potencial de acción

Conexión neuronal: el potencial de acción

Introducción

Los procesos psicológicos no ocurren en el vacío. Para que estos tengan lugar deben darse conexiones nerviosas entre las células de nuestro Sistema Nervioso Central: las neuronas.

A estas conexiones entre neuronas las llamamos sinapsis. Es el proceso por el cual estas células entran en contacto entre sí y ocurre una comunicación funcional entre ellas.

El tipo de sinapsis más frecuente es la axodendrítica, es decir, la que se produce entre el axón de la neurona presináptica y las dendritas de la postináptica, aunque también pueden darse otros tipos como la sinapsis axoaxónica o dendrodendrítica.

Además, las sinapsis también pueden ser químicas o eléctricas. En éstas últimas, dos células se encuentran muy próximas entre sí, de modo que los canales iónicos de ambas se unen y permiten el paso de iones de una neurona a otra, pudiendo ser bidireccional [1].

Los cambios eléctricos en una de las neuronas provocan cambios eléctricos en la otra casi inmediatamente. En este artículo, nos vamos a centrar en las sinapsis químicas.

Simplificando el proceso, para que exista la conexión interneuronal, la neurona presináptica ha de enviar neurotransmisores a la postsináptica.

Estos neurotransmisores se encuentran almacenados en unas vesículas localizadas en el botón terminal del axón presináptico [2]. Para que estas moléculas se liberen a la hendidura sináptica, ha de producirse un potencial de acción. 


¿Qué es el potencial de acción?

Las neuronas en reposo presentan una determinada carga eléctrica en su interior que es diferente a la carga eléctrica extracelular, llamado potencial de reposo, que normalmente se encuentra en torno a los -70 mV, es decir, están hiperpolarizadas.

Si la célula recibe una estimulación suficiente como para superar un umbral, se producirá un potencial de acción, es decir, un impulso nervioso que recorrerá el axón permitiendo que las vesículas sinápticas liberen a los neurotransmisores contenidos en ellas.

En este potencial de acción, la carga eléctrica de la neurona se elevará hasta unos 50 mV, es decir, se despolarizará.

Potencial en reposo

El potencial de reposo se mantiene gracias a los gradientes químicos y eléctricos y a la acción de la membrana plasmática y de las moléculas incrustadas en ella, como la bomba sodio-potasio, que, actuando en contra de gradiente, introduce iones de potasio (K+) y saca iones de sodio (Na+) manteniendo así el potencial de reposo de la membrana.

En el interior celular predomina el potasio mientras que en el exterior, el sodio y el calcio (Ca2+) están más concentrados.

Primeramente, la neurona se mantiene en el potencial de reposo. En el cono axónico (la parte del axón más cercana al soma celular) se produce la llegada constante de cargas eléctricas que no consiguen alcanzar el umbral para que se produzca un potencial de acción.

En el cono axónico se encuentran una serie de canales iónicos dependientes de voltaje que permiten el paso de iones cuando se da una determinada carga eléctrica.

Si en un momento dado se produce un cambio eléctrico suficiente, es decir, que la carga celular llegue a los -65mV, los canales iónicos se abrirán y permitirán el paso del sodio desde el exterior al interior celular, con lo que la neurona se cargará de iones positivos, despolarizándose.

En la membrana existen además canales de potasio dependientes del voltaje, que se van a abrir y van a permitir que el potasio salga al exterior (dado que por el gradiente, se encuentra más concentrado en el interior celular). Esta salida de potasio va a reducir la despolarización, dado que, a pesar que el sodio con carga positiva está entrando en la célula, el potasio también con carga positiva, está saliendo de ella.

Máxima despolarización

En el momento de máxima despolarización, la neurona alcanza una carga eléctrica de unos 40 mV. Llegados a este momento, los canales de sodio van a comenzar a cerrarse y a inactivarse, por lo que, aunque llegue una estimulación que logre superar el umbral, no se van a abrir y van a impedir que se produzca otro potencial de acción.

Ha llegado al período refractario absoluto, que impide que el impulso eléctrico vuelva hacia atrás por el axón.

Los canales de sodio han sido inactivados y los canales de potasio aún continúan abiertos, por lo que las cargas positivas salen de la neurona y ésta se vuelve cada vez más negativa, es decir, comienza la hiperpolarización, donde la membrana se vuelve aún más negativa que en el potencial de reposo, cerrándose así los canales para el potasio y activándose los canales para el sodio.

Para que se vuelva a producir un potencial de acción, la neurona ahora necesita más estimulación porque la membrana es aún más negativa, pero no es imposible que se produzca, por lo que hablamos de un período refractario relativo.

La bomba de sodio potasio, vuelve a funcionar y reestablece el potencial de reposo en la neurona. 


Liberación del neurotransmisor

Cuando el potencial de acción llega al botón terminal del axón, los canales controlados por voltaje que se encuentran allí, se abren para dejar paso a la entrada de iones de calcio.

Este calcio hace que las vesículas presinápticas que contienen el neurotransmisor se unan con la membrana del botón terminal para poder liberar los neurotransmisores a través del mecanismo de la exocitosis [1].

Una vez los neurotransmisores han sido liberados, llegan a los receptores situados en la membrana de la neurona postináptica y encajan en éstos de una forma específica.

Finalmente, se produce la inactivación del neurotransmisor. Esta inactivación puede llevarse a cabo a través de enzimas que lo degraden para que no pueda seguir estimulando a la neurona postsináptica o bien mediante la recaptación.

Este es un mecanismo llevado a cabo por proteínas transportadoras que se localizan en la membrana del botón terminal, que se unen al neurotransmisor y lo devuelven de vuelta al interior celular para ser reutilizado.

Potenciales postsinápticos

Una vez han sido estimulados los receptores postsinápticos, se producen pequeños cambios de potencial en la membrana de esta segunda neurona.

Pueden ser excitatorios (PEP) o inhibitorios (PIP). Los excitatorios vuelven a la membrana más positiva y facilitan la despolarización necesaria para que se dé un nuevo potencial de acción. Los inhibitorios en cambio, hiperpolarizan la membrana, haciendo que se vuelva necesaria una estimulación mayor para alcanzar el umbral que dé lugar a un potencial de acción [1]

Referencias bibliográficas

  1. Alonso, A., Ambrosio, E., De Blas, M.R., Caminero, A., García, C., De Pablo, J., Sandoval, E. (2005). Fundamentos biológicos de la conducta. Madrid: Sanz y Torres.
  2. Colino, A., Muñoz, J., Vara, H. (2002). Plasticidad sináptica a corto plazo. Revista de neurología, 34 (6), 593-599.

María José Vega Pedrero

Psicóloga especialista en Neuropsicología.

4 comentarios
  1. daniela
    daniela Dice:

    Buenas tardes
    El potencial de acción se puede calcular por cada musculo o músculos grandes y como se haría este si es posible ?

    Responder

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  1. […] relacionados estrechamente con la frecuencia de los potencionales de acción, los cuales son responsables del impulso nervioso y, en consecuencia, del establecimiento de las […]

  2. […] Asimismo, se ha demostrado que la actividad física podría ocasionar cambios en las concentraciones de neurotransmisores y neurotrofinas, así como en el Sistema Nervioso Central, fruto de la potenciación a largo plazo. […]

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