LA ADICCIÓN A LAS NUEVAS TECNOLOGÍAS

Introducción

No hace falta ser muy observador para darse cuenta de que nuestra forma de comunicarnos ha cambiado radicalmente en las últimas décadas.

Los humanos somos seres sociales, y como parte de ello estamos constantemente buscando nuevas formas de socializar y comunicarnos.

El teléfono móvil, o smartphone, se ha convertido en una herramienta esencial –casi parte del cuerpo para algunos– en dicha búsqueda.

Pero el teléfono móvil por sí solo no sirve, falta la equis de la ecuación: las redes sociales.

Se puede definir la red social como un espacio en Internet donde los seres humanos podemos intercambiar información y contenido multimedia con nuestros iguales, les conozcamos o no.

Hasta aquí todo bien, ¿pero hasta qué punto entra dentro de la evolución necesaria de las comunicaciones y a partir de qué punto se puede hablar de dependencia o adicción al smartphone o a las redes sociales? ¿Qué hay de su uso nocivo?


Hablemos de adicción

 Gossop en 1989 define como característicos de la adicción los siguientes elementos:

  1. Un fuerte deseo para llevar a cabo la conducta. En este caso la necesidad de estar conectado a la red social o al smartphone.
  2. La capacidad deteriorada para controlar la conducta, es decir, no poder controlarla.
  3. Malestar y estado de ánimo alterado cuando la conducta es impedida. Por ejemplo cuando hay un fallo en alguna red social todos conocemos a alguien que se siente verdaderamente ansioso por no poder conectarse.
  4. Persistir en la conducta a pesar de la clara incidencia negativa en su vida. Por ejemplo, cuando se tiene un examen importante –y el sujeto sabe de su importancia– pero no puede dejar de mirar el móvil.

La adicción a las nuevas tecnologías entra dentro de las llamadas “adicciones comportamentales” siendo éstas un tipo de adicción en la cual se da una pérdida de control en una determinada conducta y que tiene como característica la dependencia, tolerancia, síndrome de abstinencia y la interferencia en la vida cotidiana del sujeto, igual que las adicciones con sustancia.

Pero como todo en Psicología se define por los parámetros de intensidad y duración, ¿cuánto se realiza esa conducta? ¿cuánto tiempo estas enganchado?

El problema no será tanto si se vive pegado al smartphone, sino que será definido por si estar con el smartphone aboca a dejar tareas de la vida cotidiana sin realizar y/o además se hace buscando el alivio del malestar emocional que en esos momentos se experimente [5].


Adolescencia y nuevas tecnologías

En el tema que hoy nos ocupa, la adolescencia merece un apartado propio.

Los adolescentes resultan ser el mayor grupo de riesgo para la adicción a las redes sociales y/o internet; a pesar de ello también es importante recalcar que solo un reducido número de adolescentes muestran problemas de adicción [1].

La adolescencia se caracteriza por ser una etapa altamente estresante en la que se tiende a buscar emociones nuevas. Esas nuevas emociones se suplen sin duda a través de la interacción en Internet como señala Sánchez-Carbonell, (2008).

Además, la adolescencia está caracterizada por la influencia del grupo de iguales. Los chavales adolescentes buscan en mayor medida la aprobación de su grupo de iguales que la de cualquier otra persona como pueden ser sus padres o hermanos; para ellos las redes sociales –y por ende el contacto con sus amigos– es una tarea primordial, por lo que habrá que tener cuidado ya que al quitárselo (por ejemplo a modo de castigo) puede haber una reacción emocional importante.

Las redes sociales juegan un papel importantísimo en esa aprobación, siendo una recompensa inmediata para nuestra autoestima, cuantos más ‘likes’ o ‘me gustas’ se tengan en las fotos y/o publicaciones posteadas más percepción de aprobación se tendrá y, por tanto, más feliz se sentirá [2].

Además este tipo de comunicación permite mostrar a ese alguien que en realidad no somos pero nos gustaría ser. Somos muy buenos poniéndole ‘filtro’ a las cosas, es decir, mostrando a través de nuestros perfiles lo bien que nos va, que la vida es asombrosa, etc. ¿pero es realmente así?

El problema viene cuando, sobretodo a estas edades, no se aprende a expresar lo que realmente sentimos y se tiene la “obligación” de enseñarle al mundo lo bien que estamos sin aceptar que en realidad no es así.


¿Cómo prevenirlo?

En el trabajo con adolescentes la responsabilidad para que no desarrollen una adicción será de doble dirección, tan importante es que los padres enseñen a los adolescentes a usarlas en justa medida como que los profesores refuercen esas ideas y además les ayuden a desarrollar la comunicación en vivo, cara a cara.

Algunas estrategias para la prevención tanto en adolescentes como en adultos serán las siguientes [4-6].

  • Limitar el uso de aparatos y pactar las horas de uso del ordenador. Lo ideal es que no sea más de 1h30min – 2h diarias.
  • Controlar los contenidos a los que pueden acceder.
  • Fomentar la relación con otras personas.
  • Potenciar aficiones tales como la lectura, el cine y otras actividades culturales.
  • Estimular el deporte y las actividades en equipo.
  • Desarrollar actividades grupales, como las vinculadas al voluntariado.
  • Estimular la comunicación y el diálogo en la propia familia.

Conclusiones

Como conclusión me gustaría recalcar la idea de que no hay nada de malo en tener un smartphone y estar conectado a las redes sociales, es una manera necesaria de evolucionar y relacionarnos.

Lo malo será cuando se usan las nuevas tecnológicas –y en concreto las redes sociales– para suplir carencias emocionales, y además su uso dificulta la realización de las tareas del día a día.


Referencias bibliográficas

  1. Becoña E. Adicción a nuevas tecnologías. Vigo: Nova Galícia Edicións; 2006.
  2. Echeburúa, E. y de Corral, P. Adicción a las nuevas tecnologías y a las redes sociales en jóvenes: un nuevo reto. Adicciones, vol. 22, núm. 2, 2010, pp. 91-95
  3. Gossop, M. (1989) Relapse and Addictive Behaviour. London: Routledge.
  4. Mayorgas, M.J. (2009). Programas de prevención de la adicción a las nuevas tecnologías en jóvenes y adolescentes. En E. Echeburúa, F.J. Labrador y E. Becoña (eds.), Adicción a las nuevas tecnologías en adolescentes y jóvenes (pp. 221-249). Madrid: Pirámide
  5. Treuer, F., Fabian, Z. y Füredi, J. (2001). Internet addiction associated with features of impulse control-disorder: is it a real psychiatric disorder? Journal of Affective Disorders, 66, 283.
  6. Ramón-Cortés, F. (2010). ¿Internet amenaza el contacto real? El País Semanal, 1736, 24-25.
  7. Sánchez-Carbonell, X. Beranuy, M. Castellana, M. Chamarro, A y Oberst, U. La adicción a Internet y al móvil: ¿moda o trastorno? Adicciones. 2008; 20: 149-160
Sara Laguna Bonilla

Sara Laguna Bonilla

Máster Inteligencia Emocional e Intervención en Emociones y Salud.

NEUROBIOLOGÍA DE LA AUTOCOMPASIÓN

Introducción

Paul Gilbert [2, 3], profesor de la Universidad de Derby y creador de la Terapia Centrada en la Compasión, es uno de los investigadores que mayores aportaciones ha realizado al campo de la compasión. En su obra más conocida, “The Compassionate Mind”, describe tres sistemas de regulación emocional que se encuentran desequilibrados en los seres humanos de la sociedad actual.

Estos sistemas emocionales son (a) el sistema de amenaza y defensa –cuya función es mantenernos alertas ante potenciales amenazas para la seguridad y la vida-; (b) el sistema de búsqueda de incentivos y recursos –que nos impulsa a la búsqueda de recursos, explorar el entorno y encontrar nuevas fuentes de estimulación-; y (c) el sistema de calma y satisfacción –implicado en el establecimiento de lazos sociales y vínculos de apego paterno-filiales.

En esencia, los dos primeros sistemas mantienen sobreactivado el sistema nervioso simpático –es como si estuviésemos pulsando todo el tiempo el acelerador de nuestro organismo, con las consecuencias negativas que ello tiene para la salud-. Por su parte, el tercer sistema propuesto activa al sistema nervioso parasimpático –nuestro freno neurofisiológico-, compensando los abusos de los anteriores y equilibrando la expresión de los tres [8].

No obstante, en este artículo vamos a centrarnos en los sistemas de defensa y calma, tal como han sido descritos por Stephen Porges. Esto nos servirá para establecer una base teórica sobre la que comprender el mecanismo de acción de la autocompasión.


Neurocepción

El sistema nervioso evalúa constantemente si el entorno en el que nos encontramos representa o no una amenaza, lo que se lleva a cabo mediante el procesamiento de la información del mundo externo obtenida por los órganos sensoriales.

El término neurocepción [6] hace referencia al proceso por el que los circuitos neurales distinguen si una persona o situación es segura o, por el contrario, representa un peligro para nosotros. Esto tiene lugar en las estructuras más antiguas del cerebro, por lo que sucede a nivel inconsciente. Así, incluso si no somos conscientes del peligro, a nivel neurofisiológico nuestro organismo podría haber iniciado ya una secuencia de procesos neurales que facilitarían conductas defensivas adaptativas como luchar, huir o inmovilizarnos.

Las conductas prosociales –por ejemplo, acercarnos a un desconocido e interactuar con él- no tendrán lugar si nuestra neurocepción lee de manera incorrecta las señales contextuales, lo que llevaría a la activación de estados fisiológicos subyacentes a las estrategias de supervivencia.

Para establecer relaciones interpersonales, es necesario contener estas reacciones defensivas, de tal manera que sea posible iniciar actividades sociales y conectar con otros, estableciendo así vínculos duraderos. Es decir, los seres humanos contamos con sistemas adaptativos neurocomportamentales tanto para las estrategias defensivas como sociales.

Para que sea posible alternar ambas estrategias de manera flexible y adecuada, el sistema nervioso debe evaluar el riesgo del contexto y, si éste parece seguro, inhibir las reacciones primitivas de lucha, huida o inmovilidad. Desde un punto de vista clínico, podría considerarse que tanto la incapacidad para inhibir los sistemas de defensa en ambientes seguros, como la imposibilidad de activarlos en situaciones de riesgo –o ambas-, son indicios de psicopatología. Por lo tanto, una neurocepción imprecisa de seguridad o peligro puede llevar a que se active una reacción fisiológica desadaptativa y, por tanto, a la expresión de comportamientos inadecuados.

Cuando el sistema nervioso detecta seguridad, las demandas metabólicas se modifican. Las reacciones de estrés asociadas a la lucha o huida –como incrementos del ritmo cardíaco y los niveles de cortisol, mediados por el sistema nervioso simpático y el eje hipotalámico-hipofisario-adrenal– se encuentran disminuidas. Igualmente, una neurocepción de seguridad impide la entrada en estados fisiológicos caracterizados por una caída dramática de la presión sanguínea y la tasa cardíaca, desmayo y apnea –estados que se relacionarían con comportamientos de inmovilidad y bloqueo.

Gracias a las técnicas de neuroimagen sabemos que existen áreas en el cerebro dedicadas a la detección y evaluación de características no verbales de la persona con la que interactuamos [8]. Cuando la neurocepción es de seguridad, un circuito neural inhibe las áreas cerebrales relacionadas con las estrategias defensivas. Así, la aparición de un amigo o un cuidador dará lugar a la contención de los circuitos neurales que regulan las estrategias defensivas. Como consecuencia, comportamientos sociales como la proximidad o el contacto físico se hacen posibles. En contraste, cuando la situación parece arriesgada, los circuitos cerebrales que regulan las estrategias de defensa se activan, provocando comportamientos agresivos o de retirada.


Inmovilidad sin miedo, la base de los vínculos de apego

Dentro de nuestro repertorio conductual, la inmovilización es el mecanismo de supervivencia más antiguo. La inhibición de los movimientos ralentiza el metabolismo y aumenta el dolor que podemos soportar. No obstante, en nuestra especie –al igual que en otros mamíferos-, la inmovilidad también se lleva a cabo durante actividades sociales como restringir los movimientos para amamantar a un bebé o recibir un abrazo.

A lo largo de la evolución, los circuitos neurales dedicados a la inmovilización se han visto modificados para servir a las necesidades sociales íntimas. Además, estas estructuras cerebrales aumentaron el número de receptores de un neuropéptido denominado oxitocina (relacionada con conductas de apego y el establecimiento de vínculos sociales). De este modo, cuando sentimos que el ambiente es seguro, la oxitocina nos permite disfrutar de un abrazo sin sentir miedo por la inmovilización y la proximidad de otra persona [8].

Circuitos neurológicos de las estrategias de supervivencia

Las tres principales estrategias defensivas están sustentadas por diversos circuitos neurales que implican al sistema nervioso autónomo. De esta forma, la inmovilidad (fingimiento de la muerte y bloqueo conductual) depende de la rama más antigua y no mielinizada del nervio vago, perteneciente al sistema nervioso parasimpático. Por su parte, las estrategias de movilización (lucha o huida) son dependientes del funcionamiento del sistema nervioso simpático, que se asocia al incremento de la respuesta cardíaca y la actividad metabólica.

La Teoría Polivagal, basándose en datos neuroanatómicos y neurofisiológicos, propone la existencia de una tercera sección del sistema nervioso autónomo, el “sistema nervioso social” [5], implicado en la comunicación e interacción social (expresión facial, vocalización, escucha, petición de socorro, etc.). Su funcionamiento se encuentra regulado por la acción del vago mielinizado –se trata pues de una subdivisión del sistema nervioso parasimpático-. Esta porción del vago inhibe la influencia simpática sobre el corazón, promoviendo estados de calma y seguridad.


La compasión, un medio para activar el sistema nervioso social

En este punto de nuestra argumentación, conviene que recopilemos lo siguiente:

  1. Existe un circuito neural implicado en la inmovilización conductual. Éste, a su vez, se ha dividido a lo largo de la evolución en dos ramas, una antigua (no mielinizada) y otra moderna (mielinizada).
  2. Las estrategias relacionadas con la inmovilización ralentizan el metabolismo y reducen el ritmo cardíaco mediante la inhibición simpática.
  3. En función del análisis de la amenaza o seguridad (neurocepción) presente en un contexto, se activan o inhiben las estrategias defensivas.
  4. Cuando la situación es segura, el sistema nervioso social permanece activo, manteniéndonos en calma. El ritmo cardíaco será bajo y se liberará oxitocina para posibilitar las conductas prosociales.

Afortunadamente, el sistema nervioso social (o sistema de calma y seguridad) puede activarse intencionalmente. Por ejemplo, mediante un tono de voz cálido y una expresión facial amable –ya hemos visto que el vago mielinizado regula precisamente estos aspectos-, o a través del tacto -algo que puede comprobar el lector si, por ejemplo, cierra los ojos y lleva una mano al corazón, concentrándose en las sensaciones de presión y calidez que ejerce el contacto de la mano con el pecho-.

Adicionalmente, el sistema nervioso social puede ponerse en funcionamiento mediante la representación simbólica (imaginación) de seres queridos, la evocación de sentimientos de afecto, o el uso de palabras amables y cariñosas.

Estas acciones son precisamente las que llevamos a cabo durante los ejercicios de autocompasión [1, 4]. Es decir, cuando practicamos la autocompasión, fomentamos la liberación de oxitocina e inhibimos la acción que el sistema nervioso simpático ejerce sobre el corazón, posibilitando estados de calma y el establecimiento de vínculos sociales profundos.

En otro artículo continuaremos revisando las bases neurobiológicas de la compasión, como por ejemplo resultados con neuroimagen y diferencias cerebrales respecto a la empatía.


Referencias bibliográfica

  1. Germer, C. K. (2009). The mindful path to self-compassion: Freeing yourself from destructive thoughts and emotions. New York: Guilford Press.
  2. Gilbert, P. (2009). Introducing compassion-focused therapy. Advances in psychiatric treatment, 15(3), 199-208.
  3. Gilbert, P. (2010). The compassionate mind: A new approach to life’s challenges. Oakland: New Harbinger.
  4. Neff, K. (2012). Sé amable contigo mismo. El arte de la compasión hacia uno mismo. Barcelona: Oniro.
  5. Porges, S. W. (2001). The polyvagal theory: phylogenetic substrates of a social nervous system. International Journal of Psychophysiology, 42(2), 123-146.
  6. Porges, S. W. (2004). Neuroception: A Subconscious System for Detecting Threats and Safety. Zero to Three (J), 24(5), 19-24.
  7. Porges, S. W. (2011). The Polivagal Theory. New York: Norton.
  8. Simón, V. (2015). La compasión, el corazón del mindfulness. Barcelona: Sello.
Isaac Carmona

Isaac Carmona

Psicólogo. Máster Oficial en Terapias Psicológicas de Tercera Generación. Instructor de Mindfulness y Autocompasión (MSC).

PSICOPATOLOGÍA CLÍNICA: DEFINICIÓN, CONCEPTO Y OBJETO DE ESTUDIO

Definición, objeto y metas de estudio

Si el objeto de estudio de la Psicología es la conducta humana, la definición más acepta de Psicopatología es que es la ciencia básica que aborda la conducta humana. Sin embargo, el objeto de estudio de esta disciplina puede ampliarse desde las experiencias singulares cotidianas hasta lo que forma parte de las actividades cognitivas, funcionamiento emocional y/o comportamientos anómalos.

La Psicopatología se dirige hacia lo que le sucede a la persona, no solo a los síntomas o manifestaciones anormales, sentido que recuerda más a una concepción médica. Este objeto de estudio implica la delimitación y análisis de las variables generadoras y participantes (estructuras, procesos y contenidos).

De este modo, la Psicopatología se constituye como ciencia base de la Psicología clínica, la Psiquiatría y la Psicología de la salud. No es semiología en sentido estricto, cuyo objeto de estudio sería la delimitación de signos y síntomas, ya que se centra en las estructuras y procesos que definen lo anormal, en lugar de hacerlo en las conductas patológicas en sí mismas o de forma exclusiva.

Entre sus principales metas se sitúa la descripción pero, esencialmente, aspira a alcanzar la explicación y predicción del fenómeno que se ha denominado anómalo e inusual, a permitir construir modelos y teorías que detallen su origen y mantenimiento, a contribuir a sistemas de clasificación, a integrar los hallazgos con los de otras ciencias y falsar los resultados anteriores por medio de la metodología experimental.


Criterios de análisis de la Psicopatología

A continuación se delimitarán los criterios de análisis de esta disciplina.

Criterio estadístico

Este criterio es uno de los mas referidos y utilizados en Psicopatología para la propia definición de anormalidad. Puede asumirse, desde un punto de vista práctico, que el empleo de la estadística ha permitido guiar la investigación en Psicología y de Psicopatología en particular. El problema de este criterio es que puede generar confusión entre una característica infrecuente y la Psicopatología. Se trata además de un criterio sometido a continuo cambio.

Criterio social e interpersonal

Este criterio hace alusión a la convención o normativa social. Este planteamiento no es en realidad tan diferente del anterior, aunque, en lugar de aplicar un componente cuantitativo, lo hace en forma cualitativa, lo que, tradicionalmente, ha conllevado a juicios de valor.

Los riesgos de este criterio residen en quién o qué. Aunque no es posible prescindir de este criterio, se requiere establecer con precisión los condicionantes sociales y situacionales que dan paso a la Psicopatología.

Criterio subjetivo o intrapsíquico

Este criterio es uno de los más relevantes utilizados en Psicopatología. Alude a la consciencia del problema por parte del paciente, así como el sufrimiento y malestar que se muestra en las persona o entre quienes les rodea. Aunque se trate de un criterio de gran valor, debe reconocerse que eso no conlleva que la información obtenida por parte de una persona sea fiable, pudiendo no identificar sus problemas o malestar e , incluso, sentirse bien en apariencia.

Criterio biológico

Este criterio han sido de los mas apelados para hacer referencia al origen de la Psicopatología, lo que guarda relación con el propio concepto de enfermedad mental o trastorno mental.

No puede considerarse aisladamente este criterio; es preciso tener presentes las variables psicológicas y sociales que definan el fenómeno psicopatológico en toda su amplitud.

Normalidad, anormalidad y dimensión en Psicopatología

Los presupuestos anteriores convergen en un criterio conceptual central o nuclear que es de normalidad y anormalidad en Psicopatología. Esto significa que no hay un único criterio que reúna las condiciones requeridas para ser utilizado en Psicopatología; más bien se precisa de varios de los criterios señalados.

Uno de los principales objetivos de la Psicopatología radica entonces en establecer el peso relativo de los diferentes criterios y contribuir de este modo al criterio de fenómeno anormal. Para alcanzar este objetivo, la Psicopatología precisa entonces de un criterio dimensional para su correcta delimitación que permita mostrar el enlace entre el funcionamiento normal y la Psicopatología. El criterio dimensional por lo tanto es útil porque permite predecir y establecer la parición y el curso de las manifestaciones en estudio y sugiere índices de vulnerabilidad.

Salud y enfermedad, trastorno y adaptación

Los conceptos de salud y enfermedad llevan implícita una valoración de deseable o indeseable que aparentemente los polariza. Sin embargo, no es posible separarlos con nitidez, ni considerar la salud como la ausencia de enfermedad. Dentro de estos conceptos podemos encontrar diferentes posturas:

  • Esencialista: Esencia que subyace y que hay que descubrir. El problema de esta postura es que confunde la esencia de la enfermedad con su causa y la cosifica.
  • Nominalista: Entidad funcional y relacional (no real) en la que influyen múltiples componentes. El problema de esta perspectiva procede de la necesidad de superar un mero conjunto de fenómenos clínicos, dado que no llega a la enfermedad como objeto real.
  • Subjetiva: La concepción de enfermedad queda limitada si no se conciben los síntomas que describe el paciente y el significado que les da. Se entiende que la medicina es algo más que biología aplicada en la que también interviene el paciente.
  • Lesional: La enfermedad implica una anomalía física demostrable. La dificultad en esta perspectiva reside en establecer límites entre lo normal y lo patológico, entre los niveles de gravedad, en la consideración de las enfermedades que todavía carecen de un origen definido o en la factibilidad de la participación de más de un agente causal.
  • Estadística: La enfermedad es concebida como una derivación de lo normal. La dificultad de esta postura reside es que alude con frecuencia a las consecuencias en lugar de a la etiología o la lesión, detectado desviaciones que no son necesariamente perjudiciales.
  • Social: Concepto generado por la sociedad, sus expectativas y el papel del enfermo.

La OMS propone una definición de salud basada en la presencia de bienestar (físico, social y mental) y de adaptación pero, de forma radicalizada, podría cuestionarse entonces si hay alguien que no está enfermo.

Por tanto, es difícil hablar de salud en términos absolutos, mas bien, se trata de un equilibrio dinámico y fluctuante en el que se incluyen los estados pasajeros de enfermedad.

En consecuencia, salud y enfermedad no son conceptos simétricos, la salud representa más bien el ideas referido a la autonomía personal, a la falta de restricciones físicas o psicológicas.

Trastorno

El concepto de diagnostico surge para equiparar el diagnostico al de enfermedad; síndrome o grupo de síndromes que covarían y desde el que se realiza un diagnostico empírico que orienta de forma practica la intervención.

Sin embargo, la definición del trastorno a partir del diagnostico sindrómico resulta insuficiente porque no permite separarlo de los síntomas que igualmente se aprecian por ejemplo, como resultado de problemas cotidianos o de la exposición de situaciones de estrés.

Por este motivo, un elemento diferenciador del trastorno es que incluye significación clínica(malestar, discapacidad o deterioro en una o más áreas de funcionamiento) y la exclusión de las características del contexto social.

La definición de trastorno a partir de la disfunción dañina abarca tanto el plano físico como el psicológico y se fundamenta en un criterio objetivo y explicativo; no es posible el desempeño de una función (corporal o mental) para la que está dañada por selección natural.

Además de ello, requiere también un criterio de valor subjetivo, el daño, que se refiere al prejuicio o privación que ocasiona el componente. En suma, los criterios sintomáticos son insuficiente separa considerar un trastorno.


Paradigmas en Psicopatología

Probablemente por la complejidad del objeto de estudio, tal vez porque esta ciencia no se ha desplegado todavía de forma definitiva, lo cierto es que no hay unidad en las perspectivas que abordan y contribuyen a su crecimiento.

Paradigma biológico

También conocido como modelo de la enfermedad, medico, fisiológico, somatógeno u orgánico. El paradigma biológico se fundamenta en que los llamados trastornos mentales son enfermedades, y sus estudio debe basarse en el análisis de los componentes biológicos y fisiológicos que subyacen a ellas.

Por lo tanto, se ha de determinar una etiología orgánica que produce síntomas, establecer un pronóstico y determinar un tratamiento. El origen de este paradigma esta en Hipócrates y en una larga tradición que llega a la figura de Kraepelin.

  • La adopción en Psicopatología de este paradigma significa que el origen de las expresiones psicopatológicas esta en las alteraciones cerebrales y/o genéricas.
  • Se fundamenta en unos síntomas y signos que conforma una agrupación denominada síndrome cuya etiología especifica da nombre a una enfermedad en curso y pronostico.
  • Hay dificultades tanto conceptuales como practicas cuando se adopta esta perspectiva de forma estricta, por una parte la presencia de alteraciones fisiológicas no indican que este componente sea el único interviniente, pues la participación de variables psicopatológicas y sociales contribuye a dar una visión más completa y realista de lo que le sucede a una persona. Por lo tanto, es necesario apelar a una perspectiva más amplia que incorpore una visión y compresión integral incluyendo una etiología funcional (biopsicosocial).
  • Otras dificultades no resueltas por parte de este paradigma son la atipicidad, la baja fiabilidad de los diagnósticos pero, especialmente, las carencias en la validez de las categorías diagnosticas y las diferencias entre el diagnostico etiológico y el descriptivo.

Paradigma Psicodinámico

En realidad se refiere a un conjunto de escuelas con raíz común del Psicoanálisis que desarrolló Freud. Se fundamenta en la diferenciación entre procesos primarios y secundarios (inconscientes y conscientes), es un modelo estructural del aparato psíquico basado en el principio del placer, de realidad y de economía, en una teoría del desarrollo sexual en etapas cuyos conflictos dan lugar a diferentes expresiones psicopatológicas y en principios relativos a la energía psíquica procedente de los instintos, los conflictos derivados de estos y los mecanismos de defensa puestos en marcha.

Los limites entre normalidad y patología quedan difuminados, y la técnica de exploración se fundamenta en el análisis de los sueños, la asociación libre y la interpretación de diversos fenómenos.

Las principales críticas se han dirigido al alto grado de especulación de sus presupuestos, a la tendencia a entremezclar observación con interpretación, a las dificultades para poder verificar los principios en los que se basa esta doctrina, a la posibilidad de comprender pero no de predecir t a la escasez de confirmación empírica. Sin embargo, a pesar de haber recibido numerosas críticas, se trata de un paradigma solido con propuestas sugerentes.

Paradigma fenomenológico

La tradición fenomenológica procede del idealismo alemán, en concreto del método dialectico de Hegel y de la filosofía de Brentano, aunque en su aplicación a la Psicopatología, se liga a la obra de Husserl.

El concepto básico sobre el que se organiza es sobre el de intencionalidad, esto es, los fenómenos mentales refieren un propósito, se dirigen hacia algo, por lo que interesa el análisis de los datos inmediatos a la conciencia.

El método fenomenológico es empírico- descriptivo, por tanto, se trata en una línea de pensamiento centrada en la forma, propiamente inductiva y caracteriza por el razonamiento dialectico. La principal dificultad se planteó entonces en la transmisión o comunicación de la experiencia.

El paradigma fenomenológico recibió gran cantidad de criticas principalmente porque no logró el objetivo de alcanzar la experiencia interna al centrarse excesivamente en la forma y no en el contenido.

Paradigma sistémico

Se trata de un conjunto de aportaciones que surgen en los años sesenta como reacción al conductismo y el psicoanálisis imperante. En lugar de centrarse en el individuo, este paradigma se encamina al estudio de las relaciones interpersonales y en un contexto determinado: la familia. Por tanto, la intervenciones se dirigen a este núcleo, con la premisa de que una modificación en un punto del sistema ocasiona cambios y reajustes en el. Se ha criticado esta postura por que el trastorno pierde la concepción individual del sufrimiento.

Paradigma social

Se refiere a diferentes escuelas y corrientes con el común denominador de la importancia de los factores sociales en el origen o en el mantenimiento de los trastornos. Esta relación no es simple, y ha dado lugar a multitud de modelos, desde la Psicología social hasta las teorías de la vulnerabilidad, de mayor interés clínico, en las que intervienen factores biológicos, psicológicos y sociales.

Se critica este paradigma por su rigidez y extremismo, porque no se basa en una propuesta alternativa, no presenta estudios o un procedimiento en el que apoyarse y porque confunde los inconvenientes del concepto enfermedad mental con una intención aviesa por parte de los facultativos. Sin embargo, debe reconocerse que las críticas vertidas si consiguieron que se cuestionara la importancia del diagnostico por su efecto de etiquetado, la consideración de variables de orden social y psicológico y la importancia del trato hacia el paciente, modificaciones que dieron lugar a la psiquiatría comunitaria.

Paradigma conductual

Desde esta posición no se considera relevante el trastorno; el análisis psicopatológico se centra en los síntomas, es decir, en la conducta anormal observable.

Su fundamento son las teorías del aprendizaje con los principios del condicionamiento clásico y operante. El conductismo junto con las tendencias objetivistas de la Psicología soviética, tratan de elaborar una idea de Psicología extensional (objetivismo metodológico) centrada en la conducta, en el rechazo de la idea de mente y en papel clave de los factores ambientales.

Un aspecto de la perspectiva conductual que influyó en el paradigma cognitivo, y en general, en la Psicopatología es la consideración del criterio dimensional entre sus presupuestos. Dada la riqueza del comportamiento humano, resulta difícilmente reducible su estudio a estímulos y respuestas: la prueba está en que diferentes propuestas procedentes del conductismo aluden a variables mediacionales.

Paradigma cognitivo

La perspectiva cognitiva trata de volver a centrar el análisis en el papel de las variables internas, en la intencionalidad (se busca el conocimiento, hay planes, objetivos, construcción continua) así como el ámbito empírico; destaca por su pretensión extensional, en definitiva, por una metodología experimental, legado del conductismo que le precedió. La Psicología cognitiva nace en los años cincuenta del siglo XX.

Dentro de las criticas más repetida que se le hacen al paradigma cognitivo puede destacarse la primacía del componente cognitivo y el olvido de los aspectos emocionales que pueden dar a la patología. En un sentido conceptual, pero también aplicado, la Psicología cognitiva ha realizado valiosas aportaciones a la Psicopatología. Ha mostrado que la capacidad de procesamiento es limitada, que su aplicación requiere esfuerzo y precisa de la capacidad de atender selectivamente.

Por otro lado, el procesamiento sigue una secuencia de pasos, realiza actividad en paralelo, es retroalimentado o regulado por un sistema jerárquico. Estas referencias, permiten hacer alusión, a la denominada psicopatología cognitiva, área psicopatológica que, a diferencia del paradigma fenomenológico , analiza las variables de naturaleza cognitiva, estudiados de forma dimensional y en general, como experiencias, procesos y contenidos inusuales y anómalos y , por tanto, sin referencia exclusiva a los trastornos mentales.

Paradigmas integradores

Se proponen brevemente como paradigmas holísticos los modelos biopsicosocial y el perspectivismo.

    • Modelo biopsicosocial: Es el enfoque que trata de dar una visión completa de lo que le sucede a una persona, lo que abarca a niveles biológico, psicológico y social de funcionamiento. Su antecedente más cercano está en la propuesta de reacción de Adolf Meyer. Se plantea el modelo biopsicosocial como un marco de referencia para la Psicopatología, enriquecido de manera especial con los avances de la ciencia cognitiva, constituyéndose en un enfoque para organizar el estudio que guie la investigación y la intervención.
    • Perspectivismo: Consiste en cuatro métodos interpretativos para la practica en Psiquiatría; la perspectiva de la enfermedad (esta perspectiva encaja en el paradigma medico por su triada conceptual de entidad clínica, alteración anatomopatólogica y etiológica), la perspectiva dimensional (esta perspectiva necesita el concepto de predisposición y la importancia de los sucesos vitales, en definitiva, hace referencia a la vulnerabilidad), la de la conducta (hace referencia a las conductas básicas, motivadas, impulsadas y las socialmente aprendidas) y la de la historia vital (se refiere a las formas de reacción en Psicopatología por lo que se trabaja desde la lógica de la narrativa y, en la intervención, desde modelos de terapia mas cognitiva). En términos generales se plantea que no hay unicidad a la hora de tratar el sufrimiento humano porque unas afecciones responden con exactitud a la idea de enfermedad, mientras que otras alteraciones se corresponden con el ámbito de la conducta.



Referencias bibliográficas

  1. Belloch, A., Sandín, B., & Ramos, F. (2012). Manual de psicopatología. McGraw-Hill.
  2. Cid, P. J. M., & Testal, J. F. R. (2007). Manual de psicopatología general.
  3. Jarne, A. (2015). Manual de psicopatología clínica. Herder Editorial.
Carla Andreia Carvalho Gómez

Carla Andreia Carvalho Gómez

Grado en Psicóloga. Formación en Neuropsicología

¿QUÉ ES LA AUTOCOMPASIÓN MINDFUL?

¿Qué es la autocompasión mindful?

En las últimas décadas hemos sido testigos de un interesante encuentro entre la psicología occidental y la filosofía oriental, lo que se evidencia en el florecimiento de los programas de entrenamiento basados en la atención plena o mindfulness, como el Mindfulness-based Stress Reduction (MBSR) o la Mindfulness-based Cognitive Therapy (MBCT).

Lo que conocemos como mindfulness es la traducción inglesa que el monje budista Thich Nhat Hanh hizo de la palabra pali sati, una manera especial de prestar atención que implica: (a) intencionalidad y motivación para practicarla, (b) ecuanimidad y (c) lucidez [8].

Además, sati o mindfulness es un componente fundamental del Noble Óctuple Sendero, el camino que Buda indicó para la liberación del sufrimiento. Y si bien es cierto que la extensa investigación realizada hasta el momento indica que, de manera general, mindfulness es eficaz para el tratamiento de diversos problemas psicológicos –p. ej. ansiedad, depresión, abuso de sustancias, alteraciones del sueño, etc.–, en los últimos años los investigadores han subrayado la necesidad de cultivarla junto a otra de las grandes enseñanzas budistas: la compasión. De esta manera, se dice que mindfulness es como un pájaro, y que como tal, necesita dos alas para volar.

Estas alas son la sabiduría –el aspecto cognitivo de la atención plena– y el corazón –el carácter afectivo–. Sin ambas, el pájaro no puede volar, lo que significa que hasta hace poco, en occidente se estaba haciendo un uso más bien descafeinado de mindfulness.

El problema es que, con frecuencia, el concepto «compasión» es entendido como lástima o, ultimadamente, empatía. Por ejemplo, el diccionario de la Real Academia Española lo describe como «un sentimiento de pena, de ternura y de identificación ante los males de alguien».

Sin embargo, el concepto compasión, al menos desde el punto de vista que aquí ofrecemos, implica tomar consciencia de que alguien está sufriendo, así como –y esto es lo que lo diferencia de la simple empatía– tener la intención y la motivación de aliviar y/o prevenir ese sufrimiento [4].

Desde esta óptica, la compasión es la inclinación de la mente y el deseo del corazón de que todos los seres vivos, sin excepción, estén libres del sufrimiento y sus causas. Esta última definición nos indica una clave relevante para el tratamiento de los problemas psicológicos, esto es, que toda persona, incluida nosotros mismos, es merecedora de compasión, o en este caso, autocompasión.

Si mindfulness nos enseña a aceptar la experiencia que estemos teniendo, sea ésta de naturaleza agradable o desagradable, la autocompasión mindful nos muestra el camino para aceptar, sin juicio ni crítica, a la persona que sufre, al propio self. De esta manera, la autocompasión significa tratarnos a nosotros mismos de la manera amable y comprensiva con la que lo haríamos ante el sufrimiento de una persona a la que amamos [1].


Los tres elementos de la autocompasión mindful

Kristin Neff, pionera internacional del estudio científico de la autocompasión, diseñó un modelo que descompone la respuesta autocompasiva en los siguientes tres elementos [5]:

Mindfulness

Como sabemos, la atención plena implica hacerse consciente de la experiencia, momento a momento, sin juzgar. En este sentido, mindfulness posibilita darnos cuenta de que estamos sufriendo, siendo capaces entonces de tomar perspectiva del torrente de pensamientos, emociones y sensaciones, sin vernos sobrecogidos por ellos, lo que nos permite llevar a cabo las acciones pertinentes para aliviarnos.

Humanidad compartida

Este componente conlleva la toma de consciencia de que el sufrimiento es algo universal, algo que forma parte inherente e inevitable de la vida. Es un hecho indiscutible que todos los seres humanos sufren a lo largo de su existencia. Darnos cuenta de esto, y de lo que ello implica, nos ayuda a cobrar la fuerza necesaria para afrontar la dureza de aquello que, con frecuencia, nos trae la vida. De lo contrario, tendemos a aislarnos y pensar que los infortunios solo nos suceden a nosotros, que somos desdichados y que las cosas no deberían ser así. En una formación de mindfulness a la que asistí, uno de los participantes había tenido ingresada a su hija pequeña en la Unidad de Cuidados Intensivos infantil. A pesar de la dureza de la situación que tuvo que atravesar, el dolor compartido con otros padres –cuyos hijos estaban en una situación igualmente crítica– le dio la entereza necesaria para sostener el sufrimiento sin quebrarse. Eso es la humanidad compartida.

Autoamabilidad

Una vez que somos conscientes de que estamos sufriendo y de que esto es algo que nos sucede a todos, sin excepción, solo cabe tratarnos con amabilidad y consuelo, al igual que haríamos con un amigo que atraviesa momentos difíciles. Simplemente, nos damos cariño y ternura porque sufrimos. Este trato amable puede realizarse a través de meditaciones de mindfulness y autocompasión –p. ej. la self-compassion break o pausa de la autocompasión– o bien, sencillamente, disfrutando de actividades que nos resulten agradables [3] –como escuchar música, tomar una taza de té, dar un paseo al aire libre, etc. –.

Por otro lado, ser amable con uno/a mismo/a también significa hacer frente a aquellas cosas que, aunque nos causen dolor, es necesario afrontar si con ello nos acercamos a nuestros valores. Conozco un caso, por ejemplo, en el que una madre evitaba hacer de modelo de referencia para su hijo pequeño porque, cuando lo hacía, tenía pensamientos muy dolorosos sobre la calidad de la educación que podía ofrecerle –por ejemplo, pensaba que por su carencia de estudios, no le podría enseñar nada útil y se sentía estúpida–.

Sin embargo, ser buena madre era un valor muy importante para ella, por lo que realizar actividades con su hijo y educarlo lo mejor que pudiera era una manera de ser autocompasiva con sí misma, a pesar de que sus propios pensamientos pudieran causarle sufrimiento. Las acciones orientadas por lo que valoramos en la vida, aunque nos introduzcan en contextos que pueden causarnos dolor, son actos de compasión hacia nosotros mismos porque previenen el sufrimiento que tendríamos a largo plazo en caso de no llevarlas a cabo.

El entrenamiento de la autocompasión mindful y sus beneficios

Aunque se han creado varios programas estandarizados para cultivar la compasión, los más destacados son el Compassionate Mind Training (CMT) y el Mindful Self-Compassion (MSC). Ambos tienen el objetivo de reducir la autocrítica y la vergüenza, así como otras emociones difíciles como el odio o la culpa.

Los estudios iniciales con muestras de sujetos adultos indican que el entrenamiento en autocompasión mindful aumenta la satisfacción con la vida y el sentimiento de felicidad, además de reducir los niveles de depresión, ansiedad y estrés [6].

Por otro lado, en un reciente estudio [2] se adaptó el programa MSC a población adolescente, encontrándose que, en comparación a un grupo control en lista de espera, el grupo experimental obtuvo aumentos significativos en compasión y satisfacción vital, así como descenso de la sintomatología depresiva.

Asimismo, una revisión de 14 estudios [7] encontró que la versión individual del CMT era eficaz para el tratamiento de pacientes con un elevado grado de autocrítica y diagnósticos tan dispares como esquizofrenia, estrés postraumático, depresión, tx. bipolar, tx. de la personalidad, ansiedad social, tx. obsesivo-compulsivo, tx. alimentarios, daño cerebral adquirido, etc.


Conclusiones

Mindfulness, tanto en su aspecto cognitivo como afectivo, ha demostrado ser una manera eficaz para desarrollarnos como personas, así como para mejorar la sintomatología asociada a diversos problemas clínicos. En otro artículo nos ocuparemos de los aspectos neurobiológicos de la compasión, donde tendremos la oportunidad de conocer los sistemas de regulación emocional propuestos por Paul Gilbert y la novedosa Teoría Polivagal de Steven Porges.

Referencias bibliográficas

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  2. Bluth, K., Gaylord, S. A., Campo, R. A., Mullarkey, M. C., & Hobbs, L. (2016). Making friends with yourself: A mixed methods pilot study of a mindful self-compassion program for adolescents.Mindfulness, 7(2), 479-492.
  3. Germer, C. K. (2011). El poder de mindfulness. Barcelona: Paidós.
  4. Gilbert, P. (2009). The compassionate mind: a new approach to life’s challenges. Oakland: New Harbinger.
  5. Neff, K. (2012). Sé amable contigo mismo. Barcelona: Oniro.
  6. Neff, K. D. & Germer, C. K. (2013). A pilot study and randomised controlled trial of the Mindful Self-Compassion program. Journal of Clinical Psychology, 69(1), 28-44.
  7. Leaviss, J., & Uttley, L. (2015). Psychotherapeutic benefits of compassion-focused therapy: an early systematic review.Psychological medicine, 45(05), 927-945.
  8. Segovia, S. (2017). Mindfulness: un camino de desarrollo personal. Bilbao: Desclée de Brouwer.
Isaac Carmona

Isaac Carmona

Psicólogo. Máster Oficial en Terapias Psicológicas de Tercera Generación. Instructor de Mindfulness y Autocompasión (MSC).

¿QUÉ ES EL TRASTORNO AFECTIVO ESTACIONAL?

Introducción

Los episodios depresivos son unos de los más frecuentes que nos podemos encontrar en nuestra práctica clínica. Sin embargo, un 1%-10% de la población presenta este tipo de episodios siguiendo un patrón estacional, sobretodo en invierno y cambiando a periodos de eutimia o manía en primavera o verano. Estos trastornos del estado de ánimo han sido llamados Trastornos Afectivos Estacionales (TAE) y se describió por primera vez en el año 1980 por el psiquiatra Rosenthal.


Clínica

Los episodios del trastorno afectivo estacional (TAE) se caracterizan por la presencia de alteraciones del humor propias de la depresión, como tristeza, anhedonia, ansiedad, irritabilidad, astenia y disminución de la libido pero que acontecen de manera recurrente al llegar el otoño-invierno. Además, hay un predominio de los síntomas vegetativos, al igual que ocurre en el diagnóstico del trastorno depresivo atípico, como hipersomnia, aumento de apetito (ansia de carbohidratos), aumento de peso, abatimiento físico e hipersensibilidad al rechazo interpersonal.

A diferencia de la depresión no estacional, la atipicidad de la clínica depresiva es más frecuente en el TAE. Garvey et al destacan una diferencia significativa en la mayor duración del sueño (un 72% frente a un 15%) y apetencia por los hidratos de carbono (67% frente al 23%).

Durante los episodios existe una repercusión funcional en el ámbito social y familiar de los pacientes. Las dificultades en el trabajo aparecen en más del 70%, el aislamiento social entre el 65% y el 100% y las dificultades en la relación interpersonal en casi la totalidad de los sujetos.

Etiología

Se tiende a pensar que es un trastorno multifactorial, en el que intervienen tanto factores ambientales (clima, latitud, factores sociales y culturales) como genéticos.

Muchos pacientes con TAE tienen también familiares de primer grado afectados con la misma patología.

Una de las explicaciones más investigadas es la referente al ritmo circadiano, desde la que se ha demostrado que la melatonina es la hormona clave. Se sintetiza a partir del triptófano, que se transforma en serotonina y ésta a melatonina en la glándula pineal que aporta la información del día y la noche a todos los tejidos del organismo. La glándula pineal y la melatonina podrían relacionarse con la luz del mundo exterior mediante la retina y sus fotorreceptores, teniendo como mediador al hipotálamo. En el TAE habría un incremento de la secreción nocturna de melatonina. Resulta obvio que la luz desempeña un papel primordial en la fisiopatología del trastorno, ya que suele iniciarse en otoño, época en la cual el periodo de luz solar empieza a disminuir.

Otras explicaciones surgen de la investigación de ciertos neurotransmisores:

  • Serotonina: habría un disregulación a la baja de la actividad serotoninérgica. Los contenidos de triptófano y por tanto de serotonina en el hipotálamo de humanos postmortem tienen una variación estacional, con unos niveles mínimos en diciembre y enero. Debido a la influencia de la 5HT hipotalámica en la regulación del apetito y satisfacción, esto podría explicar la mayor apetencia de estos pacientes por los carbohidratos y aumento de peso en los episodios depresivos. La restricción de triptófano en la dieta está relacionada con una disminución en la actividad de la 5HT cerebral y consecuentemente con la aparición de síntomas depresivos.
  • Noradrenalina: hay una disminución de los valores de eliminación urinaria en pacientes tratados con fototerapia, de forma paralela a la mejoría clínica.
  • Dopamina: más relacionada con la fase hipomaníaca estival de los TAE y sobre todo, con el proceso de viraje que con la fase depresiva

Otra posible explicación es el posible déficit en el procesamiento de la luz, llegando a desarrollar síntomas por la falta de una luz adecuada y respondiendo favorablemente a una iluminación intensa.


Diagnóstico

La clínica es un tanto inespecífica y no patognomónica y el diagnóstico debe ser longitudinal, basado en un patrón recurrente de depresiones invernales, tengan o no sintomatología atípica.

El DSM-V incluye como criterios para su diagnóstico los siguientes:

  1. Ha habido una relación temporal regular entre el inicio de los episodios de depresión mayor en el trastorno de depresión mayor y un momento del año particular (por ejemplo, en otoño o invierno).
  2. Las remisiones totales (o un cambio de depresión mayor a manía o hipomanía) también se producen en un momento del año característico (por ejemplo, la depresión desaparece en primavera).
  3. En los últimos dos años se han producido dos episodios de depresión mayor que demuestran la relación estacional definida y episodios de depresión mayor no estacional durante el mismo periodo.
  4. El número total de episodios de depresión mayor estacionales supera notablemente el de episodios de depresión mayor no estacionales que pueden haber sucedido a lo largo de la vida del individuo.

Siguiendo al DSM-V, este especificador no se aplica a las situaciones en que el patrón se explica mejor por factores de estrés psicosocial estacionales, por ejemplo desempleo estacional o calendario escolar.

No está claro si esta especificación es más probable en el trastorno de depresión mayor recurrente o en los trastornos bipolares. Sin embargo, en el grupo de los trastornos bipolares, el  patrón estacional parece más probable en el trastorno bipolar II que en el I. En algunos individuos, el inicio de los episodios maníacos o hipomaníacos también se puede asociar a una estación en particular.

Epidemiología y comorbilidad

La prevalencia del patrón estacional de invierno varía aparentemente con la latitud, la edad y el sexo. Por ejemplo, las personas que viven en latitudes norte altas en países como Finlandia, Dinamarca, Suecia y Noruega, jóvenes y de sexo femenino tienen un mayor riesgo de presentar episodios depresivos en invierno.

Las enfermedades más frecuentes asociadas son el trastorno de ansiedad generalizada, fobias específicas, fobia social y el trastorno de personalidad de tipo evitativo.


Tratamiento

La terapia lumínica, la fototerapia, es el tratamiento de primera línea. Inicialmente se administra durante 15-20 min al día para gradualmente llegar hasta los 30-45min. Su duración media es de unas 2-4 semanas, ya que el efecto antidepresivo pleno de la fototerapia tarda unas 3 semanas en aparecer. Indicaciones:

  • Depresión estacional no psicótica
  • Episodios depresivos en invierno, sin existencia de un trastorno depresivo recurrente ni de un trastorno bipolar tipo II.
  • Episodios depresivos estacionales leves
  • Sin tendencia suicida
  • Contraindicación para toma de antidepresivos
  • Antecedentes de buena tolerancia y respuesta a fototerapia
  • A petición del paciente.

Presenta como efectos secundarios dolor de cabeza, problemas de visión u oculares, náuseas o vómitos, agitación, sedación o vértigo.

Una variante del tratamiento con luz sería la simulación del amanecer. Se aplicaría en invierno y consiste en colocar una luz en la mesilla que se encendería gradualmente a modo de amanecer veraniego.

Sin embargo, sería recomendable el tratamiento farmacológico, especialmente antidepresivos ISRS, en las siguientes condiciones:

  • Depresión de mayor gravedad
  • Riesgo alto de suicidio
  • Antecedentes de buena respuesta a antidepresivos
  • Daño funcional significativo
  • Antecedentes de trastorno afectivo moderado-severo
  • Predominio de los síntomas melancólicos sobre los atípicos
  • Escasa motivación, falta de tiempo y contraindicaciones para la fototerapia (por ejemplo, patología ocular)

Referencias bibliográficas

  1. Agency for health care policy and research clinical practice guidelines. Depression in primary care. Rockville: US Department of health and human services, 1993.
  2. American Psychiatric Association (2014). Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales. Editorial Médica Panamericana, Madrid
  3. Anderson JL, Vasile RG, Money JJ, Bloomingdale KL, Samson JA, Schildkraut JJ. Changes in norepinephrine output following light therapy for fall/winter seasonal depression. Biol Psychiatry 1992; 32: 700-4.
  4. Cassone VM, Warren WS, Brooks DS, Lu J. Melatonin, the pineal gland and circadian rh J Biol Rythms, 1993; 8 suppl: 73-81.
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  8. Kral A. The rol of pineal gland in circadian rhythms regulation. Bratisl Lek Listy, 1994; 95: 295-303.
Macarena Sánchez Rojas

Macarena Sánchez Rojas

Psicóloga General Sanitaria (Neuropsicología)

BASES GENÉTICAS DE LA ANSIEDAD

Introducción

La ansiedad es una sensación que todos hemos experimentado alguna vez, relacionada con el miedo a un acontecimiento futuro. No obstante, sólo en aproximadamente el 20% de la población esta sensación se transforma en algo anormal y patológico denominándose Trastornos de Ansiedad (TA).

Los TA son los trastornos psiquiátricos de mayor prevalencia. Entre ellos podemos enumerar:

  • Trastorno de Ansiedad Generalizada: Caracterizada por una preocupación excesiva y persistente.
  • Trastorno de pánico: Quienes lo padecen sufre ataques breves de intenso miedo y terror.
  • Trastorno fóbicos: Lo tienen quienes tienen algún miedo y ansiedad hacia objetos o situaciones específicas.
  • Trastorno de Estrés Postraumático: Es el que se produce a partir de una experiencia traumática.
  • Trastorno de Ansiedad Social: También conocido como fobia social, caracterizado por un miedo persistente e intenso al producirse una interacción social.

Correlatos genéticos de la ansiedad

Los primeros estudios sobre la base genética de los trastornos de ansiedad se realizaron sobre gemelos idénticos. Al compartir la misma información genética, si este fuera el único determinante del TA, ambos hermanos siempre la padecerían.

Los resultados hallaron que cuando un gemelo padecía de un TA aumentaba mucho la probabilidad de que el otro hermano lo tuviera, sin embargo no se daba en la totalidad de los casos. Lo que significaría que si bien tiene un alto componente genético también influyen los factores ambientales; como sucede con muchos trastornos psiquiátricos si bien los genes predisponen a la enfermedad suele haber un factor ambiental que gatille la misma.

En los años sesenta a través de la cría selectiva se logró un tipo de rata reactiva que reaccionaba en forma exagerada al estrés. De la misma forma también se logró criar una variedad de ratas con poca reactividad al estrés. Lo que denotaba la importancia de la genética en el comportamiento frente a las situaciones que le causaban temor.

Utilizando técnicas modernas los científicos pueden activar y desactivar genes. Por ejemplo, se ha logrado eliminar el miedo en roedores cuyas amígdalas no funcionan. En los últimos años con centenares de experimentos se pudieron identificar diecisiete genes que afectan los mecanismos neuronales de miedo en ratones.

Eric Kandel, neurocientífico que obtuvo el Premio Nobel en el año 2000, ha descubiertos los genes Grp y estatminas que regulan la repuesta al miedo en ratones. Al desactivar el gen Grp los ratones no podían asociar un sonido con una corriente eléctrica, o sea, no se producía el condicionamiento para generar una fobia. Al desactivar el gen estatminas los ratones pierden el miedo y se vuelven temerarios.


Gen RGS2

El gen RGS2 que compartimos con los ratones estaría involucrado en regular la expresión de una proteína que modula los receptores de serotonina y norepinefrina cerebrales. En humanos se vio que una variante de este gen se correlacionaba con un temperamento inhibido. Otro estudio observó que los individuos con esta variante del gen presentaban una elevada activación neuronal en la amígdala e ínsula.

Un estudio en los que participaron 607 personas que sufrieron los huracanes del 2004 en Florida, reflejó que aquellos que presentaban cierta variante del gen habían desarrollado significativo mayor nivel de TA que el resto debido a las secuelas del huracán. Otro gen conocido como RTN4 también se lo vincula con la reactividad de la amígdala.

Gen COMT

El gen COMT también conocido como el gen Woody Allen, se encuentra en el cromosoma 22. Su función es codificar la Catecol-O-metiltransferasa que es la enzima que descompone la dopamina en el córtex prefrontal. Tiene variantes alélicas que se correlacionan con los niveles de la enzima. Una de las variantes codifica niveles bajo de la enzima descomponiendo menos dopamina, haciendo que ésta quede más tiempo en la sinapsis. Niveles elevados de dopamina en el córtex prefrontal se vinculan con una emotividad negativa. Se caracterizan por una excesiva atención hacia los estímulos temerosos presentando dificultad para relajarse luego de una experiencia intimidante, produciendo experiencia más intensa hacia las emociones negativas con una mayor inhibición conductual y mayor intensidad de reacciones fisiológicas de sobresalto frente a imágenes desagradable. Todas estas características de los individuos con TA. Por el contrario, los que tienen la variante que codifica un nivel alto de la enzima dejando poca dopamina en el medio extracelular, muestran un temperamento combativo. Los individuos con esta variante son menos ansiosos, y demuestran menos sensibilidad al dolor.

La serotonina es un neurotransmisor que regula numerosas funciones, incluido el humor, el apetito y el sueño. También es conocido por reprimir los sentimientos de miedo y depresión. La proteína SERT (Serotonin Transporter) es responsable de la recaptación de serotonina (5-HT) extracelular en un proceso Na+/Cl- dependiente. En el SNC, el SERT se ubica en la corteza cerebral, las regiones CA1 y CA3 del hipocampo, como también en los núcleos del rafe mediano y dorsal. Los Inhibidores Selectivos de la Recaptación de Serotonina (ISRS) y otros antidepresivos como los tricíclicos actúan sobre este trasportador. El gen puede presentar dos formas alélicas, una corta y una larga. La variante corta del gen tiende a procesar la serotonina con menos eficacia que los alelos largos. Los portadores del gen corto denotan mayor reactividad en la amígdala cuando a los sujetos se le muestran imágenes atemorizantes, éstos en situaciones de estrés prolongado mostraban más probabilidad de tener depresión.

Un nuevo estudio donde analizaron los genomas de 321 pacientes afectados por Ansiedad Social y de otras 804 personas sanas indica que al menos un gen implicado en el transporte de serotonina está relacionado con el trastorno.


Gen CRHR1

Al estudiar el Gen CRHR1 que codifica la estructura de los receptores cerebrales del factor liberador de corticotropina (CRF) que segrega en una situación de peligro o durante un estrés prolongado. Se correlacionó una variante de este gen con el desarrollo de depresión.

Estudios realizados en el gen responsable de codificar la sensibilidad de los receptores de glucocorticoides mostraron una relación con la vulnerabilidad a sufrir trastornos de estrés postraumáticos (TEPT). Los niños con una variante particular del gen desarrollaban TEPT con una tasa de incidencia que era sólo un tercio de las otras variantes.

Los genes relacionados con las neurotrofinas también estarían involucrados en los TA. Intervienen en la modulación del espacio sináptico. Resultan imprescindibles para la supervivencia y mantenimiento de las neuronas. Asimismo, son candidatos genes relacionados con la plasticidad neuronal, la memoria, el aprendizaje y el desarrollo del sistema nervioso.

El gen del receptor de Glutamato, tal y como se puede imaginar por su nombre, interviene en la recepción y metabolismo del glutamato, el mayor excitador del sistema nervioso central. Esta vinculación con el glutamato hace de dicho gen un elemento muy vinculado a los trastornos de ansiedad e incluso con la esquizofrenia.

Conclusiones

Si bien no podemos reducir los TA a meras causas genéticas, numerosos estudios han mostrado claras relaciones de ciertos genes con la ansiedad o conductas relacionadas. Lo que se hereda en la mayoría de los casos es una predisposición, que puede o no ser activada por factores ambientales especialmente en los primeros años de vida. Resulta importante conocer estas predisposiciones genéticas. En la actualidad es más sencillo dado que cada vez son más accesibles y completos los análisis genéticos. Estos análisis podrían colaborar en determinar subtipos de los TA como también ayudar al médico a encontrar el fármaco más adecuado a cada individuo.

Bibliografía

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  2. Hariri, A. R., Mattay, V. S., Tessitore, A., Kolachana, B., Fera, F., Goldman, D., … & Weinberger, D. R. (2002). Serotonin transporter genetic variation and the response of the human amygdala. Science, 297(5580), 400-403.
  3. Hettema, J. M., Neale, M. C., & Kendler, K. S. (2001). A review and meta-analysis of the genetic epidemiology of anxiety disorders. American Journal of Psychiatry, 158(10), 1568-1578.
  4. Leygraf, A., Hohoff, C., Freitag, C., Willis-Owen, S. A. G., Krakowitzky, P., Fritze, J., … & Deckert, J. (2006). Rgs 2 gene polymorphisms as modulators of anxiety in humans?. Journal of neural transmission, 113(12), 1921-1925.
  5. Stein et al. (2006). Warriors versus Worriers: The role of COMT gene variants. CNS Spectrums, Nro. 10, pág. 745-748.
Daniel Pozzi

Daniel Pozzi

Biólogo especializado en Neurociencia.

HIPERTENSIÓN Y FACTORES PSICOLÓGICOS: ¿MÁS QUE UNA RELACIÓN?

Introducción

Siguiendo el hilo del último artículo sobre trastornos psicofisiológicos hoy me gustaría hablaros de uno de ellos, la Hipertensión Arterial.

Definimos la Hipertensión Arterial como el aumento crónico de la presión arterial, siendo ésta la fuerza que ejerce la sangre a su paso por los vasos sanguíneos.

Normalmente, para su diagnostico se realiza a partir de tres medidas de la presión arterial, separadas por una semana entre sí, siempre en el mismo brazo y a la misma hora; para el diagnostico dicha medida será superior o igual a 140 mmHg para la presión sistólica o igual o superior a 90 mmHg  para la presión diastólica [9].


Antes de meternos con los factores psicológicos me gustaría destacar las dos clasificaciones de Hipertensión Arterial [7]:

  1. Por un lado nos encontramos con la Hipertensión Esencial, supone alrededor del 95% de los casos de Hipertensión y NO hay causa física reconocible, sino que es la unión de factores la que desarrolla su origen y/o mantenimiento; debido a que no presenta sintomatología especifica también recibe el nombre de ‘Enemigo Silencioso’. Se trata de la que trabajamos en la consulta psicológica.
  2. En segundo lugar, la Hipertensión Secundaria en la que hay una causa orgánica, es decir, conocemos el por qué físico del problema.

Factores psicológicos implicados en el riesgo de padecer Hipertensión Arterial.

Una vez dado una pequeña y breve explicación sobre qué es Hipertensión Arterial, vayamos hacia lo que nos interesa desde el mundo de la Psicología. Los factores emocionales constituyen un grupo de riesgo “nuevo” que se une a los ya conocidos, como los hábitos de vida (Ej.: la falta de ejercicio físico, una alimentación poco saludable) o los inherentes (Ej.: la edad, el sexo,  los antecedentes familiares).

Esos aspectos, esos factores emocionales, los podemos modificar y corregir para reducir su impacto tanto en el inicio de la enfermedad como en su mantenimiento y desarrollo. Veamos cuáles son los más importantes:

El patrón de conducta Tipo A

Resulta anecdótico que los primeros en describir este patrón de personalidad fueran dos cardiólogos, Friedman y Rosenman (1982) [8], a partir de las observaciones conductuales realizadas en sus pacientes con problemas cardiacos. Son personas que suelen hablar en voz muy alta y de manera muy rápida, con un exceso de gesticulación, una muy alta implicación en el trabajo, queriéndolo tener todo a la mayor brevedad posible, además son altamente competitivos y tienen una orientación hacia el éxito y la ambición muy significativa, con una necesidad de control ambiental muy alta. Además, entre las emociones y actitudes que más suelen sentir encontramos la impaciencia, agresividad, ira y hostilidad. Según estudios desarrollados en las ultimas décadas serán precisamente la ira y la hostilidad los dos componentes más tóxicos de este patrón de conducta, siendo sus niveles más altos en pacientes coronarios [6- 1].

Ira y Hostilidad

Continuemos con los componentes tóxicos del patrón de conducta tipo A. La hostilidad genera comportamientos poco saludables y que afectan a la enfermedad coronaria, algunos ejemplos son que genera pérdida de apoyo social tan importante en este tipo de enfermedades (si te pasas todo el día cabreado y discutiendo con todo el mundo, ¿se queda alguien a tu lado), potencia la realización de conductas riesgo, retarda la solicitud de ayuda, baja la adherencia al tratamiento y genera situaciones de estrés.

Tristeza, depresión

Si bien no es tan significativa como otros de los factores de riesgo también es destacable su incidencia una vez desarrollada la enfermedad, siendo un factor de riesgo muy importante para que el paciente vuelva a presentar la enfermedad. Este sentimiento de tristeza irá de la mano de las situaciones que supongan para el paciente una pérdida de una meta o que predicen consecuencias negativas, como puede ser que te diagnostiquen un problema cardiaco.

Ansiedad

Con la ansiedad se da un efecto paradójico, los pacientes con mayores niveles de ansiedad tendrán una mayor adherencia al tratamiento simplemente por la preocupación implícita en cualquier problema de ansiedad; es decir, se tomaran mejor la medicación que pacientes sin ese nivel de ansiedad.

Como pasaba con la tristeza, no tiene capacidad predictiva de ocurrencia en un primer episodio coronario, pero si tiene capacidad predictiva de otro evento tras haberse dado ese inicial, siendo factor importante en la reincidencia.


Estrés

Cómo el paciente afronta las situaciones estresantes nos da muchas pistas sobre la relación con la enfermedad. Cuando se siente sobrepasado por ciertas situaciones, siente que no tiene las capacidades suficientes de afrontamiento una vez tras otra, es ahí cuando empiezan los problemas. El verte sin recursos para afrontar determinadas situaciones conlleva que la tensión suba y por consiguiente la presión arterial también.

Apoyo social

Como hemos hablado antes, el apoyo social se convierte en una pieza muy importante, y la perdida del mismo suele tener graves consecuencias en cualquier tipo de patología. Se trata de un factor de protección. En los pacientes coronarios nos interesa sobretodo su red funcional de apoyos, es decir aquellas personas con las que podamos contar de manera incondicional. No sirve de nada tener muchos números en nuestra agenda si no sabemos con los que podemos contar realmente.

Conclusiones

A modo de resumen y conclusión lo esencial para mantener a raya cualquier enfermedad cardiovascular será realizarse chequeos médicos periódicos, realizar ejercicio físico de manera regular, contar con una alimentación saludable, y a ser posible hiposódica, y cuidar mucho nuestras emociones –sobretodo la ocurrencia de emociones negativas– y nuestra red de apoyo funcional.

Referencias bibliográficas

  1. Brannon, L., y Feist, J. (2001). Identificación de los factores conductuales de las enfermedades coronarias. En L. Brannon y J. Feist (Eds.), Psicología de la Salud. Madrid: Paraninfo Abramson.
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  6. Fernández-Abascal, E.G. y Martín, M.D. (1995) Evaluación de los trastornos cardiovasculares. En A. Roa (Ed.), Evaluación en Psicología Clínica y de la Salud. Madrid: CEPE.
Sara Laguna Bonilla

Sara Laguna Bonilla

Máster Inteligencia Emocional e Intervención en Emociones y Salud.

¿QUÉ SON LOS TRASTORNOS PSICOFISIOLÓGICOS?

Introducción

En consulta podemos encontrar pacientes que sufren problemas cardiacos, gástricos, trastornos dermatológicos, respiratorios, dolor crónico,etc. Y os preguntareis, ¿si se trata de trastornos con claros síntomas físicos que hacen en una consulta de Psicología?

Una de las características básicas de los trastornos psicosomáticos o psicofisiológicos es el carácter múltiple de su etiología. A la hora de comprender los trastornos de esta índole tendremos que tener en cuenta ese carácter múltiple, tomando factores tanto fisiológicos como genéticos, ambientales y psicológicos.

Criterios de clasificación de la somatización

De manera genérica, al hablar de somatización se hace referencia a una queja física que genera malestar pero de la que no hay hallazgos clínicos de los que se puedan postular una causa orgánica [6].

Desde el punto de vista psicopatológico, este tipo de manifestaciones constituyen un grupo de trastornos por sí mismos incluidos en los sistemas de clasificación más relevantes, CIE-10 (OMS, 1992) y DSM.

Respecto al DSM, conviene destacar el cambio entre DSM-IV (APA, 2000) y DSM-5 (APA, 2013). Si bien en el DSM-IV se hablaba del F45.0 Trastorno por Somatización (300.81) y del F45.1 Trastorno Somatomorfo Indiferenciado (300.81) con criterios menos exigentes que el primero, el DSM-5 ha sustituido dichos trastornos por el F45.1 Trastorno de Síntomas Somáticos (300.82). En este nuevo diagnostico se reduce los síntomas y la duración, y se añade la especificación de gravedad y dolor, eliminando además el F45.4 Trastorno por Dolor que aparecía en el DSM-IV (véase el artículo sobre dolor crónico para más información) (Vallejo-Pareja, 2014).


Variables psicológicas implicadas

A pesar de que, como hemos visto, los trastornos psicofisiológicos son de carácter multidisciplinar nos centraremos en la explicación de las variables psicológicas.

La intervención de emociones como la ansiedad, el estrés y la ira en los trastornos psicofisiológicos destaca sobre otras variables, manifestándose bajo el triple sistema de respuesta –fisiológico, cognitivo y motor–.

Ansiedad

Sobre la ansiedad. Como ya hemos dicho es una emoción, y como todas las emociones tiene su carácter adaptativo produciendo una reacción de alarma ante una posible amenaza. ¿Qué pasa cuando se da esa reacción de alerta? se provoca una activación fisiológica, implicando tanto a órganos internos como al sistema nervioso; muchas veces esta activación, que produce unos fuertes cambios somáticos, se vive como una experiencia muy desagradable.

Se sostiene que los sujetos con altos niveles de ansiedad rasgo –tendencia del sujeto a lo largo del tiempo a reaccionar de manera ansiosa, de interpretar un mayor número de situaciones como amenazantes– se verán expuestos a mayor activación fisiológica, pudiendo así desarrollar con mayor probabilidad trastornos de carácter psicofisiológicos [7].

Ira

Por su parte, entendemos la ira como la sensación displacentera que surge sobretodo ante situaciones de relación interpersonal en las que el sujeto valora la acción como una violación de sus expectativas y/o reglas personales de forma intencionada. El proceso en cuanto a la ira es muy similar al de la ansiedad, es decir, sujetos con mayor rasgo de ira interpretan un mayor número de situaciones como amenazantes, produciendo un nivel de activación tan elevado que puede desencadenar con mayor probabilidad en trastornos psicofisiológicos; la diferencia con la ansiedad viene dada por la expresión que se haga de la ira, estando la expresión de ira interna en mayor medida relacionada con enfermedad, esto es que cuando suprimimos nuestros sentimientos de ira tenemos más probabilidad de desarrollar enfermedad.

Lo importante en cuanto a las variables psicológicas, en concreto las dos que hemos visto, es que las situaciones que generan esos estados emocionales producen cambios tanto morfológicos como funcionales en los órganos internos ya que afectan a su funcionamiento, produciendo así mayor posibilidad de desarrollar enfermedad psicofisiológica [4].

Trastornos psicofisiológicos

 A continuación se presentan diferentes grupos de trastornos sobre los que existe mayor evidencia de la implicación de factores psicosociales. 

Dolor

En artículos anteriores hemos hablado sobre el dolor crónico y su tratamiento cognitivo-conductual. Dentro de la etiqueta dolor se incluyen las cefaleas primarias, es decir aquellas en las que su origen es multidimensional [5]. Además se incluyen todas aquellas enfermedades músculo-esqueléticas cuyo desenlace común es el dolor y la discapacidad tales como la artritis reumatoide, la artrosis, la lumbalgia crónica,etc. El objetivo de estos tratamientos será dotar al paciente de herramientas para el manejo de las variables psicológicas que estén implicadas en el dolor.

Trastornos cardiovasculares

Se incluyen diversos trastornos del corazón y de los vasos sanguíneos, incluyendo la hipertensión, el trastorno arterial coronario, las arritmias cardíacas, el trastorno cerebro vascular, el trastorno valvular, las cardiomiopatías, el trastorno periférico vascular y las anormalidades congénitas cardíacas.

El estrés crónico está implicado en los trastornos cardiovasculares, incrementando la presión sanguínea que puede producir una ruptura en la placa aterosclerótica; además sujetos con Patrones de Conducta Tipo A tienen más riesgo coronario debido a los altos niveles de competitividad, impaciencia y hostilidad, entre otros, que presentan[4].

Trastornos gastrointestionales

Destacando la úlcera péptica y el síndrome de colón irritable. En cuanto al primero, se caracteriza por ser una erosión producida en la mucosa que recubre el interior de las paredes del estómago dejándolos desprotegidos ante el jugo gástrico, entre los factores etiológicos de carácter psicológico destacan el estrés y las emociones negativas mantenidas en el tiempo. Sobre el colón irritable subrayar que es de curso crónico y que se caracteriza por dolor abdominal aliviado por la defecación; además los síntomas son de lo más variado, desde vómitos y/o nauseas hasta síntomas extra-digestivos como lumbalgias, cefaleas o palpitaciones. La presencia de acontecimientos estresantes, la ansiedad, y la interpretación amenazante (con la hipervigilancia que ésta conlleva) de los síntomas físicos mantienen y exacerban el problema, van limitando la vida del paciente y hacen necesaria la intervención médica y, sobre todo, psicológica.


Enfermedades respiratorias

Principalmente nos centraremos en el asma primaria, en la que no hay patología orgánica traqueo-pulmonar, siendo el elemento definitorio la reversibilidad de la disnea. En cuanto a los factores etiológicos que nos inmiscuyen a nosotros como psicólogos encontramos sobretodo las reacciones emocionales intensas que producen un aumento de la activación.

El objetivo de la intervención será la corrección de los malos hábitos respiratorios puesto que la ocurrencia continuada de las crisis asmáticas pueden provocar alteraciones funcionales. No debemos olvidar tampoco el síndrome de hiperventilación, entendido como el aumento de la actividad respiratoria por encima de las necesidades normales. El objetivo de la intervención cognitivo-conductual será que el paciente aprenda a reducir su nivel de activación fisiológica, a través del entrenamiento en respiración diafragmática y relajación.

Trastornos dermatológicos

Las consecuencias de las respuestas elevadas a situaciones emocionales se pueden ver en enfermedades tales como el prurito –picor de piel, generalizado o específico de ciertas áreas–, sudoración excesiva o dermatitis atípica –irritación de la piel producida por un rascado continuo como respuesta al picor–. Como en los demás trastornos, aquí el elevado nivel de activación fisiológica está inmiscuyéndose por lo que el objetivo será entrenar al paciente en su manejo.

Referencias bibliográficas

  1. American Psychiatric Association (APA) (2000). Diagnostic and statistical manual of mental disorders (4th ed., revised text). Washington: APA.
  2. American Psychiatric Association (APA) (2013). Diagnostic and statistical manual of mental disorders (5th ed.). Washington: APA.
  3. Carod-Artal, F. J., Irimia, P., y Ezpeleta, D. (2012). Migraña crónica: definición, epidemiología, factores de riesgo y tratamiento. Revista Neurología, 54, 629-37.
  4. Casado-Morales, M.I. (1994). Ansiedad, stress y trastornos psicofisiológicos (Tesis Doctoral). Universidad Complutense de Madrid, Facultad de Psicología, Madrid.
  5. Laguna, S. y Magán, I. (2015). Un estudio de la importancia de la regulación emocional y del afrontamiento en los episodios de dolor de cabeza. EduPsykhé: Revista de psicología y psicopedagogía, 14(1), 69 – 92.
  6. López-Santiago, J. y Belloch, (2002). La somatización como síntoma y como síndrome: una revisión del trastorno de somatización. Revista de Psicopatología y Psicología Clínica, 7(2), 73-93.
  7. Miguel-Tobal, J.J. y Cano, A. (1985). Evaluación de respuestas cognitivas, fisiológicas y motoras de ansiedad. Informes de Psicología, 4, 3, 249-259..
  8. Organización Mundial de la Salud (OMS) (1992). Trastornos mentales y del comportamiento, 10″ edición. (CIE-10). Madrid: Meditor.
  9. Organización Mundial de la Salud (OMS) (1993). Criterios diagnóstico y de investigación de los trastornos mentales y del comportamiento (CIE-10). Madrid: Meditor.
  10. Vallejo-Pareja, M.A. (2014). De los trastornos somatomorfos a los trastornos de síntomas somáticos y trastornos relacionados. Cuadernos de medicina psicosomática y psiquiatría de enlace, 110, 75-78.
Sara Laguna Bonilla

Sara Laguna Bonilla

Máster Inteligencia Emocional e Intervención en Emociones y Salud.

EN BUSCA DE LA IDENTIDAD

¿Quiénes somos?

Frente a esta pregunta responderíamos quizás nuestro nombre, que es lo que figura en nuestro documento y nos acredita legalmente, pero si cambiamos nuestro nombre seguiremos siendo la misma persona con otro nombre.

Tampoco somos nuestro cuerpo, ya que si reemplazamos nuestros órganos como pasa en el caso de un trasplante, seguimos siendo los mismos.

Ni siquiera somos nuestro ADN, recurso que se usa en la justicia para identificar a las personas, ya que si nos sometieran a una terapia génica que cambiara nuestro ADN, tampoco nos convertiríamos en otra persona. Esto sería cierto en la medida que los cambios genéticos no modifiquen funciones cerebrales. Por lo tanto, podemos cambiar muchas cosas y seguiremos siendo el mismo ser, excepto por nuestro cerebro. En el caso hipotético que se lo reemplazase, aunque conservemos el resto del cuerpo, no seríamos la misma persona, seríamos el dueño del cerebro con un cuerpo prestado.

¿Qué tiene el cerebro que involucra nuestro ser?

René Descartes (1596-1650), planteaba dentro de su doctrina dualista que todo lo que conocemos está formado por dos sustancias, lo tangible que llamamos materia y lo intangible que no puede ser captado por nuestros sentidos.

Dentro del dualismo cartesiano dividía al mundo en dos: el mecanicista estudiado por los científicos y el teológico representado por un alma inmortal e inmaterial.

Reconociendo la importancia del cerebro postuló a la glándula pineal como sede del alma. A partir de ello, manejaba nuestro cuerpo desde algo similar a una “cabina de pilotaje”. El alma sería nuestra identidad que transciende lo material. No obstante, desde hace un siglo el concepto de alma ha ido desapareciendo de los estudios científicos dado su connotación espiritual.


¿Dentro de la “ciencia sin alma” que función medible podemos asociar a nuestra identidad?

Sabemos que el cerebro está involucrado con dos aspectos que definen nuestro ser, la memoria y la forma de ser. Con respecto a la segunda, nuestro comportamiento está regido por el cerebro, vemos habitualmente cambios de conducta producidos por drogas que afectan el funcionamiento del cerebro, desde el alcohol la cocaína o cualquier otra sustancia que modifique su neuroquímica.

Desde luego, al dañarse el cerebro nuestra conducta cambia, en este caso de forma permanente, como pasa tras un infarto cerebral o enfermedades degenerativas como el Alzhéimer.

Especialmente se observa este cambio cuando el afectado es el lóbulo frontal, como sucedió con Phineas Gage, obrero de ferrocarril del siglo XIX, que cambió rotundamente su personalidad tras un accidente en el cual una barra de hierro le atravesó el cráneo lesionando el lóbulo frontal. Algo parecido pasa con la demencia frontal que produce desinhibición en la conducta originada por muerte neuronal principalmente en el lóbulo frontal.

Emiliano Bruner, del Centro Nacional de Investigación sobre la Evolución Humana de Burgos, estudió la variabilidad cerebral de los humanos modernos aplicando modelos geométricos a datos de resonancia magnética. El resultado del estudio determinó que el precúneo es la región más variable entre individuos adultos mostrando diferencias sustanciales tanto en su tamaño como en su volumen. No obstante, también se observaron diferencias en el patrón de sus surcos incluso entre los dos hemisferios.

Resultaría extraño pensar que esta variabilidad tan marcada no tenga una razón funcional. El precúneo está situado en la parte superior y central del cerebro siendo parte del lóbulo parietal. Aun sin conocer mucho sobre la funcionalidad del mismo sabemos que desempeña una importante función en la integración de la información visuoespacial. Por un lado, recibe información desde el cuerpo a partir de la corteza somatosensorial, al mismo tiempo que obtiene información visual sobre el medio exterior a partir de la corteza occipital integrando estos datos con la memoria autobiográfica y la autoconsciencia.

Como resultado de esta múltiple asociación generamos un “mapa mental” centrados en uno mismo, haciéndonos reconocer como una entidad única situados en un tiempo y espacio. Podríamos decir que sería donde se desarrolla nuestro Ego o Yo, del que nos distinguimos del prójimo. Este pliegue también llamado “ojo del yo” relaciona nuestra representación de nosotros mismos con el entorno.

Tenemos un “esto soy yo” caracterizado por un patrón de emociones, pensamientos, dogmas, hábitos, etc., fruto de nuestros genes y la experiencias de nuestros primeros años de vida. Una vez forjada nuestra personalidad poseemos una resistencia natural a cambiar aún cuando el cambio es positivo.

Si se produjera un cambio importante a este patrón, la gente que nos conoce diría “ya no es el mismo de antes”, sin embargo para que esa modificación se produzca debe cambiar el cerebro de alguna forma.

Creo que la función del cerebro que más caracteriza a nuestro ser es la memoria. Aunque ella representa lo que nos queda de nuestro pasado, los recuerdos se modifican cada vez que los evocamos, por lo tanto, nuestros recuerdos se van modificando con el tiempo.

Bajo el término YO, los psicólogos incluyen componentes como las sensaciones, recuerdos conscientes e inconscientes que utilizamos para forjar el individuo y su relación con el prójimo. Estructuramos nuestra personalidad a partir de experiencias pasadas y pensamientos, ambos guardados en nuestra memoria.

Podríamos definir al Yo o Ego a una matriz de memoria conscientes e inconscientes organizadas en episodios narrativos.

Como pasa con la inteligencia tenemos múltiples memorias cada una con su circuito neuronal. De éstas la que más estaría relacionada con la identidad sería la memoria episódica, especialmente la autobiográfica. Es la que almacena experiencias acompañadas de los sentimientos y pensamientos que éstas nos provocan, incluyen los recuerdos episódicos o sea del entorno donde se producen. Nos brinda una idea de cómo somos, siendo fundamental para formar nuestra identidad pues sin ella no sabríamos quienes somos.


¿Pero qué pasaría si perdiéramos esta memoria?

Esto les sucede a los pacientes que sufren del síndrome de Korsakoff. El alcohol y la mala nutrición producen al déficit de vitamina B1 o tiamina que serían la causa del síndrome. Análisis post mórtem junto con técnicas de resonancia magnética nuclear (RMN) describen que la zona afectada serían los cuerpos mamilares de apenas medio centímetro cúbico. Estos cuerpos están involucrados en los circuitos de la memoria autobiográfica, al dañarse se rompe el bucle impidiendo que se fijen los recuerdos a largo plazo. Los pacientes afectados terminan olvidando toda la memoria episódica sin alterar las otras memorias. Recuerdan su nombre y el de sus seres queridos, característica de la memoria semántica o, la manera de andar en bicicleta, característica de la memoria procedural, pero no recuerdan las experiencias vividas situadas en el tiempo y en el espacio que forjan nuestra identidad.

La memoria semántica también participa en la elaboración del yo en cuanto registra nuestros datos personales que nos caracterizan, serían los propios de nuestro Curriculum Vitae, como nombres, gustos, hábitos, conocimientos, datos familiares, etc.

Conclusiones

Nuestra identidad está compuesta por varios factores, desde características físicas y mentales como aspectos legales. Pero es el cerebro en su conjunto el que define nuestro ser. Destacamos la importancia de la memoria, siendo la memoria autobiográfica la que nos da una idea de quienes somos. Otras áreas cerebrales como el precúneo también colaboran en la elaboración del Yo.

Referencias bibliográficas

  1. Bruner, E., Rangel de Lázaro, G., Cuétara, J. M., Martín‐Loeches, M., Colom, R., & Jacobs, H. I. (2014). Midsagittal brain variation and MRI shape analysis of the precuneus in adult individuals. Journal of anatomy, 224(4), 367-376.
  2. Caulo, M., Van Hecke, J., Toma, L., Ferretti, A., Tartaro, A., Colosimo, C., … & Uncini, A. (2005). Functional MRI study of diencephalic amnesia in Wernicke–Korsakoff syndrome. Brain, 128(7), 1584-1594.
  3. Freton, M., Lemogne, C., Bergouignan, L., Delaveau, P., Lehéricy, S., & Fossati, P. (2014). The eye of the self: precuneus volume and visual perspective during autobiographical memory retrieval. Brain Structure and Function, 219(3), 959-968.
  4. Verstichel, P. (2000). Syndrome amnésique de Korsakoff: La mémoire. La Presse médicale, 29(30), 1670-1676.
Daniel Pozzi

Daniel Pozzi

Biólogo especializado en Neurociencia.

INDEFENSIÓN APRENDIDA: EXPECTATIVA DE INCONTROLABILIDAD

Introducción

Todo el mundo en alguna ocasión ha experimentado la sensación de sentir que no puede hacer nada para evitar que algo ocurra. Esto normalmente nos sucede cuando hemos intentado varias opciones para conseguir aquello que queremos (o que queremos evitar) y no hemos logrado nuestro objetivo. Hemos desarrollado indefensión aprendida.

En relación a este fenómeno, debemos hacer referencia a los estilos atribucionales, es decir, a la forma en la que las personas explican los acontecimientos que ocurren, en qué lugar sitúan la causa de los hechos. El estilo atribucional interno se correspondería con aquel en el que la persona atribuye la causa a sí mismo, a factores internos (inteligencia, esfuerzo, etc.). El estilo externo es aquel por el cual la persona atribuye la causa de lo que ocurre a algo externo a ella misma (suerte, otras personas, etc.)

Tras saber esto, podemos afirmar una cosa: la persona, al realizar una atribución, asume la contingencia entre causa y efecto, es decir, asume que la consecuencia depende de la respuesta previa, que hay relación y dependencia entre ambas.


¿Qué es la indefensión aprendida?

Desde el marco del condicionamiento operante han surgido varios fenómenos en función de la variable que cambiemos en la ecuación. A grandes rasgos, se presupone la contingencia y contigüidad entre una respuesta y una consecuencia para que se produzca el aprendizaje.

En el fenómeno que nos ocupa, la indefensión aprendida, la relación entre respuesta y consecuencia se produce de forma aleatoria, es decir, sin contingencia entre ambas. No obstante, no podemos decir que no se produzca aprendizaje en el sujeto, sino que aprende que no existe relación entre su respuesta y la aparición de una consecuencia. Y esto perjudicará los aprendizajes futuros. [3]

Experimento de Seligman y Maier

Este hallazgo fue realizado por Seligman y Maier en 1967 a través de una serie de experimentos con animales: [3]

Primera fase

Escogieron 3 grupos de perros y se les asignó a cada uno una situación experimental:

  • El grupo control fue colocado en un arnés y no recibió descarga eléctrica.
  • El segundo grupo, llamado grupo de escape, fue colocado en el arnés y recibían descargas eléctricas a las que podían poner fin si pulsaban un panel a la altura del hocico.
  • El tercer grupo también recibió descarga, pero no podían evitarla de ningún modo.

Segunda fase

En la segunda fase, se les enseñó a todos una respuesta de escape: podían evitar la descarga si respondían en presencia de una luz o si saltaban al otro lado de la caja.

El resultado encontrado demostró la existencia del fenómeno de la indefensión aprendida. Tanto el grupo control como el grupo que podía escapar de la descarga en la primera fase aprendieron rápidamente la respuesta de escape en la fase 2. Sin embargo, se encontró una gran dificultad de aprendizaje de esta respuesta en el grupo de la descarga incontrolable. Su conducta no tenía relación con el fin de la descarga y esto se generalizó a aprendizajes posteriores, dificultándolos.

A raíz de este experimento, se define la indefensión aprendida como la falta de motivación que ocurre cuando el sujeto es expuesto a consecuencias desagradables ante las cuales no puede ejercer ningún tipo de control. [1] Esto crea la expectativa de que la conducta del sujeto es irrelevante para acabar con un suceso negativo.


Indefensión aprendida, atribución y depresión

En la introducción hemos visto que los estilos atribucionales que las personas utilizan para explicar los fenómenos que nos suceden están relacionados de alguna manera con este proceso de indefensión.

El ser humano necesita sentir que tiene el control de la situación. De esta forma podrá cambiar su conducta y modificarla en función de las exigencias del medio, sobretodo si las consecuencias de tales conductas son aversivas para él. Sin embargo, como hemos visto antes, en la indefensión aprendida encontramos principalmente una expectativa de incontrolabilidad de los resultados, dada la no contingencia entre la respuesta del sujeto y las consecuencias.

Esto conlleva una serie de efectos derivados como son la falta de motivación para iniciar otro tipo de respuestas que sí podrían controlar las consecuencias futuras y una serie de respuestas de ansiedad, miedo o tristeza si se trata de sucesos traumáticos.

Ahora bien, ante esta expectativa de incontrolabilidad, la teoría reformulada de la indefensión aprendida de Abramson, Seligman y Teasdale (1978) añade que el sujeto elabora una atribución acerca de esa ausencia de control (“¿Por qué no puedo controlar la situación?). [4] Ante esto entran en juego 3 factores que completan la atribución realizada:

  • El primero de ellos es el locus de control: ¿La causa está dentro del sujeto o fuera de él? (interno-externo)
  • El segundo es la estabilidad: Causas estables, que se mantienen en el tiempo y que no se van a modificar o causas inestables que no siempre van a estar presentes.
  • Por último, la especificidad: si la causa sólo afecta a una situación o a un grupo reducido de situaciones (especifico) o si por el contrario, la causa afecta a la gran mayoría de situaciones a las que nos enfrentamos (global).

Si realizamos una combinación de esos factores nos encontramos con un estilo de atribución clave a la hora de explicar el trastorno depresivo mayor bajo este enfoque de la indefensión.

Concretamente hablamos del estilo atribucional interno, estable y global para los acontecimientos negativos. En concreto, el locus de control interno estaría en la base de la baja autoestima que encontramos en este tipo de pacientes. La estabilidad por su parte, se encargaría de la expectativa de incontrolabilidad en situaciones futuras, puesto que la persona espera que nada cambie y se cronificará el trastorno. Y por último, las atribuciones globales tendrían como consecuencia la generalización a otras situaciones, generalizándose así los síntomas depresivos. [2]

Por último, para poder explicar el bajo estado de ánimo que ocurre en la depresión, estos autores concretaron que la expectativa de pérdida de control hace referencia a aquellas situaciones aversivas para el sujeto, bien por la pérdida de reforzadores o por la aparición de algún suceso muy desagradable. [2]

Referencias bibliográifcas

  1. American Psychological Asociation (2007). APA dictionary of psychology. Washington: American Psychological Asociation
  2. Belloch, A. , Sandín, B., Ramos, F. (2008). Manual de psicopatología. Madrid: McGraw-Hill.
  3. Tarpy, R. (1999) Aprendizaje: teoría e investigación contemporáneas. Universidad de Bucknell: McGraw Hill
  4. Yela, J.R., Marcos, J.R. (1992). Indefensión aprendida en sujetos humanos y su inmunización. Influencia del estilo atribucional y de los programas de reforzamiento. Revista latinoamericana de Psicología, 24 (3), 301-321.
María José Vega Pedrero

María José Vega Pedrero

Psicóloga especialista en Neuropsicología.