¿QUÉ ES LA CATALEPSIA?

Introducción y concepto

Durante muchos años, la catalepsia fue un misterio para la humanidad. Antiguamente, al no disponer de medios médicos adecuados para determinar si una persona estaba muerta o no, se creía que la gente que sufría de catalepsia estaba realmente muerta, con lo cual eran enterradas vivas y no era infrecuente ver ataúdes con arañazos y otros signos que indicaban que la persona quería salir. De hecho, uno de los nombres con los cuales se conoce también a la catalepsia es el de muerte aparente.

La primera pregunta que puede plantearse una persona es saber qué es exactamente la catalepsia. Bajo este concepto se enmarca una afección consistente en una pérdida de la capacidad de realizar cualquier clase de movimiento debido a una afección nerviosa que altera el tono muscular. A pesar de dar la sensación de muerte, la persona que la padece no está muerta y posee constante vitales tales como ritmo cardíaco o electroencefalograma [4,5].


Características básicas

La catalepsia no se encuadra dentro de una clase de trastornos concretos sino que está englobada dentro de un grupo de síntomas correspondientes a diversas patologías: Parkinson, epilepsias o alguna clase de trastorno psicótico o una adicción a cualquier sustancia (droga, por ejemplo); hasta puede darse como consecuencia de la actuación de cierto tipo de fármacos en el organismo, a modo de efecto secundario.

Las características principales de la catalepsia son: rigidez muscular que alcanza un tono superior al que presenta esa persona en un inicio, palidez de la piel (presentando un color más blanquecino de lo normal), carencia de reacciones ante estimulaciones de carácter sensorial o relacionadas con el dolor (no sienten del mismo modo que una persona en estado consciente), las constantes vitales se ralentizan (el ritmo cardíaco y otras reacciones fisiológicas se hacen casi imperceptibles) y flexibilidad cérea (la rigidez muscular del cuerpo de la persona que sufre catalepsia permite que las extremidades se queden en una posición fija y que no pierda esa posición a lo largo del tiempo). Con estos síntomas y esas características, la catalepsia puede actualmente ser diferenciada de otras patologías.

Debido a las características citadas anteriormente, no era de extrañar que en épocas antiguas en las que la ciencia no contaba con un nivel de desarrollo adecuado, se considerase que la gente que sufría un episodio de catalepsia estaba muerta, por lo que eran enterradas y, cuando salían de ese episodio cataléptico, se encontraban enterradas y luchaban por salir (de ahí esos ataúdes con golpes y arañazos) [1,3].


Sustratos neurales

En la catalepsia puede haber multitud de sustratos neurales involucrados en tanto en cuanto está condicionada por diversas enfermedades, así que comprendiendo los modos de funcionamiento que poseen las diferentes patologías se puede entender mejor qué puede causar la catalepsia.

En el caso de aparecer la catalepsia consecuencia de la enfermedad de Parkinson, ésta puede ser causada por la degeneración de la sustancia negra del individuo, con lo cual la dopamina en el organismo presenta unos niveles anormales de dopamina que impiden la apta movilidad del cuerpo. Esa falta de control y armonía en el organismo, capaz de causar una gran rigidez muscular, podría ser la originadora de la catalepsia en ese individuo.

Epilepsia

Con respecto a la epilepsia, un conjunto de anomalías caracterizadas por la descarga en un punto focal concreto de la corteza cerebral y que, cuando inicia, sigue una serie de fases:tónica (el cuerpo presenta una gran rigidez muscular), clónica  (fase que presenta unos movimientos involuntarios de diferentes partes del cuerpo) y convulsiva (el cuerpo se sacude violentamente). La catalepsia en este caso puede producirse debido a la fase de rigidez muscular que surge en la epilepsia, favoreciendo que el cuerpo no se mueva y dé esa sensación de muerte.

Trastornos psicótico

En el caso de los trastornos psicóticos, la afección se caracteriza por provocar una disrupción de la realidad por parte del sujeto, haciéndole creer que ocurren ciertos eventos cuando en realidad está sucediendo otra cosa. Uno de los trastornos psicóticos más conocidos y que puede relacionarse cercanamente con la catalepsia es el conocido como “Delirium tremens”: En este delirio el sujeto presencia la “aparición” de unas criaturas que resultan aberrantes y le generan una gran sensación de miedo. Se puede dar, durante dicha experiencia alucinatoria, una sensación de parálisis que puede llevar a la catalepsia.

Adicciones

Con respecto a las adicciones, cuando un paciente está “enganchado” a una sustancia, su cerebro se programa para consumir esa adicción porque le genera placer; esto se debe a la falta de recaptación de dopamina. Es posible que debido a esa falta de funcionamiento adecuado del sistema dopaminérgico se produzcan esos episodios de catalepsia.

Por último, citando el tema de los fármacos, hay que tener en cuenta que muchos fármacos poseen efectos secundarios que pueden llevar a causar enfermedades o sintomatología perjudicial para el paciente consumidor del susodicho medicamento. En algunos fármacos, especialmente los antipsicóticos más antiguos, sus efectos pueden llegar a inducir síntomas que mermen la actividad física y mental del sujeto, pudiendo así llegar a inducir la catalepsia [6-8].


Tratamiento

Aunque pueda parecer que la catalepsia es un mal que no tiene remedio fácil o que una vez que se sufre ya no se puede volver a la consciencia, lo cierto es que sí que se puede recuperar a una persona que la sufre y hacer que sea consciente de nuevo. Sin embargo, está comprobado que en general funcionan bastante bien los fármacos con funciones relativas a la relajación muscular.

En muchos casos, especialmente cuando la causa subyacente a la catalepsia tiene su origen en el consumo de alguna sustancia adictiva (droga) y afecta con ello al sistema motor del organismo, la catalepsia suele pasar gracias a la ayuda de algún tipo de intervención psicoterapéutica específica para ella acompañada de cierto tipo de fármacos antipsicóticos. No obstante, en los casos en los que la catalepsia viene inducida por algún traumatismo, por algún cambio emocional grave o por un choque violento, la catalepsia tiene a desaparecer sola sin necesidad alguna de intervención.

Como puede apreciarse según lo visto, la catalepsia por si sola no indica nada ya que puede estar causada por diversas circunstancias y que, en función del motivo que desencadena la catalepsia, el procedimiento será diferente [2,9].


Referencias bibliográficas

  1. Bambico, F. R. (2004). The Behavioural Pharmacology of the NAALADase Inhibitor: Its Effect on Cataleptic and Hemi-Parkinsonian Rats. Philippine Journal of Psychology, 37(1).
  2. Carroll, B. T., Goforth, H. W., Thomas, C., Ahuja, N., McDaniel, W. W., Kraus, M. F., … & Muñoz, C. (2007). Review of adjunctive glutamate antagonist therapy in the treatment of catatonic syndromes. The Journal of neuropsychiatry and clinical neurosciences, 19(4), 406-412.
  3. Coffey, M. J., & Taylor, M. A. (2010). The catatonic patient. Clinical Manual of Emergency Psychiatry, 77.
  4. Hodelin-Tablada, R. (2001). The clinical diagnosis of brain death. East and Central African Journal of Surgery, 6(1).
  5. Kulikova, E. A., Bazovkina, D. V., Antonov, Y. V., Akulov, A. E., Kulikov, A. V., & Kondaurova, E. M. (2017). Alteration of the brain morphology and the response to the acute stress in the recombinant mouse lines with different predisposition to catalepsy. Neuroscience research, 117, 14-21.
  6. Neal-Beliveau, B. S., Joyce, J. N., & Lucki, I. (1993). Serotonergic involvement in haloperidol-induced catalepsy. Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics, 265(1), 207-217.
  7. Ramachandraiah, C. T., Subramaniam, N., & Tancer, M. (2009). The story of antipsychotics: Past and present. Indian journal of psychiatry, 51(4), 324.
  8. Schmidt, W. J., & Beninger, R. J. (2006). Behavioural sensitization in addiction, schizophrenia, Parkinson’s disease and dyskinesia. Neurotoxicity research, 10(2), 161-166.
  9. Trujillo, K. A., & Akil, H. (1991). The NMDA receptor antagonist MK-801 increases morphine catalepsy and lethality. Pharmacology Biochemistry and Behavior, 38(3), 673-675.
Germán Albeleira

Germán Albeleira

Licenciatura en Psicología. Máster en Neurociencias.

LA TEORÍA POLIVAGAL APLICADA AL TRASTORNO LÍMITE DE LA PERSONALIDAD

¿Qué es el trastorno límite de la personalidad?

“Vivir una vida análoga a una telenovela es vivir la vida de una personalidad límite” [4]. Desde el punto de vista emocional, estas personas son altamente inestables, viéndose especialmente secuestradas por su ira.

El caos imperante en sus vidas se ve avivado por una intensa necesidad de relaciones interpersonales, así como inestables y polarizadas opiniones sobre los demás (en un momento pueden considerar a una persona como cariñosa e inteligente, y al poco tiempo, traidora y negligente).

Las personas con trastorno límite de la personalidad (TLP) tienen una tolerancia muy baja a la soledad y sienten una profunda sensación de vacío cuando no están acompañadas.

Ya sea como un medio para evitar el abandono de los demás o para aliviar su intenso dolor emocional, estas personas pueden llevar a cabo conductas autolesivas (cortes, quemaduras y otras mutilaciones) o suicidas.

Según Millon y cols. [4], se trata de personas incapaces de comprender que esta excesiva dependencia interpersonal, así como sus comportamientos drásticos, en realidad, son un camino directo hacia el alejamiento de los demás.

Presentan, además, sintomatología depresiva y ansiosa, acompañada de sentimientos de culpa e inferioridad y, en ocasiones, consumo de drogas y promiscuidad sexual.

Por otro lado, al carecer de un sentido maduro de su yo, su sistema de valores y persecución de metas orientadas por éstos son altamente evanescentes e inestables.

Finalmente, los períodos de estrés pueden llegar a causarles la entrada en estados psicóticos y disociativos transitorios.

En comparación a otros trastornos de personalidad, el TLP constituye uno de los retos más complejos y difíciles de abordar por los clínicos, haciendo que la intervención pueda llegar a ser una fuente de frustración y recelo [6], siendo la Terapia Dialéctica Conductual (DBT) y la Terapia Basada en la Mentalización (MBT) los principales tratamientos de elección [5].


Una perspectiva polivagal

La teoría polivagal de Porges se utiliza actualmente como base teórica para explicar el trauma y los trastornos relacionados con éste. Existe gran cantidad de informes de casos en los que el TLP correlaciona significativamente con un pasado de abusos sexuales y disfunción familiar, lo que ha llevado a desarrollar la hipótesis de que el TLP puede ser resultado de experiencias traumáticas en edades tempranas.

Otros eventos adversos, como ser abandonado o tener miedo a serlo, además de una falta de apego seguro, suelen acompañar igualmente al TLP.

Por otra parte, como hemos mencionado antes, suele aparecer acompañado de trastornos comórbidos relacionados con el estado de ánimo y la ansiedad.

Dada la prevalencia y severidad del TLP, algunos estudios se han dedicado a explorar los mecanismos neurológicos y psicológicos subyacentes. Los investigadores sugieren que conocer estos mecanismos puede dar lugar a desarrollar tratamientos más efectivos.

Impulsividad

Dado que la impulsividad es un aspecto central del TLP [2], se ha hipotetizado que debe existir una disfunción de la corteza prefrontal, algo que se infiere por las observaciones efectuadas sobre la conducta de personas que han sufrido daño cerebral en esa área, en las que se produce un aumento de la impulsividad.

Asimismo, los estudios volumétricos con neuroimagen han hallado que los lóbulos frontales de los participantes TLP están reducidos respecto al grupo control.

Del mismo modo, áreas de las estructuras límbicas, implicadas en la regulación emocional (como el hipocampo y la amígdala), se encuentran igualmente reducidas.

La reducción de volumen de estas estructuras, en especial del hipocampo, parece ser una consecuencia del excesivo estrés al que los pacientes TLP se ven sometidos.

Regulación emocional

Se han realizado otros estudios neuropsicológicos de los sistemas que median la regulación emocional, la impulsividad y la conducta agresiva

. Así, se han hallado, por ejemplo, déficits de serotonina (neurotransmisor relacionado con la impulsividad, la agresión y las conductas suicidas) en personas con TLP. El TLP puede ser asociado a una hiperreactividad del sistema hipotálamo-pituitario-adrenal (HPA), un sistema implicado en la reacción de estrés, la ansiedad y la reactividad emocional.

Regulación conductual

Dado que algunas manifestaciones del TLP están relacionadas con dificultades en la regulación conductual y emocional, la evaluación del sistema nervioso autónomo (SNA) puede ser útil como vía para comprender los mecanismos neurales del trastorno.

Por ello, se puede hipotetizar que (a) el componente simpático del SNA, que subyace al sistema de respuesta de lucha/huida, puede encontrarse hiperactivado; y (b) que el componente parasimpático, subyacente a los estados viscerales de calma y las conductas de interacción social, puede encontrarse deprimido.

Se han realizado estudios en este sentido que parecen confirmar la hiperactivación del componente simpático en los TLP, sin embargo no se ha evaluado aún el componente parasimpático [3].


Modelo filogenético

El modelo filogenético sobre el sistema nervioso autónomo que ofrece la Teoria Polivagal [7] provee un innovador marco de trabajo para estudiar la hipotética participación del SNA en el TLP. La teoría se centra en el rol que el SNA juega a la hora de mediar tanto las conductas de defensa como las de socialización.

También, enfatiza e integra el sistema de interacción social que regula los músculos faciales y la cabeza implicados en las conductas interpersonales (p. ej. mirada, prosodia, expresión y gesticulación) con el componente parasimpático del SNA (la ruta mielinizada del nervio vago que se dirige al corazón y da lugar a estados viscerales de calma, disminuyendo la activación simpática y la actividad del sistema HPA).

Circuitos neurales

La teoría polivagal enfatiza cómo los circuitos neurales implicados en los estados de regulación autonómica se desarrollaron para dar soporte a respuestas bioconductuales adaptativas.

Propone que las reacciones autonómicas a los cambios/estímulos son resultado de una jerarquía filogenéticamente ordenada en tres estrategias adaptativas de respuesta bioconductual.

Estas estrategias se relacionan con contextos seguros, peligrosos o amenazantes para la vida. Según esta teoría, el sistema neuroceptivo se encuentra continuamente evaluando si el contexto en el que nos encontramos es seguro o peligroso.

La neurocepción no es un proceso consciente; ocurre vía rutas inconscientes subcorticales que se encargan de activar alguno de los tres circuitos neurales (interacción social, ataque/huida, colapso).

Así, en base a la teoría polivagal, las dificultades en la regulación emocional que presentan los TLP pueden ser interpretadas como la expresión conductual de un estado fisiológico que se ha desarrollado para dar soporte a las estrategias de defensa en situaciones de peligro o amenaza vital.

Según la teoría polivagal, el fragmento mielinizado del vago, con el que cuentan los mamíferos modernos, es crítico para inhibir los circuitos límbicos de defensa, desactivando la influencia del sistema nervioso simpático sobre el corazón y disminuyendo la actividad del eje HPA.

Cuando esto sucede, el vago mielinizado funciona como un freno que mantiene los estados de calma en los contextos sociales.

Sin embargo, cuando se detecta algún riesgo, este freno deja de funcionar en un abrir y cerrar de ojos para que se movilicen las conductas de defensa. Así, el TLP puede asociarse con dificultades en la regulación del freno vagal en escenarios sociales [1].

Corazón de mamiferos

El corazón de los mamíferos se caracteriza por una influencia del vago relativamente fuerte, a través de las rutas mielinizadas de éste, sobre las neuronas marcapasos.

Funcionalmente, el impacto del freno vagal produce una tasa cardíaca inferior al ritmo normal, es decir, la frecuencia cardíaca desciende. Cuando el freno vagal no está en funcionamiento, el ritmo cardíaco vuelve a su línea de base sin necesidad de que se active el sistema simpático. Es decir, el freno del vago ejerce de modulador de la tasa cardíaca mediante sus rutas eferentes mielinizadas.

De esta manera, el freno vagal provee un mecanismo neural para cambiar los estados viscerales mediante la frecuencia cardíaca.

Neurofisiológicamente, la influencia del freno vagal se reduce o se retira para dar a poyo a los requerimientos metabólicos necesarios para la movilización conductual (p. ej. respuesta de ataque/huida) y el mantenimiento o incremento de conductas de apoyo social.

La amplitud de la arritmia respiratoria sinusal –ralentización de la frecuencia cardíaca al exhalar y aceleración de la misma al inhalar- (RSA) indica el estado del freno vagal, por lo que es un índice del efecto que la ruta mielinizada del vago está ejerciendo sobre el corazón.

Se ha comprobado que las personas con TLP tienen problemas para mantener el freno vagal en situaciones sociales. De esta manera, en respuesta a estímulos sociales, los TLP pueden pasar rápidamente de un estado de calma (con una alta amplitud del RSA) a un estado de agitación (baja amplitud del RSA) [7].


Referencias bibliográficas

  1. Austin, M. A., Riniolo, T. C., & Porges, S. W. (2007). Borderline personality disorder and emotion regulation: Insights from the Polyvagal Theory. Brain and cognition, 65(1), 69-76.
  2. Crowell, S. E., Beauchaine, T. P., & Linehan, M. M. (2009). A biosocial developmental model of borderline personality: Elaborating and extending linehan’s theory. Psychological bulletin, 135(3), 495.
  3. Lieb, K., Zanarini, M. C., Schmahl, C., Linehan, M. M., & Bohus, M. (2004). Borderline personality disorder. The Lancet, 364(9432), 453-461.
  4. Millon, T., Grossman, S., Millon, C., Meagher, S. y Ramnath, R. (2006). Trastornos de la personalidad en la vida moderna. Barcelona: Elsevier Masson.
  5. National Institute for Health and Care Excellence [NICE] (2009). Borderline Personality Disorder: recognition and management. Retrieved from: https://www.nice.org.uk/guidance/cg78/resources/borderline-personality-disorder-recognition-and-management-pdf-975635141317
  6. Palacios, A. G., Haro, M. V. N., Guillén, V., Marco, H., & Botella, C. (2010). Estudio preliminar sobre la eficacia de la terapia dialéctico-comportamental en personas diagnosticadas de trastorno límite de la personalidad y bulimia nerviosa. Psicología Conductual, 18(1), 197.
  7. Porges, S. W. (2011). The polyvagal theory: Neurophysiological foundations of emotions, attachment, communication, and self-regulation. New York: Norton.

 

Isaac Carmona

Isaac Carmona

Psicólogo. Máster Oficial en Terapias Psicológicas de Tercera Generación. Instructor de Mindfulness y Autocompasión (MSC).

NEUROBIOLOGÍA DE LA COMPASIÓN MINDFUL

Introducción

En artículos anteriores hemos explorado qué es y no es la autocompasión mindful, así como cuál es su sustrato neurobiológico.

En esta ocasión, vamos a centrarnos en la compasión en su conjunto, no únicamente en la que se dirige hacia uno mismo.

En este sentido, la psicología moderna (i.e. contextualismo funcional, neurobiología interpersonal, etc.) la conceptualizan como un proceso cognitivo, emocional, motivacional y conductual, que implicaría [7]:

  1. Darse duenta de la presencia del sufrimiento desde una perspectiva mindful.
  2. Sentimiento y comprensión del sufrimiento y sus causas.
  3. Apertura al sufrimiento con la intención o el deseo de aliviarlo

Por su parte, la Terapia Centrada en la Compasión, describe ciertas cualidades o atributos constitutivos de lo que ha bautizado como mente compasiva.

Estos atributos, serían la sensibilidad (consciencia del ahora, que se focaliza de manera intencional en la presencia del sufrimiento), la motivación para el cuidado del bienestar (cuidar y tratar de aliviar o prevenir el sufrimiento), la simpatía (conexión emocional con el sufrimiento, de manera refleja y responsiva, derivada de la capacidad automática de sintonizar emocionalmente con el dolor ajeno), la tolerancia a la angustia (habilidad para tolerar las emociones difíciles, así como las sensaciones corporales que emerjan), ausencia de juicios (permitirnos experimentar ciertas emociones y eventos mentales sin caer bajo el control de la condena, el juicio o la vergüenza) y empatía (intuición y comprensión de la mente propia y ajena, tanto a nivel emocional como intelectual) [1].

Una vez que hemos delimitado conceptualmente el objeto que aquí nos ocupa, dedicaremos el resto del artículo a la exposición de datos neurobiológicos relacionados con éste.


Resultados con electroencefalograma

Hace algunos años, el grupo de investigación de Richard J. Davidson se hizo la siguiente pregunta: ¿qué sucede en el cerebro durante la práctica de la compasión?

Para dar respuesta a esta cuestión registraron la actividad neural, usando en primer lugar la electroencefalografía (EEG).

En su estudio [4] participaron diez meditadores expertos (con entre 10.000 y 50.000 horas de práctica) y novatos (con tan solo una semana de práctica).

El registro de EEG mostró un aumento de la actividad gamma (patrón de ondas relacionadas con la percatación consciente) y la sincronía neural (la coordinación de la actividad gamma en diferentes grupos de neuronas, un factor importante que determina la calidad de la percatación consciente).Además, la actividad gamma era 30 veces superior en el grupo de meditadores expertos.

En relación a los cambios en la actividad cerebral, se comprobó que existían diferencias entre los propios meditadores expertos: cuanto más habían practicado, mayor era la magnitud de los cambios.

Esto es consistente con el hecho de que los beneficios de la compasión mindful son dependientes de la práctica; cuanta más experiencia se tiene, mayores son los cambios y beneficios obtenidos.


Resultados con Imagen por Resonancia Magnética Funcional

Tras realizar el estudio con EEG, el equipo de Davidson quiso investigar los circuitos neurales relacionados con la compasión.

Para ello, utilizaron la Imagen por Resonancia Magnética Funcional (IRMf) para analizar la actividad neural de 15 meditadores expertos y 15 principiantes [3].

Como estímulo evocativo de la compasión se utilizó una serie de audios en los que se escuchaba a personas llorando o gritando.

Los cambios encontrados fueron más significativos en cuanto a la actividad de la ínsula (implicada en las emociones sociales y clave en la interacción mente-cuerpo), la amígdala (componente crítico del circuito emocional y la empatía) y la unión temporoparietal derecha (vinculada a la toma de perspectiva, por ejemplo, al representarnos cómo se siente otra persona). Al igual que en el estudio anterior, la actividad cerebral era más intensa en función de la experiencia que se tuviera cultivando la compasión mindful.

Frecuencia cardíaca y compasión

Un proceso clave en la regulación afectiva es la puesta en práctica de conductas afiliativas y cariñosas.

La Teoría Polivagal de Porges [5] detalla cómo la activación de la porción mielinizada del sistema nervioso autónomo parasimpático (también llamado sistema nervioso social) ayuda a regular de manera flexible la reacción de lucha-huida (mediada por el sistema nervioso autónomo simpático).

Esta activación parasimpática permite mantener un estado de calma y relajación al encontrarnos físicamente próximos a los demás, así como recibir u ofrecer conductas afiliativas, de cuidado y prosociales.

Esto tiene su reflejo en el equilibrio entre ambas ramas autonómicas, que da lugar a una variabilidad de la frecuencia cardíaca (VFC).

De hecho, la inhibición de la acción simpática sobre el corazón, a través del vago mielinizado, ha demostrado estar vinculada con la respuesta de orientación y la atención sostenida hacia el mundo externo, lo que constituye el núcleo de componentes compasivos como la sensibilidad y la simpatía.

Esto ha sido comprobado de manera consistente, tanto en adultos como en niños, usando estímulos evocativos de la compasión (p.ej. videos en los que se ve a personas sufriendo).

Es más, los niños con alta deceleración cardíaca durante la presentación de los estímulos evocativos mostraron un incremento de las conductas compasivas subsecuentes.

Por otra parte, una alta VFC basal se relaciona especialmente con mayor disposición a ayudar a los demás y más capacidad para autorregular las emociones, así como estados emocionales compasivos y afecto positivo en general [2].

Recientemente se han llevado a cabo estudios que muestran que el aumento inducido de la VFC, mediante Estimulación Transcraneal con Corriente Directa sobre el lóbulo temporal izquierdo, está asociado a incrementos en afectos positivos de calma (i.e. percepción de seguridad y calidez, considerada la base emocional de la motivación compasiva y que está íntimamente enlazada con una alta VFC).

Así, una VFC alta correlacionaría con mayor capacidad para autocalmarse en contextos estresantes, lo que facilita la disposición a actuar en pos del alivio del sufrimiento al inhibirse las reacciones de lucha-huida [2].


Sistema inmune y endocrinología

La práctica de la compasión fomenta la liberación de oxitocina y reduce los niveles de cortisol. Ambas hormonas tienen un impacto sobre la actividad del sistema inmune, y por ende, en la salud.

La relación entre compasión y salud ha sido comprobada en algunos estudios controlados aleatorizados.

Por ejemplo, un estudio encontró que aquellos pacientes que percibían mayor empatía por parte de sus doctores, se recuperaban a mayor velocidad y tenían niveles superiores de la molécula inmunitaria interleucina-8.

Asimismo, un buen número de factores socioemocionales relacionados con la compasión han mostrado jugar un papel importante en la salud, tanto física como psicológica.

Así, podríamos decir que el ritmo de la vida moderna tiende a provocar inflamación crónica (incluso cuando no hay evidencia de infección).

Esta inflamación está relacionada con numerosos trastornos psiquiátricos, incluyendo depresión mayor, tx. bipolar y esquizofrenia, así como afecciones físicas, como patología cardiovascular, diabetes, cáncer y demencia.

En este contexto, la investigación ha mostrado que la compasión tiene efectos antiinflamatorios.

De esta forma, aquellas personas que practican regularmente la compasión mindful producen menor cantidad de interleucina-6 en respuesta al estrés psicosocial.

Adicionalmente, y en consonancia con lo que se ha expuesto en el punto anterior, la compasión se asocia a una menor reacción autonómica simpática ante el estrés [6].

Empatía y compasión

A la luz de las diversas investigaciones realizadas, empatía y compasión parecen depender de diferentes sistemas biológicos y redes neurales [6].

Cuando una persona observa el sufrimiento de otra, se activan en el observador las mismas redes neurales de dolor que en que sufre (la ínsula anterior y la zona medial del córtex cingulado anterior).

Estas regiones han sido relacionadas con la empatía, sugiriendo que las personas pueden compartir el sufrimiento ajeno mediante una representación neural de las emociones del otro.

La activación de estas estructuras ha sido comprobada en numerosos estudios relacionados con la empatía ante el sufrimiento.

Sin embargo, como hemos explicado al inicio de este artículo, la empatía forma parte de la compasión, pero ésta implica también la motivación para aliviar el sufrimiento –la empatía, a diferencia de la compasión, no implica realizar ningún tipo de acción aliviadora-.

Por su parte, los estudios con neuroimagen han comprobado que durante las prácticas de compasión (y también de bondad afectuosa), las redes que se activan implican a la corteza orbitofrontal medial, el putamen, el globo pálido y el área tegmental central/sustancia negra.


Referencias bibliográficas

  1. Gilbert, P. (2010). The compassionate mind: A new approach to life’s challenges. Oakland: New Harbinger.
  2. Kirby, J. N., Doty, J. R., Petrocchi, N., & Gilbert, P. (2017). The current and future role of heart rate variability for assessing and training compassion. Frontiers in public health, 5
  3. Lutz, A., Brefczynski-Lewis, J., Johnstone, T., & Davidson, R. J. (2008). Regulation of the neural circuitry of emotion by compassion meditation: effects of meditative expertise. PloS one, 3(3), e1897.
  4. Lutz, A., Greischar, L. L., Rawlings, N. B., Ricard, M., & Davidson, R. J. (2004). Long-term meditators self-induce high-amplitude gamma synchrony during mental practice. Proceedings of the National academy of Sciences of the United States of America, 101(46), 16369-16373
  5. Porges, S. W. (2011). The Polivagal Theory. New York: Norton.
  6. Singer, T., & Bolz, M. (2013). Compassion: Bridging practice and science. Leipzig: Max Planck Institute for Human Cognitive and Brain Sciences.
  7. Tirch, D., Schoendorff, B., & Silberstein, L. R. (2014). The ACT practitioner’s guide to the science of compassion: Tools for fostering psychological flexibility. New Harbinger Publications.
Isaac Carmona

Isaac Carmona

Psicólogo. Máster Oficial en Terapias Psicológicas de Tercera Generación. Instructor de Mindfulness y Autocompasión (MSC).

LA ADICCIÓN A LAS NUEVAS TECNOLOGÍAS

Introducción

No hace falta ser muy observador para darse cuenta de que nuestra forma de comunicarnos ha cambiado radicalmente en las últimas décadas.

Los humanos somos seres sociales, y como parte de ello estamos constantemente buscando nuevas formas de socializar y comunicarnos.

El teléfono móvil, o smartphone, se ha convertido en una herramienta esencial –casi parte del cuerpo para algunos– en dicha búsqueda.

Pero el teléfono móvil por sí solo no sirve, falta la equis de la ecuación: las redes sociales.

Se puede definir la red social como un espacio en Internet donde los seres humanos podemos intercambiar información y contenido multimedia con nuestros iguales, les conozcamos o no.

Hasta aquí todo bien, ¿pero hasta qué punto entra dentro de la evolución necesaria de las comunicaciones y a partir de qué punto se puede hablar de dependencia o adicción al smartphone o a las redes sociales? ¿Qué hay de su uso nocivo?


Hablemos de adicción

 Gossop en 1989 define como característicos de la adicción los siguientes elementos:

  1. Un fuerte deseo para llevar a cabo la conducta. En este caso la necesidad de estar conectado a la red social o al smartphone.
  2. La capacidad deteriorada para controlar la conducta, es decir, no poder controlarla.
  3. Malestar y estado de ánimo alterado cuando la conducta es impedida. Por ejemplo cuando hay un fallo en alguna red social todos conocemos a alguien que se siente verdaderamente ansioso por no poder conectarse.
  4. Persistir en la conducta a pesar de la clara incidencia negativa en su vida. Por ejemplo, cuando se tiene un examen importante –y el sujeto sabe de su importancia– pero no puede dejar de mirar el móvil.

La adicción a las nuevas tecnologías entra dentro de las llamadas “adicciones comportamentales” siendo éstas un tipo de adicción en la cual se da una pérdida de control en una determinada conducta y que tiene como característica la dependencia, tolerancia, síndrome de abstinencia y la interferencia en la vida cotidiana del sujeto, igual que las adicciones con sustancia.

Pero como todo en Psicología se define por los parámetros de intensidad y duración, ¿cuánto se realiza esa conducta? ¿cuánto tiempo estas enganchado?

El problema no será tanto si se vive pegado al smartphone, sino que será definido por si estar con el smartphone aboca a dejar tareas de la vida cotidiana sin realizar y/o además se hace buscando el alivio del malestar emocional que en esos momentos se experimente [5].


Adolescencia y nuevas tecnologías

En el tema que hoy nos ocupa, la adolescencia merece un apartado propio.

Los adolescentes resultan ser el mayor grupo de riesgo para la adicción a las redes sociales y/o internet; a pesar de ello también es importante recalcar que solo un reducido número de adolescentes muestran problemas de adicción [1].

La adolescencia se caracteriza por ser una etapa altamente estresante en la que se tiende a buscar emociones nuevas. Esas nuevas emociones se suplen sin duda a través de la interacción en Internet como señala Sánchez-Carbonell, (2008).

Además, la adolescencia está caracterizada por la influencia del grupo de iguales. Los chavales adolescentes buscan en mayor medida la aprobación de su grupo de iguales que la de cualquier otra persona como pueden ser sus padres o hermanos; para ellos las redes sociales –y por ende el contacto con sus amigos– es una tarea primordial, por lo que habrá que tener cuidado ya que al quitárselo (por ejemplo a modo de castigo) puede haber una reacción emocional importante.

Las redes sociales juegan un papel importantísimo en esa aprobación, siendo una recompensa inmediata para nuestra autoestima, cuantos más ‘likes’ o ‘me gustas’ se tengan en las fotos y/o publicaciones posteadas más percepción de aprobación se tendrá y, por tanto, más feliz se sentirá [2].

Además este tipo de comunicación permite mostrar a ese alguien que en realidad no somos pero nos gustaría ser. Somos muy buenos poniéndole ‘filtro’ a las cosas, es decir, mostrando a través de nuestros perfiles lo bien que nos va, que la vida es asombrosa, etc. ¿pero es realmente así?

El problema viene cuando, sobretodo a estas edades, no se aprende a expresar lo que realmente sentimos y se tiene la “obligación” de enseñarle al mundo lo bien que estamos sin aceptar que en realidad no es así.


¿Cómo prevenirlo?

En el trabajo con adolescentes la responsabilidad para que no desarrollen una adicción será de doble dirección, tan importante es que los padres enseñen a los adolescentes a usarlas en justa medida como que los profesores refuercen esas ideas y además les ayuden a desarrollar la comunicación en vivo, cara a cara.

Algunas estrategias para la prevención tanto en adolescentes como en adultos serán las siguientes [4-6].

  • Limitar el uso de aparatos y pactar las horas de uso del ordenador. Lo ideal es que no sea más de 1h30min – 2h diarias.
  • Controlar los contenidos a los que pueden acceder.
  • Fomentar la relación con otras personas.
  • Potenciar aficiones tales como la lectura, el cine y otras actividades culturales.
  • Estimular el deporte y las actividades en equipo.
  • Desarrollar actividades grupales, como las vinculadas al voluntariado.
  • Estimular la comunicación y el diálogo en la propia familia.

Conclusiones

Como conclusión me gustaría recalcar la idea de que no hay nada de malo en tener un smartphone y estar conectado a las redes sociales, es una manera necesaria de evolucionar y relacionarnos.

Lo malo será cuando se usan las nuevas tecnológicas –y en concreto las redes sociales– para suplir carencias emocionales, y además su uso dificulta la realización de las tareas del día a día.


Referencias bibliográficas

  1. Becoña E. Adicción a nuevas tecnologías. Vigo: Nova Galícia Edicións; 2006.
  2. Echeburúa, E. y de Corral, P. Adicción a las nuevas tecnologías y a las redes sociales en jóvenes: un nuevo reto. Adicciones, vol. 22, núm. 2, 2010, pp. 91-95
  3. Gossop, M. (1989) Relapse and Addictive Behaviour. London: Routledge.
  4. Mayorgas, M.J. (2009). Programas de prevención de la adicción a las nuevas tecnologías en jóvenes y adolescentes. En E. Echeburúa, F.J. Labrador y E. Becoña (eds.), Adicción a las nuevas tecnologías en adolescentes y jóvenes (pp. 221-249). Madrid: Pirámide
  5. Treuer, F., Fabian, Z. y Füredi, J. (2001). Internet addiction associated with features of impulse control-disorder: is it a real psychiatric disorder? Journal of Affective Disorders, 66, 283.
  6. Ramón-Cortés, F. (2010). ¿Internet amenaza el contacto real? El País Semanal, 1736, 24-25.
  7. Sánchez-Carbonell, X. Beranuy, M. Castellana, M. Chamarro, A y Oberst, U. La adicción a Internet y al móvil: ¿moda o trastorno? Adicciones. 2008; 20: 149-160
Sara Laguna Bonilla

Sara Laguna Bonilla

Máster Inteligencia Emocional e Intervención en Emociones y Salud.

NEUROBIOLOGÍA DE LA AUTOCOMPASIÓN

Introducción

Paul Gilbert [2, 3], profesor de la Universidad de Derby y creador de la Terapia Centrada en la Compasión, es uno de los investigadores que mayores aportaciones ha realizado al campo de la compasión.

En su obra más conocida, “The Compassionate Mind”, describe tres sistemas de regulación emocional que se encuentran desequilibrados en los seres humanos de la sociedad actual.

Estos sistemas emocionales son (a) el sistema de amenaza y defensa –cuya función es mantenernos alertas ante potenciales amenazas para la seguridad y la vida-; (b) el sistema de búsqueda de incentivos y recursos –que nos impulsa a la búsqueda de recursos, explorar el entorno y encontrar nuevas fuentes de estimulación-; y (c) el sistema de calma y satisfacción –implicado en el establecimiento de lazos sociales y vínculos de apego paterno-filiales.

En esencia, los dos primeros sistemas mantienen sobreactivado el sistema nervioso simpático –es como si estuviésemos pulsando todo el tiempo el acelerador de nuestro organismo, con las consecuencias negativas que ello tiene para la salud-. Por su parte, el tercer sistema propuesto activa al sistema nervioso parasimpático –nuestro freno neurofisiológico-, compensando los abusos de los anteriores y equilibrando la expresión de los tres [8].

No obstante, en este artículo vamos a centrarnos en los sistemas de defensa y calma, tal como han sido descritos por Stephen Porges. Esto nos servirá para establecer una base teórica sobre la que comprender el mecanismo de acción de la autocompasión.


Neurocepción

El sistema nervioso evalúa constantemente si el entorno en el que nos encontramos representa o no una amenaza, lo que se lleva a cabo mediante el procesamiento de la información del mundo externo obtenida por los órganos sensoriales.

El término neurocepción [6] hace referencia al proceso por el que los circuitos neurales distinguen si una persona o situación es segura o, por el contrario, representa un peligro para nosotros.

Esto tiene lugar en las estructuras más antiguas del cerebro, por lo que sucede a nivel inconsciente. Así, incluso si no somos conscientes del peligro, a nivel neurofisiológico nuestro organismo podría haber iniciado ya una secuencia de procesos neurales que facilitarían conductas defensivas adaptativas como luchar, huir o inmovilizarnos.

Conductas prosociales

Las conductas prosociales –por ejemplo, acercarnos a un desconocido e interactuar con él- no tendrán lugar si nuestra neurocepción lee de manera incorrecta las señales contextuales, lo que llevaría a la activación de estados fisiológicos subyacentes a las estrategias de supervivencia.

Para establecer relaciones interpersonales, es necesario contener estas reacciones defensivas, de tal manera que sea posible iniciar actividades sociales y conectar con otros, estableciendo así vínculos duraderos.

Es decir, los seres humanos contamos con sistemas adaptativos neurocomportamentales tanto para las estrategias defensivas como sociales.

Para que sea posible alternar ambas estrategias de manera flexible y adecuada, el sistema nervioso debe evaluar el riesgo del contexto y, si éste parece seguro, inhibir las reacciones primitivas de lucha, huida o inmovilidad.

Desde un punto de vista clínico, podría considerarse que tanto la incapacidad para inhibir los sistemas de defensa en ambientes seguros, como la imposibilidad de activarlos en situaciones de riesgo –o ambas-, son indicios de psicopatología.

Por lo tanto, una neurocepción imprecisa de seguridad o peligro puede llevar a que se active una reacción fisiológica desadaptativa y, por tanto, a la expresión de comportamientos inadecuados.

Seguridad

Cuando el sistema nervioso detecta seguridad, las demandas metabólicas se modifican. Las reacciones de estrés asociadas a la lucha o huida –como incrementos del ritmo cardíaco y los niveles de cortisol, mediados por el sistema nervioso simpático y el eje hipotalámico-hipofisario-adrenal– se encuentran disminuidas.

Igualmente, una neurocepción de seguridad impide la entrada en estados fisiológicos caracterizados por una caída dramática de la presión sanguínea y la tasa cardíaca, desmayo y apnea –estados que se relacionarían con comportamientos de inmovilidad y bloqueo.

Gracias a las técnicas de neuroimagen sabemos que existen áreas en el cerebro dedicadas a la detección y evaluación de características no verbales de la persona con la que interactuamos [8].

Cuando la neurocepción es de seguridad, un circuito neural inhibe las áreas cerebrales relacionadas con las estrategias defensivas.

Así, la aparición de un amigo o un cuidador dará lugar a la contención de los circuitos neurales que regulan las estrategias defensivas. Como consecuencia, comportamientos sociales como la proximidad o el contacto físico se hacen posibles.

En contraste, cuando la situación parece arriesgada, los circuitos cerebrales que regulan las estrategias de defensa se activan, provocando comportamientos agresivos o de retirada.


Inmovilidad sin miedo, la base de los vínculos de apego

Dentro de nuestro repertorio conductual, la inmovilización es el mecanismo de supervivencia más antiguo. La inhibición de los movimientos ralentiza el metabolismo y aumenta el dolor que podemos soportar.

No obstante, en nuestra especie –al igual que en otros mamíferos-, la inmovilidad también se lleva a cabo durante actividades sociales como restringir los movimientos para amamantar a un bebé o recibir un abrazo.

A lo largo de la evolución, los circuitos neurales dedicados a la inmovilización se han visto modificados para servir a las necesidades sociales íntimas.

Además, estas estructuras cerebrales aumentaron el número de receptores de un neuropéptido denominado oxitocina (relacionada con conductas de apego y el establecimiento de vínculos sociales).

De este modo, cuando sentimos que el ambiente es seguro, la oxitocina nos permite disfrutar de un abrazo sin sentir miedo por la inmovilización y la proximidad de otra persona [8].

Circuitos neurológicos de las estrategias de supervivencia

Las tres principales estrategias defensivas están sustentadas por diversos circuitos neurales que implican al sistema nervioso autónomo. De esta forma, la inmovilidad (fingimiento de la muerte y bloqueo conductual) depende de la rama más antigua y no mielinizada del nervio vago, perteneciente al sistema nervioso parasimpático.

Por su parte, las estrategias de movilización (lucha o huida) son dependientes del funcionamiento del sistema nervioso simpático, que se asocia al incremento de la respuesta cardíaca y la actividad metabólica.

La Teoría Polivagal, basándose en datos neuroanatómicos y neurofisiológicos, propone la existencia de una tercera sección del sistema nervioso autónomo, el “sistema nervioso social” [5], implicado en la comunicación e interacción social (expresión facial, vocalización, escucha, petición de socorro, etc.).

Su funcionamiento se encuentra regulado por la acción del vago mielinizado –se trata pues de una subdivisión del sistema nervioso parasimpático-. Esta porción del vago inhibe la influencia simpática sobre el corazón, promoviendo estados de calma y seguridad.


La compasión, un medio para activar el sistema nervioso social

En este punto de nuestra argumentación, conviene que recopilemos lo siguiente:

  1. Existe un circuito neural implicado en la inmovilización conductual. Éste, a su vez, se ha dividido a lo largo de la evolución en dos ramas, una antigua (no mielinizada) y otra moderna (mielinizada).
  2. Las estrategias relacionadas con la inmovilización ralentizan el metabolismo y reducen el ritmo cardíaco mediante la inhibición simpática.
  3. En función del análisis de la amenaza o seguridad (neurocepción) presente en un contexto, se activan o inhiben las estrategias defensivas.
  4. Cuando la situación es segura, el sistema nervioso social permanece activo, manteniéndonos en calma. El ritmo cardíaco será bajo y se liberará oxitocina para posibilitar las conductas prosociales.

Afortunadamente, el sistema nervioso social (o sistema de calma y seguridad) puede activarse intencionalmente. Por ejemplo, mediante un tono de voz cálido y una expresión facial amable –ya hemos visto que el vago mielinizado regula precisamente estos aspectos-, o a través del tacto -algo que puede comprobar el lector si, por ejemplo, cierra los ojos y lleva una mano al corazón, concentrándose en las sensaciones de presión y calidez que ejerce el contacto de la mano con el pecho-.

Adicionalmente, el sistema nervioso social puede ponerse en funcionamiento mediante la representación simbólica (imaginación) de seres queridos, la evocación de sentimientos de afecto, o el uso de palabras amables y cariñosas.

Estas acciones son precisamente las que llevamos a cabo durante los ejercicios de autocompasión [1, 4]. Es decir, cuando practicamos la autocompasión, fomentamos la liberación de oxitocina e inhibimos la acción que el sistema nervioso simpático ejerce sobre el corazón, posibilitando estados de calma y el establecimiento de vínculos sociales profundos.

En otro artículo continuaremos revisando las bases neurobiológicas de la compasión, como por ejemplo resultados con neuroimagen y diferencias cerebrales respecto a la empatía.


Referencias bibliográfica

  1. Germer, C. K. (2009). The mindful path to self-compassion: Freeing yourself from destructive thoughts and emotions. New York: Guilford Press.
  2. Gilbert, P. (2009). Introducing compassion-focused therapy. Advances in psychiatric treatment, 15(3), 199-208.
  3. Gilbert, P. (2010). The compassionate mind: A new approach to life’s challenges. Oakland: New Harbinger.
  4. Neff, K. (2012). Sé amable contigo mismo. El arte de la compasión hacia uno mismo. Barcelona: Oniro.
  5. Porges, S. W. (2001). The polyvagal theory: phylogenetic substrates of a social nervous system. International Journal of Psychophysiology, 42(2), 123-146.
  6. Porges, S. W. (2004). Neuroception: A Subconscious System for Detecting Threats and Safety. Zero to Three (J), 24(5), 19-24.
  7. Porges, S. W. (2011). The Polivagal Theory. New York: Norton.
  8. Simón, V. (2015). La compasión, el corazón del mindfulness. Barcelona: Sello.
Isaac Carmona

Isaac Carmona

Psicólogo. Máster Oficial en Terapias Psicológicas de Tercera Generación. Instructor de Mindfulness y Autocompasión (MSC).

PSICOPATOLOGÍA CLÍNICA: DEFINICIÓN, CONCEPTO Y OBJETO DE ESTUDIO

Definición, objeto y metas de estudio

Si el objeto de estudio de la Psicología es la conducta humana, la definición más acepta de Psicopatología es que es la ciencia básica que aborda la conducta humana.

Sin embargo, el objeto de estudio de esta disciplina puede ampliarse desde las experiencias singulares cotidianas hasta lo que forma parte de las actividades cognitivas, funcionamiento emocional y/o comportamientos anómalos.

La Psicopatología se dirige hacia lo que le sucede a la persona, no solo a los síntomas o manifestaciones anormales, sentido que recuerda más a una concepción médica.

Objeto de estudio

Este objeto de estudio implica la delimitación y análisis de las variables generadoras y participantes (estructuras, procesos y contenidos).

De este modo, la Psicopatología se constituye como ciencia base de la Psicología clínica, la Psiquiatría y la Psicología de la salud.

No es semiología en sentido estricto, cuyo objeto de estudio sería la delimitación de signos y síntomas, ya que se centra en las estructuras y procesos que definen lo anormal, en lugar de hacerlo en las conductas patológicas en sí mismas o de forma exclusiva.

Metas

Entre sus principales metas se sitúa la descripción pero, esencialmente, aspira a alcanzar la explicación y predicción del fenómeno que se ha denominado anómalo e inusual, a permitir construir modelos y teorías que detallen su origen y mantenimiento, a contribuir a sistemas de clasificación, a integrar los hallazgos con los de otras ciencias y falsar los resultados anteriores por medio de la metodología experimental.


Criterios de análisis de la Psicopatología

A continuación se delimitarán los criterios de análisis de esta disciplina.

Criterio estadístico

Este criterio es uno de los mas referidos y utilizados en Psicopatología para la propia definición de anormalidad.

Puede asumirse, desde un punto de vista práctico, que el empleo de la estadística ha permitido guiar la investigación en Psicología y de Psicopatología en particular.

El problema de este criterio es que puede generar confusión entre una característica infrecuente y la Psicopatología. Se trata además de un criterio sometido a continuo cambio.

Criterio social e interpersonal

Este criterio hace alusión a la convención o normativa social. Este planteamiento no es en realidad tan diferente del anterior, aunque, en lugar de aplicar un componente cuantitativo, lo hace en forma cualitativa, lo que, tradicionalmente, ha conllevado a juicios de valor.

Los riesgos de este criterio residen en quién o qué. Aunque no es posible prescindir de este criterio, se requiere establecer con precisión los condicionantes sociales y situacionales que dan paso a la Psicopatología.

Criterio subjetivo o intrapsíquico

Este criterio es uno de los más relevantes utilizados en Psicopatología. Alude a la consciencia del problema por parte del paciente, así como el sufrimiento y malestar que se muestra en las persona o entre quienes les rodea.

Aunque se trate de un criterio de gran valor, debe reconocerse que eso no conlleva que la información obtenida por parte de una persona sea fiable, pudiendo no identificar sus problemas o malestar e , incluso, sentirse bien en apariencia.

Criterio biológico

Este criterio han sido de los mas apelados para hacer referencia al origen de la Psicopatología, lo que guarda relación con el propio concepto de enfermedad mental o trastorno mental.

No puede considerarse aisladamente este criterio; es preciso tener presentes las variables psicológicas y sociales que definan el fenómeno psicopatológico en toda su amplitud.

Normalidad, anormalidad y dimensión en Psicopatología

Los presupuestos anteriores convergen en un criterio conceptual central o nuclear que es de normalidad y anormalidad en Psicopatología.

Esto significa que no hay un único criterio que reúna las condiciones requeridas para ser utilizado en Psicopatología; más bien se precisa de varios de los criterios señalados.

Uno de los principales objetivos de la Psicopatología radica entonces en establecer el peso relativo de los diferentes criterios y contribuir de este modo al criterio de fenómeno anormal.

Para alcanzar este objetivo, la Psicopatología precisa entonces de un criterio dimensional para su correcta delimitación que permita mostrar el enlace entre el funcionamiento normal y la Psicopatología.

El criterio dimensional por lo tanto es útil porque permite predecir y establecer la parición y el curso de las manifestaciones en estudio y sugiere índices de vulnerabilidad.

Salud y enfermedad, trastorno y adaptación

Los conceptos de salud y enfermedad llevan implícita una valoración de deseable o indeseable que aparentemente los polariza. Sin embargo, no es posible separarlos con nitidez, ni considerar la salud como la ausencia de enfermedad. Dentro de estos conceptos podemos encontrar diferentes posturas:

Esencialista

Esencia que subyace y que hay que descubrir. El problema de esta postura es que confunde la esencia de la enfermedad con su causa y la cosifica.

Nominalista

Entidad funcional y relacional (no real) en la que influyen múltiples componentes. El problema de esta perspectiva procede de la necesidad de superar un mero conjunto de fenómenos clínicos, dado que no llega a la enfermedad como objeto real.

Subjetiva

La concepción de enfermedad queda limitada si no se conciben los síntomas que describe el paciente y el significado que les da. Se entiende que la medicina es algo más que biología aplicada en la que también interviene el paciente.

Lesional

La enfermedad implica una anomalía física demostrable. La dificultad en esta perspectiva reside en establecer límites entre lo normal y lo patológico, entre los niveles de gravedad, en la consideración de las enfermedades que todavía carecen de un origen definido o en la factibilidad de la participación de más de un agente causal.

Estadística

La enfermedad es concebida como una derivación de lo normal. La dificultad de esta postura reside es que alude con frecuencia a las consecuencias en lugar de a la etiología o la lesión, detectado desviaciones que no son necesariamente perjudiciales.

Social

Concepto generado por la sociedad, sus expectativas y el papel del enfermo.

La OMS propone una definición de salud basada en la presencia de bienestar (físico, social y mental) y de adaptación pero, de forma radicalizada, podría cuestionarse entonces si hay alguien que no está enfermo.

Por tanto, es difícil hablar de salud en términos absolutos, mas bien, se trata de un equilibrio dinámico y fluctuante en el que se incluyen los estados pasajeros de enfermedad.

En consecuencia, salud y enfermedad no son conceptos simétricos, la salud representa más bien el ideas referido a la autonomía personal, a la falta de restricciones físicas o psicológicas.

Trastorno

El concepto de diagnostico surge para equiparar el diagnostico al de enfermedad; síndrome o grupo de síndromes que covarían y desde el que se realiza un diagnostico empírico que orienta de forma practica la intervención.

Sin embargo, la definición del trastorno a partir del diagnostico sindrómico resulta insuficiente porque no permite separarlo de los síntomas que igualmente se aprecian por ejemplo, como resultado de problemas cotidianos o de la exposición de situaciones de estrés.

Por este motivo, un elemento diferenciador del trastorno es que incluye significación clínica(malestar, discapacidad o deterioro en una o más áreas de funcionamiento) y la exclusión de las características del contexto social.

La definición de trastorno a partir de la disfunción dañina abarca tanto el plano físico como el psicológico y se fundamenta en un criterio objetivo y explicativo; no es posible el desempeño de una función (corporal o mental) para la que está dañada por selección natural.

Además de ello, requiere también un criterio de valor subjetivo, el daño, que se refiere al prejuicio o privación que ocasiona el componente. En suma, los criterios sintomáticos son insuficiente separa considerar un trastorno.


Paradigmas en Psicopatología

Probablemente por la complejidad del objeto de estudio, tal vez porque esta ciencia no se ha desplegado todavía de forma definitiva, lo cierto es que no hay unidad en las perspectivas que abordan y contribuyen a su crecimiento.

Paradigma biológico

También conocido como modelo de la enfermedad, medico, fisiológico, somatógeno u orgánico. El paradigma biológico se fundamenta en que los llamados trastornos mentales son enfermedades, y sus estudio debe basarse en el análisis de los componentes biológicos y fisiológicos que subyacen a ellas.

Por lo tanto, se ha de determinar una etiología orgánica que produce síntomas, establecer un pronóstico y determinar un tratamiento. El origen de este paradigma esta en Hipócrates y en una larga tradición que llega a la figura de Kraepelin.

  • La adopción en Psicopatología de este paradigma significa que el origen de las expresiones psicopatológicas esta en las alteraciones cerebrales y/o genéricas.
  • Se fundamenta en unos síntomas y signos que conforma una agrupación denominada síndrome cuya etiología especifica da nombre a una enfermedad en curso y pronostico.
  • Hay dificultades tanto conceptuales como practicas cuando se adopta esta perspectiva de forma estricta, por una parte la presencia de alteraciones fisiológicas no indican que este componente sea el único interviniente, pues la participación de variables psicopatológicas y sociales contribuye a dar una visión más completa y realista de lo que le sucede a una persona. Por lo tanto, es necesario apelar a una perspectiva más amplia que incorpore una visión y compresión integral incluyendo una etiología funcional (biopsicosocial).
  • Otras dificultades no resueltas por parte de este paradigma son la atipicidad, la baja fiabilidad de los diagnósticos pero, especialmente, las carencias en la validez de las categorías diagnosticas y las diferencias entre el diagnostico etiológico y el descriptivo.

Paradigma Psicodinámico

En realidad se refiere a un conjunto de escuelas con raíz común del Psicoanálisis que desarrolló Freud. Se fundamenta en la diferenciación entre procesos primarios y secundarios (inconscientes y conscientes), es un modelo estructural del aparato psíquico basado en el principio del placer, de realidad y de economía, en una teoría del desarrollo sexual en etapas cuyos conflictos dan lugar a diferentes expresiones psicopatológicas y en principios relativos a la energía psíquica procedente de los instintos, los conflictos derivados de estos y los mecanismos de defensa puestos en marcha.

Los limites entre normalidad y patología quedan difuminados, y la técnica de exploración se fundamenta en el análisis de los sueños, la asociación libre y la interpretación de diversos fenómenos.

Las principales críticas se han dirigido al alto grado de especulación de sus presupuestos, a la tendencia a entremezclar observación con interpretación, a las dificultades para poder verificar los principios en los que se basa esta doctrina, a la posibilidad de comprender pero no de predecir t a la escasez de confirmación empírica.

Sin embargo, a pesar de haber recibido numerosas críticas, se trata de un paradigma solido con propuestas sugerentes.

Paradigma fenomenológico

La tradición fenomenológica procede del idealismo alemán, en concreto del método dialectico de Hegel y de la filosofía de Brentano, aunque en su aplicación a la Psicopatología, se liga a la obra de Husserl.

El concepto básico sobre el que se organiza es sobre el de intencionalidad, esto es, los fenómenos mentales refieren un propósito, se dirigen hacia algo, por lo que interesa el análisis de los datos inmediatos a la conciencia.

El método fenomenológico es empírico- descriptivo, por tanto, se trata en una línea de pensamiento centrada en la forma, propiamente inductiva y caracteriza por el razonamiento dialectico.

La principal dificultad se planteó entonces en la transmisión o comunicación de la experiencia.

El paradigma fenomenológico recibió gran cantidad de criticas principalmente porque no logró el objetivo de alcanzar la experiencia interna al centrarse excesivamente en la forma y no en el contenido.

Paradigma sistémico

Se trata de un conjunto de aportaciones que surgen en los años sesenta como reacción al conductismo y el psicoanálisis imperante.

En lugar de centrarse en el individuo, este paradigma se encamina al estudio de las relaciones interpersonales y en un contexto determinado: la familia.

Por tanto, la intervenciones se dirigen a este núcleo, con la premisa de que una modificación en un punto del sistema ocasiona cambios y reajustes en el. Se ha criticado esta postura por que el trastorno pierde la concepción individual del sufrimiento.

Paradigma social

Se refiere a diferentes escuelas y corrientes con el común denominador de la importancia de los factores sociales en el origen o en el mantenimiento de los trastornos.

Esta relación no es simple, y ha dado lugar a multitud de modelos, desde la Psicología social hasta las teorías de la vulnerabilidad, de mayor interés clínico, en las que intervienen factores biológicos, psicológicos y sociales.

Se critica este paradigma por su rigidez y extremismo, porque no se basa en una propuesta alternativa, no presenta estudios o un procedimiento en el que apoyarse y porque confunde los inconvenientes del concepto enfermedad mental con una intención aviesa por parte de los facultativos.

Sin embargo, debe reconocerse que las críticas vertidas si consiguieron que se cuestionara la importancia del diagnostico por su efecto de etiquetado, la consideración de variables de orden social y psicológico y la importancia del trato hacia el paciente, modificaciones que dieron lugar a la psiquiatría comunitaria.

Paradigma conductual

Desde esta posición no se considera relevante el trastorno; el análisis psicopatológico se centra en los síntomas, es decir, en la conducta anormal observable.

Su fundamento son las teorías del aprendizaje con los principios del condicionamiento clásico y operante.

El conductismo junto con las tendencias objetivistas de la Psicología soviética, tratan de elaborar una idea de Psicología extensional (objetivismo metodológico) centrada en la conducta, en el rechazo de la idea de mente y en papel clave de los factores ambientales.

Un aspecto de la perspectiva conductual que influyó en el paradigma cognitivo, y en general, en la Psicopatología es la consideración del criterio dimensional entre sus presupuestos.

Dada la riqueza del comportamiento humano, resulta difícilmente reducible su estudio a estímulos y respuestas: la prueba está en que diferentes propuestas procedentes del conductismo aluden a variables mediacionales.

Paradigma cognitivo

La perspectiva cognitiva trata de volver a centrar el análisis en el papel de las variables internas, en la intencionalidad (se busca el conocimiento, hay planes, objetivos, construcción continua) así como el ámbito empírico; destaca por su pretensión extensional, en definitiva, por una metodología experimental, legado del conductismo que le precedió. La Psicología cognitiva nace en los años cincuenta del siglo XX.

Dentro de las criticas más repetida que se le hacen al paradigma cognitivo puede destacarse la primacía del componente cognitivo y el olvido de los aspectos emocionales que pueden dar a la patología.

En un sentido conceptual, pero también aplicado, la Psicología cognitiva ha realizado valiosas aportaciones a la Psicopatología. Ha mostrado que la capacidad de procesamiento es limitada, que su aplicación requiere esfuerzo y precisa de la capacidad de atender selectivamente.

Por otro lado, el procesamiento sigue una secuencia de pasos, realiza actividad en paralelo, es retroalimentado o regulado por un sistema jerárquico.

Estas referencias, permiten hacer alusión, a la denominada psicopatología cognitiva, área psicopatológica que, a diferencia del paradigma fenomenológico , analiza las variables de naturaleza cognitiva, estudiados de forma dimensional y en general, como experiencias, procesos y contenidos inusuales y anómalos y , por tanto, sin referencia exclusiva a los trastornos mentales.

Paradigmas integradores

Se proponen brevemente como paradigmas holísticos los modelos biopsicosocial y el perspectivismo.

    • Modelo biopsicosocial: Es el enfoque que trata de dar una visión completa de lo que le sucede a una persona, lo que abarca a niveles biológico, psicológico y social de funcionamiento. Su antecedente más cercano está en la propuesta de reacción de Adolf Meyer. Se plantea el modelo biopsicosocial como un marco de referencia para la Psicopatología, enriquecido de manera especial con los avances de la ciencia cognitiva, constituyéndose en un enfoque para organizar el estudio que guie la investigación y la intervención.
    • Perspectivismo: Consiste en cuatro métodos interpretativos para la practica en Psiquiatría; la perspectiva de la enfermedad (esta perspectiva encaja en el paradigma medico por su triada conceptual de entidad clínica, alteración anatomopatólogica y etiológica), la perspectiva dimensional (esta perspectiva necesita el concepto de predisposición y la importancia de los sucesos vitales, en definitiva, hace referencia a la vulnerabilidad), la de la conducta (hace referencia a las conductas básicas, motivadas, impulsadas y las socialmente aprendidas) y la de la historia vital (se refiere a las formas de reacción en Psicopatología por lo que se trabaja desde la lógica de la narrativa y, en la intervención, desde modelos de terapia mas cognitiva). En términos generales se plantea que no hay unicidad a la hora de tratar el sufrimiento humano porque unas afecciones responden con exactitud a la idea de enfermedad, mientras que otras alteraciones se corresponden con el ámbito de la conducta.



Referencias bibliográficas

  1. Belloch, A., Sandín, B., & Ramos, F. (2012). Manual de psicopatología. McGraw-Hill.
  2. Cid, P. J. M., & Testal, J. F. R. (2007). Manual de psicopatología general.
  3. Jarne, A. (2015). Manual de psicopatología clínica. Herder Editorial.
Carla Andreia Carvalho Gómez

Carla Andreia Carvalho Gómez

Grado en Psicóloga. Formación en Neuropsicología

¿QUÉ ES LA AUTOCOMPASIÓN MINDFUL?

¿Qué es la autocompasión mindful?

En las últimas décadas hemos sido testigos de un interesante encuentro entre la psicología occidental y la filosofía oriental, lo que se evidencia en el florecimiento de los programas de entrenamiento basados en la atención plena o mindfulness, como el Mindfulness-based Stress Reduction (MBSR) o la Mindfulness-based Cognitive Therapy (MBCT).

Lo que conocemos como mindfulness es la traducción inglesa que el monje budista Thich Nhat Hanh hizo de la palabra pali sati, una manera especial de prestar atención que implica: (a) intencionalidad y motivación para practicarla, (b) ecuanimidad y (c) lucidez [8].

Además, sati o mindfulness es un componente fundamental del Noble Óctuple Sendero, el camino que Buda indicó para la liberación del sufrimiento.

Y si bien es cierto que la extensa investigación realizada hasta el momento indica que, de manera general, mindfulness es eficaz para el tratamiento de diversos problemas psicológicos –p. ej. ansiedad, depresión, abuso de sustancias, alteraciones del sueño, etc.–, en los últimos años los investigadores han subrayado la necesidad de cultivarla junto a otra de las grandes enseñanzas budistas: la compasión. De esta manera, se dice que mindfulness es como un pájaro, y que como tal, necesita dos alas para volar.

Estas alas son la sabiduría –el aspecto cognitivo de la atención plena– y el corazón –el carácter afectivo–. Sin ambas, el pájaro no puede volar, lo que significa que hasta hace poco, en occidente se estaba haciendo un uso más bien descafeinado de mindfulness.

El problema del concepto de compasión

El problema es que, con frecuencia, el concepto «compasión» es entendido como lástima o, ultimadamente, empatía. Por ejemplo, el diccionario de la Real Academia Española lo describe como «un sentimiento de pena, de ternura y de identificación ante los males de alguien».

Sin embargo, el concepto compasión, al menos desde el punto de vista que aquí ofrecemos, implica tomar consciencia de que alguien está sufriendo, así como –y esto es lo que lo diferencia de la simple empatía– tener la intención y la motivación de aliviar y/o prevenir ese sufrimiento [4].

Desde esta óptica, la compasión es la inclinación de la mente y el deseo del corazón de que todos los seres vivos, sin excepción, estén libres del sufrimiento y sus causas.

Esta última definición nos indica una clave relevante para el tratamiento de los problemas psicológicos, esto es, que toda persona, incluida nosotros mismos, es merecedora de compasión, o en este caso, autocompasión.

Si mindfulness nos enseña a aceptar la experiencia que estemos teniendo, sea ésta de naturaleza agradable o desagradable, la autocompasión mindful nos muestra el camino para aceptar, sin juicio ni crítica, a la persona que sufre, al propio self.

De esta manera, la autocompasión significa tratarnos a nosotros mismos de la manera amable y comprensiva con la que lo haríamos ante el sufrimiento de una persona a la que amamos [1].


Los tres elementos de la autocompasión mindful

Kristin Neff, pionera internacional del estudio científico de la autocompasión, diseñó un modelo que descompone la respuesta autocompasiva en los siguientes tres elementos [5]:

Mindfulness

Como sabemos, la atención plena implica hacerse consciente de la experiencia, momento a momento, sin juzgar. En este sentido, mindfulness posibilita darnos cuenta de que estamos sufriendo, siendo capaces entonces de tomar perspectiva del torrente de pensamientos, emociones y sensaciones, sin vernos sobrecogidos por ellos, lo que nos permite llevar a cabo las acciones pertinentes para aliviarnos.

Humanidad compartida

Este componente conlleva la toma de consciencia de que el sufrimiento es algo universal, algo que forma parte inherente e inevitable de la vida.

Es un hecho indiscutible que todos los seres humanos sufren a lo largo de su existencia. Darnos cuenta de esto, y de lo que ello implica, nos ayuda a cobrar la fuerza necesaria para afrontar la dureza de aquello que, con frecuencia, nos trae la vida.

De lo contrario, tendemos a aislarnos y pensar que los infortunios solo nos suceden a nosotros, que somos desdichados y que las cosas no deberían ser así.

En una formación de mindfulness a la que asistí, uno de los participantes había tenido ingresada a su hija pequeña en la Unidad de Cuidados Intensivos infantil.

A pesar de la dureza de la situación que tuvo que atravesar, el dolor compartido con otros padres –cuyos hijos estaban en una situación igualmente crítica– le dio la entereza necesaria para sostener el sufrimiento sin quebrarse. Eso es la humanidad compartida.

Autoamabilidad

Una vez que somos conscientes de que estamos sufriendo y de que esto es algo que nos sucede a todos, sin excepción, solo cabe tratarnos con amabilidad y consuelo, al igual que haríamos con un amigo que atraviesa momentos difíciles. Simplemente, nos damos cariño y ternura porque sufrimos.

Este trato amable puede realizarse a través de meditaciones de mindfulness y autocompasión –p. ej. la self-compassion break o pausa de la autocompasión– o bien, sencillamente, disfrutando de actividades que nos resulten agradables [3] –como escuchar música, tomar una taza de té, dar un paseo al aire libre, etc. –.

Por otro lado, ser amable con uno/a mismo/a también significa hacer frente a aquellas cosas que, aunque nos causen dolor, es necesario afrontar si con ello nos acercamos a nuestros valores.

Conozco un caso, por ejemplo, en el que una madre evitaba hacer de modelo de referencia para su hijo pequeño porque, cuando lo hacía, tenía pensamientos muy dolorosos sobre la calidad de la educación que podía ofrecerle –por ejemplo, pensaba que por su carencia de estudios, no le podría enseñar nada útil y se sentía estúpida–.

Sin embargo, ser buena madre era un valor muy importante para ella, por lo que realizar actividades con su hijo y educarlo lo mejor que pudiera era una manera de ser autocompasiva con sí misma, a pesar de que sus propios pensamientos pudieran causarle sufrimiento.

Las acciones orientadas por lo que valoramos en la vida, aunque nos introduzcan en contextos que pueden causarnos dolor, son actos de compasión hacia nosotros mismos porque previenen el sufrimiento que tendríamos a largo plazo en caso de no llevarlas a cabo.

El entrenamiento de la autocompasión mindful y sus beneficios

Aunque se han creado varios programas estandarizados para cultivar la compasión, los más destacados son el Compassionate Mind Training (CMT) y el Mindful Self-Compassion (MSC). Ambos tienen el objetivo de reducir la autocrítica y la vergüenza, así como otras emociones difíciles como el odio o la culpa.

Los estudios iniciales con muestras de sujetos adultos indican que el entrenamiento en autocompasión mindful aumenta la satisfacción con la vida y el sentimiento de felicidad, además de reducir los niveles de depresión, ansiedad y estrés [6].

Por otro lado, en un reciente estudio [2] se adaptó el programa MSC a población adolescente, encontrándose que, en comparación a un grupo control en lista de espera, el grupo experimental obtuvo aumentos significativos en compasión y satisfacción vital, así como descenso de la sintomatología depresiva.

Asimismo, una revisión de 14 estudios [7] encontró que la versión individual del CMT era eficaz para el tratamiento de pacientes con un elevado grado de autocrítica y diagnósticos tan dispares como esquizofrenia, estrés postraumático, depresión, tx. bipolar, tx. de la personalidad, ansiedad social, tx. obsesivo-compulsivo, tx. alimentarios, daño cerebral adquirido, etc.


Conclusiones

Mindfulness, tanto en su aspecto cognitivo como afectivo, ha demostrado ser una manera eficaz para desarrollarnos como personas, así como para mejorar la sintomatología asociada a diversos problemas clínicos.

En otro artículo nos ocuparemos de los aspectos neurobiológicos de la compasión, donde tendremos la oportunidad de conocer los sistemas de regulación emocional propuestos por Paul Gilbert y la novedosa Teoría Polivagal de Steven Porges.

Referencias bibliográficas

  1. Alonso, M. y Germer, C. K. (2016). Autocompasión en psicoterapia y el programa Mindful Self-Compassion: ¿Hacia las terapias de cuarta generación? Revista de Psicoterapia, 27(103), 169-185.
  2. Bluth, K., Gaylord, S. A., Campo, R. A., Mullarkey, M. C., & Hobbs, L. (2016). Making friends with yourself: A mixed methods pilot study of a mindful self-compassion program for adolescents.Mindfulness, 7(2), 479-492.
  3. Germer, C. K. (2011). El poder de mindfulness. Barcelona: Paidós.
  4. Gilbert, P. (2009). The compassionate mind: a new approach to life’s challenges. Oakland: New Harbinger.
  5. Neff, K. (2012). Sé amable contigo mismo. Barcelona: Oniro.
  6. Neff, K. D. & Germer, C. K. (2013). A pilot study and randomised controlled trial of the Mindful Self-Compassion program. Journal of Clinical Psychology, 69(1), 28-44.
  7. Leaviss, J., & Uttley, L. (2015). Psychotherapeutic benefits of compassion-focused therapy: an early systematic review.Psychological medicine, 45(05), 927-945.
  8. Segovia, S. (2017). Mindfulness: un camino de desarrollo personal. Bilbao: Desclée de Brouwer.
Isaac Carmona

Isaac Carmona

Psicólogo. Máster Oficial en Terapias Psicológicas de Tercera Generación. Instructor de Mindfulness y Autocompasión (MSC).

¿QUÉ ES EL TRASTORNO AFECTIVO ESTACIONAL?

Introducción

Los episodios depresivos son unos de los más frecuentes que nos podemos encontrar en nuestra práctica clínica. Sin embargo, un 1%-10% de la población presenta este tipo de episodios siguiendo un patrón estacional, sobretodo en invierno y cambiando a periodos de eutimia o manía en primavera o verano.

Estos trastornos del estado de ánimo han sido llamados Trastornos Afectivos Estacionales (TAE) y se describió por primera vez en el año 1980 por el psiquiatra Rosenthal.


Clínica

Los episodios del trastorno afectivo estacional (TAE) se caracterizan por la presencia de alteraciones del humor propias de la depresión, como tristeza, anhedonia, ansiedad, irritabilidad, astenia y disminución de la libido pero que acontecen de manera recurrente al llegar el otoño-invierno.

Además, hay un predominio de los síntomas vegetativos, al igual que ocurre en el diagnóstico del trastorno depresivo atípico, como hipersomnia, aumento de apetito (ansia de carbohidratos), aumento de peso, abatimiento físico e hipersensibilidad al rechazo interpersonal.

A diferencia de la depresión no estacional, la atipicidad de la clínica depresiva es más frecuente en el TAE. Garvey et al destacan una diferencia significativa en la mayor duración del sueño (un 72% frente a un 15%) y apetencia por los hidratos de carbono (67% frente al 23%).

Durante los episodios existe una repercusión funcional en el ámbito social y familiar de los pacientes. Las dificultades en el trabajo aparecen en más del 70%, el aislamiento social entre el 65% y el 100% y las dificultades en la relación interpersonal en casi la totalidad de los sujetos.

Etiología

Se tiende a pensar que es un trastorno multifactorial, en el que intervienen tanto factores ambientales (clima, latitud, factores sociales y culturales) como genéticos.

Muchos pacientes con TAE tienen también familiares de primer grado afectados con la misma patología.

Una de las explicaciones más investigadas es la referente al ritmo circadiano, desde la que se ha demostrado que la melatonina es la hormona clave.

Se sintetiza a partir del triptófano, que se transforma en serotonina y ésta a melatonina en la glándula pineal que aporta la información del día y la noche a todos los tejidos del organismo.

La glándula pineal y la melatonina podrían relacionarse con la luz del mundo exterior mediante la retina y sus fotorreceptores, teniendo como mediador al hipotálamo. En el TAE habría un incremento de la secreción nocturna de melatonina.

Resulta obvio que la luz desempeña un papel primordial en la fisiopatología del trastorno, ya que suele iniciarse en otoño, época en la cual el periodo de luz solar empieza a disminuir.

Otras explicaciones

Otras explicaciones surgen de la investigación de ciertos neurotransmisores:

  • Serotonina: habría un disregulación a la baja de la actividad serotoninérgica. Los contenidos de triptófano y por tanto de serotonina en el hipotálamo de humanos postmortem tienen una variación estacional, con unos niveles mínimos en diciembre y enero. Debido a la influencia de la 5HT hipotalámica en la regulación del apetito y satisfacción, esto podría explicar la mayor apetencia de estos pacientes por los carbohidratos y aumento de peso en los episodios depresivos. La restricción de triptófano en la dieta está relacionada con una disminución en la actividad de la 5HT cerebral y consecuentemente con la aparición de síntomas depresivos.
  • Noradrenalina: hay una disminución de los valores de eliminación urinaria en pacientes tratados con fototerapia, de forma paralela a la mejoría clínica.
  • Dopamina: más relacionada con la fase hipomaníaca estival de los TAE y sobre todo, con el proceso de viraje que con la fase depresiva

Otra posible explicación es el posible déficit en el procesamiento de la luz, llegando a desarrollar síntomas por la falta de una luz adecuada y respondiendo favorablemente a una iluminación intensa.


Diagnóstico

La clínica es un tanto inespecífica y no patognomónica y el diagnóstico debe ser longitudinal, basado en un patrón recurrente de depresiones invernales, tengan o no sintomatología atípica.

El DSM-V incluye como criterios para su diagnóstico los siguientes:

  1. Ha habido una relación temporal regular entre el inicio de los episodios de depresión mayor en el trastorno de depresión mayor y un momento del año particular (por ejemplo, en otoño o invierno).
  2. Las remisiones totales (o un cambio de depresión mayor a manía o hipomanía) también se producen en un momento del año característico (por ejemplo, la depresión desaparece en primavera).
  3. En los últimos dos años se han producido dos episodios de depresión mayor que demuestran la relación estacional definida y episodios de depresión mayor no estacional durante el mismo periodo.
  4. El número total de episodios de depresión mayor estacionales supera notablemente el de episodios de depresión mayor no estacionales que pueden haber sucedido a lo largo de la vida del individuo.

Siguiendo al DSM-V, este especificador no se aplica a las situaciones en que el patrón se explica mejor por factores de estrés psicosocial estacionales, por ejemplo desempleo estacional o calendario escolar.

No está claro si esta especificación es más probable en el trastorno de depresión mayor recurrente o en los trastornos bipolares.

Sin embargo, en el grupo de los trastornos bipolares, el  patrón estacional parece más probable en el trastorno bipolar II que en el I. En algunos individuos, el inicio de los episodios maníacos o hipomaníacos también se puede asociar a una estación en particular.

Epidemiología y comorbilidad

La prevalencia del patrón estacional de invierno varía aparentemente con la latitud, la edad y el sexo. Por ejemplo, las personas que viven en latitudes norte altas en países como Finlandia, Dinamarca, Suecia y Noruega, jóvenes y de sexo femenino tienen un mayor riesgo de presentar episodios depresivos en invierno.

Las enfermedades más frecuentes asociadas son el trastorno de ansiedad generalizada, fobias específicas, fobia social y el trastorno de personalidad de tipo evitativo.


Tratamiento

La terapia lumínica, la fototerapia, es el tratamiento de primera línea. Inicialmente se administra durante 15-20 min al día para gradualmente llegar hasta los 30-45min. Su duración media es de unas 2-4 semanas, ya que el efecto antidepresivo pleno de la fototerapia tarda unas 3 semanas en aparecer. Indicaciones:

  • Depresión estacional no psicótica
  • Episodios depresivos en invierno, sin existencia de un trastorno depresivo recurrente ni de un trastorno bipolar tipo II.
  • Episodios depresivos estacionales leves
  • Sin tendencia suicida
  • Contraindicación para toma de antidepresivos
  • Antecedentes de buena tolerancia y respuesta a fototerapia
  • A petición del paciente.

Presenta como efectos secundarios dolor de cabeza, problemas de visión u oculares, náuseas o vómitos, agitación, sedación o vértigo.

Una variante del tratamiento con luz sería la simulación del amanecer. Se aplicaría en invierno y consiste en colocar una luz en la mesilla que se encendería gradualmente a modo de amanecer veraniego.

Tratamiento farmacológico

Sin embargo, sería recomendable el tratamiento farmacológico, especialmente antidepresivos ISRS, en las siguientes condiciones:

  • Depresión de mayor gravedad
  • Riesgo alto de suicidio
  • Antecedentes de buena respuesta a antidepresivos
  • Daño funcional significativo
  • Antecedentes de trastorno afectivo moderado-severo
  • Predominio de los síntomas melancólicos sobre los atípicos
  • Escasa motivación, falta de tiempo y contraindicaciones para la fototerapia (por ejemplo, patología ocular)

Referencias bibliográficas

  1. Agency for health care policy and research clinical practice guidelines. Depression in primary care. Rockville: US Department of health and human services, 1993.
  2. American Psychiatric Association (2014). Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales. Editorial Médica Panamericana, Madrid
  3. Anderson JL, Vasile RG, Money JJ, Bloomingdale KL, Samson JA, Schildkraut JJ. Changes in norepinephrine output following light therapy for fall/winter seasonal depression. Biol Psychiatry 1992; 32: 700-4.
  4. Cassone VM, Warren WS, Brooks DS, Lu J. Melatonin, the pineal gland and circadian rh J Biol Rythms, 1993; 8 suppl: 73-81.
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  6. Gatón M., González M.A., Gaviria M., Trastornos Afectivos Estacionales, winter blues. Revista Asoc Esp Neuropsiquiatría, 2015; 35 (126), pp 367- 380.
  7. Kagan AO, Guilford PM. Side effects of short-term 10000 lux light therapy. Am J Psychiatry, 1998; 155: 293-4
  8. Kral A. The rol of pineal gland in circadian rhythms regulation. Bratisl Lek Listy, 1994; 95: 295-303.
Macarena Sánchez Rojas

Macarena Sánchez Rojas

Psicóloga General Sanitaria (Neuropsicología)

BASES GENÉTICAS DE LA ANSIEDAD

Introducción

La ansiedad es una sensación que todos hemos experimentado alguna vez, relacionada con el miedo a un acontecimiento futuro. No obstante, sólo en aproximadamente el 20% de la población esta sensación se transforma en algo anormal y patológico denominándose Trastornos de Ansiedad (TA).

Los TA son los trastornos psiquiátricos de mayor prevalencia. Entre ellos podemos enumerar:

  • Ansiedad Generalizada: Caracterizada por una preocupación excesiva y persistente.
  • Trastorno de pánico: Quienes lo padecen sufre ataques breves de intenso miedo y terror.
  • Trastorno fóbicos: Lo tienen quienes tienen algún miedo y ansiedad hacia objetos o situaciones específicas.
  • Estrés Postraumático: Es el que se produce a partir de una experiencia traumática.
  • Ansiedad Social: También conocido como fobia social, caracterizado por un miedo persistente e intenso al producirse una interacción social.

Correlatos genéticos de la ansiedad

Los primeros estudios sobre la base genética de los trastornos de ansiedad se realizaron sobre gemelos idénticos. Al compartir la misma información genética, si este fuera el único determinante del TA, ambos hermanos siempre la padecerían.

Los resultados hallaron que cuando un gemelo padecía de un TA aumentaba mucho la probabilidad de que el otro hermano lo tuviera, sin embargo no se daba en la totalidad de los casos. Lo que significaría que si bien tiene un alto componente genético también influyen los factores ambientales; como sucede con muchos trastornos psiquiátricos si bien los genes predisponen a la enfermedad suele haber un factor ambiental que gatille la misma.

En los años sesenta a través de la cría selectiva se logró un tipo de rata reactiva que reaccionaba en forma exagerada al estrés. De la misma forma también se logró criar una variedad de ratas con poca reactividad al estrés. Lo que denotaba la importancia de la genética en el comportamiento frente a las situaciones que le causaban temor.

Utilizando técnicas modernas los científicos pueden activar y desactivar genes. Por ejemplo, se ha logrado eliminar el miedo en roedores cuyas amígdalas no funcionan. En los últimos años con centenares de experimentos se pudieron identificar diecisiete genes que afectan los mecanismos neuronales de miedo en ratones.

Eric Kandel, neurocientífico que obtuvo el Premio Nobel en el año 2000, ha descubiertos los genes Grp y estatminas que regulan la repuesta al miedo en ratones. Al desactivar el gen Grp los ratones no podían asociar un sonido con una corriente eléctrica, o sea, no se producía el condicionamiento para generar una fobia. Al desactivar el gen estatminas los ratones pierden el miedo y se vuelven temerarios.


Gen RGS2

El gen RGS2 que compartimos con los ratones estaría involucrado en regular la expresión de una proteína que modula los receptores de serotonina y norepinefrina cerebrales. En humanos se vio que una variante de este gen se correlacionaba con un temperamento inhibido. Otro estudio observó que los individuos con esta variante del gen presentaban una elevada activación neuronal en la amígdala e ínsula.

Un estudio en los que participaron 607 personas que sufrieron los huracanes del 2004 en Florida, reflejó que aquellos que presentaban cierta variante del gen habían desarrollado significativo mayor nivel de TA que el resto debido a las secuelas del huracán. Otro gen conocido como RTN4 también se lo vincula con la reactividad de la amígdala.

Gen COMT

El gen COMT también conocido como el gen Woody Allen, se encuentra en el cromosoma 22. Su función es codificar la Catecol-O-metiltransferasa que es la enzima que descompone la dopamina en el córtex prefrontal. Tiene variantes alélicas que se correlacionan con los niveles de la enzima.

Una de las variantes codifica niveles bajo de la enzima descomponiendo menos dopamina, haciendo que ésta quede más tiempo en la sinapsis. Niveles elevados de dopamina en el córtex prefrontal se vinculan con una emotividad negativa.

Se caracterizan por una excesiva atención hacia los estímulos temerosos presentando dificultad para relajarse luego de una experiencia intimidante, produciendo experiencia más intensa hacia las emociones negativas con una mayor inhibición conductual y mayor intensidad de reacciones fisiológicas de sobresalto frente a imágenes desagradable. Todas estas características de los individuos con TA.

Por el contrario, los que tienen la variante que codifica un nivel alto de la enzima dejando poca dopamina en el medio extracelular, muestran un temperamento combativo. Los individuos con esta variante son menos ansiosos, y demuestran menos sensibilidad al dolor.

Serotonina

La serotonina es un neurotransmisor que regula numerosas funciones, incluido el humor, el apetito y el sueño. También es conocido por reprimir los sentimientos de miedo y depresión.

La proteína SERT (Serotonin Transporter) es responsable de la recaptación de serotonina (5-HT) extracelular en un proceso Na+/Cl- dependiente. En el SNC, el SERT se ubica en la corteza cerebral, las regiones CA1 y CA3 del hipocampo, como también en los núcleos del rafe mediano y dorsal.

Los Inhibidores Selectivos de la Recaptación de Serotonina (ISRS) y otros antidepresivos como los tricíclicos actúan sobre este trasportador. El gen puede presentar dos formas alélicas, una corta y una larga. La variante corta del gen tiende a procesar la serotonina con menos eficacia que los alelos largos.

Los portadores del gen corto denotan mayor reactividad en la amígdala cuando a los sujetos se le muestran imágenes atemorizantes, éstos en situaciones de estrés prolongado mostraban más probabilidad de tener depresión.

Un nuevo estudio donde analizaron los genomas de 321 pacientes afectados por Ansiedad Social y de otras 804 personas sanas indica que al menos un gen implicado en el transporte de serotonina está relacionado con el trastorno.


Gen CRHR1

Al estudiar el Gen CRHR1 que codifica la estructura de los receptores cerebrales del factor liberador de corticotropina (CRF) que segrega en una situación de peligro o durante un estrés prolongado. Se correlacionó una variante de este gen con el desarrollo de depresión.

Estudios realizados en el gen responsable de codificar la sensibilidad de los receptores de glucocorticoides mostraron una relación con la vulnerabilidad a sufrir trastornos de estrés postraumáticos (TEPT). Los niños con una variante particular del gen desarrollaban TEPT con una tasa de incidencia que era sólo un tercio de las otras variantes.

Los genes relacionados con las neurotrofinas también estarían involucrados en los TA. Intervienen en la modulación del espacio sináptico. Resultan imprescindibles para la supervivencia y mantenimiento de las neuronas. Asimismo, son candidatos genes relacionados con la plasticidad neuronal, la memoria, el aprendizaje y el desarrollo del sistema nervioso.

El gen del receptor de Glutamato, tal y como se puede imaginar por su nombre, interviene en la recepción y metabolismo del glutamato, el mayor excitador del sistema nervioso central. Esta vinculación con el glutamato hace de dicho gen un elemento muy vinculado a los trastornos de ansiedad e incluso con la esquizofrenia.

Conclusiones

Si bien no podemos reducir los TA a meras causas genéticas, numerosos estudios han mostrado claras relaciones de ciertos genes con la ansiedad o conductas relacionadas. Lo que se hereda en la mayoría de los casos es una predisposición, que puede o no ser activada por factores ambientales especialmente en los primeros años de vida. Resulta importante conocer estas predisposiciones genéticas. En la actualidad es más sencillo dado que cada vez son más accesibles y completos los análisis genéticos. Estos análisis podrían colaborar en determinar subtipos de los TA como también ayudar al médico a encontrar el fármaco más adecuado a cada individuo.

Bibliografía

  1. Binder, E. B., Bradley, R. G., Liu, W., Epstein, M. P., Deveau, T. C., Mercer, K. B., … & Schwartz, A. C. (2008). Association of FKBP5 polymorphisms and childhood abuse with risk of posttraumatic stress disorder symptoms in adults. Jama, 299(11), 1291-1305.
  2. Hariri, A. R., Mattay, V. S., Tessitore, A., Kolachana, B., Fera, F., Goldman, D., … & Weinberger, D. R. (2002). Serotonin transporter genetic variation and the response of the human amygdala. Science, 297(5580), 400-403.
  3. Hettema, J. M., Neale, M. C., & Kendler, K. S. (2001). A review and meta-analysis of the genetic epidemiology of anxiety disorders. American Journal of Psychiatry, 158(10), 1568-1578.
  4. Leygraf, A., Hohoff, C., Freitag, C., Willis-Owen, S. A. G., Krakowitzky, P., Fritze, J., … & Deckert, J. (2006). Rgs 2 gene polymorphisms as modulators of anxiety in humans?. Journal of neural transmission, 113(12), 1921-1925.
  5. Stein et al. (2006). Warriors versus Worriers: The role of COMT gene variants. CNS Spectrums, Nro. 10, pág. 745-748.
Daniel Pozzi

Daniel Pozzi

Biólogo especializado en Neurociencia.

HIPERTENSIÓN Y FACTORES PSICOLÓGICOS: ¿MÁS QUE UNA RELACIÓN?

Introducción

Siguiendo el hilo del último artículo sobre trastornos psicofisiológicos hoy me gustaría hablaros de uno de ellos, la Hipertensión Arterial.

Definimos la Hipertensión Arterial como el aumento crónico de la presión arterial, siendo ésta la fuerza que ejerce la sangre a su paso por los vasos sanguíneos.

Normalmente, para su diagnostico se realiza a partir de tres medidas de la presión arterial, separadas por una semana entre sí, siempre en el mismo brazo y a la misma hora; para el diagnostico dicha medida será superior o igual a 140 mmHg para la presión sistólica o igual o superior a 90 mmHg  para la presión diastólica [9].


Antes de meternos con los factores psicológicos me gustaría destacar las dos clasificaciones de Hipertensión Arterial [7]:

  1. Por un lado nos encontramos con la Hipertensión Esencial, supone alrededor del 95% de los casos de Hipertensión y NO hay causa física reconocible, sino que es la unión de factores la que desarrolla su origen y/o mantenimiento; debido a que no presenta sintomatología especifica también recibe el nombre de ‘Enemigo Silencioso’. Se trata de la que trabajamos en la consulta psicológica.
  2. En segundo lugar, la Hipertensión Secundaria en la que hay una causa orgánica, es decir, conocemos el por qué físico del problema.

Factores psicológicos implicados en el riesgo de padecer Hipertensión Arterial.

Una vez dado una pequeña y breve explicación sobre qué es Hipertensión Arterial, vayamos hacia lo que nos interesa desde el mundo de la Psicología. Los factores emocionales constituyen un grupo de riesgo “nuevo” que se une a los ya conocidos, como los hábitos de vida (Ej.: la falta de ejercicio físico, una alimentación poco saludable) o los inherentes (Ej.: la edad, el sexo,  los antecedentes familiares).

Esos aspectos, esos factores emocionales, los podemos modificar y corregir para reducir su impacto tanto en el inicio de la enfermedad como en su mantenimiento y desarrollo. Veamos cuáles son los más importantes:

El patrón de conducta Tipo A

Resulta anecdótico que los primeros en describir este patrón de personalidad fueran dos cardiólogos, Friedman y Rosenman (1982) [8], a partir de las observaciones conductuales realizadas en sus pacientes con problemas cardiacos. Son personas que suelen hablar en voz muy alta y de manera muy rápida, con un exceso de gesticulación, una muy alta implicación en el trabajo, queriéndolo tener todo a la mayor brevedad posible, además son altamente competitivos y tienen una orientación hacia el éxito y la ambición muy significativa, con una necesidad de control ambiental muy alta. Además, entre las emociones y actitudes que más suelen sentir encontramos la impaciencia, agresividad, ira y hostilidad. Según estudios desarrollados en las ultimas décadas serán precisamente la ira y la hostilidad los dos componentes más tóxicos de este patrón de conducta, siendo sus niveles más altos en pacientes coronarios [6- 1].

Ira y Hostilidad

Continuemos con los componentes tóxicos del patrón de conducta tipo A. La hostilidad genera comportamientos poco saludables y que afectan a la enfermedad coronaria, algunos ejemplos son que genera pérdida de apoyo social tan importante en este tipo de enfermedades (si te pasas todo el día cabreado y discutiendo con todo el mundo, ¿se queda alguien a tu lado), potencia la realización de conductas riesgo, retarda la solicitud de ayuda, baja la adherencia al tratamiento y genera situaciones de estrés.

Tristeza, depresión

Si bien no es tan significativa como otros de los factores de riesgo también es destacable su incidencia una vez desarrollada la enfermedad, siendo un factor de riesgo muy importante para que el paciente vuelva a presentar la enfermedad. Este sentimiento de tristeza irá de la mano de las situaciones que supongan para el paciente una pérdida de una meta o que predicen consecuencias negativas, como puede ser que te diagnostiquen un problema cardiaco.

Ansiedad

Con la ansiedad se da un efecto paradójico, los pacientes con mayores niveles de ansiedad tendrán una mayor adherencia al tratamiento simplemente por la preocupación implícita en cualquier problema de ansiedad; es decir, se tomaran mejor la medicación que pacientes sin ese nivel de ansiedad.

Como pasaba con la tristeza, no tiene capacidad predictiva de ocurrencia en un primer episodio coronario, pero si tiene capacidad predictiva de otro evento tras haberse dado ese inicial, siendo factor importante en la reincidencia.


Estrés

Cómo el paciente afronta las situaciones estresantes nos da muchas pistas sobre la relación con la enfermedad. Cuando se siente sobrepasado por ciertas situaciones, siente que no tiene las capacidades suficientes de afrontamiento una vez tras otra, es ahí cuando empiezan los problemas. El verte sin recursos para afrontar determinadas situaciones conlleva que la tensión suba y por consiguiente la presión arterial también.

Apoyo social

Como hemos hablado antes, el apoyo social se convierte en una pieza muy importante, y la perdida del mismo suele tener graves consecuencias en cualquier tipo de patología. Se trata de un factor de protección. En los pacientes coronarios nos interesa sobretodo su red funcional de apoyos, es decir aquellas personas con las que podamos contar de manera incondicional. No sirve de nada tener muchos números en nuestra agenda si no sabemos con los que podemos contar realmente.

Conclusiones

A modo de resumen y conclusión lo esencial para mantener a raya cualquier enfermedad cardiovascular será realizarse chequeos médicos periódicos, realizar ejercicio físico de manera regular, contar con una alimentación saludable, y a ser posible hiposódica, y cuidar mucho nuestras emociones –sobretodo la ocurrencia de emociones negativas– y nuestra red de apoyo funcional.

Referencias bibliográficas

  1. Brannon, L., y Feist, J. (2001). Identificación de los factores conductuales de las enfermedades coronarias. En L. Brannon y J. Feist (Eds.), Psicología de la Salud. Madrid: Paraninfo Abramson.
  2. Casado, M. I. (1994). Ansiedad, stress y trastornos psicofisiológicos. Tesis Doctoral. Universidad Complutense de Madrid.
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  4. Fernández-Abascal, E., y Martín, M. D. (1994). El síndrome ahí y su relación con los trastornos cardiovasculares. Ansiedad y Estrés, 0, 25-36.
  5. Fernández-Abascal, E., y Martín, M. D. (1995). Estrés y prevención coronaria. Psicología y salud: Control del estrés y de los factores asociados. Madrid: Dykinson.
  6. Fernández-Abascal, E.G. y Martín, M.D. (1995) Evaluación de los trastornos cardiovasculares. En A. Roa (Ed.), Evaluación en Psicología Clínica y de la Salud. Madrid: CEPE.
Sara Laguna Bonilla

Sara Laguna Bonilla

Máster Inteligencia Emocional e Intervención en Emociones y Salud.