Síntomatología del lóbulo frontal

Síntomatología del lóbulo frontal

Introducción

La investigación sobre el papel del lóbulo frontal empezó en el siglo XIX con estudios aislados como el de Harlow sobre el paciente Phineas Gage, el cual tras un accidente laboral cambió su personalidad al quedarle introducida una barra de hierro en la corteza orbitofrontal.

Los estudios más actuales se centran en las consecuencias de traumatismos craneoencefálicos, en el pre y post de la cirugía de la epilepsia o tumores cerebrales.


Estructura de los lóbulos frontales

Anatómicamente, el lóbulo frontal se divide en cuatro regiones: las áreas motoras centrales (Brodmann 4,6, 8, 44), el córtex dorsolateral (áreas 9, 10, 11, 45, 46, 47), las regiones orbitales (áreas 10, 11, 12, 13) y la parte medial que abarca tejido motor, la convexidad lateral y de las áreas orbitales, incluyendo el área del cingulado anterior (área 24).

Los lóbulos frontales están conectados, de manera recíproca, con las cortezas

temporal, parietal y occipital, así como también con estructuras del sistema límbico, como el hipocampo y la amígdala; participan activamente en los procesos de aprendizaje y memoria, tono afectivo y emocional, regulación autonómica, impulsos y motivaciones.

En cuanto a las grandes divisiones corticales:

Córtex motor y premotor

El córtex motor y premotor se encarga del control del movimiento: la lesión de la corteza motora primaria se asocia con una pérdida crónica de la capacidad para realizar movimientos finos e independientes de los dedos de la mano, pérdida de velocidad y fuerza para movimientos contralaterales.

La lesión de las áreas motoras produce parálisis y las unilaterales dan lugar a hemiplejia contralateral.

El daño de la corteza premotora, por su parte, interrumpe los movimientos más complejos, además de producir movimientos más lentos y descoordinados, así como dificultades en la alternancia de los mismos, alteración de la coordinación bimanual y agrafia. Inicialmente aparece mutismo y pseudoparálisis y posteriormente, los pacientes caminan con pasos pequeños.

Córtex prefrontal

El córtex prefrontal orbital se encarga de los patrones de conducta: las lesiones en esta zona pueden impedir el aprendizaje e inversión de asociaciones entre estímulos y refuerzos y por tanto la corrección de las conductas cuando la asociación cambia. Lesiones bilaterales en animales reducen de forma muy marcada la agresividad.

Córtex paralímbico

El córtex paralímbico se encarga de la atención y motivación dirigidas a la acción: las lesiones de las regiones del cingulado anterior y medial se asocian a trastornos de la motivación, exploración, atención o acción. Los pacientes muestran hipocinesia, apatía, abulia sin depresión, falta de espontaneidad, respuesta emocional aplanada o incluso mutismo acinético.

Las lesiones cinguladas bilaterales también pueden causar incontinencia de esfínteres, tendencia a la fabulación, distraibilidad y docilidad.

Los pacientes tienen dificultad para distinguir entre los hechos reales y los que provienen de su imaginación o memoria. En cuanto al síndrome medial o del cingulado anterior, se distingue por falta de iniciativa, hipocinesia o acinesia, apatía y mutismo.

Corteza prefrontal

La córteza prefrontal es la corteza de asociación del lóbulo frontal, que en los primates tiene tres regiones anatómicas: lateral, medial y ventral u orbital. Es precisamente la corteza prefrontal la zona cortical mejor conectada.

El córtex prefrontal dorsolateral se encarga de las funciones cognitivas (funciones ejecutivas), incluye capacidades como perseverar en ausencia de dirección externa, conducta dirigida cuando la meta es remota o abstracta, autodirección, autorregulación, autosupervisión, capacidad para organizar una respuesta conductual para solventar un problema nuevo o complejo, síntesis mental para acciones no rutinarias, planificación y regulación de conductas adaptativas y dirigidas a una meta, resolución de problemas, razonamiento, espontaneidad, juicio, planificación, insight, toma de decisiones, espontaneidad y fluidez de pensamiento y acción, flexibilidad cognitiva, capacidad de búsqueda sistemática en la memoria, de cambiar o mantener el sistema cuando es necesario, para retener o inhibir respuestas cuando es necesario o capacidad para focalizar o sostener la atención.


Sintomatología frontal

La sintomatología frontal es muy variada y depende de la localización, extensión, profundidad y lateralidad de la lesión, etiología, pero también interviene la personalidad premórbida.

Tras sufrir una lesión se pueden observar alteraciones de cualquier función cognitiva o emocional, como por ejemplo, trastornos de carácter, personalidad, humor, motivación, atención, percepción, memoria, razonamiento, solución de problemas, lenguaje y control del movimiento.

Más específicamente, cuando los lóbulos frontales se dañan, pueden desarrollarse exceso o defectos de activación, desintegración de la personalidad y del funcionalismo emocional, dificultad para iniciar y planificar una actividad, alteración de la atención y capacidad de concentración, apatía y euforia, desinhibición y reducción de la capacidad de supervisión de los propios pensamientos, habla o acciones.

Así, algunos pacientes se vuelven pueriles, profanos, individualistas, jocosos, irresponsables, irascibles y con ideas de grandiosidad, pierden espontaneidad, curiosidad, iniciativa y desarrollan un embotamiento apático.

Otros muestran una pérdida de previsión, juicio y autoconciencia, pierden la capacidad de retardar las gratificaciones y a menudo, la capacidad de remordimiento.

Otros muestran una afectación del pensamiento abstracto, creatividad, resolución de problemas y flexibilidad mental, lanzan conclusiones prematuras y se vuelven excesivamente concretos y dirigidos por el estímulo.

Blúmer y Benson en 1975 describieron dos síndromes frontales que se asemejan a patologías psiquiátricas:

Pseudodepresión

La pseudodepresión caracterizada por apatía, falta de motivación, incapacidad de planear el futuro y ausencia autocrítica. Se observa en lesiones masivas de ambos lóbulos frontales o que afecten a ambas circunvoluciones cinguladas anteriores y en tumores cerebrales mediales bihemisféricos.

La pseudodepresión forma parte del síndrome apato-abúlico, cuyos pacientes presentan un decremento de la actividad, abandonan su trabajo y sus aficiones, permanecen callados, responden de forma lacónica y no inician conversaciones. A diferencia de la auténtica depresión, en estos pacientes no aparece tristeza, ideas de muerte o sentimientos de inutilidad y culpabilidad.

Pseudopatía

La pseudopsicopatía se caracteriza por actitud jocosa, pueril, inapropiada, autoindulgente, humor sexualmente desinhibido y falta de consideración hacia los demás.

Se puede producir tras lesiones fronto-orbitales bilaterales. Hay un gran aumento de la agresividad, la impulsividad, de los hábitos adictivos y presencia de conductas socialmente inadecuadas o fuera de contexto e incluso actos delictivos. Se manifiesta además un incremento del apetito, desinhibición de los instintos, irresponsabilidad profesional y familiar y falta de principios ético

Para Mesulam, los dos síndromes frontales clásicos serían el síndrome frontal abúlico, que cursa con falta de iniciativa, creatividad y concentración, con tendencia a la apatía y el afecto plano, y el síndrome frontal desinhibido, con falta de juicio y planificación.

El grupo de Damasio ha usado el término “síndrome de sociopatía adquirida” para aquellos pacientes con lesiones prefrontales ventromediales y características similares a la pseudopsicopatía.

Síndrome mano ajena

El síndrome de la mano ajena se refiere a un conjunto de conductas motoras anormales y sensaciones asociadas en las que los pacientes reaccionan con sorpresa, preocupación o perplejidad ante la producción de movimientos sobre los que no sienten control o dominio.

Este síndrome puede formar parte de una desconexión callosa (la mano no dominante presenta un conflicto o interferencia con la dominante) o bien se debe a una lesión frontal medial con liberación de conductas exploratorias involuntarias en el miembro normalmente contralateral.

Conciencia

Déficits de la consciencia: confabulación, negligencia, anosognosia, paramnesia reduplicativa  y síndrome de Capgras.

El trastorno más común de la consciencia es la apatía o falta de crítica tanto para los hechos sociales externos como para la propia conducta.

El paciente puede dejar de asistir a su trabajo o gastar los ahorros familiares en caprichos banales sin que ello le cause preocupación ni remordimiento alguno.

Lhermitte acuñó el término “conducta de utilización” para describir la tendencia de algunas personas con lesiones frontales a usar los objetos que le son presentados, al margen de la finalidad o intencionalidad; por ejemplo, se le da al paciente un peine sin ningún comentario y se peina.

Hay una ausencia de control debido a la lesión del lóbulo frontal sobre el parietal; hecho que también ocurre en las conductas de imitación.


Rehabilitación

Dentro del modelo propuesto por Luria (1998), la rehabilitación de las funciones o habilidades previas al daño, no se logra por la simple compensación o sustitución de funciones.Uno de los objetivos principales es la reorganización de sistemas funcionales.

Kolb (2004) señala como ideas relevantes para la rehabilitación neuropsicológica las siguientes:

  • Las terapias más efectivas serán aquellas que estimulen la plasticidad cerebral.
  • Dado que los mecanismos de neuroplasticidad comienzan a actuar poco después dela lesión cerebral, es más ventajoso iniciar de forma temprana la intervención pues así se aprovecharía el estado de plasticidad cerebral.
  • Teniendo en cuenta los efectos beneficiosos del “enriquecimiento ambiental” en los estudios de laboratorio, una intervención multidimensional puede ser más beneficiosa para el paciente que la intervención focalizada en aspectos parciales.
  • La combinación de intervención farmacológica y rehabilitación neuropsicológica sería una opción ventajosa.
  • Es probable que las terapias neuropsicológicas se vean afectadas por factores como la edad, sexo, nivel cultural, etc.

Referencias bibliográficas

  1. Bradshaw, J. L. (2001), Developmental disorders of the frontostriatal system; neuropsychological,neuropsychiatric and evolutionary perspectives. England: Psychology Press.
  2. Flores J.C. (2006). Neuropsicología de los lóbulos frontales. Colección Juan Manzur Ocaña, Vida y salud social, México.
  3. Fuster, J. (1997). The prefrontal Cortex: Anatomy, physiology and neuropsychology of the fron-tal lobe (3a. ed.). Philadelphia: Lippincott-Raven.
  4. Junqué C., Barroso J. (2014). Manual de Neuropsicología. Editorial Síntesis S.A., España.
  5. Kaufer, D. L. & Lewis, D. A. (1999). Frontal lobe anatomy and cortical connectivity. En B. Miller & J. L. Cummings (Eds.), The human frontal lobes, functions and disorders (pp.27-44).New York: The Guilford Press
Macarena Sánchez Rojas

Macarena Sánchez Rojas

Psicóloga General Sanitaria (Neuropsicología)

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  1. […] la activación del hipotálamo y la corteza cingulada anterior, así como la desactivación de la corteza frontal, estrechamente relacionada con las funciones […]

  2. […] el estudio de Llanero-Luque, et. al. (2008) y Pedrero, et. al. (2009), la sintomatología frontal se relaciona con inatención, apatía, indiferencia ante los pensamientos y otros. Por ello, no es […]

  3. […] se han encontrado diferencias con los niños que no tenían este entrenamiento en áreas frontales, en el pericingulado posterior izquierdo y en la región occipital medial izquierda, zonas […]

  4. […] Algo parecido pasa con la demencia frontal que produce desinhibición en la conducta originada por muerte neuronal principalmente en el lóbulo frontal. […]

  5. […] tienen su repercusión en ciertas regiones del lóbulo frontal, concretamente en la región prefrontal órbito-frontal (como en el caso de Phineas Gage, pero su caso fue especial porque se debió a que […]

  6. […] vez, en vez de extraer partes de la corteza cerebral, se dedicaron a destruir sustancia blanca del lóbulo frontal (por eso llamaron a la operación leucotomía) insertando, al principio dosis de alcohol, y luego […]

  7. […] otro lado, se ha observado una hipermetabolismo de los lóbulos frontales y el núcleo caudado en estos pacientes […]

  8. […] hipofunción de la corteza prefrontal provoca alteraciones en el control de la conducta, en la toma de decisiones y en la capacidad para […]

  9. […] a las numerosas conexiones con el neocórtex, especialmente con los lóbulos frontales, son frecuentes las secuelas cognitivas, conductuales y emocionales, por lo que es muy importante […]

  10. […] espejo se encuentran subdesarrolladas. Ese hecho da lugar a decremento funcional y metabólico del lóbulo frontal que tiene como consecuencia una disminución estructural de dicha área que provoca la aparición […]

  11. […] en las manos, penetró por la mejilla izquierda, perforó la base del cráneo, atravesó la parte frontal y salió a gran velocidad a través de la parte superior de la […]

  12. […] las investigaciones realizadas en estos pacientes han demostrado que los ganglios basales y los lóbulos frontales también se encuentran […]

  13. […] este sentido, el lóbulo frontal, estructura principal que sustenta esta función, sería el encargado de recibir información […]

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