¿Qué es el TDAH?

Introducción

Diversos autores coinciden en considerar el TDAH como el trastorno psicológico más común de la infancia y de la adolescencia, siendo la causa más frecuente de derivación a un centro de salud mental. Se caracteriza por un nivel de distracción que puede ir desde moderado a grave, períodos breves de atención, inquietud motora, inestabilidad emocional y conductas impulsivas. 

Prevalencia

Según las investigaciones entre 3-7% de niños en edad escolar sufren este trastorno. No obstante, la prevalencia del mismo en adolescentes y adultos, hasta el momento, son imprecisos ya que los datos varían según el estudio [3]. En cuanto a la distribución por sexos, las investigaciones señalan una relación 4:1 en varones, es decir, los afectados son cuatro veces más frecuente en varones que en mujeres [3]. Sin embargo, debemos señalar que los estudios sobre niñas son poco frecuentes. Por ello, numerosos autores consideran que este trastorno está infradiagnosticado en esta población [3].

Factores de riesgo relacionados con el TDAH

En la actualidad, se ha realizado múltiples investigaciones con el objetivo de establecer los factores de riesgos relacionados con la enfermedad, entre ellos destacan:

Familia numerosa, temperamento difícil, predominancia motora y autoestima

En un estudio realizado en 1999 por Eddy y colaboradores se hallaron dos factores de riesgo relacionados con este trastorno. Uno factor social, tener tres o más hermanos y un factor biológico, haber presentado temperamento “difícil” en la primera infancia [5]. Asimismo, este estudio arrojó datos sobre la asociación entre la predominancia motora izquierda y el riesgo de padecer esta psicopatología; mostrándose una asociación estadísticamente significativa entre este trastorno y el hecho de ser zurdo [5]. De todos los factores emocionales estudiados sólo se halló una asociación significativa con la presencia de baja autoestima, factor emocional constante en esta población [5].

Adopción

En 1990, Verhulst y colaboradores analizaron una serie de 2.148 niños procedentes de adopciones internacionales y la compararon con una muestra de 933 niños similares en edad [7]. Tras analizar los resultados encontraron una gran proporción de niños adoptados con problemas de comportamiento y desarrollo, sobre todo en el intervalo de edad de 12-15 años [7]. Asimismo, también encontraron una alta incidencia de TDAH en esta población. Datos que, coinciden con otros encontrados en la bibliografía [7]. Por ejemplo, Fernández y Calleja (2003) hablan de una prevalencia de TDAH 15 veces superior en niños adoptados que no adoptados. Un estudio más reciente realizado por Hernández-Muela y colaboradores (2003) encuentra resultados similares, destacando la presencia de este trastorno en niños adoptados [7].

Bases neurobiológicas

En el 80% de los casos, numerosos estudios han demostrado variables de origen hereditario. Por tanto se trata de un trastorno en el que numerosos genes contribuyen al fenotipo, es decir, tiene una base poligénica [1]. Mendelian Inheritance in Man, relaciona el trastorno con varios loci del mapa genético. Además, se ha identificado el rol de la dopamina y la noradrenalina en la aparición del trastorno [13]. Las investigaciones realizadas señalan la abundancia de ambas moléculas en el lóbulo frontal y los ganglios basales en la población normal, cosa que no ocurre en estos pacientes. Como consecuencia, se produce un funcionamiento defectuoso de ambas estructuras, lo cual explicaría la sintomatología hallada en esta población. Asimismo, los estudios realizados recientemente han demostrado la implicación de la serotonina en la aparición de este trastorno, pues parece ser que el déficit serotonérgico correlaciona positivamente con la presencia del trastorno [2]. 

Bases estructurales

En cuanto a las bases estructurales, se ha observado que estos pacientes tienen un menor volumen cerebral en áreas premotoras y prefrontales junto al vermis y las regiones parieto-temporales [6].. Asimismo, las investigaciones realizadas en estos pacientes han demostrado que los ganglios basales y los lóbulos frontales también se encuentran afectados [6].. En concreto, se ha demostrado que los pacientes con TDAH tienen un volumen significativamente menor de materia gris hemisférica derecha de los ganglios basales, incluyendo el putamen, el globo pálido y el caudado. Así como un mayor volumen de materia gris en el córtex cingulado posterior izquierdo y el precuneo [6].

Tratamiento

En cuanto al tratamiento podemos distinguir diferentes tipos, tal y como se detalla a continuación.

• Farmacológico: en la mayoría de los casos, los psicoestimulantes, son los fármacos seleccionados para el tratamiento de esta sintomatología. En concreto, se selecciona este tipo de fármacos porque disminuyen el nivel de alerta y facilitan la respuesta del paciente. Estos fármacos podrían ser clasificados en tres grupos: anfetaminas, no afetaminicos o xánticos como la cafeína.
• Neurofeedback: el Neurofeedback, es una modalidad de tratamiento relativamente reciente cuya evidencia, a través del condicionamiento operante ha quedado ampliamente demostrada [11].. Mediante esta técnica el sujeto a través un entrenamiento pormenorizando aprende a regular diferentes patrones de actividad cerebral que le inducen un estado fisiológico concreto [11]. A largo plazo los beneficios de este tratamiento son innumerables, sin tener ningún efecto secundario [11].
• Otros tratamientos: desde 1920 se propone el tratamiento dietético como medio para minimizar los síntomas derivados de los problemas de conducta. Sin embargo, los hallazgos aún no han sido comprobados [4,8].

Conclusiones

Como hemos podido observar, el Trastorno por Déficit de Atención con Hiperactividad no es un mero invento del ser humano y, más concretamente, de la cultura occidental ya que éste cuenta con una base biológica claramente definida. Sin embargo, es cierto, que en los últimos años ha aumentado de forma exponencial el diagnóstico de dicho trastorno, lo cual ha hecho plantearse a muchos autores y profesionales del campo la existencia del mismo.

No obstante, cabe destacar que el avance tecnológico, junto con el desarrollo de técnicas e instrumentos en el que nos encontramos inmersos nos han permitido establecer diagnósticos más claros y precisos, motivo por el cual se ha producido este aumento exponencial. Por lo tanto, podríamos decir que no estamos ante un mito o invento, sino ante un auge de conocimiento, que nos está permitiendo diagnósticos precisos, dando lugar a la selección de tratamientos más adecuados que disminuyan los síntomas asociados al trastorno, mejorando, en consecuencia, la calidad de vida de los pacientes.

Referencias bibliográficas

1. Acosta, M. (2007). Aspectos genéticos y moleculares en el trastorno por déficit de atención/hiperactividad: búsqueda de los genes implicados en el diagnóstico clínico. Neurología, 37-71.
2. Banerjee, E., & Nandagopal, K. (2015). Does serotonin deficit mediate susceptibility to ADHD? Neurochemistry International, 52-68.
3. Cardo, E., & Servera-Barceló, M. (2005). Prevalencia del trastorno de déficit de atención e hiperactividad. Revista de Neurología, 40(1), 11-15.
4. Cormier, E., & Elder, J. H. (2007). Diet and child behavior problems: fact or fiction?. Pediatric nursing, 33(2), 138.
5. Friedman, L. A., & Rapoport, J. L. (2015). Brain development in ADHD. Current opinion in Neurobiology, 106-111.
6. Hernández-Muela, S., Mulas, F., Téllez de Meneses, M., & Roselló, B. (2003). Niños adoptados: factores de riesgo y problemática neuropsicológica. Revista de Neurología, 36(1), 108-117.
7. Martí, L. F. (2009). Effectiveness of nutritional interventions on the functioning of children with ADHD and/or ASD. An updated review of research evidence.Boletín de la Asociación Médica de Puerto Rico, 102(4), 31-42.
8. Nakao, T., Rubia, K., & Mataiz-Cols, D. (2011). Gray matter volume abnormalities in ADHD: voxel-based meta-analysis exploring the effects of age and stimulat medication. Perspectives, 1154-1163.
9. Proal, E., González-Olvera, J., Blancas, Á. S., Chalita, P. J., & Castellanos, F. X. (2013). Neurobiología del autismo y del trastorno por déficit de atención/hiperactividad mediante técnicas de neuroimagen: divergencias y convergencias. Neurología, 163-175.
10. Senra Amigo, L. (2009). Tratamiento con Neurofeedback en niños con TDAH.
11. Suáreza, A. D., Quintanab, A. F., & Esperónb, C. S. (2006). Trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH): comorbilidad psiquiátrica y tratamiento farmacológico alternativo al metilfenidato. Revista pediatría de atención primaria, 8(Suplemento 4).
12. Volkow, N. D., Wang, G.-J., Kollins, S., Wigal, T. L., Newcorn, J., Telang, F., . . . Swanson, J. M. (2009). Evaluating Dopamine Reward Pathway in ADHD. Clinical Implications. Jama, 1084-1091.