos idénticos. Al compartir la misma información genética, si este fuera el único determinante del TA, ambos hermanos siempre la padecerían.

Los resultados hallaron que cuando un gemelo padecía de un TA aumentaba mucho la probabilidad de que el otro hermano lo tuviera, sin embargo no se daba en la totalidad de los casos. Lo que significaría que si bien tiene un alto componente genético también influyen los factores ambientales; como sucede con muchos trastornos psiquiátricos si bien los genes predisponen a la enfermedad suele haber un factor ambiental que gatille la misma.

En los años sesenta a través de la cría selectiva se logró un tipo de rata reactiva que reaccionaba en forma exagerada al estrés. De la misma forma también se logró criar una variedad de ratas con poca reactividad al estrés. Lo que denotaba la importancia de la genética en el comportamiento frente a las situaciones que le causaban temor.

Utilizando técnicas modernas los científicos pueden activar y desactivar genes. Por ejemplo, se ha logrado eliminar el miedo en roedores cuyas amígdalas no funcionan. En los últimos años con centenares de experimentos se pudieron identificar diecisiete genes que afectan los mecanismos neuronales de miedo en ratones.

Eric Kandel, neurocientífico que obtuvo el Premio Nobel en el año 2000, ha descubiertos los genes Grp y estatminas que regulan la repuesta al miedo en ratones. Al desactivar el gen Grp los ratones no podían asociar un sonido con una corriente eléctrica, o sea, no se producía el condicionamiento para generar una fobia. Al desactivar el gen estatminas los ratones pierden el miedo y se vuelven temerarios.


Gen RGS2

El gen RGS2 que compartimos con los ratones estaría involucrado en regular la expresión de una proteína que modula los receptores de serotonina y norepinefrina cerebrales. En humanos se vio que una variante de este gen se correlacionaba con un temperamento inhibido. Otro estudio observó que los individuos con esta variante del gen presentaban una elevada activación neuronal en la amígdala e ínsula.

Un estudio en los que participaron 607 personas que sufrieron los huracanes del 2004 en Florida, reflejó que aquellos que presentaban cierta variante del gen habían desarrollado significativo mayor nivel de TA que el resto debido a las secuelas del huracán. Otro gen conocido como RTN4 también se lo vincula con la reactividad de la amígdala.

Gen COMT

El gen COMT también conocido como el gen Woody Allen, se encuentra en el cromosoma 22. Su función es codificar la Catecol-O-metiltransferasa que es la enzima que descompone la dopamina en el córtex prefrontal. Tiene variantes alélicas que se correlacionan con los niveles de la enzima. Una de las variantes codifica niveles bajo de la enzima descomponiendo menos dopamina, haciendo que ésta quede más tiempo en la sinapsis. Niveles elevados de dopamina en el córtex prefrontal se vinculan con una emotividad negativa. Se caracterizan por una excesiva atención hacia los estímulos temerosos presentando dificultad para relajarse luego de una experiencia intimidante, produciendo experiencia más intensa hacia las emociones negativas con una mayor inhibición conductual y mayor intensidad de reacciones fisiológicas de sobresalto frente a imágenes desagradable. Todas estas características de los individuos con TA. Por el contrario, los que tienen la variante que codifica un nivel alto de la enzima dejando poca dopamina en el medio extracelular, muestran un temperamento combativo. Los individuos con esta variante son menos ansiosos, y demuestran menos sensibilidad al dolor.

La serotonina es un neurotransmisor que regula numerosas funciones, incluido el humor, el apetito y el sueño. También es conocido por reprimir los sentimientos de miedo y depresión. La proteína SERT (Serotonin Transporter) es responsable de la recaptación de serotonina (5-HT) extracelular en un proceso Na+/Cl- dependiente. En el SNC, el SERT se ubica en la corteza cerebral, las regiones CA1 y CA3 del hipocampo, como también en los núcleos del rafe mediano y dorsal. Los Inhibidores Selectivos de la Recaptación de Serotonina (ISRS) y otros antidepresivos como los tricíclicos actúan sobre este trasportador. El gen puede presentar dos formas alélicas, una corta y una larga. La variante corta del gen tiende a procesar la serotonina con menos eficacia que los alelos largos. Los portadores del gen corto denotan mayor reactividad en la amígdala cuando a los sujetos se le muestran imágenes atemorizantes, éstos en situaciones de estrés prolongado mostraban más probabilidad de tener depresión.

Un nuevo estudio donde analizaron los genomas de 321 pacientes afectados por Ansiedad Social y de otras 804 personas sanas indica que al menos un gen implicado en el transporte de serotonina está relacionado con el trastorno.


Gen CRHR1

Al estudiar el Gen CRHR1 que codifica la estructura de los receptores cerebrales del factor liberador de corticotropina (CRF) que segrega en una situación de peligro o durante un estrés prolongado. Se correlacionó una variante de este gen con el desarrollo de depresión.

Estudios realizados en el gen responsable de codificar la sensibilidad de los receptores de glucocorticoides mostraron una relación con la vulnerabilidad a sufrir trastornos de estrés postraumáticos (TEPT). Los niños con una variante particular del gen desarrollaban TEPT con una tasa de incidencia que era sólo un tercio de las otras variantes.

Los genes relacionados con las neurotrofinas también estarían involucrados en los TA. Intervienen en la modulación del espacio sináptico. Resultan imprescindibles para la supervivencia y mantenimiento de las neuronas. Asimismo, son candidatos genes relacionados con la plasticidad neuronal, la memoria, el aprendizaje y el desarrollo del sistema nervioso.

El gen del receptor de Glutamato, tal y como se puede imaginar por su nombre, interviene en la recepción y metabolismo del glutamato, el mayor excitador del sistema nervioso central. Esta vinculación con el glutamato hace de dicho gen un elemento muy vinculado a los trastornos de ansiedad e incluso con la esquizofrenia.

Conclusiones

Si bien no podemos reducir los TA a meras causas genéticas, numerosos estudios han mostrado claras relaciones de ciertos genes con la ansiedad o conductas relacionadas. Lo que se hereda en la mayoría de los casos es una predisposición, que puede o no ser activada por factores ambientales especialmente en los primeros años de vida. Resulta importante conocer estas predisposiciones genéticas. En la actualidad es más sencillo dado que cada vez son más accesibles y completos los análisis genéticos. Estos análisis podrían colaborar en determinar subtipos de los TA como también ayudar al médico a encontrar el fármaco más adecuado a cada individuo.

Bibliografía

  1. Binder, E. B., Bradley, R. G., Liu, W., Epstein, M. P., Deveau, T. C., Mercer, K. B., … & Schwartz, A. C. (2008). Association of FKBP5 polymorphisms and childhood abuse with risk of posttraumatic stress disorder symptoms in adults. Jama, 299(11), 1291-1305.
  2. Hariri, A. R., Mattay, V. S., Tessitore, A., Kolachana, B., Fera, F., Goldman, D., … & Weinberger, D. R. (2002). Serotonin transporter genetic variation and the response of the human amygdala. Science, 297(5580), 400-403.
  3. Hettema, J. M., Neale, M. C., & Kendler, K. S. (2001). A review and meta-analysis of the genetic epidemiology of anxiety disorders. American Journal of Psychiatry, 158(10), 1568-1578.
  4. Leygraf, A., Hohoff, C., Freitag, C., Willis-Owen, S. A. G., Krakowitzky, P., Fritze, J., … & Deckert, J. (2006). Rgs 2 gene polymorphisms as modulators of anxiety in humans?. Journal of neural transmission, 113(12), 1921-1925.
  5. Stein et al. (2006). Warriors versus Worriers: The role of COMT gene variants. CNS Spectrums, Nro. 10, pág. 745-748.
Daniel Pozzi

Daniel Pozzi

Biólogo especializado en Neurociencia.

HIPERTENSIÓN Y FACTORES PSICOLÓGICOS: ¿MÁS QUE UNA RELACIÓN?

Introducción

Siguiendo el hilo del último artículo sobre trastornos psicofisiológicos hoy me gustaría hablaros de uno de ellos, la Hipertensión Arterial.

Definimos la Hipertensión Arterial como el aumento crónico de la presión arterial, siendo ésta la fuerza que ejerce la sangre a su paso por los vasos sanguíneos.

Normalmente, para su diagnostico se realiza a partir de tres medidas de la presión arterial, separadas por una semana entre sí, siempre en el mismo brazo y a la misma hora; para el diagnostico dicha medida será superior o igual a 140 mmHg para la presión sistólica o igual o superior a 90 mmHg  para la presión diastólica [9].

Antes de meternos con los factores psicológicos me gustaría destacar las dos clasificaciones de Hipertensión Arterial [7]:

  1. Por un lado nos encontramos con la Hipertensión Esencial, supone alrededor del 95% de los casos de Hipertensión y NO hay causa física reconocible, sino que es la unión de factores la que desarrolla su origen y/o mantenimiento; debido a que no presenta sintomatología especifica también recibe el nombre de ‘Enemigo Silencioso’. Se trata de la que trabajamos en la consulta psicológica.
  2. En segundo lugar, la Hipertensión Secundaria en la que hay una causa orgánica, es decir, conocemos el por qué físico del problema.




Factores psicológicos implicados en el riesgo de padecer Hipertensión Arterial.

Una vez dado una pequeña y breve explicación sobre qué es Hipertensión Arterial, vayamos hacia lo que nos interesa desde el mundo de la Psicología. Los factores emocionales constituyen un grupo de riesgo “nuevo” que se une a los ya conocidos, como los hábitos de vida (Ej.: la falta de ejercicio físico, una alimentación poco saludable) o los inherentes (Ej.: la edad, el sexo,  los antecedentes familiares).

Esos aspectos, esos factores emocionales, los podemos modificar y corregir para reducir su impacto tanto en el inicio de la enfermedad como en su mantenimiento y desarrollo. Veamos cuáles son los más importantes:

El patrón de conducta Tipo A

Resulta anecdótico que los primeros en describir este patrón de personalidad fueran dos cardiólogos, Friedman y Rosenman (1982) [8], a partir de las observaciones conductuales realizadas en sus pacientes con problemas cardiacos. Son personas que suelen hablar en voz muy alta y de manera muy rápida, con un exceso de gesticulación, una muy alta implicación en el trabajo, queriéndolo tener todo a la mayor brevedad posible, además son altamente competitivos y tienen una orientación hacia el éxito y la ambición muy significativa, con una necesidad de control ambiental muy alta. Además, entre las emociones y actitudes que más suelen sentir encontramos la impaciencia, agresividad, ira y hostilidad. Según estudios desarrollados en las ultimas décadas serán precisamente la ira y la hostilidad los dos componentes más tóxicos de este patrón de conducta, siendo sus niveles más altos en pacientes coronarios [6- 1].

Ira y Hostilidad

Continuemos con los componentes tóxicos del patrón de conducta tipo A. La hostilidad genera comportamientos poco saludables y que afectan a la enfermedad coronaria, algunos ejemplos son que genera pérdida de apoyo social tan importante en este tipo de enfermedades (si te pasas todo el día cabreado y discutiendo con todo el mundo, ¿se queda alguien a tu lado), potencia la realización de conductas riesgo, retarda la solicitud de ayuda, baja la adherencia al tratamiento y genera situaciones de estrés.

Tristeza, depresión

Si bien no es tan significativa como otros de los factores de riesgo también es destacable su incidencia una vez desarrollada la enfermedad, siendo un factor de riesgo muy importante para que el paciente vuelva a presentar la enfermedad. Este sentimiento de tristeza irá de la mano de las situaciones que supongan para el paciente una pérdida de una meta o que predicen consecuencias negativas, como puede ser que te diagnostiquen un problema cardiaco.

Ansiedad

Con la ansiedad se da un efecto paradójico, los pacientes con mayores niveles de ansiedad tendrán una mayor adherencia al tratamiento simplemente por la preocupación implícita en cualquier problema de ansiedad; es decir, se tomaran mejor la medicación que pacientes sin ese nivel de ansiedad.

Como pasaba con la tristeza, no tiene capacidad predictiva de ocurrencia en un primer episodio coronario, pero si tiene capacidad predictiva de otro evento tras haberse dado ese inicial, siendo factor importante en la reincidencia.

Estrés

Cómo el paciente afronta las situaciones estresantes nos da muchas pistas sobre la relación con la enfermedad. Cuando se siente sobrepasado por ciertas situaciones, siente que no tiene las capacidades suficientes de afrontamiento una vez tras otra, es ahí cuando empiezan los problemas. El verte sin recursos para afrontar determinadas situaciones conlleva que la tensión suba y por consiguiente la presión arterial también.

Apoyo social

Como hemos hablado antes, el apoyo social se convierte en una pieza muy importante, y la perdida del mismo suele tener graves consecuencias en cualquier tipo de patología. Se trata de un factor de protección. En los pacientes coronarios nos interesa sobretodo su red funcional de apoyos, es decir aquellas personas con las que podamos contar de manera incondicional. No sirve de nada tener muchos números en nuestra agenda si no sabemos con los que podemos contar realmente.

Conclusiones

A modo de resumen y conclusión lo esencial para mantener a raya cualquier enfermedad cardiovascular será realizarse chequeos médicos periódicos, realizar ejercicio físico de manera regular, contar con una alimentación saludable, y a ser posible hiposódica, y cuidar mucho nuestras emociones –sobretodo la ocurrencia de emociones negativas– y nuestra red de apoyo funcional.

Referencias bibliográficas

  1. Brannon, L., y Feist, J. (2001). Identificación de los factores conductuales de las enfermedades coronarias. En L. Brannon y J. Feist (Eds.), Psicología de la Salud. Madrid: Paraninfo Abramson.
  2. Casado, M. I. (1994). Ansiedad, stress y trastornos psicofisiológicos. Tesis Doctoral. Universidad Complutense de Madrid.
  3. Casado, M.I., Miguel-Tobal, J.J. (1996). Programa de intervención cognitivo conductual en pacientes hipertensos. Mapfre Medicina, 7(3), 197-209.
  4. Fernández-Abascal, E., y Martín, M. D. (1994). El síndrome ahí y su relación con los trastornos cardiovasculares. Ansiedad y Estrés, 0, 25-36.
  5. Fernández-Abascal, E., y Martín, M. D. (1995). Estrés y prevención coronaria. Psicología y salud: Control del estrés y de los factores asociados. Madrid: Dykinson.
  6. Fernández-Abascal, E.G. y Martín, M.D. (1995) Evaluación de los trastornos cardiovasculares. En A. Roa (Ed.), Evaluación en Psicología Clínica y de la Salud. Madrid: CEPE.
Sara Laguna Bonilla

Sara Laguna Bonilla

Máster Inteligencia Emocional e Intervención en Emociones y Salud.

¿QUÉ SON LOS TRASTORNOS PSICOFISIOLÓGICOS?

Introducción

En consulta podemos encontrar pacientes que sufren problemas cardiacos, gástricos, trastornos dermatológicos, respiratorios, dolor crónico,etc. Y os preguntareis, ¿si se trata de trastornos con claros síntomas físicos que hacen en una consulta de Psicología?

Una de las características básicas de los trastornos psicosomáticos o psicofisiológicos es el carácter múltiple de su etiología. A la hora de comprender los trastornos de esta índole tendremos que tener en cuenta ese carácter múltiple, tomando factores tanto fisiológicos como genéticos, ambientales y psicológicos.

Criterios de clasificación de la somatización

De manera genérica, al hablar de somatización se hace referencia a una queja física que genera malestar pero de la que no hay hallazgos clínicos de los que se puedan postular una causa orgánica [6].

Desde el punto de vista psicopatológico, este tipo de manifestaciones constituyen un grupo de trastornos por sí mismos incluidos en los sistemas de clasificación más relevantes, CIE-10 (OMS, 1992) y DSM.

Respecto al DSM, conviene destacar el cambio entre DSM-IV (APA, 2000) y DSM-5 (APA, 2013). Si bien en el DSM-IV se hablaba del F45.0 Trastorno por Somatización (300.81) y del F45.1 Trastorno Somatomorfo Indiferenciado (300.81) con criterios menos exigentes que el primero, el DSM-5 ha sustituido dichos trastornos por el F45.1 Trastorno de Síntomas Somáticos (300.82). En este nuevo diagnostico se reduce los síntomas y la duración, y se añade la especificación de gravedad y dolor, eliminando además el F45.4 Trastorno por Dolor que aparecía en el DSM-IV (véase el artículo sobre dolor crónico para más información) (Vallejo-Pareja, 2014).


Variables psicológicas implicadas

A pesar de que, como hemos visto, los trastornos psicofisiológicos son de carácter multidisciplinar nos centraremos en la explicación de las variables psicológicas.

La intervención de emociones como la ansiedad, el estrés y la ira en los trastornos psicofisiológicos destaca sobre otras variables, manifestándose bajo el triple sistema de respuesta –fisiológico, cognitivo y motor–.

Ansiedad

Sobre la ansiedad. Como ya hemos dicho es una emoción, y como todas las emociones tiene su carácter adaptativo produciendo una reacción de alarma ante una posible amenaza. ¿Qué pasa cuando se da esa reacción de alerta? se provoca una activación fisiológica, implicando tanto a órganos internos como al sistema nervioso; muchas veces esta activación, que produce unos fuertes cambios somáticos, se vive como una experiencia muy desagradable.

Se sostiene que los sujetos con altos niveles de ansiedad rasgo –tendencia del sujeto a lo largo del tiempo a reaccionar de manera ansiosa, de interpretar un mayor número de situaciones como amenazantes– se verán expuestos a mayor activación fisiológica, pudiendo así desarrollar con mayor probabilidad trastornos de carácter psicofisiológicos [7].

Ira

Por su parte, entendemos la ira como la sensación displacentera que surge sobretodo ante situaciones de relación interpersonal en las que el sujeto valora la acción como una violación de sus expectativas y/o reglas personales de forma intencionada. El proceso en cuanto a la ira es muy similar al de la ansiedad, es decir, sujetos con mayor rasgo de ira interpretan un mayor número de situaciones como amenazantes, produciendo un nivel de activación tan elevado que puede desencadenar con mayor probabilidad en trastornos psicofisiológicos; la diferencia con la ansiedad viene dada por la expresión que se haga de la ira, estando la expresión de ira interna en mayor medida relacionada con enfermedad, esto es que cuando suprimimos nuestros sentimientos de ira tenemos más probabilidad de desarrollar enfermedad.

Lo importante en cuanto a las variables psicológicas, en concreto las dos que hemos visto, es que las situaciones que generan esos estados emocionales producen cambios tanto morfológicos como funcionales en los órganos internos ya que afectan a su funcionamiento, produciendo así mayor posibilidad de desarrollar enfermedad psicofisiológica [4].

Trastornos psicofisiológicos

 A continuación se presentan diferentes grupos de trastornos sobre los que existe mayor evidencia de la implicación de factores psicosociales. 

Dolor

En artículos anteriores hemos hablado sobre el dolor crónico y su tratamiento cognitivo-conductual. Dentro de la etiqueta dolor se incluyen las cefaleas primarias, es decir aquellas en las que su origen es multidimensional [5]. Además se incluyen todas aquellas enfermedades músculo-esqueléticas cuyo desenlace común es el dolor y la discapacidad tales como la artritis reumatoide, la artrosis, la lumbalgia crónica,etc. El objetivo de estos tratamientos será dotar al paciente de herramientas para el manejo de las variables psicológicas que estén implicadas en el dolor.

Trastornos cardiovasculares

Se incluyen diversos trastornos del corazón y de los vasos sanguíneos, incluyendo la hipertensión, el trastorno arterial coronario, las arritmias cardíacas, el trastorno cerebro vascular, el trastorno valvular, las cardiomiopatías, el trastorno periférico vascular y las anormalidades congénitas cardíacas.

El estrés crónico está implicado en los trastornos cardiovasculares, incrementando la presión sanguínea que puede producir una ruptura en la placa aterosclerótica; además sujetos con Patrones de Conducta Tipo A tienen más riesgo coronario debido a los altos niveles de competitividad, impaciencia y hostilidad, entre otros, que presentan[4].

Trastornos gastrointestionales

Destacando la úlcera péptica y el síndrome de colón irritable. En cuanto al primero, se caracteriza por ser una erosión producida en la mucosa que recubre el interior de las paredes del estómago dejándolos desprotegidos ante el jugo gástrico, entre los factores etiológicos de carácter psicológico destacan el estrés y las emociones negativas mantenidas en el tiempo. Sobre el colón irritable subrayar que es de curso crónico y que se caracteriza por dolor abdominal aliviado por la defecación; además los síntomas son de lo más variado, desde vómitos y/o nauseas hasta síntomas extra-digestivos como lumbalgias, cefaleas o palpitaciones. La presencia de acontecimientos estresantes, la ansiedad, y la interpretación amenazante (con la hipervigilancia que ésta conlleva) de los síntomas físicos mantienen y exacerban el problema, van limitando la vida del paciente y hacen necesaria la intervención médica y, sobre todo, psicológica.


Enfermedades respiratorias

Principalmente nos centraremos en el asma primaria, en la que no hay patología orgánica traqueo-pulmonar, siendo el elemento definitorio la reversibilidad de la disnea. En cuanto a los factores etiológicos que nos inmiscuyen a nosotros como psicólogos encontramos sobretodo las reacciones emocionales intensas que producen un aumento de la activación.

El objetivo de la intervención será la corrección de los malos hábitos respiratorios puesto que la ocurrencia continuada de las crisis asmáticas pueden provocar alteraciones funcionales. No debemos olvidar tampoco el síndrome de hiperventilación, entendido como el aumento de la actividad respiratoria por encima de las necesidades normales. El objetivo de la intervención cognitivo-conductual será que el paciente aprenda a reducir su nivel de activación fisiológica, a través del entrenamiento en respiración diafragmática y relajación.

Trastornos dermatológicos

Las consecuencias de las respuestas elevadas a situaciones emocionales se pueden ver en enfermedades tales como el prurito –picor de piel, generalizado o específico de ciertas áreas–, sudoración excesiva o dermatitis atípica –irritación de la piel producida por un rascado continuo como respuesta al picor–. Como en los demás trastornos, aquí el elevado nivel de activación fisiológica está inmiscuyéndose por lo que el objetivo será entrenar al paciente en su manejo.

Referencias bibliográficas

  1. American Psychiatric Association (APA) (2000). Diagnostic and statistical manual of mental disorders (4th ed., revised text). Washington: APA.
  2. American Psychiatric Association (APA) (2013). Diagnostic and statistical manual of mental disorders (5th ed.). Washington: APA.
  3. Carod-Artal, F. J., Irimia, P., y Ezpeleta, D. (2012). Migraña crónica: definición, epidemiología, factores de riesgo y tratamiento. Revista Neurología, 54, 629-37.
  4. Casado-Morales, M.I. (1994). Ansiedad, stress y trastornos psicofisiológicos (Tesis Doctoral). Universidad Complutense de Madrid, Facultad de Psicología, Madrid.
  5. Laguna, S. y Magán, I. (2015). Un estudio de la importancia de la regulación emocional y del afrontamiento en los episodios de dolor de cabeza. EduPsykhé: Revista de psicología y psicopedagogía, 14(1), 69 – 92.
  6. López-Santiago, J. y Belloch, (2002). La somatización como síntoma y como síndrome: una revisión del trastorno de somatización. Revista de Psicopatología y Psicología Clínica, 7(2), 73-93.
  7. Miguel-Tobal, J.J. y Cano, A. (1985). Evaluación de respuestas cognitivas, fisiológicas y motoras de ansiedad. Informes de Psicología, 4, 3, 249-259..
  8. Organización Mundial de la Salud (OMS) (1992). Trastornos mentales y del comportamiento, 10″ edición. (CIE-10). Madrid: Meditor.
  9. Organización Mundial de la Salud (OMS) (1993). Criterios diagnóstico y de investigación de los trastornos mentales y del comportamiento (CIE-10). Madrid: Meditor.
  10. Vallejo-Pareja, M.A. (2014). De los trastornos somatomorfos a los trastornos de síntomas somáticos y trastornos relacionados. Cuadernos de medicina psicosomática y psiquiatría de enlace, 110, 75-78.
Sara Laguna Bonilla

Sara Laguna Bonilla

Máster Inteligencia Emocional e Intervención en Emociones y Salud.

EN BUSCA DE LA IDENTIDAD

¿Quiénes somos?

Frente a esta pregunta responderíamos quizás nuestro nombre, que es lo que figura en nuestro documento y nos acredita legalmente, pero si cambiamos nuestro nombre seguiremos siendo la misma persona con otro nombre.

Tampoco somos nuestro cuerpo, ya que si reemplazamos nuestros órganos como pasa en el caso de un trasplante, seguimos siendo los mismos.

Ni siquiera somos nuestro ADN, recurso que se usa en la justicia para identificar a las personas, ya que si nos sometieran a una terapia génica que cambiara nuestro ADN, tampoco nos convertiríamos en otra persona. Esto sería cierto en la medida que los cambios genéticos no modifiquen funciones cerebrales. Por lo tanto, podemos cambiar muchas cosas y seguiremos siendo el mismo ser, excepto por nuestro cerebro. En el caso hipotético que se lo reemplazase, aunque conservemos el resto del cuerpo, no seríamos la misma persona, seríamos el dueño del cerebro con un cuerpo prestado.

¿Qué tiene el cerebro que involucra nuestro ser?

René Descartes (1596-1650), planteaba dentro de su doctrina dualista que todo lo que conocemos está formado por dos sustancias, lo tangible que llamamos materia y lo intangible que no puede ser captado por nuestros sentidos.

Dentro del dualismo cartesiano dividía al mundo en dos: el mecanicista estudiado por los científicos y el teológico representado por un alma inmortal e inmaterial.

Reconociendo la importancia del cerebro postuló a la glándula pineal como sede del alma. A partir de ello, manejaba nuestro cuerpo desde algo similar a una “cabina de pilotaje”. El alma sería nuestra identidad que transciende lo material. No obstante, desde hace un siglo el concepto de alma ha ido desapareciendo de los estudios científicos dado su connotación espiritual.


¿Dentro de la “ciencia sin alma” que función medible podemos asociar a nuestra identidad?

Sabemos que el cerebro está involucrado con dos aspectos que definen nuestro ser, la memoria y la forma de ser. Con respecto a la segunda, nuestro comportamiento está regido por el cerebro, vemos habitualmente cambios de conducta producidos por drogas que afectan el funcionamiento del cerebro, desde el alcohol la cocaína o cualquier otra sustancia que modifique su neuroquímica.

Desde luego, al dañarse el cerebro nuestra conducta cambia, en este caso de forma permanente, como pasa tras un infarto cerebral o enfermedades degenerativas como el Alzhéimer.

Especialmente se observa este cambio cuando el afectado es el lóbulo frontal, como sucedió con Phineas Gage, obrero de ferrocarril del siglo XIX, que cambió rotundamente su personalidad tras un accidente en el cual una barra de hierro le atravesó el cráneo lesionando el lóbulo frontal. Algo parecido pasa con la demencia frontal que produce desinhibición en la conducta originada por muerte neuronal principalmente en el lóbulo frontal.

Emiliano Bruner, del Centro Nacional de Investigación sobre la Evolución Humana de Burgos, estudió la variabilidad cerebral de los humanos modernos aplicando modelos geométricos a datos de resonancia magnética. El resultado del estudio determinó que el precúneo es la región más variable entre individuos adultos mostrando diferencias sustanciales tanto en su tamaño como en su volumen. No obstante, también se observaron diferencias en el patrón de sus surcos incluso entre los dos hemisferios.

Resultaría extraño pensar que esta variabilidad tan marcada no tenga una razón funcional. El precúneo está situado en la parte superior y central del cerebro siendo parte del lóbulo parietal. Aun sin conocer mucho sobre la funcionalidad del mismo sabemos que desempeña una importante función en la integración de la información visuoespacial. Por un lado, recibe información desde el cuerpo a partir de la corteza somatosensorial, al mismo tiempo que obtiene información visual sobre el medio exterior a partir de la corteza occipital integrando estos datos con la memoria autobiográfica y la autoconsciencia.

Como resultado de esta múltiple asociación generamos un “mapa mental” centrados en uno mismo, haciéndonos reconocer como una entidad única situados en un tiempo y espacio. Podríamos decir que sería donde se desarrolla nuestro Ego o Yo, del que nos distinguimos del prójimo. Este pliegue también llamado “ojo del yo” relaciona nuestra representación de nosotros mismos con el entorno.

Tenemos un “esto soy yo” caracterizado por un patrón de emociones, pensamientos, dogmas, hábitos, etc., fruto de nuestros genes y la experiencias de nuestros primeros años de vida. Una vez forjada nuestra personalidad poseemos una resistencia natural a cambiar aún cuando el cambio es positivo.

Si se produjera un cambio importante a este patrón, la gente que nos conoce diría “ya no es el mismo de antes”, sin embargo para que esa modificación se produzca debe cambiar el cerebro de alguna forma.

Creo que la función del cerebro que más caracteriza a nuestro ser es la memoria. Aunque ella representa lo que nos queda de nuestro pasado, los recuerdos se modifican cada vez que los evocamos, por lo tanto, nuestros recuerdos se van modificando con el tiempo.

Bajo el término YO, los psicólogos incluyen componentes como las sensaciones, recuerdos conscientes e inconscientes que utilizamos para forjar el individuo y su relación con el prójimo. Estructuramos nuestra personalidad a partir de experiencias pasadas y pensamientos, ambos guardados en nuestra memoria.

Podríamos definir al Yo o Ego a una matriz de memoria conscientes e inconscientes organizadas en episodios narrativos.

Como pasa con la inteligencia tenemos múltiples memorias cada una con su circuito neuronal. De éstas la que más estaría relacionada con la identidad sería la memoria episódica, especialmente la autobiográfica. Es la que almacena experiencias acompañadas de los sentimientos y pensamientos que éstas nos provocan, incluyen los recuerdos episódicos o sea del entorno donde se producen. Nos brinda una idea de cómo somos, siendo fundamental para formar nuestra identidad pues sin ella no sabríamos quienes somos.


¿Pero qué pasaría si perdiéramos esta memoria?

Esto les sucede a los pacientes que sufren del síndrome de Korsakoff. El alcohol y la mala nutrición producen al déficit de vitamina B1 o tiamina que serían la causa del síndrome. Análisis post mórtem junto con técnicas de resonancia magnética nuclear (RMN) describen que la zona afectada serían los cuerpos mamilares de apenas medio centímetro cúbico. Estos cuerpos están involucrados en los circuitos de la memoria autobiográfica, al dañarse se rompe el bucle impidiendo que se fijen los recuerdos a largo plazo. Los pacientes afectados terminan olvidando toda la memoria episódica sin alterar las otras memorias. Recuerdan su nombre y el de sus seres queridos, característica de la memoria semántica o, la manera de andar en bicicleta, característica de la memoria procedural, pero no recuerdan las experiencias vividas situadas en el tiempo y en el espacio que forjan nuestra identidad.

La memoria semántica también participa en la elaboración del yo en cuanto registra nuestros datos personales que nos caracterizan, serían los propios de nuestro Curriculum Vitae, como nombres, gustos, hábitos, conocimientos, datos familiares, etc.

Conclusiones

Nuestra identidad está compuesta por varios factores, desde características físicas y mentales como aspectos legales. Pero es el cerebro en su conjunto el que define nuestro ser. Destacamos la importancia de la memoria, siendo la memoria autobiográfica la que nos da una idea de quienes somos. Otras áreas cerebrales como el precúneo también colaboran en la elaboración del Yo.

Referencias bibliográficas

  1. Bruner, E., Rangel de Lázaro, G., Cuétara, J. M., Martín‐Loeches, M., Colom, R., & Jacobs, H. I. (2014). Midsagittal brain variation and MRI shape analysis of the precuneus in adult individuals. Journal of anatomy, 224(4), 367-376.
  2. Caulo, M., Van Hecke, J., Toma, L., Ferretti, A., Tartaro, A., Colosimo, C., … & Uncini, A. (2005). Functional MRI study of diencephalic amnesia in Wernicke–Korsakoff syndrome. Brain, 128(7), 1584-1594.
  3. Freton, M., Lemogne, C., Bergouignan, L., Delaveau, P., Lehéricy, S., & Fossati, P. (2014). The eye of the self: precuneus volume and visual perspective during autobiographical memory retrieval. Brain Structure and Function, 219(3), 959-968.
  4. Verstichel, P. (2000). Syndrome amnésique de Korsakoff: La mémoire. La Presse médicale, 29(30), 1670-1676.
Daniel Pozzi

Daniel Pozzi

Biólogo especializado en Neurociencia.

INDEFENSIÓN APRENDIDA: EXPECTATIVA DE INCONTROLABILIDAD

Introducción

Todo el mundo en alguna ocasión ha experimentado la sensación de sentir que no puede hacer nada para evitar que algo ocurra. Esto normalmente nos sucede cuando hemos intentado varias opciones para conseguir aquello que queremos (o que queremos evitar) y no hemos logrado nuestro objetivo. Hemos desarrollado indefensión aprendida.

En relación a este fenómeno, debemos hacer referencia a los estilos atribucionales, es decir, a la forma en la que las personas explican los acontecimientos que ocurren, en qué lugar sitúan la causa de los hechos. El estilo atribucional interno se correspondería con aquel en el que la persona atribuye la causa a sí mismo, a factores internos (inteligencia, esfuerzo, etc.). El estilo externo es aquel por el cual la persona atribuye la causa de lo que ocurre a algo externo a ella misma (suerte, otras personas, etc.)

Tras saber esto, podemos afirmar una cosa: la persona, al realizar una atribución, asume la contingencia entre causa y efecto, es decir, asume que la consecuencia depende de la respuesta previa, que hay relación y dependencia entre ambas.


¿Qué es la indefensión aprendida?

Desde el marco del condicionamiento operante han surgido varios fenómenos en función de la variable que cambiemos en la ecuación. A grandes rasgos, se presupone la contingencia y contigüidad entre una respuesta y una consecuencia para que se produzca el aprendizaje.

En el fenómeno que nos ocupa, la indefensión aprendida, la relación entre respuesta y consecuencia se produce de forma aleatoria, es decir, sin contingencia entre ambas. No obstante, no podemos decir que no se produzca aprendizaje en el sujeto, sino que aprende que no existe relación entre su respuesta y la aparición de una consecuencia. Y esto perjudicará los aprendizajes futuros. [3]

Experimento de Seligman y Maier

Este hallazgo fue realizado por Seligman y Maier en 1967 a través de una serie de experimentos con animales: [3]

Primera fase

Escogieron 3 grupos de perros y se les asignó a cada uno una situación experimental:

  • El grupo control fue colocado en un arnés y no recibió descarga eléctrica.
  • El segundo grupo, llamado grupo de escape, fue colocado en el arnés y recibían descargas eléctricas a las que podían poner fin si pulsaban un panel a la altura del hocico.
  • El tercer grupo también recibió descarga, pero no podían evitarla de ningún modo.

Segunda fase

En la segunda fase, se les enseñó a todos una respuesta de escape: podían evitar la descarga si respondían en presencia de una luz o si saltaban al otro lado de la caja.

El resultado encontrado demostró la existencia del fenómeno de la indefensión aprendida. Tanto el grupo control como el grupo que podía escapar de la descarga en la primera fase aprendieron rápidamente la respuesta de escape en la fase 2. Sin embargo, se encontró una gran dificultad de aprendizaje de esta respuesta en el grupo de la descarga incontrolable. Su conducta no tenía relación con el fin de la descarga y esto se generalizó a aprendizajes posteriores, dificultándolos.

A raíz de este experimento, se define la indefensión aprendida como la falta de motivación que ocurre cuando el sujeto es expuesto a consecuencias desagradables ante las cuales no puede ejercer ningún tipo de control. [1] Esto crea la expectativa de que la conducta del sujeto es irrelevante para acabar con un suceso negativo.


Indefensión aprendida, atribución y depresión

En la introducción hemos visto que los estilos atribucionales que las personas utilizan para explicar los fenómenos que nos suceden están relacionados de alguna manera con este proceso de indefensión.

El ser humano necesita sentir que tiene el control de la situación. De esta forma podrá cambiar su conducta y modificarla en función de las exigencias del medio, sobretodo si las consecuencias de tales conductas son aversivas para él. Sin embargo, como hemos visto antes, en la indefensión aprendida encontramos principalmente una expectativa de incontrolabilidad de los resultados, dada la no contingencia entre la respuesta del sujeto y las consecuencias.

Esto conlleva una serie de efectos derivados como son la falta de motivación para iniciar otro tipo de respuestas que sí podrían controlar las consecuencias futuras y una serie de respuestas de ansiedad, miedo o tristeza si se trata de sucesos traumáticos.

Ahora bien, ante esta expectativa de incontrolabilidad, la teoría reformulada de la indefensión aprendida de Abramson, Seligman y Teasdale (1978) añade que el sujeto elabora una atribución acerca de esa ausencia de control (“¿Por qué no puedo controlar la situación?). [4] Ante esto entran en juego 3 factores que completan la atribución realizada:

  • El primero de ellos es el locus de control: ¿La causa está dentro del sujeto o fuera de él? (interno-externo)
  • El segundo es la estabilidad: Causas estables, que se mantienen en el tiempo y que no se van a modificar o causas inestables que no siempre van a estar presentes.
  • Por último, la especificidad: si la causa sólo afecta a una situación o a un grupo reducido de situaciones (especifico) o si por el contrario, la causa afecta a la gran mayoría de situaciones a las que nos enfrentamos (global).

Si realizamos una combinación de esos factores nos encontramos con un estilo de atribución clave a la hora de explicar el trastorno depresivo mayor bajo este enfoque de la indefensión.

Concretamente hablamos del estilo atribucional interno, estable y global para los acontecimientos negativos. En concreto, el locus de control interno estaría en la base de la baja autoestima que encontramos en este tipo de pacientes. La estabilidad por su parte, se encargaría de la expectativa de incontrolabilidad en situaciones futuras, puesto que la persona espera que nada cambie y se cronificará el trastorno. Y por último, las atribuciones globales tendrían como consecuencia la generalización a otras situaciones, generalizándose así los síntomas depresivos. [2]

Por último, para poder explicar el bajo estado de ánimo que ocurre en la depresión, estos autores concretaron que la expectativa de pérdida de control hace referencia a aquellas situaciones aversivas para el sujeto, bien por la pérdida de reforzadores o por la aparición de algún suceso muy desagradable. [2]

Referencias bibliográifcas

  1. American Psychological Asociation (2007). APA dictionary of psychology. Washington: American Psychological Asociation
  2. Belloch, A. , Sandín, B., Ramos, F. (2008). Manual de psicopatología. Madrid: McGraw-Hill.
  3. Tarpy, R. (1999) Aprendizaje: teoría e investigación contemporáneas. Universidad de Bucknell: McGraw Hill
  4. Yela, J.R., Marcos, J.R. (1992). Indefensión aprendida en sujetos humanos y su inmunización. Influencia del estilo atribucional y de los programas de reforzamiento. Revista latinoamericana de Psicología, 24 (3), 301-321.
María José Vega Pedrero

María José Vega Pedrero

Psicóloga especialista en Neuropsicología.

¿QUÉ SON LAS CONFABULACIONES?

Introducción

Aunque tradicionalmente se ha utilizado la palabra “confabulación” para referirse a falsos productos de la memoria (confabulaciones mnésicas). En la actualidad, se utiliza también para referirse a falsas percepciones sobre el mundo exterior o sobre estados corporales (confabulaciones no-mnésicas) [1].

Hirstein enumera siete criterios para definir el término confabulación: 1) ¿Intenta el paciente engañar?, 2) ¿Tiene algún motivo que subyace a su conducta?, 3) ¿Está implicada una memoria defectuosa?, 4) ¿Debe surgir la confabulación de forma provocada o espontánea?, 5) ¿La confabulación llena un vacío cognitivo?, 6) ¿Las confabulaciones son necesariamente enunciados lingüísticos?, 7) ¿Cuál es la relación entre las confabulaciones y los delirios?

Además, el mismo autor nombra tres tipos de confabulación según sea el aspecto central: uno mnemónico o relacionado con la memoria, otro lingüístico (carácter de narrativa falsa) y otro epistemológico (el sujeto no cuestiona la afirmación sobre algún tema no necesariamente lingüístico) [2]. 


¿Qué son las confabulaciones?

La definición de confabulaciones que proponen Gilboa y Moscovitch incorpora cuatro aspectos esenciales:

  1. Son falsos recuerdos en el contexto de la recuperación que, a menudo, contienen detalles falsos dentro de su propio contexto también; por tanto, algunas confabulaciones pueden ser recuerdos reales mal situados en el tiempo, mientras que otras parecen carecer de cualquier base real.
  2. El paciente no es consciente de que está confabulando, y a menudo, ni siquiera es consciente de la existencia de un déficit de memoria. Por tanto, las confabulaciones no se producen de manera intencional y, probablemente, no son el resultado de mecanismos compensatorios.
  3. Los pacientes pueden actuar de forma consecuente con sus confabulaciones, reflejando su creencia genuina en el falso recuerdo.
  4. Son más evidentes cuando se pide una recolección autobiográfica. Sin embargo, existe evidencia de casos de confabulaciones espontáneas que no estaban directamente relacionadas con la vida de los pacientes. Bajo determinadas condiciones de evaluación pueden aparecer también en tareas de memoria semántica [3].

Sin embargo, probablemente la clasificación más aceptada hoy en día es la de Kopelman, quien pone especial interés en el modo en que surgen, distinguiendo así las confabulaciones espontáneas de las provocadas. Las primeras son poco frecuentes y están relacionadas con un síndrome amnésico producido por una disfunción frontal, mientras que las segundas, son frecuentes en pacientes amnésicos cuando se les administra tests de memoria y se asemejan a los errores cometidos por los sujetos sanos en intervalos de retención prolongados [1].

En cuanto a las regiones cerebrales implicadas en las confabulaciones, se sabe que son necesarias las lesiones en el córtex prefrontal, específicamente en áreas ventromediales y orbitofrontales. En la mayor parte de los estudios, se observa relación también con cierto grado de disfunción de memoria, así como de disfunción ejecutiva [1].

Se han desarrollado diversos modelos explicativos de los mecanismos responsables de la confabulación. Desde el punto de vista neuropsicológico, encontramos tres principales enfoques:

Déficit en la temporalidad

Las confabulaciones surgen por una confusión del orden temporal de la información recuperada de la memoria. Reflejan una conciencia patológica de la temporalidad personal, “consciencia temporal”; los pacientes confabuladores son conscientes de un pasado, presente y futuro, pero al hacer juicios temporales, sólo pueden usar los elementos más estables de sus recuerdos autobiográficos. Por otra parte, el grupo de Schnider afirma que las confabulaciones son el resultado de una confusión de la realidad actual con acontecimientos pasados, es decir, una “confusión temporal-contextual”, en la que hay una tendencia a utilizar la información que pudo haber sido relevante en un contexto anterior insertándola en el contexto actual, cuando ésta ya no es relevante o apropiada; por tanto, las confabulaciones provienen de la incapacidad para suprimir huellas de la memoria previamente activadas [4].

Deficientes procesos de recuperación estratégicas

Las confabulaciones son el resultado del déficit en los procesos de recuperación de información de la memoria, estando la codificación, la consolidación y el almacenamiento dentro de la norma. Este déficit provoca una búsqueda defectuosa y una ordenación y colocación inexacta de los recuerdos [4].

Esta teoría sugiere la participación de los lóbulos frontales en la confabulación mediante la contribución de éstos en las funciones de codificación y recuperación estratégica, así como en la organización temporal de la memoria, la cual puede ser particularmente sensible a alteraciones durante el proceso de recuperación estratégica [4]. 


Déficit en el monitoreo del origen (o realidad)

Las confabulaciones se producen debido a un déficit en el control de la realidad, el cual propicia que las personas sean incapaces de distinguir entre recuerdos de su pasado y acontecimientos irreales, como fantasías, sueños y en algunas ocasiones pensamientos. La alteración podría encontrarse a nivel del proceso de codificación, produciendo recuerdos carentes de claves que ayudaran a determinar la fuente. Se habla también una alteración en el proceso de reactivación, consolidación y acceso a la información almacenada, además de un déficit en la motivación y dificultad para realizar juicios, tendiendo a usar criterios erróneos [4].

Según esta teoría las confabulaciones ocurren motivadas por la intención del paciente de evitar el desconcierto al ser incapaz de recordar eventos de su vida, la tendencia a llenar las lagunas de conocimiento se da como un intento de corregir o apoyar confabulaciones previas, de ahí que consideran a las confabulaciones como mecanismos compensatorios. Sin embargo, esta hipótesis cuenta con poca evidencia clínica [4].

Uno de los modelos clínicos más estudiados es el síndrome de Korsakoff. En estos pacientes se han observado severas dificultades en la codificación de información episódica, especialmente en la adquisición temporal de la información, ocasionando una amnesia parcial de la fuente que origina la ocurrencia de confabulaciones como un mecanismo de sustitución de las lagunas de memoria con información parcialmente verosímil [4].

Con el fin de lograr un diagnóstico diferencial con los trastornos psiquiátricos, es importante resaltar que en el discurso confabulatorio de pacientes con daño neurológico, es el contenido lo que resulta extraño, siendo difícil de seguir aun cuando los temas sean muy sencillos. Las alteraciones a nivel lingüístico no son propias de las confabulaciones. Además, se ha observado que los pacientes con daño neurológico tienden a presentar mayores fallos en la memoria episódica, mientras que en la esquizofrenia se postula que la confabulación podría ser debida a una dificultad en la memoria semántica [4]. 


El papel de las emociones en el contenido de la confabulación

La memoria emocional se considera el resultado de la adquisición, almacenamiento y evocación de una determinada experiencia de contenido emocional y las características y valoración emocional (negativo o positiva) que se realicen de cada experiencia intervienen en su recuerdo u olvido [4].

Damasio propuso dos tipos de emociones: las emociones primarias (innatas) y las emociones secundarias, las consideradas conscientes que se presentan en forma de imágenes mentales organizadas en un proceso de pensamiento [4].

Asimismo, se ha sugerido que la emoción afecta de manera diferencial la esencia y los detalles de los recuerdos, por lo que se ha sugerido que los deseos personales y las emociones pueden llegar a tener un papel fundamental en la formación de las confabulaciones [4].

Referencias bibliográficas

  1. Lorente Rovira, E., Berrios, G., et al. (2011). Confabulaciones (I): Concepto, clasificación y neuropatología. En Actas EspPsiquiatr; 39(4): 251-9
  2. Hirstein, W., Brain Fiction. (2005). Self-Deception and the Riddle of Confabulation. Cambridge MA: The MIT Press.
  3. Gilboa A, Moscovitch M. (2002). The cognitive neuroscience of confabulation: a review and model. En. Baddeley AD, Kopelman MD, Wilson BA, eds, Handbook of Memory Disorders, 2nd Edition. Chichester: John Wiley & Sons Ltd: 315-42.
  4. Pérez, F., Orozco, G., Galicia, M., et al. (2012). Las confabulaciones: más allá de un déficit mnésico. En Rev. Chil Neuropsicol; 7 (3): 134-140
Sandra Rodríguez Chinea

Sandra Rodríguez Chinea

Trabajadora social. Grado en Psicología.

ECHAR DE MENOS: LA TEORÍA DEL PROCESO OPONENTE

Introducción

El ser humano tiende a la homeostasis. Y ese equilibrio también se busca en la parcela de lo emocional y motivacional. Ante la pérdida de un ser querido, nos sentimos tristes, deprimidos, con sentimientos de vacío. Asimismo, tras varios años de consumo de sustancias, el síndrome de abstinencia es mucho mayor que al comienzo. Por lo tanto, en ambos casos podemos decir que “echamos de menos algo o a alguien”.

En la teoría del proceso oponente descrita por Solomon y Corbit (1974), estos ejemplos plasmarían el concepto de pos-reacción afectiva, es decir, intento compensatorio del organismo para reinstaurar el equilibrio emocional.

Este artículo pretende explicar mediante esta teoría dos tipos de fenómenos psicológicos como son la adicción y el duelo sin que por ello deje en el olvido otro tipo de explicaciones a tales hechos. 


Teoría del proceso oponente

Si lo aplicamos a la emoción, tenemos que destacar una serie de supuestos [1]:

  • Las respuestas emocionales tienen un patrón bifásico, es decir, nos encontraremos con una reacción secundaria de signo contrario a una reacción primaria que se ha dado en primer lugar.
  • La reacción primaria va perdiendo intensidad a medida que transcurre el tiempo de contacto con el estímulo elicitador de dichas respuestas.
  • Esta pérdida de intensidad se ve compensada por un aumento de la reacción opuesta.

De estos tres supuestos podemos destacar la cualidad principal de esta teoría, que no es otra que la de la homeostasis.

Solomon y Corbit afirman que los mecanismos emocionales trabajan para mantener la neutralidad y lo consiguen mediante modificaciones realizadas en una dirección opuesta a la reacción inicial.

Cuando presentamos a un sujeto un estímulo elicitador de emociones, la persona se aparta de la neutralidad, produciéndose el llamado proceso primario o proceso A, responsable de la respuesta emocional.

El proceso primario elicita a su vez un proceso oponente o proceso B que será el encargado de la reacción emocional contraria.

Si restamos la fuerza del proceso B a la fuerza del proceso A obtendremos como resultado la expresión emocional visible, es decir, la resta de ambos procesos internos se traducirá en la reacción observada externamente.

Aunque al comienzo de la estimulación el proceso oponente es débil, a medida que la exposición al elicitador se hace más continuada, el proceso B gana fuerza y es capaz de contrarrestar la reacción emocional primaria.

Exposición inicial al estímulo

Al presentarse por primera vez un estímulo, el proceso A surge de manera independiente, sin el proceso B. Es el momento donde la reacción emocional alcanza su máxima intensidad (no hay nada que la neutralice). Tras esto comienza a producirse el proceso B, oponiéndose al primario, aunque aún no tiene suficiente fuerza. [1]

Si retiramos el estímulo elicitador, el proceso A se detiene, mientras que el B permanece un tiempo. Es entonces cuando observamos por primera vez la respuesta del proceso oponente, también llamada pos-reacción afectiva, que conlleva emociones normalmente opuestas a las observadas en el proceso primario. En este caso y dado el poco tiempo de exposición al estímulo, la débil intensidad del proceso B no permitirá que dicha pos-reacción afectiva sea demasiado aversiva para el sujeto. [1]

Exposición prolongada al estímulo

Como hemos comentado anteriormente, el proceso B va tomando fuerza a medida que transcurre el tiempo de contacto con el estímulo. Ahora ya tarda más tiempo en disminuir si eliminamos el elicitador. Por el contrario, desde esta teoría se asume que el proceso primario sigue constante. Si tomamos esto en cuenta, deducimos claramente que a medida que aumenta el tiempo, aumenta también la capacidad del proceso oponente de compensar la reacción primaria. Como consecuencia de ello, la pos-reacción afectiva también será mayor una vez eliminemos el estímulo elicitador. [1] 


De la teoría a la práctica

Una vez vista la teoría, veremos dos ejemplos mencionados en la introducción de este artículo para poder aplicar todo lo anterior a casos concretos.

Adicción a sustancias

La primera vez que tomamos una droga, el proceso primario conlleva una serie de efectos que variarán en función del tipo de sustancia que hayamos consumido. Esos efectos serían las reacciones primarias. En este punto, el proceso oponente aún no es capaz de equilibrar el proceso primario, por lo que el efecto de la droga no es contrarrestado. Si eliminamos la droga, aún no habrá pos-reacción afectiva o al menos no será muy intensa. [1,2]

El caso contrario ocurre en la administración continuada. Al estar expuestos durante un largo período de tiempo a la sustancia, el proceso oponente ya ha tomado una fuerza notable como para poder llevar al organismo al equilibrio. Si en este momento eliminamos el estimulo elicitador, es decir, la droga, el sujeto se verá sumergido en una serie de síntomas aversivos, conocidos como abstinencia, que en esta teoría tendría el papel de pos-reacción afectiva o efecto del proceso oponente. En este caso, para evitar la abstinencia en un consumidor habitual de droga, la solución más sencilla es, nuevamente, la administración de la sustancia. Esta nueva administración activará el proceso primario para reducir el efecto de la pos-reacción afectiva. [1,2]

Duelo

Esto mismo puede aplicarse a las reacciones de duelo, ya sean por fallecimiento o por ruptura de una relación. Tras la pérdida de un ser querido, una de las reacciones más frecuentes es la de echar de menos a esa persona, extrañarla. Y esto también puede explicarse desde la teoría del proceso oponente.

Desde el primer momento en que conocemos a una persona, el proceso primario comienza a hacer su función desencadenando las reacciones emocionales pertinentes. En este caso, si hablamos de una relación de pareja, las reacciones emocionales son de alegría, impaciencia por ver a esa persona e incluso cierta inquietud al pensar en ella. En estos momentos y según predice esta teoría, la pos-reacción es débil y por ello, si la relación se terminase, el dolor ante la pérdida no sería tan intenso (no quiere decir que no exista). Sin embargo, si la relación continúa en el tiempo, la emoción primaria decae (aunque el proceso primario que la sustenta sigue constante) y el proceso oponente se hace más fuerte devolviendo el equilibrio de tal modo que, si esa relación se interrumpe, las emociones que surgirán serán de tristeza y sufrimiento, de echar de menos al otro, es decir, opuestas a la reacción primaria y se darán en un grado mucho mayor. [1] 


Conclusiones

Como hemos visto, la teoría del proceso oponente de Solomon y Corbit puede ser aplicada a multitud de situaciones muy variadas entre sí y parece ser una buena explicación a tales tipos de sucesos. Sin embargo, podemos ver que en cada caso los matices del proceso cambiarán ligeramente al tratarse de diferentes variables y diferentes reacciones emocionales. A pesar de que la teoría se ha extendido a otros ámbitos de estudio, aún nos encontramos a la espera de más investigación que demuestre experimentalmente la aplicación de esta teoría en una mayor diversidad de situaciones y que permita ver lo que predice en su formulación.

Referencias bibliográficas

  1. Domjam, M. (2007). Principios de aprendizaje y conducta. Madrid: Thomson.
  2. Pellegrini, S. (2009). Efectos de incentivo en las respuestas de consumo de agua azucarada en ratas: una interpretación en términos de la teoría de procesos oponentes. En I Congreso Internacional de Investigación y Práctica Profesional en Psicología. Facultad de Psicología – Universidad de Buenos Aires, Buenos Aires.
María José Vega Pedrero

María José Vega Pedrero

Psicóloga especialista en Neuropsicología.

¿CÓMO INFLUYE LA INTELIGENCIA EMOCIONAL SOBRE LA RESOLUCIÓN DE PROBLEMAS EN LA ADOLESCENCIA?

Introducción

El término “resolución de problemas sociales” se refiere al modo en que las personas afrontan y resuelven todo tipo de dificultades en la vida diaria [3].

El Modelo de resolución de problemas propuesto por estos autores (1999) incluye la definición de “solución de problemas sociales” como el proceso cognitivo-conductual autodirigido mediante el cual una persona intenta identificar o descubrir soluciones efectivas o adaptativas para situaciones problemáticas. Este concepto engloba cinco dimensiones (incluidas en el Inventario de Solución de problemas Sociales – Revisado; agrupadas en dos grandes bloques; por un lado, un componente motivador, denominado orientación al problema; y por otro, un componente que incluye las habilidades necesarias para resolver cualquier problema, ya sea personal, interpersonal o comunitario.

Las personas que resuelven sus problemas adecuadamente suelen gestionar de un modo eficaz su vida emocional, ya que ésta puede facilitar o inhibir el proceso de solución de problemas; las emociones pueden ayudar a identificar el problema y a evaluar las diferentes alternativas disponibles así como la viabilidad de su ejecución [1].


¿Qué es la inteligencia emocional?

En este sentido, el concepto de inteligencia emocional (IE) se define como la capacidad para procesar la información que nos proporcionan las emociones [7]; las personas emocionalmente inteligentes son aquellas que saben atender a las emociones originadas en su entorno, comprenden las posibles causas y consecuencias de esas emociones y, en consecuencia, desarrollan estrategias para regular o manejar esos estados emocionales. Esto facilita el procesamiento de la información emocional de modo que se dirige la atención hacia aquello que es relevante para solucionar los problemas. Asimismo, nos permite adoptar diferentes puntos de vista y múltiples perspectivas de los problemas.

En esta línea, las personas con elevados índices de habilidad emocional tienden a afrontar los problemas en vez de evitarlos, debido a que perciben que su solución no depende de causas externas a ellos, sino que son atribuibles a un locus de control estable e interno [6].

En concreto, altas puntuaciones en IE se relacionaron de forma significativa con estrategias de reinterpretación positiva, mayor afrontamiento activo y planeación de la acción. Estos resultados indican que una persona emocionalmente inteligente procesa y expresa las emociones de forma útil mostrando un abanico de estrategias de afrontamiento acorde con la información que le proporcionan el estado afectivo [2]

Se ha demostrado la influencia de IE en los ámbitos educativo, de la salud y de las organizaciones e Incluso se ha puesto de manifiesto su relevancia en los procesos de orientación y formación de personas desempleadas así como su papel preventivo en la ingesta de consumo de alcohol. Los estudios dirigidos a evaluar la influencia de la IE sobre la resolución de problemas en estudiantes adolescentes emplearon los siguientes instrumentos de evaluación.


¿Cómo se evalúa la inteligencia emocional?

Existen diferentes instrumentos, cuyo objetivo fundamental es evaluar la inteligencia emocional. No obstante, en este artículo destacaremos:

Trait Meta-Mood Scale-24 (TMMS-24; [5]).

Este instrumento está integrado por 24 ítems y proporciona un indicador de los niveles de IEP. La escala está compuesta por tres subfactores:

  • La atención a las emociones, que es el grado en el que las personas creen prestar atención a sus sentimientos.
  • La claridad emocional, que se refiere a cómo creen percibir sus emociones las personas.
  • La reparación emocional, referida a la creencia del sujeto en su capacidad para interrumpir estados emocionales negativos y prolongar los positivos.

 Inventario de Solución de problemas Sociales – Revisado (SPSI-R; [4]).

Se compone de 52 ítems con una escala de respuesta tipo Likert con un rango de puntuación de 0 a 4 y repartidos en cinco dimensiones:

  • Orientación Positiva al Problema (OPP): consiste en considerar los problemas como un desafío; recoge la creencia de la persona sobre su capacidad para poder resolverlos.
  • Orientación Negativa al Problema (ONP): implica la tendencia a ver los problemas como una amenaza imposible de resolver, de manera que, recoge la creencia de la persona sobre su poca capacidad de resolverlos.
  • Resolución Racional de Problemas (RRP): consiste en la aplicación racional y sistemática de los principios y técnicas de resolución de problemas. Esta escala puede descomponerse en cuatro subescalas de cinco ítems cada una: 1) definición y formulación del problema; 2) generación de soluciones alternativas; 3) toma de decisión; 4) ejecución de la solución y verificación.
  • Estilo Impulsivo/Irreflexivo (EII): hace referencia a un perfil inadecuado de resolución de problemas; la persona intenta resolver problemas de forma precipitada.
  • Estilo de Evitación (EE): se caracteriza por aplazar la solución de los problemas; son sujetos pasivos y dependientes.

Resultados derivados de los estudios

En estudios realizados con alumnos universitarios del título de Trabajo Social se concluyó que:

  • Las personas con alta Claridad emocional presentaban una mayor Orientación Positiva al Problema y una mayor tendencia a resolverlos racionalmente, de modo que no utilizaban la estrategia de evitación para solucionarlos; esta habilidad emocional les permite utilizar menos recursos cognitivos a la hora de evaluar las diferentes alternativas de acción, empleando esos recursos en el empleo de estrategias de afrontamiento más adaptativas.
  • Una excesiva atención explica parte de la varianza en Orientación Negativa al Problema; este hecho se da preferentemente en las mujeres.
  • Los jóvenes entre 17 y 20 años presentan niveles inferiores de solución de problemas que los adultos cuyas edades oscilan entre 40 y 55 años. Sin embargo el nivel de estrategias adaptativas en la resolución de problemas desciende entre los 60 y 80 años.
  • Los adolescentes con niveles elevados de manejo de las emociones parecen mostrar mejores estrategias de solución de problemas. La mayoría de las estrategias de regulación consisten en incrementar las emociones positivas y minimizar las negativas, por ej., mediante la imaginación de cosas agradables o la generación de perspectivas diferentes; ello posibilita no desanimarse ante las dificultades ni ceder a las emociones negativas que nos hacen pensar que las situaciones problemáticas son infranqueables; al contrario, aumenta la creencia de auto-eficacia, observando los problemas como una ocasión para el crecimiento y desarrollo personal.
  • Los jóvenes entre 17 y 20 años presentan niveles inferiores de resolución de problemas que los adultos cuyas edades oscilan entre 40 y 55 años. Sin embargo el nivel de estrategias adaptativas en la resolución de problemas desciende entre los 60 y 80 años.
  • Las mujeres emplean en mayor medida estrategias basadas en la orientación negativa hacia los problemas. Las mujeres tienden en mayor medida que los hombres a percibir los problemas como una amenaza y por tanto aumenta la creencia de que no será posible afrontarlo satisfactoriamente; por otro lado, los varones se caracterizan por una mayor orientación positiva hacia los problemas, un estilo más impulsivo a la hora de resolver conflictos, recurriendo en mayor medida a un estilo de evitación que las mujeres.

Con este estudio se pone de manifiesto que existe una relación entre la inteligencia emocional y la resolución del conflicto, pero no determina las causas. Las emociones se pueden educar y está demostrado que con ello se mejoraría el clima de convivencia tanto en los centros educativos como fuera de ellos.


Referencias bibliográficas

  1. Becoña, E. (2004). Técnicas de solución de problemas. En F.J. Labrador, J.A. Cruzado y M. Muñoz, Manual de técnicas de modificación y terapia de conducta, (pp. 710-743). Madrid: Pirámide.
  2. Ciarrochi, J., Scott, G., Deane, F.P., Heaven, P.C.L. (2003). Relations between social and emotional competence and mental health: a construct validation study. Personality and Individual Differences, 35 (8), 1947-1963.
  3. D´Zurilla, T.J. y Nezu, A.M. (1982). Social problem solving in adults. En P. C. Kendall (Ed.), Advances in cognitive-behavioral research and therapy (Vol. 1, pp. 201-274). New York: Academic Press.
  4. D´Zurilla, T.J., Nezu, A.M. y Maydeu-Olivares, A. (1997). Manual for the Social ProblemSolving Inventory-Revised (SPSI-R), North-Tonawanda, NY: Multi-Health Systems.
  5. Fernández-Berrocal, P., Extremera, N. y Ramos, N. (2004). Validity and reability of the Spanish modified version of the trait meta-mood scale. Psychological Reports, 94, 751-755.
  6. Gohm, C.L. y Clore, G.L. (2002b). Affect as information: An individual-differences approach. En L. Feldmen Barret y P. Salovey (Eds.), The wisdom of feelings: Psychological processes in emotional intelligence (pp. 341-359). New York: Guilford.
  7. Mayer, J.D., Salovey, P. y Caruso, D.R. (2008). Emotional intelligence: New ability or eclectic traits? American Psychologist, 63 (6), 503-517.
Silvia Valdivia Vasco

Silvia Valdivia Vasco

Psicóloga. Logopeda.

dolor crónico

¿CÓMO SE ABORDA EL DOLOR CRÓNICO?

Introducción

En el artículo anterior hablamos sobre qué era el dolor crónico. Cuál era su definición más aproximada, las implicaciones teóricas por las que ha pasado y cómo lo podíamos clasificar, y diagnosticar, nosotros cómo psicólogos.

Este nuevo artículo tiene como objetivo profundizar en la parte de tratamiento, a partir de un protocolo genérico para pacientes que sufran alguna de las enfermedades englobadas dentro del dolor crónico.

Hay muchos protocolos ya elaborados, a expensas de que cada profesional lo adecúe a las necesidades del paciente, personalmente he escogido dos: el realizado por Moix y Kovacs (2009) [3] y el realizado por Miró (2003) [2].


Protocolo de Tratamiento en pacientes con dolor crónico

A continuación se presentan los nueve módulos comunes en el tratamiento del dolor crónico desde la Psicología.

Introducción a la terapia

Como en todos los tratamientos cognitivo-conductuales que iniciamos, después de la evaluación se le devolverá, y explicará, tanto el modelo explicativo como las herramientas escogidas.

Aunque en la primera sesión, antes de iniciar la evaluación, hayamos resaltado los aspectos psicológicos que influyen en el dolor, el tratamiento comenzará en este punto ya que no solo le estamos devolviendo la información si no que también le estamos introduciendo a la terapia cognitivo-conductual.

Nuestro objetivo en este primer modulo será introducir y normalizar – de vital importancia la normalización de síntomas – los factores psicológicos que están afectando a su dolencia.

Suele ser útil explicar cuáles son los factores que ‘abren’ y que ‘cierran’ la puerta a su dolor y cómo podemos trabajar sobre ellos [1]. Además, podemos hacerles reflexionar sobre estos factores a través de preguntas como “¿Y usted cuando siente tanto dolor qué es lo que está pensando?” o “¿Se ha fijado en que su dolor aumenta cuando tiene un mal día o está más nervioso?” para que comiencen a relacionar pensamientos y estados emocionales con el dolor.


Respiración y relajación

Para entender por qué las técnicas fisiológicas resultan fundamentales en este tipo de casos tendremos que hacer retrospectiva hacia el artículo anterior.

Vimos como la relación ansiedad-dolor es bidireccional; es decir, ésta puede actuar como desencadenante o agravante del dolor pero, a su vez, el dolor aumenta los niveles de ansiedad al ser un estímulo estresante.

Además la ansiedad tiene un carácter tridimensional –cognitivo, fisiológico y motor– por lo que, generalmente, se añadirá la tensión muscular. Es importante que ayudemos al paciente a entender esta relación, para el posterior entrenamiento en relajación.

Como en casi todos los tratamientos terapéuticos que se implantan se comenzará el entrenamiento en relajación con respiración diafragmática, para posteriormente introducir otro tipo.

En este caso, se entrenará la relajación pasiva, Relajación Autógena de Shultz, permitiendo al paciente alcanzar un estado de desconexión a través de sugestiones auto–inducidas. Os preguntareis por qué he escogido Shultz en vez de Relajación Muscular Progresiva de Jacobson; a pesar de los indudables beneficios que tiene esta última. No obstante, en estos pacientes no suele ser recomendable su uso ya que al utilizar ejercicios de tensión-distensión éstos provocan más dolor corriendo el riesgo a un rechazo por parte del paciente.

 Manejo de la atención

Una de las claves en estos pacientes es que los procesos atencionales están claramente implicados en la percepción del dolor, siendo éste un estímulo tan poderoso que monopoliza la atención. Por tanto, otro de los módulos a tratar será el manejo de la atención. Se realizará a través de ejercicios de distracción –tanto en consulta como en su vida cotidiana– en los que se redirija la atención hacia estímulos externos, propioceptivos o imágenes mentales y situaciones cotidianas. Os presento a continuación una propuesta de ejercicio de focalización tomada de Moix y Kovacs (2009):

  1. Realizar una breve relajación.
  2. «Fije su atención hacia un punto focal Si es un estímulo visual, con los ojos abiertos; de lo contrario, con los ojos cerrados» Duración: dos minutos.
  3. «Libere su atención y deje que se centre en lo que desee.» Duración: un momento breve.
  4. «Ahora dirija su atención hacia un punto focal de tipo mental, con los ojos cerrados.» Duración: dos minutos.
  5. «Libere su atención y deje que se centre en lo que desee.» Duración: un momento breve.
  6. «Dirija su atención hacia un punto focal somático, con los ojos cerrados.» Duración: dos minutos.
  7. Abra los ojos. Libere su atención.

Además de este ejercicio es bueno que introduzcamos el concepto de ‘Atención Plena’ a través de ejemplos de su vida cotidiana, por ejemplo: “cuando comas quiero que saborees la comida, que la retengas un poco en la boca antes de masticar y tragar, que identifiques cada ingrediente, que mastiques despacio para tomar conciencia de cada textura, de cada sabor ,etc.”.

Reestructuración cognitiva

Como ya sabemos Melzack y Wall (1965) con su famosa ‘Teoría de la Puerta’ fueron los primeros en hablar sobre la importancia de la parte cognitiva en el dolor. Además, gracias al Modelo ABC, conocemos cómo los pensamientos inciden en las emociones y las conductas; por ello la reestructuración de ideas irracionales y/o erróneas nos ayudará a rebajar las emociones negativas y así, de manera indirecta, el dolor.

Se comenzará explicándoles el modelo ABC, subrayando cómo las interpretaciones que realizamos tienen gran peso en nuestro estado emocional y las conductas que realizamos.

Tras esta explicación procederemos con los pensamientos automáticos, qué son y cuáles son sus características para así identificarlos a través de autorregistros del tipo situación-pensamiento-emoción.

Una vez que se identifican estos pensamientos y las emociones que producen se procederá con la explicación de los errores cognitivos para su posterior identificación y generación de pensamientos alternativos y racionales.

Los errores más típicos que presentan estos pacientes son los dirigidos hacia la anticipación de catástrofe, los debería, las etiquetas globales, la interpretación del pensamiento, la generalización o la culpabilidad.


Solución de problemas

Lo que nos diferencia como individuos es la forma que tenemos de resolver un conflicto, en algunos casos esa forma de resolución es incorrecta para la situación en la que la estamos aplicando. Con el entrenamiento se pretende enseñar un método eficaz de solución, identificando cuál es el problema, creando varias alternativas de respuesta y seleccionando las más eficaces. Para la explicación es útil realizar un ejercicio de comprensión sobre qué es un problema, qué es una solución y, sobretodo, cómo las emociones tienen protagonismo en las decisiones. Posteriormente se procede con la explicación de las fases de resolución de problemas.

Manejo de emociones y asertividad

Hemos visto en la reestructuración cognitiva que los pensamientos tienen gran peso en las emociones, por lo que será un trabajo bidireccional. No solo deberemos trabajar los pensamientos si no también los estados emocionales que éstos, y el dolor, ocasionan.

Muchos de estos pacientes presentan ansiedad, depresión e ira, pero también culpa por no poder ayudar en casa tanto como quisieran, por ejemplo. Además, por lo general, refieren sentirse incomprendidos por lo que las relaciones interpersonales se ven afectadas, generando otro factor que ‘abre’ la puerta al dolor, la falta de apoyo social. Por ello, no solo les entrenaremos en la identificación de emociones si no también proporcionaremos entrenamiento en asertividad y habilidades comunicativas a través de role – playing.

Valores y establecimiento de objetivos

Quizás no os haya pasado pero muchas personas en sus momentos más bajos pierden la perspectiva de qué es lo que quieren, de cuáles son sus valores. En cierta medida es lo que pasa con estos pacientes ya que todos sus recursos están puestos en la enfermedad.

Nuestra labor será promover la reflexión sobre sus valores vitales, si son coherentes con sus conductas, si tiene tiempo para dedicarlo a todas sus áreas importantes, sus inseguridades y cómo perjudican a sus objetivos, etc. Una vez reflexionados estos puntos se ayudará a establecer objetivos acordes con sus valores.

Organización del tiempo y actividades reforzantes

Me gustaría que sacarais toda vuestra asertividad y os pusierais por un momento en su lugar, ¿vosotros tendríais ganas de seguir haciendo cosas con un dolor atroz que no cesa? ¿no, verdad?

Pese a que sepamos que se pierden las ganas también sabemos los efectos positivos que tiene realizar actividades reforzantes, por ello, junto con el paciente y paulatinamente, incluiremos actividades que sean reforzantes para cada uno. Además se reflexionará sobre la forma de distribuir el tiempo clasificando las actividades en categorías y estableciendo prioridades.

Ejercicio físico, higiene postural y del sueño, y prevención de recaídas

Es muy común que estos pacientes tengan un patrón de sueño desorganizado, por ello se creará un protocolo de higiene del sueño.

Además se promoverán hábitos posturales saludables y se realizará un repaso de las técnicas aprendidas. Se explicará también cuál es la diferencia entre caída y recaída, cuáles son las señales de aviso y qué pasos dar en ese caso.

Referencias bibliográficas

  1. Melzack, R. y Wall, P.D. (1965). Pain mechanisms: A new theory. Science, 150: 971-979.
  2. Miró, Jordi. (2006). Dolor Crónico. Procedimientos de evaluación e intervención psicológica. Bilbao: Descleé de Brouwer.
  3. Moix, J., y Kovacs, F. (2009). Manual Del Dolor: Tratamiento Cognitivo Conductual Del Dolor Crónico. Barcelona: Paidos Ibérica.
Sara Laguna Bonilla

Sara Laguna Bonilla

Máster Inteligencia Emocional e Intervención en Emociones y Salud.