¿QUÉ ES EL TRASTORNO AFECTIVO ESTACIONAL?

Introducción

Los episodios depresivos son unos de los más frecuentes que nos podemos encontrar en nuestra práctica clínica. Sin embargo, un 1%-10% de la población presenta este tipo de episodios siguiendo un patrón estacional, sobretodo en invierno y cambiando a periodos de eutimia o manía en primavera o verano. Estos trastornos del estado de ánimo han sido llamados Trastornos Afectivos Estacionales (TAE) y se describió por primera vez en el año 1980 por el psiquiatra Rosenthal.


Clínica

Los episodios del trastorno afectivo estacional (TAE) se caracterizan por la presencia de alteraciones del humor propias de la depresión, como tristeza, anhedonia, ansiedad, irritabilidad, astenia y disminución de la libido pero que acontecen de manera recurrente al llegar el otoño-invierno. Además, hay un predominio de los síntomas vegetativos, al igual que ocurre en el diagnóstico del trastorno depresivo atípico, como hipersomnia, aumento de apetito (ansia de carbohidratos), aumento de peso, abatimiento físico e hipersensibilidad al rechazo interpersonal.

A diferencia de la depresión no estacional, la atipicidad de la clínica depresiva es más frecuente en el TAE. Garvey et al destacan una diferencia significativa en la mayor duración del sueño (un 72% frente a un 15%) y apetencia por los hidratos de carbono (67% frente al 23%).

Durante los episodios existe una repercusión funcional en el ámbito social y familiar de los pacientes. Las dificultades en el trabajo aparecen en más del 70%, el aislamiento social entre el 65% y el 100% y las dificultades en la relación interpersonal en casi la totalidad de los sujetos.

Etiología

Se tiende a pensar que es un trastorno multifactorial, en el que intervienen tanto factores ambientales (clima, latitud, factores sociales y culturales) como genéticos.

Muchos pacientes con TAE tienen también familiares de primer grado afectados con la misma patología.

Una de las explicaciones más investigadas es la referente al ritmo circadiano, desde la que se ha demostrado que la melatonina es la hormona clave. Se sintetiza a partir del triptófano, que se transforma en serotonina y ésta a melatonina en la glándula pineal que aporta la información del día y la noche a todos los tejidos del organismo. La glándula pineal y la melatonina podrían relacionarse con la luz del mundo exterior mediante la retina y sus fotorreceptores, teniendo como mediador al hipotálamo. En el TAE habría un incremento de la secreción nocturna de melatonina. Resulta obvio que la luz desempeña un papel primordial en la fisiopatología del trastorno, ya que suele iniciarse en otoño, época en la cual el periodo de luz solar empieza a disminuir.

Otras explicaciones surgen de la investigación de ciertos neurotransmisores:

  • Serotonina: habría un disregulación a la baja de la actividad serotoninérgica. Los contenidos de triptófano y por tanto de serotonina en el hipotálamo de humanos postmortem tienen una variación estacional, con unos niveles mínimos en diciembre y enero. Debido a la influencia de la 5HT hipotalámica en la regulación del apetito y satisfacción, esto podría explicar la mayor apetencia de estos pacientes por los carbohidratos y aumento de peso en los episodios depresivos. La restricción de triptófano en la dieta está relacionada con una disminución en la actividad de la 5HT cerebral y consecuentemente con la aparición de síntomas depresivos.
  • Noradrenalina: hay una disminución de los valores de eliminación urinaria en pacientes tratados con fototerapia, de forma paralela a la mejoría clínica.
  • Dopamina: más relacionada con la fase hipomaníaca estival de los TAE y sobre todo, con el proceso de viraje que con la fase depresiva

Otra posible explicación es el posible déficit en el procesamiento de la luz, llegando a desarrollar síntomas por la falta de una luz adecuada y respondiendo favorablemente a una iluminación intensa.


Diagnóstico

La clínica es un tanto inespecífica y no patognomónica y el diagnóstico debe ser longitudinal, basado en un patrón recurrente de depresiones invernales, tengan o no sintomatología atípica.

El DSM-V incluye como criterios para su diagnóstico los siguientes:

  1. Ha habido una relación temporal regular entre el inicio de los episodios de depresión mayor en el trastorno de depresión mayor y un momento del año particular (por ejemplo, en otoño o invierno).
  2. Las remisiones totales (o un cambio de depresión mayor a manía o hipomanía) también se producen en un momento del año característico (por ejemplo, la depresión desaparece en primavera).
  3. En los últimos dos años se han producido dos episodios de depresión mayor que demuestran la relación estacional definida y episodios de depresión mayor no estacional durante el mismo periodo.
  4. El número total de episodios de depresión mayor estacionales supera notablemente el de episodios de depresión mayor no estacionales que pueden haber sucedido a lo largo de la vida del individuo.

Siguiendo al DSM-V, este especificador no se aplica a las situaciones en que el patrón se explica mejor por factores de estrés psicosocial estacionales, por ejemplo desempleo estacional o calendario escolar.

No está claro si esta especificación es más probable en el trastorno de depresión mayor recurrente o en los trastornos bipolares. Sin embargo, en el grupo de los trastornos bipolares, el  patrón estacional parece más probable en el trastorno bipolar II que en el I. En algunos individuos, el inicio de los episodios maníacos o hipomaníacos también se puede asociar a una estación en particular.

Epidemiología y comorbilidad

La prevalencia del patrón estacional de invierno varía aparentemente con la latitud, la edad y el sexo. Por ejemplo, las personas que viven en latitudes norte altas en países como Finlandia, Dinamarca, Suecia y Noruega, jóvenes y de sexo femenino tienen un mayor riesgo de presentar episodios depresivos en invierno.

Las enfermedades más frecuentes asociadas son el trastorno de ansiedad generalizada, fobias específicas, fobia social y el trastorno de personalidad de tipo evitativo.


Tratamiento

La terapia lumínica, la fototerapia, es el tratamiento de primera línea. Inicialmente se administra durante 15-20 min al día para gradualmente llegar hasta los 30-45min. Su duración media es de unas 2-4 semanas, ya que el efecto antidepresivo pleno de la fototerapia tarda unas 3 semanas en aparecer. Indicaciones:

  • Depresión estacional no psicótica
  • Episodios depresivos en invierno, sin existencia de un trastorno depresivo recurrente ni de un trastorno bipolar tipo II.
  • Episodios depresivos estacionales leves
  • Sin tendencia suicida
  • Contraindicación para toma de antidepresivos
  • Antecedentes de buena tolerancia y respuesta a fototerapia
  • A petición del paciente.

Presenta como efectos secundarios dolor de cabeza, problemas de visión u oculares, náuseas o vómitos, agitación, sedación o vértigo.

Una variante del tratamiento con luz sería la simulación del amanecer. Se aplicaría en invierno y consiste en colocar una luz en la mesilla que se encendería gradualmente a modo de amanecer veraniego.

Sin embargo, sería recomendable el tratamiento farmacológico, especialmente antidepresivos ISRS, en las siguientes condiciones:

  • Depresión de mayor gravedad
  • Riesgo alto de suicidio
  • Antecedentes de buena respuesta a antidepresivos
  • Daño funcional significativo
  • Antecedentes de trastorno afectivo moderado-severo
  • Predominio de los síntomas melancólicos sobre los atípicos
  • Escasa motivación, falta de tiempo y contraindicaciones para la fototerapia (por ejemplo, patología ocular)

Referencias bibliográficas

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Macarena Sánchez Rojas

Macarena Sánchez Rojas

Psicóloga General Sanitaria (Neuropsicología)

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