El Síndrome de Tourette desde la Terapia Ocupacional

Introducción

Hoy vamos a hacer referencia a un síndrome un tanto desconocido para gran parte de la sociedad, pues solo 5 de cada 10.000 personas lo padecen. La mayoría de individuos que lo padecen son víctimas de incomprensión y rechazo social, agravando aún más los síntomas [2]. Este síndrome es el Síndrome de Tourette (ST).

El ST es un trastorno neurológico, caracterizado por movimientos repetitivos, estereotipados e involuntarios y vocalizaciones denominadas tics. El trastorno recibe su nombre del Dr. Georges Gilles de la Tourette, el primer neurólogo que describió por primera vez (en 1885) la afección en un noble francés [7].

Estos tics pueden ser motores y/o fónicos y se clasifican en tics simples y tics complejos [6,7];

Tics motores simples

Se relacionan con un único músculo o grupo muscular como: parpadear los ojos, sacudir la cabeza, etc.

Tics motores complejos

Se implica más de un grupo muscular como: saltar, contorsionarse, etc.

Tics fónicos simples

Sonidos sin significado como: carraspear, toser, soplar, etc.

Tics fónicos complejos

Sonidos con significado, se pueden diferenciar tres tipos:

  1. Ecolalia: repetición de sonidos o palabras acabadas de oír.
  2. Palilalia: repetición compulsiva de una palabra o frase.
  3. Coprolalia: decir palabras inapropiadas socialmente o malsonantes.

Epidemeología

Según diversos estudios epidemiológicos, la prevalencia global del ST en la población de 5 a 18 años oscila entre el 0,3 y el 3,8% [5]. Los tics son 3-4 veces más frecuentes en el sexo masculino que en el sexo femenino. La edad media de inicio es de 7 años, pero pueden ocurrir en edades tan precoces como los 2 años [6].

A menudo los tics empeoran con la excitación o la ansiedad y mejoran durante actividades que requieren una atención mantenida; un esfuerzo voluntario por parte de la persona, es capaz de suprimirlos durante un instante. Además, los tics no suelen desaparecer durante el sueño pero a menudo disminuyen significativamente [7,8].


Trastornos asociados

Muchas personas con ST experimentan problemas adicionales neuroconductuales que a menudo causan más deterioro que los propios tics [7]. En los cuales destacan:

Trastorno Obsesivo Compulsivo (TOC)

Los pensamientos obsesivos y los rituales compulsivos son una de las manifestaciones neuroconductuales más comunes en las personas con ST (del 32 al 67%). Se manifiesta varios años después del inicio de los tics, comúnmente durante la etapa temprana de la adolescencia.

Las obsesiones se definen como ideas, pensamientos, imágenes o impulsos recurrentes que se meten en el pensamiento consciente y son persistentes e inoportunos. Los síntomas obsesivos incluyen sensaciones de sentirse incompleto y necesidad de simetría; temores o imágenes de que su familia puede ser perjudicada, de contaminación con suciedad o gérmenes y de ser responsable de la mala suerte de terceros, etc.

Las compulsiones son comportamientos repetitivos, con propósito, generalmente ejecutados en respuesta a una obsesión, o, de acuerdo con ciertas reglas o de una forma estereotipada. Los síntomas compulsivos incluyen hábitos de ordenar y arreglar, recuentos frecuentes, rituales de comprobación y lavado de manos repetido.

Los comportamientos obsesivos compulsivos se consideran un trastorno cuando las actividades son lo suficientemente graves para causar aflicción, ocupan más de una hora al día o tienen un impacto significativo en la función o rutina normal o en las actividades sociales de la persona [4].

Trastorno por déficit de atención/hiperactividad (TDA/H):

El TDAH se caracteriza por una habilidad disminuida para mantener la atención, hiperreactividad e impulsividad. El diagnostico requiere una edad de inicio antes de los siete años, la presencia de síntomas en dos o más ambientes y una clara evidencia de impedimento clínico significativo en el funcionamiento social, académico u ocupacional.

Éste, ya no se considera un diagnóstico exclusivo de la niñez; del 30 al 50% de las personas diagnosticadas de trastorno por déficit de atención con hiperactividad en la infancia continúan manifestando síntomas hasta la edad adulta.

Dicho trastorno, frecuentemente precede el inicio de los tics durante dos o tres años y afecta al 21-90% de los casos de ST [4].

Etiología

La vulnerabilidad a padecer el síndrome y los trastornos asociados es hereditaria, pero no la gravedad ni la complejidad de los síntomas [2]. La causa de esta enfermedad es aún desconocida aunque ha sido considerada, durante muchos años, de origen psicogenético.

Hay una serie de evidencias que indican que en esta enfermedad se produce una alteración de una sustancia química cerebral llamada dopamina. La dopamina que en parte se fabrica en el cerebro, interviene en el control de los movimientos motores. Parece ser que en el ST está aumentada la actividad de esta sustancia, ya que si se administran medicamentos que bloqueen la acción de la dopamina, dicho trastorno puede mejorarse [1].

Alteraciones estructurales

Se han detectado alteraciones en estructuras anatómicas tales como los ganglios basales, el córtex cerebral y la región límbica. Estudios de imagen por resonancia magnética demostraron un volumen reducido y anormal del núcleo caudado, del putamen y del góbulo palido en niños y adultos diagnosticados con este trastorno. Estas estructuras, a su vez están implicadas estructural y funcionalmente con otros trastornos que son frecuentemente comórbidos con esta afectación, como son el trastorno obsesivo compulsivo, el trastorno por déficit de atención con hiperactividad y la depresión.

A nivel cerebral se distinguen varios circuitos neuronales paralelos que dirigen información desde la corteza a estructuras subcorticales (ganglios basales) y de regreso a la corteza pasando por el tálamo (circuitos corteza-ganglios basales-tálamo-corteza); estos circuitos median tanto la actividad motora como la sensorial, emocional y cognitiva [9].

Se ha planteado que las personas con ST tendrían una desinhibición de estos circuitos que a nivel del circuito motor se expresarían como tics y compulsiones y a nivel del circuito límbico y frontal como parte de la sintomatología obsesiva y trastorno atencional. La desinhibición se reflejaría en una exagerada sensibilidad o estado de “híper-alerta” de los estímulos tanto del medio interno como externo. Ésta marcada hipersensibilidad conduce a una expresión descontrolada de fragmentos cognitivos, como por ejemplo de preocupaciones innatas no inhibidas adecuadamente y surgirían así las obsesiones. También se desinhiben fragmentos conductuales (como los tics y compulsiones) los que en condiciones normales son ensamblados en el repertorio del acto voluntario que todos poseemos [9].

En investigaciones recientes, se está planteando la idea de que el ST pueda tener relación con los PANDAS (trastornos neuropsiquiátricos autoinmunes asociados a infección estreptocócica en la edad pediátrica), ya que cursan sintomatología similar y se ha comprobado como personas afectadas por ST respondían mejor a la terapia cortico esteroidea (para los PANDAS) que a los neurolépticos (medicación para los tics). Por esta razón, se ha abierto una nueva línea de investigación que plantea que el origen del ST pueda darse por una infección estreptocócica en la infancia [3].


¿Cómo se diagnostica?

Para diagnosticar dicho síndrome, los tics han de haber comenzado antes de los 18 años, deben cursar tics motores múltiples junto a uno o más tics fónicos, que no haya otra enfermedad que origine dicho trastorno, que esos tics se presenten muchas veces al día, durante más de un año, sin ningún período de remisión durante ese año superior a dos meses [2].

Pronóstico

Aunque el trastorno generalmente es crónico y dura toda la vida, su punto más álgido se da en la infancia y la adolescencia temprana y suele producirse una mejoría en la edad adulta. Hay que tener en cuenta que no es una enfermedad degenerativa. Las personas con ST tienen una expectativa de vida normal y no se ve deteriorada la inteligencia. Los tics pueden comprometer de modo importante las actividades de la vida diaria de la persona y aunque los tics suelen disminuir con la edad, es posible que los trastornos asociados puedan persistir y causar deterioro en la vida adulta. Los trastornos asociados es casi lo que más invalida a la persona versus los tics [6,7].

Tratamiento

Las medidas más comunes suelen ser: sueño suficiente, evitar situaciones de estrés y fatiga, evitar el alcohol y los estimulantes.

En cuanto a medicación, los neurolépticos son los más útiles para la reducción de los tics, los más habituales son el haloperidol y la pimozida. Además de toda la medicación que conlleva cada uno de los trastornos asociados.

Desgraciadamente, no hay un medicamento que sea útil en todas las personas con ST, ni un medicamento que elimine completamente los síntomas. Sin olvidarnos de todos los efectos secundarios que conllevan todos estos medicamentos.

La terapia cognitivo-conductual también ayuda a la persona con ST a enfrentar mejor el trastorno y a lidiar con los problemas sociales y emocionales que aparecen [7,8].

Adaptaciones en la escuela

Teniendo en cuenta toda la información anterior, se va a hacer mención a unas pequeñas adaptaciones que se deben tener en cuenta en la escuela. Los niños con ST necesitan un entorno tolerante que les anime a sacar su máximo potencial. Para ello pueden tenerse en cuenta adaptaciones como: ofrecerle un aula de estudio privada, realizar los exámenes en otra aula o exámenes orales cuando su capacidad de escribir está interferida. Además, los exámenes sin límite de tiempo reducen en gran medida el estrés en los estudiantes con ST [7].

Referencias bibliográficas

  1. Asociación del Principado de Asturias de Síndrome de Tourette y Trastornos Asociados. Informe clínico y científico sobre el Síndrome de Tourette y Trastornos Asociados.
  2. Berthier Torres M. (2006) El Síndrome de Tourette.
  3. Betancourt YM, Jiménez–León JC, Jiménez Betancourt CS y Castillo VE. Trastornos neuropsiquiátricos autoinmunes asociados a infección estreptocócica en la edad pediátrica: PANDAS. (2003). Revista de Neurología, [En línea] 36 (Supl 1), pp. S95-S107.
  4. Calderón Gónzalez R y Calderón Sepúlveda RF. (2003) Síndrome de Gilles de la Tourette: espectro clínico y tratamiento. Revista de Neurología, [En línea] 36 (7): 679-688. 
  5. Carmona Fernández C y Artigas Pallarés J. El trastorno de Tourette a lo largo de la historia. (2016). Revista de la Asociación Española de la Neuropsiquiatría, [En línea] 36 (130), pp. 347-362. 
  6. Catarina Prior A, Tavares S, Figueiroa S y Temudo T. Tics en niños y adolescentes: análisis retrospectivo de 78 casos. (2007). Anales de Pediatría, [En línea] 66 (2), pp. 129-134. 
  7. National Institute of Neurological Disorders and Stroke. (2012). Síndrome de Tourette. .
  8. Palencia R. Neuropediatría. Tics en la infancia. Diagnóstico y tratamiento. (2000). Boletín de la sociedad de pediatría de Asturias, Cantabria, Castilla y León, [En línea] 40, pp. 93-96.
  9. Scromeda MD, Torres EE, Pereira Scromeda MC, Cima AB. (2010) Síndrome de Gilles de la Tourette en pediatría. Revista de Posgrado de la Vía Cátedra de Medicina.
Sonia Pérez Mourón

Sonia Pérez Mourón

Terapeuta ocupacional.

NEUROPLASTICIDAD EN EL CEREBRO AFECTADO DE ALZHEIMER

¿Existe Neuroplasticidad en el cerebro afectado por Alzheimer?

Introducción

Actualmente, se está poniendo mucho hincapié en la tercera edad. Intentando conseguir un envejecimiento sano, enlenteciendo en la máxima medida la aparición de déficits cognitivos (entre otras enfermedades).

Se incide tanto en la enfermedad de Alzheimer, porque es la que más prevalencia tiene y la más incapacitante. Por esta razón, existen múltiples intervenciones dirigidas a la tercera edad.

Pero ocurre una controversia, si la tercera edad es una etapa de pérdidas ¿cómo vamos a conseguir que la gente mayor aprenda cosas nuevas o modifique o adquiera nuevas conductas? Si continuáis leyendo encontrareis la respuesta.


¿Qué es la neuroplasticidad?

La neuroplasticidad es una propiedad innata del Sistema Nervioso (SN) y que está presente a lo largo de toda la vida. Esta plasticidad nos ofrece la capacidad de modificación y adaptación de las funciones y estructuras del SN [3]. La neuroplasticidad también puede denominarse; plasticidad neuronal, cerebral o del sistema nervioso.

Una vez sabemos que es la neuroplasticidad, nos planteamos las siguientes preguntas;

¿Hay neuroplasticidad en el envejecimiento?

Como ya se ha comentado anteriormente, esta plasticidad está presente a lo largo de toda la vida y en el envejecimiento también está presente aunque de forma más reducida. De este modo, se ha observado que el crecimiento adaptativo y las respuestas de tipo regenerativo se encuentran preservadas en el envejecimiento normal [4].

Pero, ¿qué ocurre cuando sucede una lesión a nivel cerebral?. Gracias a esta plasticidad, el cerebro es capaz de adaptarse a nuevas demandas y restablecer el desequilibrio secundario a una lesión cerebral. Evidenciando que las zonas lesionadas tienen cierta capacidad de regeneración y de establecer nuevas conexiones [2].

¿Y qué sucede en el cerebro afectado de Alzheimer?

Existe evidencia de que en la enfermedad de Alzheimer (en fase leve o moderada), se muestran cambios estructurales que reflejan indicios de neuroplasticidad [4].

Aunque no ocurre lo mismo en fases graves de la enfermedad, debido a la gran pérdida de neuronas y ausencia de conexiones sinápticas, ya no hay plasticidad neuronal [6].

A continuación haremos referencia a un concepto que va bastante ligado con la neuroplasticidad; la reserva cognitiva.

¿Qué es la reserva cognitiva?

La reserva cognitiva (RC) es la capacidad cognitiva que la persona ha logrado acumular a lo largo de su vida.La RC potencia la neuroplasticidad, conectando nuevas redes neuronales.

Una persona que ha ejercitado durante toda su vida sus capacidades cognitivas ha acostumbrado a su SN a adaptarse a los cambios y a usar circuitos neuronales alternativos cuando algún circuito ha quedado dañado. Por esta razón, las personas con alta capacidad intelectual retardan la aparición de una demencia, potenciando y usando vías neuronales alternativas cuando la vía principal ha resultado significativamente dañada [1].

A continuación, se explicarán algunos de los factores más importantes que parecen potenciar un envejecimiento más satisfactorio a nivel cognitivo, y cuyos efectos estarían en parte relacionados con la capacidad del SN para potenciar esta plasticidad a lo largo de toda la vida [4].


Variables que intervienen en la reserva cognitiva

Educación

Hay evidencias que confirman que aquellas personas con mayores niveles de estudio mantienen una mejor RC frente aquellas personas que tiene estudios mínimos o que no saben ni leer ni escribir, es decir, que tienen una RC más limitada [4,5].

Estilo de vida

La importancia de mantener un equilibrio entre el trabajo y las actividades de ocio, ayuda a tener una buena RC.

Se comenta que la participación en actividades de ocio se asocian con un mejor funcionamiento de la memoria en edades avanzadas.

Además, tener una buena red de contacto social y el mantenimiento de una familia, reduce en gran medida los riesgos de padecer deterioro cognitivo, así como la creación de nuevas redes neuronales más eficientes que proporcionen una RC que retrase las manifestaciones clínicas de la demencia [4,5].

Estado de salud

Algunos estudios verifican que el consumo de alcohol y tabaco, así como padecer hipertensión influyen negativamente sobre la RC de las personas.

Además, ciertos medicamentos también pueden influir de manera negativa sobre las capacidades cognitivas en personas de edad avanzada.

En cuanto a los hábitos dietéticos, según el “Estudio de Rotterdam” sugiere que un consumo más alto de antioxidantes en la dieta ayuda a proteger frente al deterioro cognitivo [4].

Actividad física

Se ha considerado que realizar ejercicio físico es un factor importante no solo para llevar una vida saludable sino también para mantener una buena salud mental y un mejor funcionamiento cognitivo.

Además, el ejercicio puede influir sobre sistemas moleculares claves para el mantenimiento y la plasticidad del cerebro, proporcionando una reserva contra la degeneración y la demencia [4,5].

Entrenamiento Cognitivo

La base científica de la estimulación cognitiva (EC) en las demencias reside en la capacidad plástica del cerebro y la reserva cerebral.

En el inicio de la enfermedad de Alzheimer existe un grado significativo de plasticidad cerebral y reubicación cognitiva. Por tanto, los tratamientos de EC favorecerían la neuroplasticidad mediante la presentación de estímulos, ejercitando de un modo integral capacidades intelectuales, emocionales, relacionales y físicas [2].

Las capacidades en las que se suele intervenir son: razonamiento, atención y concentración, lenguaje verbal y escrito, praxias, gnosias, aritmética y cálculo y asociación-ordenación.

Según varios estudios, se ha llegado a la conclusión, de que las personas que han sido sometidas a un entrenamiento cognitivo mejoran en sus puntuaciones de plasticidad cognitiva (siendo capaces de beneficiarse de las fases de aprendizaje), mientras que aquellos que no han recibido intervención cognitiva no sólo no mejoran, sino que empeoran [6].

Estado emocional

Estados emocionales como la depresión y la ansiedad se asocian con menor funcionamiento cognitivo [4].


Conclusiones

Para concluir, podemos observar como esta neuroplasticidad, presente a lo largo de toda la vida, da evidencia a todas estas nuevas intervenciones que están surgiendo para la tercera edad.

No hay que olvidar que la persona es un ser holístico y que las intervenciones deben ir dirigidas a todas las esferas que conforman a la persona y no aislar los déficits. Porque como ya hemos visto, un trabajo integral puede enlentecer en gran parte la enfermedad de Alzheimer.

Referencias bibliográficas

  1. Adserá Bertran A. (2008). ¿Qué es la reserva cognitiva en el Alzheimer? Barcelona: enciclopediasalud.com.
  2. García Sánchez C y Estévez González A. Estimulación cognitiva en la Enfermedad de Alzheimer. (2002). Alzheimer. Realidades e investigación en demencia.
  3. Gilibert N. ¿Qué es la plasticidad cerebral?
  4. Redolat R y Carrasco MC. ¿Es la plasticidad cerebral un factor crítico en el tratamiento de las alteraciones cognitivas asociadas al envejecimiento?. (1998). Anales de psicología, [En línea] 14(1), pp.45-53.
  5. Rodríguez Álvarez M y Sánchez Rodríguez JL. Reserva cognitiva y demencia. (2004). Anales de psicología, [En línea] 20 (2), pp. 175-183.
  6. Zamarrón Cassinello MD, Tárraga Mestre L y Fernández Ballesteros R. Plasticidad cognitiva en personas con la enfermedad de Alzheimer que reciben programas de estimulación cognitiva. (2008). Psicothema, [En línea] 20 (3), pp 432-437.
Sonia Pérez Mourón

Sonia Pérez Mourón

Terapeuta ocupacional.

Estimulación Sensorial en Estados Alterados de Conciencia

Introducción

Para el día de hoy empezamos con un tema un poco apagado, los estados alterados de la conciencia. No obstante, seguro que son muchos los lectores que tienen curiosidad por conocer, ya que al ser un tema poco común genera un cierto despertar sapiencial.

Voy a comenzar definiendo qué es la conciencia. En el siglo XX, William James se refirió con este término al “conocimiento de uno mismo y del entorno [1].

Existe una base clínica de la conciencia en la que se afirma que ésta estaría formada por dos elementos básicos que son: el arousal o el nivel de excitación o despertar y, por otro lado, el awareness o conciencia propiamente dicha. [2]

Si ahondamos más en el tema, podemos diferenciar varias situaciones clínicas en las que la conciencia sufre múltiples alteraciones por diferentes causas.

En términos generales existen tres situaciones: coma, estado vegetativo y estado de mínima conciencia.

Son diversas las causas de daño cerebral que pueden determinar estos trastornos.

  • Traumatismos craneoencefálicos
  • hemorragias subaracnoideas espontáneas causadas por sangrado de aneurismas cerebrales
  • Hemorragias intracerebrales
  • Encefalopatías isquémico-anóxicas debidas a parada cardiorrespiratoria [2] 


Características del estado de coma, estado vegetativo y estado de mínima conciencia

En primer lugar, comenzamos con el estado de coma. Es un estado de inconsciencia profunda que tiene lugar como consecuencia de diferentes enfermedades subyacentes o como resultado de lesiones cerebrales [1]. Se caracteriza por:

  • Pérdida de la capacidad de pensar y percibir el entorno.
  • Conservación de la función no cognoscitiva y los patrones normales de sueño.

En cuanto al estado vegetativo, podemos decir que es lo le sigue a un periodo de coma. En 1972 Jennet y Plum, vieron que había una característica común en dicho estado, la cual era una mayor ausencia de signos clínicos detectables de funcionamiento de la corteza cerebral que la presencia de un sustrato neuropatológico común. [1]. Afecta de este modo provocando:

  • Lesiones difusas en sustancia blanca de ambos hemisferios, necrosis laminar extensa de corteza o afectación en núcleos talámicos con una preservación de estructuras del tronco cerebral [2, 3].

Cabe señalar, que hubo una fecha importante con respecto a este concepto, ya que en 1994 la “Multisociety Task Force on PVS” corroboró este término y lo definió como «una situación de vigilia, con preservación de funciones hipotalámicas y de tronco cerebral, manteniendo las funciones automáticas: respiración, evacuación, digestión». [2].

Por último, la tercera situación clínica es el estado de mínima conciencia, que se considera un nivel evolutivo superior al estado vegetativo.

En el año 1996, el “Aspen Consensus Conference Workgroup” definió este estado como “una condición de alteración de la conciencia en que la persona presenta signos mínimos pero evidentes de respuesta al estímulo del medio que le rodea” [2].

Más adelante en el 2002 el equipo de Giacino, propuso los criterios diagnósticos concernientes a dicho estado.

Estimulación multisensorial

La estimulación multisensorial puede definirse como una técnica que consiste en la utilización de material heterogéneo para brindar estimulación externa con el fin de incrementar el estado de alerta y conciencia [1,2].

Antes de la intervención se deben realizar varios procedimientos preparatorios que son prerrequisitos para que las sesiones resulten eficaces y adecuadas para el usuario.Este procedimiento se divide en tres fases:

1. Técnica de acercamiento global al paciente

  • Ofrecer seguridad y ayuda para que su mundo adquiera un sentido.
  • Que el medio y el entorno le proporcionen la mayor confianza posible.

2. Entrevista con la familia y el paciente (se realiza con pacientes en estado de mínima conciencia y vegetativo)

  • Relativa al estilo de vida previo al daño cerebral que provocó la alteración de conciencia.
  • Las respuestas observadas desde la lesión hasta el momento actual.

3. Regulación sensorial

  • La regulación sensorial se define como la atención selectiva a los procesos cerebrales que hacen posible que el Sistema Nervioso Central sea capaz de procesar numerosa información sensorial a la cual está expuesto constantemente.
  • El prerrequisito para la estimulación es que la regulación se haga en circunstancias que se favorezca, atención selectiva y que sea en un entorno regulado sensorialmente. Así se evita una sobrecarga de estímulos.
  • El fin de esta fase es ofrecer la ayuda pertinente para que la persona sea capaz de tomar conciencia del medio que le rodea.

Una vez efectuados los procedimientos preparatorios, el terapeuta ocupacional u otro profesional especializado, realizará la evaluación y la intervención, mediante la estimulación multisensorial.

Sesiones de estimulación

En las sesiones con esta técnica se suelen estimular los cinco sentidos, los componentes motores, la comunicación y el nivel de alerta con el fin de conseguir así una mayor respuesta del sujeto ante los estímulos y un mejor conocimiento del medio y de sí mismo.

Para ello, se utilizan estímulos sensoriales diversos, en períodos organizados de estimulación, y mediante una serie de herramientas y técnicas que se determinan según el tipo de déficit y dificultades que tenga el paciente [1,2].

La estimulación multisensorial tiene que ser organizada para lograr un buen resultado en el paciente, y para ello se medirán los resultados obtenidos mediante la utilización de escalas estandarizadas y sensibles, que faciliten la detección de pequeños cambios en la respuesta [4,5].

Es importante que los estímulos se muestren en una cantidad y calidad adecuadas. Si se produce hiperestimulación, estimulación fluctuante, ausencia de estimulación o una estimulación a destiempo, es posible causar daños en los sistemas funcionales.

Teoría de Luria

Estos últimos, según Luria, ejercen un papel significativo sobre los procesos mentales y la actividad consciente del ser humano. A continuación, se explican dichos sistemas funcionales [6].

  • En el 1er sistema funcional se alterarían algunos aspectos como la activación cortical, los ciclos vigilia-sueño, la respuesta atencional a estímulos del medio, los patrones innatos de conducta, las emociones y la elaboración de los procesos de memoria. Las estructuras cerebrales que se verían dañadas serían el tronco encefálico y parte del diencéfalo.
  • En el 2º sistema funcional se vería afectada la recepción, procesamiento y almacenamiento de la información sensorial. Por lo tanto, las zonas del cerebro que sufrirían alteraciones serían las regiones posteriores (parieto-occípito-temporales).
  • En el 3 er sistema funcional habría una disfunción en la elaboración de planes y programas de acción, su regulación y verificación. Así mismo, las regiones frontales del cerebro serían las que mostrarían un deterioro en este sistema funcional [7].

Algunas normas

Algunas normas para que dicha estimulación se lleve a cabo correctamente son: estimular un sentido cada vez, centrarse en los que se consiga una mayor respuesta, evitar el exceso de estímulos, contar con intervalos de descanso, utilizar la aproximación del aprendizaje sin error estar atento a aspectos como el sueño, la higiene, la hidratación, la postura y la colocación de ortesis, pues todo ello puede influir en las sesiones durante la estimulación [2]. 


Referencias bibliográficas

  1. Akhutina TV, V. L. (2003). Foundations of Neuropsychology. Journal of Russian and East European Psycology, 159-90.
  2. (2013). Cuaderno sobre daño cerebral adquirido: Síndrome de Vigilia sin Respuesta y de Mínima Conciencia. Madrid.
  3. Lombardi F, T. M. (2005). Sensory stimulation for brain injured individuals in coma or vegetative state. The Cochrane Collaboration.
  4. Polonio, B. and Romero Ayuso, D. (2010). Tratamiento ocupacional en los estados vegetativos y de mínima conciencia. In: B. Polonio, ed., Terapia ocupacional aplicada al daño cerebral adquirido, 1st ed. Madrid: Médica Panamericana, pp.217-236.
  5. R, M. (2005). Vegetative and minimally conscious states: how can occupational therapists help?Rehabil, 503-13.
  6. Sanz S, P. A. (Septiembre de 2004). Mapfre Medicina.
  7. Seel RT, S. M. (2010). Assesment scales for disorders of consciousness: evidence-based recommendations for clinical practice and research. Arch Phys Med Rehabil, 1795-813.
Noemi Sánchez Arenas

Noemi Sánchez Arenas

Terapeuta ocapacional. Máster Oficial en Neurocontrol Motor.