Dislexia: aproximaciones explicativas

Introducción

El siguiente artículo propone exponer las distintas explicaciones de la dislexia del desarrollo relacionadas con las conclusiones neurobiológicas que se han extraído de las investigaciones y los modelos teóricos que se han descrito como respuesta.

Por un lado, se han hallado diversas alteraciones a nivel genético, histológico, neuroanatómico y funcional. Y, por otro, se han creado hipótesis teórico-cognitivas basadas en los déficits manifiestos de la dislexia. No obstante, no se ha llegado a un consenso para definir este trastorno específico del aprendizaje a nivel sintomatológico y explicar las causas que lo generan.


Bases neurobiológicas

Actualmente se sabe que el trastorno de la lectura tiene un alto componente hereditario ya que en torno al 40% de los niños que lo padecen tienen antecedentes en familiares de primer grado.

Está relacionado con un conjunto de varios genes alterados cromosómicamente (1p34-1p36, 6p21-6p22, 15p21 y 18p11) que producen el fenotipo de la dislexia, es decir, dotarían de mayor o menor capacidad para la lectura [1,2,3].

También se han reportado estudios que revelan alteraciones en la migración y la maduración cerebral durante el embarazo que conllevan formaciones anómalas en las capas de la corteza de distintas áreas cerebrales. Algunos de estos hallazgos describen ectopias, displasias, heterotopias y microgiria en el hemisferio izquierdo, concretamente rodeando la fisura silviana y en áreas parietotemporales y occipitales [2,4].

Con el objetivo de aclarar la localización disfuncional de la dislexia, se han llevado a acabo muchos estudios que han explorado el encéfalo anatómicamente y funcionalmente, reuniendo datos que van desde el cuerpo calloso hasta el cerebelo. Sin embargo, no todos los hallazgos son concluyentes [1,2,3,4].

Lóbulo parietal

Una de las conclusiones más citadas determina que en el lóbulo parietal, la zona denominada plano temporal suele estar más desarrollada en su lado izquierdo en la población normal. En cambio, en los sujetos con dislexia parece ser que existe simetría entre ambos lados en el 70% de los participantes.

Sin embargo, a las conclusiones que se les ha dado más valor son las relacionadas con la región parietotemporal izquierda, que muestra menor activación en relación con la población normal. Asimismo, durante la lectura, esta región muestra una desconexión funcional atípica con las áreas de asociación visual, tanto del lóbulo occipital como del temporal [1,2,3,4].

Vías magnocelulares

Por otro lado, varios estudios de los años 90 encontraron alteraciones en: las vías magnocelulares, que transmiten información visual de movimiento de la retina a la corteza visual; el cuerpo calloso donde, entre otros hallazgos, se vio que es más redondeado y grande en niños con dislexia; y el cerebelo, cuyos hemisferios muestran simetría, cuando los lectores normales se observa asimetría. [1,2]


Modelos teórico-cognitivos

Existen diferentes modelos cognitivos que intentan dar explicación a este trastorno. A continuación se exponen algunas de las explicaciones más empleadas en el ámbito.

Déficit fonológico

Este modelo postula que la dislexia es resultado de un déficit fonológico que se manifiesta principalmente con problemas en el procesamiento de los fonemas y en la asociación grafema-fonema.

Este déficit sería debido a las alteraciones halladas en la región parietal posterior izquierda y en las conexiones entre ésta y el área occipitotemporal inferior. Ambas están encargadas de almacenar las representaciones mentales: la primera, almacena las representaciones fonológicas y, la segunda, las ortográficas [1,3].

Este déficit puede conllevar que no se codifiquen los fonemas adecuadamente por lo que las representaciones mentales de los sonidos del habla serán incorrectas y en consecuencia también su discriminación. El acceso a dichas representaciones no sería automático y requeriría de esfuerzo, enlenteciendo el proceso.

Del mismo modo, se hace referencia a una baja capacidad de conciencia fonológica, que implica entender que las palabras se componen de secuencias de fonemas y que podemos componer otras palabras, cambiando el orden de los fonemas. Todo ello, implicaría dificultades para segmentar y manipular dichos fonemas óptimamente, y repercutiría en el procesamiento de las palabras, ya que son procesadas a través de su descomposición en fonemas [1,2,3].

La teoría del déficit fonológico es la más aceptada para dar explicación al origen de la dislexia y ha sido validada rigurosamente con diversas investigaciones. De entre ellas, los resultados de Ramus (2003) llevaron a la conclusión de que únicamente con presentar déficit fonológico podía desarrollarse dislexia, ya que de entre todos los síntomas evaluados fue el único que se dio en todos los niños [1,3].

Procesamiento visual

Esta teoría intenta dar explicación a la dislexia partiendo de la base de que existe un déficit a la hora de procesar letras y palabras escritas. No descarta la existencia del déficit fonológico de la teoría anterior, pero incide en que los déficits visuales tienen gran peso en los problemas que impiden el desarrollo de la lectura [3].

Esta hipótesis se sustenta en los resultados de distintas investigaciones que describieron problemas visuales en niños con dislexia, los cuales: presentaban visión borrosa cuando trataban de enfocar la vista hacia estímulos que estaban a poca distancia, no fijaban la vista de manera estable y los movimientos oculares (sacádicos) no eran eficientes. Estas anomalías en la visión podían ser explicadas gracias a las alteraciones halladas en las vías magnocelulares de algunos niños con dislexia [1,3].

Sin embargo, el problema principal con el que se encuentra esta teoría es que no todos los niños con dislexia presentan estos déficits visuales ni alteraciones magnocelulares, y además, existen niños con problemas de procesamiento visual sin dificultades para leer [1].


Procesamiento auditivo

El autor de referencia de esta teoría, Tallal, descubrió que los niños con dislexia tenían dificultades para discriminar frecuencias. Concretamente la dificultad auditiva se evidenciaba cuando se presentaban los estímulos durante poco tiempo o separados por intervalos cortos, y los niños discriminaban mejor los fonemas si se alargaba el tiempo de exposición del estímulo.

Así, existiría un déficit en el procesamiento auditivo rápido, que provocaría una discriminación deficiente de los fonemas cuando la información auditiva es de corta duración o se sucede rápidamente. Esta disfunción auditiva sería la base del déficit fonológico, pero no obstante, tampoco explicaría el resto de la sintomatología [1,2,3].

Vía magnocelular

Este modelo parte de la relación entre las alteraciones de la vía magnocelular y su repercusión en el procesamiento que lleva a cabo la vía parvocelular.

La vía magnocelular (occipitoparietal) es la encargada de localizar el estímulo en primer lugar, interpretando dónde está lo que vemos a nivel de movimiento y profundidad. Seguidamente, la vía parvocelular (occipitotemporal), completa dicha información procesando qué es lo que vemos, qué forma y color tiene ese estímulo.

Cuando procesamos la escritura la interacción de ambos sistemas visuales produce la percepción clara de las letras y las palabras. Por tanto, la disfunción de las vías magnas repercute en el procesamiento posterior que se realiza a través de la vía parvocelular [1,2,3].

La relevancia de esta hipótesis es que postula que, si se tiene en cuenta como explicación biológica central de la dislexia, el déficit magnocelular podría estar interviniendo en ella no sólo a nivel visual sino también a nivel fonológico, auditivo y motor, dando respuesta a toda la sintomatología manifiesta. No obstante, tampoco esta teoría ha estado libre de críticas [1,3].

Cerebelo y cuerpo calloso

Estas dos hipótesis tienen fundamentos neurobiológicos pero no han recibido tanta aceptación ya que la sintomatología que explican no se manifiesta sistemáticamente en todos los cuadros disléxicos y dejan sin responder otros de los síntomas.

Las anomalías cerebelares ya citadas estarían impidiendo el proceso de aprendizaje normal que conlleva la lectura. Al aprender a leer automatizamos unos aprendizajes para poder facilitar la adquisición de los siguientes, pero si el cerebelo, encargado de estos automatismos, no los logra, el proceso se interrumpe.

Los autores refieren que la disfunción cerebelar afectaría a la articulación, la secuenciación motora, el ritmo o la asociación de grafemas con fonemas [1,2,3].

Las distintas diferencias encontradas en personas con dislexia en el cuerpo calloso, encargado de la transmisión interhemisférica de información, podrían explicar la baja velocidad de procesamiento que presentan. Estas alteraciones estarían aumentando el tiempo que tardan en acceder al almacén de fonemas y por tanto en tener la información (palabra) que necesitan producir, por ejemplo al querer denominar un color, letra o número [1].

Referencias bibliográficas

  1. Artigas-Pallarés, J. y Narbona, J. (2011) Trastornos del Neurodesarrollo. Barcelona. Viguera.
  2. Cuetos, F. (2009) Dislexias evolutivas: un puzzle por resolver. Revista de Logopedia, Foniatría y Audiología 29 (2): 78-84
  3. Etchepareborda, M.C. y Habib, M. (2001) Bases Neurobiológicas de la Conciencia fonológica: su compromiso en la dislexia. Revista de Neurología Clínica 2 (1): 5-23
  4. Lozano, A., Ramírez, M. y Ostrosky-Solís, F. (2003) Neurobiología de la dislexia del desarrollo: una revisión. Revista de Neurología 36 (11): 1077-1082
Leticia Ramos Blázquez

Leticia Ramos Blázquez

Neuropsicóloga.

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  1. […] con Daño Cerebral Adquirido, Autismo, Alzheimer, TDAH, TEL, Parkinson, Síndrome de Down y Dislexia, entre muchas otras patologías. Puede ser usado por logopedas, personas afectadas y […]

  2. […] En el caso de la discapacidad auditiva existen tableros con imágenes y libros con realidad aumentada, que también son utilizados en las personas con trastornos del aprendizaje como la dislexia. […]

  3. […] Son muchos los autores que han tratado de esclarecer la relación existente entre la lateralidad cruzada y la presencia de dificultades en el aprendizaje tales como la dislexia. […]

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